Wie fühlt man sich am Anfang. Tachykarde Herzrhythmusstörungen. Pathophysiologie. Tachykardie Pathophysiologie: Reentry

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1 Wie fühlt man sich am Anfang. Tachykarde Herzrhythmusstörungen Medizinische Klinik und Poliklinik I Direktor: Prof. Dr. S. Frantz 2 Pathophysiologie Pathophysiologie: Reentry Leitung eines elektrischen Impulses um ein Hindernis in einem definierten Kreis Reentry Häufigster Mechanismus Heterogene Leitungseigenschaften Unidirektionaler Block Bsp:, Getriggerte Aktivität Störung der Repolarisation Bsp. Long QT Gesteigerte Automatie Verminderung des Ruhemembranpotentials, verstärkte diastoische Depolarisation Bsp. Ischämie Voraussetzung: Unidirektionaler Block in einem Schenkel des Reentry- Kreises (z.b. nach Extrasystole, erhöhte Frequenz) Langsame Leitung Rhythmusstörungen: Mechanismen Reentry-Modell Ein vorzeitiges Ereignis erscheint, welches in der langsamen Bahn durchgeleitet wird. Während dieser antegraden Leitung ist die schnelle (retrograde ) Bahn immer noch refraktär. Wenn die langsame antegrade Leitung beendet ist, ist die schnelle Leitungsbahn nicht mehr refraktär, wodurch die retrograde Leitung erfolgen kann. Dieser Reentry-Mechanismus bleibt solange erhalten, wie das Verhältnis zwischen schneller und langsamer Leitfähigkeit und kurzer /langer Refraktärzeit anhält. Pathophysiologie: Trigger Hypoxämie Elektrolystörungen Kalium Magnesium Imbalance des autonomen Nervensystem Myokardischämie Medikamente Vorbestehende Herzerkrankungen Long QT-Syndrom 1

2 Refraktärperiode Absolute Refraktärzeit Zelle ist depolarisiert, ein erneuter Stimulus kann keine neue Erregung triggern Extrasystolen Relative Refraktärzeit Zelle ist teilweise repolarisierbar Supraventrikuläre Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystole Prinzip: Extrasystole aus dem Vorhofbereich Klinik: Herz kann stolpern oder scheint für einen Schlag auszusetzen; postextrasystolische Pause Therapie: keine Gefahr: harmlos Prinzip: Extrasystolen aus dem Kammerbereich, Lown Klassifikation Folge: Herz kann stolpern oder scheint für einen Schlag auszusetzen Therapie: wenn selten keine, Medis, Ablation Gefahr: meist harmlos, kann bei häufigem Auftreten Hinweis auf schwere Herzerkrankung sein Lown Klassifikation Bigeminus Einfache ventrikuläre Extrasystolen Grad 0 - keine VES Grad I - < 30 monomorphe VES pro Stunde Grad II - > 30 monomorphe VES pro Stunde Komplexe ventrikuläre Extrasystolen Grad IIIa - Auftreten polymorpher VES Grad IIIb - Auftreten eines Bigeminus Grad IVa - Auftreten von Couplets Grad IVb - Auftreten von Salven Grad V - R-auf-T-Phänomen 2

3 Couplets Salven R auf T Phänomen n n n S mit Block mit Block S mit Block mit Block Polymorphe Polymorphe 3

4 Sinsutachykardie Prinzip: hohe Sinusknotenfrequenz, meist durch extrakardial Ursache (z.b. Hyperthyreose) Folge: Herzrasen Therapie: Ursache beseitigen Gefahr: Tachykardiomyopathien AV-Knoten-Reentry Prinzip: Kreiserregung im AV- Knoten bei dualen AVnodalen Leitungseigenschaften Folge: anfallsartiges Herzrasen Therapie: Ablation Gefahr: harmlos, subjektiv sehr störend A-V Intervalle ms V-V Intervalle ms Achten Sie auf die fast gleichzeitige Depolarisation von Atrium & Ventrikel. AV-Knoten-Reentry Prinzip: Kreiserregung im Vorhof Folge: Herzrasen Therapie: Katheterablation Gefahr: Vorhofthromben, schnelle Überleitung mit 4

5 n S mit Block mit Block Polymorphe Vorhofflimmern Vorhofflimmern (AF) Prinzip: viele chaotische Erregungen im Vorhof, meist linksatrial Folge: Herz schlägt unrhythmisch, ev. Tachy-/ Bradyarrhythmia absoluta Therapie: Medikamentös Ggf. Pulmonalvenenisolation Gefahr: Vorhofthromben Embolien Sinusknoten Sinusrhythmus Sinusknoten inhibiert Vorhofflimmern Vielfache Fokusse mit kreisenden Erregungen Über die Vorhöfe koordinierter Rhythmus Chaotische Ausbreitung der Erregung über die Vorhöfe Vorhofflimmern vs. -flimmern Vorhofflimmern Vorhoffrequenz 250 to 400 bpm 400 bpm Ventrikelfrequenz/ Rhythmus Muster Zugrunde liegende Mechanismen Normal regelmäßig Grundlinie zeigt Sägezahnmuster Reentry via Makro re-entrant-kreis Variiert mit der Überleitungsfähigkeit. Meist irregulär Irregulär oder fast gerade Grundlinie Ungewöhnlich irregulär Typische multiple kreisende Erregungen 5

6 n Monomorphe Ursprung: Ventrikel (Ein Fokus) Mechanismen: Reentry, initiiert durch abnormale Automatie oder getriggert Aktivität Charakteristika: Schnelle, breite und regelmäßige QRS. AV- Dissoziation S mit Block mit Block Polymorphe Polymorphe Ursprung: Ventrikel (Einzelner, wanderndernder Fokus) Mechanismus: Reentry mit wanderndem Fokus initiert durch abnormale Automatie oder getriggerte Aktivität Charakteristika: Breiter und unregelmäßiger QRS- Komplex mit wechselnder Achse n S mit Block mit Block Polymorphe Torsades de Pointes Ventrikuläre Ursprung: Ventrikel Mechanismen: Reentry (Wandernder Fokus) Frequenz: bpm Charakteristika: In Verbindung mit langem QT-Intervall; QRS verändert Achse und Morphologie mit sich nach pos. & neg. verändernden QRS-Komplexen 6

7 Kammerflimmern () Ursprung: Ventrikel Mechanismen: Multiple Reentry-Fokusse Charakteristika: Irregulär, ohne erkennbare QRS- Komplexe n S mit Block mit Block Polymorphe Symptomatik Reduktion des Blutflusses durch HRS Herzstolpern (Palpationen) Herz scheint kurz auszusetzen Herz rumpelt Herz rast Schwindel, Schwarzwerden vor Augen Bewusstlosigkeit (Synkope) Plötzlicher Herztod Lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen Kardiogener Schock Tachykard Hypotonie Patient schweißig, blass, kalte Akren Dyspnoe Bewußtlosigkeit Zeitablauf sec Bewusstlosigkeit sec Atemstillstand >69 sec Kreislaufstillstand Diagnostik Herzrhythmusstörungen EKG 24h LZ-EKG Rhythmuskarte EPU: Elektrophysiologische Untersuchung Eventrekorder 7

8 EPU EPU EPU- Labor EPU Therapie - medikamentös Klasse I: Natriumkanalblocker Klasse Ia: Ajmalin Klasse Ib Klasse Ic : Propafenon Klasse II: Beta-Blocker Klasse III: Kaliumkanalblocker : Amiodaron Klasse IV: Calciumantagonisten Nicht klassifizierbare Antiarrhythmika: Adenosin, Mg Alle Antiarrhythmika sind auch proarrhythmogen 8

9 Therapie Therapie stabil instabil stabil instabil Differntialdiagnosen Sofortige Therapie Differntialdiagnosen Sofortige Therapie Differentialtherapie Differentialtherapie Therapie stabile Breitkomplextachykardie Therapie stabile Schmalkomplextachykardie Leitlinien DGK 2015 Leitlinien DGK 2015 Valsalva Carotissinusmassage 9

10 Kardioversion Therapie stabil instabil Differntialdiagnosen Sofortige Therapie Differentialtherapie Reanimation Defibrillator Leitlinien DGK 2015 Katheterablation Prinzip Ablation: Zerstörung von für die zugrundeliegende erforderlichen Strukturen durch kontrollierte Abgabe von Radiofrequenzstrom mit Erzeugung von Nekrosen Kuratives Verfahren mit >90% Erfolgsquote Ablation Gut behandelbar WPW Vorhofflimmern Fokale atriale Einige Formen der ventrikulären 10