Empirische Mutationsraten und phänotypiches Erscheinungsbild BRCA assoziierter Karzinome
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- Hajo Kaufman
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1 Empirische Mutationsraten und phänotypiches Erscheinungsbild BRCA assoziierter Karzinome Rita Schmutzler Molekulare Gynäko-Onkologie, Frauenklinik Universität zur Köln Konsortium Familiärer Brust- und Eierstockkrebs der Deutschen Krebshilfe
2 Verbundprojekt Familiärer Brust- und Eierstockkrebs gefördert durch die Deutschen Krebshilfe In der Regelversorgung seit Häufigkeit und Phänotyp des erblichen Mamma- und Ovarialkarzinoms 2. Mutationsanalyse und Konsequenzen für die klinische Betreuung 3. Suche nach weiteren Risikogenen 4. Phänotypische Besonderheiten
3 Mammakarzinom: : 55. Neuerkrankungen pro Jahr 25% familiäre Mammakarzinome 75% Sporadische Mammakarzinome 3% BRCA1 2% BRCA2 BRCAX? % Familiäres Cluster
4 Penetranzen und Häufigkeit des erblichen Mammakarzinoms im Vergleich zu anderen Tumorentitäten (GEKID 26) Kumulatives Erkrankungsrisiko BRCA1 MaCa BRCA2 MaCa BRCA1 OvCa BRCA2 OvCa Allg. MaCa Allg. OvCa Leukämie NHL Cervix-Ca Neuerkrankungen <6 Jahre erbl. MaCa Lunge Darm HL Das erbliche MaCa ist eine häufige und gesundheitsökonomisch relevante Tumorentität
5 Leistungsbilanz Genanalyse Juli 26 DHPLC/ Sequenzierung: Standardisiert, qualitätskontrolliert, SOPs 3669 Familien Gentest 598 Familien mit pathogener BRCA1-Mutation 291 Familien mit pathogener BRCA2-Mutation Mutationsdetektionsrate: 24% BRCA1 2261delT, Stop
6 Empirische Mutationswahrscheinlichkeiten in Abhängigkeit von der Familienkonstellation Hohes Risiko Moderates Risiko Cut-off für Gentest 1 männl. Maca 1 OvCa <4 2 MaCa 1<5 1 bil. MaCa <4 1 MaCa<35 2 MaCa <5 >=3MaCa 2<5 Ma u.ovca >=2 OvCa % Mutation
7 Häufigste Gründermutationen in BRCA1 und BRCA2 Mutation Absolut relativ BRCA1 Exon 2, c5385insc % Exon 5, c3t>g 48 5% Exon 11, c3819delgtaaa 23 2,5% BRCA2 Exon 1, c241insa 21 2,3% Exon 16, c488c>g 2 2,2% Exon 24, c5622c>t 18 2% Exon 2, c187del AG 17 2% Exon 11, c4184deltcaa 15 1,6% Exon 12, c432c>t 13 1,4% Exon 11, c186c>t 13 1,4% Top Ten gesamt 36 von ,3% Präscreening möglich
8 Suche nach weiteren BRCA Genen Komplexer Erbgang Negative Kopplungsanalysen Zwillingsstudien (Lichtenstein, Hemminki 2) Assoziationsstudien Kandidatengenanalysen (SNPs, z.b. Chek2) (Kooperation mit K. Hemminki, DKFZ) AA BB AB Affimetrix: 5. SNPs average distance 5,8 kb, enriched sample set Hypothesenfreie, genomweite SNP-Analyse in BRCA1/2 negativen Hochrisikofamilien (DKH-Förderung: München, Heidelberg, Berlin, Köln) Suszeptibilitätsallel mit RR =2 n<5 Houlston and Peto, 23
9 5 High Risk Cases 2 KORA Control Cases 5k SNP chip AA BB AB Associations in cases vs controls const. genomic imbalances shared haplotypes Affimetrix: 5. SNPs average distance 5,8 kb Confirmation of gene set in a second sample (phase 2, national) fine mapping SNPs (TaqMan) sequencing of candidates verification in large case/control study (phase 3, international) low penetrance genes Verification in high risk families (phase 2) high penetrance genes
10 Strukturiertes Früherkennungsprogramm im Verbundprojekt Familiärer Brustkrebs Brustkrebs-Früherkennung Mamma-Sonografie* Mammografie + MR-Mammografie* Selbstuntersuchung/ärztl. Tastuntersuchung halbjährlich jährlich jährlich Studiengruppe Kontrollgruppe T1 (<2cm) 86% 41% N 83% 55% Surrogatmarker belegen Nutzen des Screenings Aber keine harten Endpunkte (DFS, OS) P<,1, Schmutzler et al. EJCP in press
11 Tumorgröße, Nodalstatus und Überleben Allgemeinbevölkerung BRCA1 p BRCA2 p BRCA1/2 negativ p Anteil N+ bei pt1 ~ 3 % 14 %.5 17 %.2 36 %.15 Anteil N+ bei pt2 ~ 55 % 28 %.2 57 % %.57 Foulkes et al. Cancer 23 Haben BRCA1 Tumoren eine bessere Prognose? P=,38 P=,6 P=,6 P=,9 % Tumorregister München (n=13985) Risikokollektiv Köln (n=224) % N Köln (n=35) N München (n=5829) Robson et al. BCR 24, Rhiem et al. in preparation
12 Überleben in Abhängigkeit vom Mutationsstatus 1,,9,8,7,6 Kumulatives Überleben,5,4,3,2,1, p<.1 p=.6 p= negativ n=2295 BRCA2 positiv n=264 BRCA1 positiv n= Jahre Prospektive Rezidiv- und Mortalitätsraten zur Bewertung der Effektivität der Früherkennung!
13 Zusammenfassung Durch eine genetische Testung kann das statistische Risiko in 25% der Fälle konkretisiert werden Dem Konsortium steht nun ein umfangreiches Kollektiv zur Identifikation neuer Risikogene zur Verfügung Erbliche Tumoren weisen histopathologische und klinische Besonderheiten auf, die für die Prävention, Diagnostik und Therapie relevant sind Neue klinische und wissenschaftliche Erkenntnisse zum erblichen MaCa erfordern eine einheitliche, umfassende und ergebnis-orientierte Dokumentation, Qualitätskontrolle und Verlaufsbeobachtung (online Dokumentationssystem BRCA26)
14 Danke Zentrum Berlin: Prof. Scherneck Zentrum Düsseldorf: Dr. Nestle-Krämling Zentrum Dresden: Prof. Diestler Zentrum Frankfurt: Prof. Kaufmann Zentrum Heidelberg: Prof. Bartram Zentrum Kiel: Prof. Jonat, Prof. Arnold Zentrum Köln/Bonn: Prof. Schmutzler Zentrum Leipzig: Prof. Froster Zentrum München: Prof. Meindl, Prof. Kiechle Zentrum Münster: Prof. Horst Zentrum Ulm: Prof. Kreienberg Zentrum Würzburg: Prof. Grimm Dokumentations-Zentrale Leipzig: Prof. Löffler, Dr Engel Allen Patientinnen und Ratsuchenden
15 Genotyp-/Phänotyp-Korrelation (BRCA1) Medullärer Subtyp (1%) Polyzyklischer Randsaum Lymphozytäre Infiltration Synzytiales Wachstum Grading: 3 Sensitivität (TPR) 1,9,8,7,6,5,4,3,2,1 ROC-Kurve für US >=B3 >=B2 44 BRCA1 Carrier 41 US 16 MaCa US >=B4/5 B=BI-RADS >=B1 33 J,pT1NM, G3, HR neg. medullär 54 J,pT1NM, G2, HR neg. invasiv duktal,2,2,43,6, Spezifität (FPR) Rhiem, Flucke, Schmutzler, AJR 26
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