The Face of Diabetes in 1920

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Wilhelm Geier
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2 Insulin

3 The Face of Diabetes in 1920

4 Pankreashormone Pankreas B-Zellen: 80%: Insulin A-Zellen: 15%: Glukagon D-Zellen: Somatostatin, pankreatische Polypeptide Blut strömt zentifugal in die Peripherie. Insulin wirkt auf A und D Zellen in hoher Konzentration 4

5 Regulation der Insulinausschüttung 5

6 Regulation der Insulinausschüttung 6

7 Insulinstruktur und Synthese und Prozessierung 7

8 Insulinfreisetzung Stimulation der Insulinfreisetzung β 2 -AR (Sympathikus) M 3 (Parasympathikus) Glukagon ACTH Somatrotopin Inkretine Glukagon like peptide Sekretin CCK Gastric inhib. Peptide Gastrin

9 Hemmung der Insulinfreisetzung Somatostatin Amylin Pankreatostatin Insulinfreisetzung

10 Prinzipien der Insulinwirkung Förderung anaboler Stoffwechselprozesse Glykogensynthese Lipidsynthese Proteinsynthese Drosselung kataboler Prozesse Glykogenolyse Lipolyse Proteolyse

11 Insulinwirkung auf Hepatozyten Glykogensynthese Glykogenolyse k l Glykolyse Glukoneogenese Synthese und Speicherung von Fett Proteinsynthese

12 Insulinwirkung auf Muskelzellen Glukoseaufnahme GLUT4 Glykogensynthese Glykolyse Proteinsynthese

13 Insulinwirkung auf Adipozyten Glukoseaufnahme GLUT4 Glykolyse Glyzerol Fettsäuresynthese y Lipolyse Triglyzeridsynthese durch Veresterung von Glyzerol und Fettsäuren Speicherung als Fettropfen Lipoproteinlipase

14 Wirkungen von Insulin Kohlehydrate: Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen Aktivierung der Glykogensynthase Glykogenspeicherung Glykogenabbau Glukoneogenese Fette: Fettsäureaufnahme in das Fettgewebe Triglyceridspeicherung gy p gim Fettgewebe Lipolyse Proteine: Aminosäureaufnahme im Muskel Proteinspeicherung im Muskel Proteolyse im Muskel

15 Signaltransduktion von Insulin Insulinrezeptor Autophosphorylation Phosphorylation h of targets t Targets Insulin receptor substrates (IRS) SHC (src homology C-Terminus)

16 Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) Def: Stoffwechselerkrankung unterschiedlicher Ätiologie charakterisiert durch Hyperglykämie mit Störungen des Kohlehydrat-, Fett- und Protein-Stoffwechsels aufgrund einer Störung der Insulinsekretion, der Insulinwirkung oder beidem. WHO-Klassifikation Primärer Diabetes Mellitus Typ I: Insulinabhängiger DM (10% d.f.) Junge Patienten, 2/3 vor 20. Lebensjahr Typ II: Nichtinsulinabhängiger DM (90% d.f.) Ältere Patienten, nach 40. Lebensjahr

17 Diabetes mellitus Typ I Symptome Gewichtsverlust Polyurie Polydipsie (Durst)

18 Insulinmangel Kohlehydrate: Hyperglykämie Fette: Lipolyse Triglyceridsynthese in der Leber Bildung von VLDL, LDL Triglycerid und Cholesterintransport in die Peripherie Entstehung von Arteriosklerose Bildung von Ketonkörpern Blutazidose Proteine: keine Hemmung der Proteolyse im Muskel Freie Aminosäuren werden zur Glukoneogenese in der Leber verwendet Hyperglykämie

19 Die Insulintherapie

20 The Face of Diabetes in 1920

21 Die Endeckung von Insulin

22 Banting and Best s Labor: Die Endeckung von Insulin

23 Banting and Best s Labor: Die Endeckung von Insulin

24 Banting and Best s Labor: Die Endeckung von Insulin

25 Leonard Thompson wurde als erster Patient mit Insulin behandelt

26 Leonard Thompson wurde als erster Patient mit Insulin behandelt

27 1922: Leonard Thompson 1922: Banting und Best injizieren einem 14 Jahre alten kachektischen Jungen 7.5 ml einer viskösen, braunen, dreckigen Flüssigkeit: Es entwickelten sich Abszesse und er wurde noch kranker aber: Der Blutzuckerspiegel fiel ab. 6 Wochen später: Injektion eines neues Extrakts: Der Blutzucker fiel innerhalb von 24h von 520 auf 120 mg/dl 13 J h ät 13 Jahre später: Leonard Thomson verstirbt im Alter von 27 Jahren an einer Pneumonie

28 Die industrielle Herstellung von Insulin

29 Chronische Komplikationen von Diabetes mellitus

30 Chronische Komplikationen von Diabetes mellitus

31 Glukagon A-Zellen des Pankreas Neuroendokrine Zellen des Darms Inkretine (GLP1 and GLP2: Insulin Sekretion

32 Glukagon Glykogenolyse Glukoneogenese Ketogenese

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