Epilepsie. Von Ilmars Kisis, Natalia Kubin
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- Hartmut Sternberg
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1 Epilepsie Von Ilmars Kisis, Natalia Kubin
2 Definition Chronische Erkrankung des Nervensystems Abnormale Überaktivität von Neuronen in bestimmten Gehirnarealen Typische Symptome: Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit
3 Gliederung Allgemeines Formen der Epilepsie Vorerkrankungen als Ursache Exkurs: Synapsen und Ionenkanäle Molekulare Ursachen Diagnostik Therapieansätze
4 Allgemeines: Epileptischer Anfall vs. Epilepsie Epileptischer Anfall: Gelegenheitsanfall Kurz: einigen Sekunden Minuten 5-10 % der Bevölkerung Ungleichgewicht von Hemmunug und Erregung der Neurone Epilepsie: Regelmäßige epileptische Anfälle Lang: bis zu einer halben Stunde und länger 0,5-1 % der Bevölkerung
5 Allgemeiner Krankheitsverlauf Aura: unbestimmtes Vorgefühl Magengegend Taubheit, Kribbeln, Nadelstiche Halluzinationen Andere: Konzentrationsschwierigkeiten Vergesslichkeit, Wahrnehmungsstörungen
6 Partielle Anfälle Örtlich begrenzt Ganzer Cort ex in beiden Gehirnhälften bet eiligt Generalisierte Anfälle 1. Absencen 2. Myoklonisch 3. Klonsch 4. Tonisch 5. Tonisch-Klonisch 1. Einfach 2. Komplex 3. Anfall mit Entwicklung auf Generalisierung Formen der Epilepsie
7 Vorerkrankung als Ursache Komplikationen bei der Geburt Fehlbildungen im Gehirn Aneurysmen Hirntumor Schädelhirntrauma bei Unfällen Infektionen Stoffwechselerkrankungen
8 Molekulare Ursachen Exkurs: Reizweiterleitung im Gehirn
9 Membranpotential Zusammensetzung aus: Extra- & Intrazellulärer Ionenkonzentration Extrazellulär: viel Natrium, Chlorid Intrazellulär: viel Kalium Ruhemembranpotential: -70 mv
10 Aktionspotential Ruhemembranpotential Depolarisation Repolarisation Hyperpolarisation
11 Exzitatorisches und inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP EPSP Depolarisieren Hyperpolarisieren Zeitliche und räumliche Summation Hemmen Erregung und somit Aktionspotential Lösen Aktionspotential aus
12 Ionenkanäle Aktiver Transport ATP-Verbrauch Z.B. Na/K-Pumpe Passiver Transport Diffusion Entlang des elektrochem. Gradienten Über Ionenkanäle
13 Ionotrope vs. Metabotrope Rezeptoren Ionotroper Rezeptor Hier: Neurotransmitter GABA Rezeptorbindung Konformationsänderung IPSP
14 Ionotrope vs. Metabotrope Rezeptoren Metabotroper Rezeptor Rezeptorbindung G-Protein gekoppelte Signalkaskade Aktivierung Adenylatcyclase camp-spiegel steigt Wirkungsweise Stoffwechselprozesse Ionenkanäle : EPSP/IPSP
15 Molekulare Ursachen Ungleichgewicht von Hemmung und Erregung bei der Reizweiterleitung Vermehrte Erregung/Verminderte Hemmung Genetischer Hintergund Viele Gene kodieren für Natriumkanäle SCN1A (Locus:19q13.1), SCN1B (Locus: 2q24) Spannungsgesteuerter Ionenkanal Defekt Depolarisierung erhöhte Reizung
16 Molekulare Ursachen Kalium Kanäle GABA Mutation bewirkt längere Depolarisation Hemmung der GABARezeptoren Aktionspotential wird langsamer abgebaut EPSP werden nicht gehemmt Erhähte Reitzintensität Gene: KCNQ2 (Locus: 20q13.2), KCNQ3 (Locus: 8q24) Erhöhte Reizintensität Gene: GABRA1 (Locus: 5q34q35) CLCN2 (Locus: 3q26-qter)
17 Diagnostik Familiäres Auftreten Vorerkrankungen Blutuntersuchungen Elektroenzephalographie (EEG) Magnetenzephalogramm (MEG) Computertomographie (CCT) Magnetresonanztomographie (MRT)
18 Diagnostik: Elektroenzephalographie (EEG) Zeichnet elektrische Aktivität (genauer: die Hirnströme) des Gehirns (bzw. der Nervenzellen) mittels Elektroden auf Spannungsänderung wird gemessen
19 Therapieansätze Primäres Ziel: Anfallsfreiheit Ursache und die Form der Epilepsie muss man kennen Rate und Stärke der Anfälle minimieren Behandlung mit Antiepileptika Anfälle werden unterdrückt Ursache wird nicht behoben Operativer Einsatz Nervus-vagus Stimulation
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