Mæði. isländisch: Müdigkeit, Atemlosigkeit [meiði]

Transkript

1 Mæði isländisch: Müdigkeit, Atemlosigkeit [meiði]

2 - Visna

3 Tierseuchenrechtliche Bestimmungen: meldepflichtig

4 zur Historie: Erreger aus der Gruppe der Lentiviren (s.u.) von lat. lentus = langsam früher mit anderen Erregern in der Gruppe der "slow virus infections" zusammengefaßt (* d.h.: - lange Inkubationszeit, bis zu Jahren - chronischer, progredienter Verlauf - meistens tödlich endend (* sog. slow diseases: Maedi, Paratuberkulose, Scrapie Björn Sigurdsson, 1954

5 zur Historie: Maedi

6 Ätiologie: Familie der Retroviridae (Einzelstrang RNS-Viren) 7 Genera

7 Lentiviren allgemein: die bei den Haussäugetieren vorkommenden Lentiviren lassen sich nach ihrem Verhalten in drei Gruppen aufteilen freies Virus im Blut Immundefizienz Immunstimulation Überempfindlich keit (Typ II) Infekt. Anämie HIV, SIV, FIV? Maedi, CAE - +

8 Vermehrung der Retroviren allgemein (1): A B C D E F G H Bindung des Virus an spezifische Rezeptoren auf der Zelloberfläche Eindringen des Virus in die Zelle, Freiwerden des Virus-Kapsids Umschreiben der viralen Einzelstrang RNS in doppelsträngige DNS durch die reverse Transkriptase innerhalb des Viruskapsids Transfer der viralen DNS in den Zellkern Integration der Virus-DNS in das Wirtszellgenom (sog. Provirus) Synthese von Virus-RNS mittels der zellulären RNS-Polymerase II anhand der proviralen DNS Synthese der Virus-Proteine Assemblierung und Budding von neuem Virus

9 Vermehrung der Retroviren allgemein (2): F F zwei Punkte führen zu deutlichen Unterschieden in der Genese der lentiviralen Krankheiten bei den Haustieren vor allem die RNS-Polymerase II aber auch die Reverse Transkriptase arbeiten nicht fehlerfrei, es kommt zu Punktmutationen, die sich vor allem an den Hüll-Proteinen (env-gen) auswirken können (= antigenetische Drift) Synthese von Virus-RNS mittels der zellulären RNS-Polymerase II anhand der proviralen DNS kann durch Wirts-abhängige Faktoren beeinflußt werden (Promotor- und Enhancer-Sequenzen) und damit die Menge an freiem Virus

10 Vorkommen: - Schafe - in den vergangenen Jahren ist nur die Lungen-Erkrankung (Maedi) aufgetreten - Visna (isländisch = kümmern)

11 Pathogenese: die Infektion ist durch wenig freies Virus und anhaltende Immunstimulation geprägt

12 Klinik: - v.a. bei älteren Zuchttieren (> 5 Jahre) zunehmende Symptome: - Abmagerung bei gutem Appetit - Bewegungsunlust und Dyspnoe - evtl. Lahmheiten mit Schwellung v.a. der Karpalgelenke - Probleme der Jungtieraufzucht durch Milchmangel, wenn das Euter mit erkrankt ist Maedi hat Ähnlichkeit mit der CAE, die beiden Viren sind sehr eng miteinander verwandt

13 Übertragung: - Lentiviren werden ganz überwiegend in zellgebundener Form übertragen (v.a. wenn wenig freies Virus - wie bei Maedi und CAE - produziert wird) - normalerweise bereits durch Zellen im Kolostrum (beachte die Inkubationszeit!) - evtl. auch durch Zellen im Nasensekret bei engem Tierkontakt bei Stallhaltung im Winter

14 Makroskopische Befunde (1): Lunge: - typisch sind stecknadelkopfgroße, grau-glasige Herde in der gesamten Lunge, v.a. subpleural zu erkennen - schlecht retrahierte, helle Lunge wegen Emphysem - generell muß man das Bild der Maedi von dem der sich final in den meisten Fällen einstellenden hochgrd. sekundären katarrhalisch-eitrigen bis abszedierenden Bronchopneumonie unterscheiden!

15 Makroskopische Befunde (2): Milchdrüse: - verdichtetes Drüsengewebe Gelenke: - Destruktion v.a. der Karpalgelenke durch Pannusgewebe (selten), ähnlich der Caprinen Arthritis-Enzephalitis

16 Wiederholung: Allgemeine Pathologie Lymphatische Gewebe (1)

17 Wiederholung: Allgemeine Pathologie Lymphatische Gewebe (2)

18 Histologische Befunde (1): prinzipiell geprägt durch die Proliferation lymphatischer Zellen, z.t. mit Bildung von Sekundärfollikeln (interstitielle xx-itis) Lunge: - hochgrd. Anbildung des BALT - Verbreiterung der Alveolarsepten (Lymphozyten, Fibrose) - regeneratorische Hyperplasie der Typ II-Zellen (unspez.) - Hypertrophie der intrapulmonalen Muskulatur (unspez.)

19 Histologische Befunde (2): - die interstitielle Pneumonie wird zunehmend von einer katarrhalisch-eitrigen bis abszedierenden Pneumonie überlagert (diese sind letztlich für die hochgradige Atemnot verantwortlich) - die BALT-Anbildung ist im Hintergrund immer noch zu erkennen - ggf. Bereiche untersuchen, die makroskopisch nicht verändert sind

20 Histologische Befunde (3): übrige betroffene Organe: - es dominieren lymphozytäre interstitielle Infiltrate

21 Differentialdiagnosen: - Adenomatose der Lunge (vor allem bei sekundär veränderter Maedi) - Brutknoten kleiner Lungen-Würmer