MODY kann vom Phänotyp auf den Genotyp geschlossen werden?
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- Elly Holtzer
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1 kann vom Phänotyp auf den Genotyp geschlossen werden? Dr. med. Dr. rer. nat. Claudia Nevinny-Stickel Synlab MVZ Humane Genetik GmbH Lindwurmstrasse München Jahrestagung der ADE
2 Besondere Form des Diabetes Mellitus haben einen monogenen Erbgang Maturity onset diabetes of the young (MODY) Neonataler Diabetes mellitus Mitochondrialer Diabetes mellitus Diabetes mellitus im Rahmen komplexer Syndrome (z.b. Wolcott-Rallison-Syndrom)
3 Besondere Form des Diabetes Mellitus haben einen monogenen Erbgang Den monogenen Formen des DM liegen Sekretions- und Entwicklungsstörungen des Pankreas zugrunde Der Phänotyp variiert mit der zugrunde liegenden Mutation
4 Was ist MODY? Dysfunktion der β-zellez Phänotypmerkmale: Manifestation meist < 25 Lebensjahr Selten Ketoacidose Keine Autoantikörper nachweisbar Keine Assoziation zu HLA-DR3 / DR4 Messbares C-Peptid Selten Übergewicht Längere Intervalle ohne Insulinbedarf Therapie mit Sulfonylharnstoff möglich Autosomal dominanter Erbgang
5 Diabetes bei jungen Erwachsenen (15-30 J) Type 2 DM Type 1 DM MODY MODY Mitochondrialer DM Alter bei Diagnose
6 β-zell-funktionz F Insulin-Ausschüttung Glucose Sensor Nucleus Granulum TF Mitochondrium Insulin Insulin Glu GLUT2 Glu GCK G-6-P Energie ATP ADP + Pi Ca 2+ K + Ca 2+ ATP-sensitiver K + -Kanal Kir6.2/SUR1 Spannungsabhängiger Ca 2+ -Kanal
7 Monogener Diabetes Mellitus Monogener Diabetes Mellitus GCK Transkriptionsfaktoren Imprinting Defekt K ATP -Kanal Mitochondrien HNF-1αHNF-4α HNF-1ß IPF NeuroD patupd6 patdup6q24 KCNJ11 (Kir6.2) ABCC8 (SUR1) m.3243a>g (trna Leu ) M2 M3 M1 M5 M4 M6 Transienter neonat. DM Permanenter neonat. DM MIDD Maternal Inherited Diabetes Deafness
8 Glucokinase (GCK) als Glucosesensor Genlocus: 17p Expression: Protein: Enzym: β-zellen des Pankreas Hepatozyten (Stimulation durch Insulin) Hexokinase IV Reaktion: Glu G-6-P Spezifität für Glucose Affinität K M (10 mmol/l) Keine Endprodukthemmung Geschwindigkeitsbestimmendes Enzym der Glycolyse
9 14 % der Patienten haben einen MODY 2 Loss of function-mutationen im GCK-Gen: Sensitivität der β-zellen gegenüber Glucose Insulinsekretion (basal und stimuliert) Insulinsekretion durch Arginin Hepatische Glucoseaufnahme Erscheinungsbild: (Heterozygotie) Therapie: milde Hyperglycämie seit Geburt Gestationsdiabetes ti t 50 % der Patienten entwickeln DM geringes Risiko für diabetische Folgeerkrankungen keine Insulinresistenz meist Diät ausreichend Gain of function-mutationen im GCK-Gen Hyperinsulinismus
10 Insulingen-Aktivierung i HNF-3ß + + HNF-1ß + HNF-4α + HNF-3α + HNF-1α + IPF A3/A4 A1/A2/A3/A4/A5 Regulatorische DNA-Region Transkriptions-Einheit A5 E2 A3A4 A2 E1 A1 Promoter Ex1 Ex2 Insulingen-Transkription
11 Regulation der Expression des Insulingens durch Transkriptionsfaktoren (TF) Kombination exklusiver TF Regulation der Insulin-Transkription in β-zellen Steuerung der Entwicklung von β-zellen während der Embryogenese
12 69 % der Patienten haben einen MODY 3 Mutationen im HNF1A-Gen: HNF-1α (hepatocyte nuclear factor-1α) Expression: Inselzellen, Leber, Niere Progressive β-zell Dysfunktion; Tubuläre Dysfunktion Erscheinungsbild: normale Glucosetoleranz l in der Kindheit it früh Glucosurie Erstmanifestation DM variabel ( LJ) meist Pubertät Diagnose: Therapie: Hyperglycämie ; Ketoacidose Folgeerkrankungen (wie DM Typ1) HDL (ohne Kardioprotektion) Sulfonylharnstoff (low dose), orale Antidiabetika Gravidität: Insulin, Sulfonylharnstoff
13 3 % der Patienten haben einen MODY 1 Mutationen im HNF4A-Gen: HNF-4α (hepatocyte nuclear factor-4α) Expression: Inselzellen, Leber, Niere, Intestinaltrakt Progressive β-zell Dysfunktion Erscheinungsbild: Diagnose: Therapie: normale Glucosetoleranz in der Kindheit Erstmanifestation t ti DM < 25 Jahre Hyperglycämie ; Ketoacidose Folgeerkrankungen (wie DM Typ1) Lipoprotein A1 u. A2 HDL LDL Neugeborenes postpartal Makrosomie, Hypoglycämie Sulfonylharnstoff (low dose), orale Antidiabetika Gravidität: Insulin oder Sulfonylharnstoff
14 Charakteristika der häufigsten MODY (86 %) MODY 1 (3 %) MODY 2 (14 %) MODY 3 (69 %) HNF4A GCK HNF1A Glucose-Sensor Erstmanifestation < 25 Jahre neonatal < 25 Jahre 63% < 55 Jahre 96% mütterlicher DM (12J ) Pathomechanismus β-zell-dysfunktion Nüchternglucose 5-8 mmol/l Gestationsdiabetes Therapie Sulfonylharnstoff Diät 2 % Insulin (Gravidität) Besonderheiten, diabetische Folgeerkrankungen wie Typ 1DM postpartale Hypoglykämie APO-A1, HDL, LDL nach Glucose nach Arginin Selten PNDM bei Homozygotie oder compound- Heterozygotie β-zell-dysfunktion > 8mmol/l 1/3 Diät 2/3 Sulfonylharnstoff, Insulin Insulin in Gravidität wie Typ 1DM Hypertonie, KHK HDL renale Glucosurie Insulinsekretion nach Glucose nach Glucose nach Belastung nach Arginin nach Arginin nach Arginin HbA 1C wie Typ 1 DM 7,5% wie Typ 1 DM
15 MODY 4 ist selten Mutationen im PDX1-Gen (IPF): IPF-1 (insulin promotor factor-1; pancreatic and duodenal homeobox 1) Expression: Embryonalphase: Inselzellen, ll Duodenum, Pylorus adulter Organismus: Inselzellen Regulation: Glucagon (α-zelle), Zll) Insulin (β-zelle), Zll) Somatostatin tti (δ-zelle), GCK, GLUT2 Progressive β-zell Dysfunktion Erscheinungsbild: Variabilität hohe intra- und interfamiliäre Gestationsdiabetes vergleichbar DM Typ 2 Pankreashypoplasie / -agenesie (Homozygotie)
16 MODY 5: DM und urogenitale Fehlbildungen renal cysts and diabetes syndrome Mutationen im HNF1B-Gen: Expression: Pankreas, Leber, Nieren, Genitalien HNF-1β β (hepatocyte p y nuclear factor-1β) Regulation: Insulin (β-cell), Somatostatin (δ-cell), Glucagon (α-cell), GCK, GLUT2 Diabetes: Diagnose frühes Erwachsenenalter (10 47 Jahre); häufig Insulin Urogenitale Fehlbildungen: Variable Nierenfehlbildungen; 50 % terminale Niereninsuffizienz Uterusfehlbildungen, congenitale Aplasie des Vas deferens (CBAVD) Weitere extrapankreatische Fehlbildungen: Weitere extrapankreatische Fehlbildungen: Hyperurikämie
17 Charakteristika seltener MODY MODY 4 (< 1 %) IPF (PDX1) MODY 5 (3 %) HNF1B MODY 6 (< 1 %) NEROD1 Erstmanifestation neonatal, Lebensdekade Neonatal (TNDM), Lebensdekade Vergl. DM Typ Lebensdekade Pathomechanismus β-zell-dysfunktion Pankreagenese Gestationsdiabetes β-zell-dysfunktion > 8mmol/l Nephrogenes β-zell-dysfunktion Pankreasgenese Expression im Gehirn Therapie Sulfonylharnstoff? Insulin Besonderheiten, diabetische Folgeerkrankungen Erhöhte Nüchternglucose NIDDM (Übergewicht) Pankreasagenesie (Homozygot) Insulin (70 %) Sulfonylharnstoff; orale AD Insulin in Gravidität Insulinsekretion Zystennieren, Hyperuricämie Genitale Fehlbildungen (CBAVD, Uterusanomalien) Leberenzyme Nur wenige Familien Symptomatik Typ 2 DM MODY (abhängig von Mutation Insulinsekretion nach Glucose nach Glucose nach Glucose nach Belastung nach Arginin nach Arginin nach Arginin HbA 1C? Wie Typ 1 DM?
18 Glucokinase und Transkriptionsfaktor DM MODY Glucokinase Mutationen (GCK) Beginn bei Geburt Stabile Hyperglycämie Diät Komplikationen selten Transkriptionsfactor Mutationen (HNF-1A, HNF-1B, HNF-4A) Jugend / junge Erwachsene Progrediente Hyperglycämie 1/3 Diät, 1/3 OAD, 1/3 Insulin Komplikationen häufig eventuell extrapankreatische Manifestationen
19 NDM Was ist Neonataler Diabetes? Kongenitale Störung der β-zellfunktionz Phänotypmerkmale: Hyperglykämie in den ersten Lebensmonaten Intrauterine Wachstumsretardierung (small for date) mit vermindertem Unterhautfettgewebe, tf tt Trinkschwäche Kaum messbares C-Peptid Autosomal rezessiver Erbgang
20 NDM Ätiologie i des neonatalen DM Pankreasagenesie Reifungsstörung von Pankreas / β-zellenz Reduktion von β-zellen durch Apoptose β-zellen-dysfunktion y Störung der Insulinsekretion
21 Erbgänge des monogenen DM MODY Autosomal dominanter Erbgang (AD) NeonatalerDM MODY Autosomal rezessiver Erbgang (AR) Va te r Merkm alsfrei Mutter Merkm alstägerinn Anlageträger Va te r Merkmalsfrei Anlageträger Mutter Merkmalsfrei Anlageträger 50 % 50 % Merkmalsträger Merkm alsfrei Anlageträger Keine Anlageträger 25% 50% 25% Merkmals- Träger Merkmalsfrei Merkmals- Fre i Anlage- Träger Anlageträger Anlagefrei
22 NDM Permanenter NDM zeigt keine Remissionen i der β-zell-dysfunktion Gene Physiologie Syndrome Erbgang weitere Erscheinungsbilder GCK 7p15-p13 Glukose- Sensor Hyperglykämie AR Homozygotie HNF1B Pankreas Hyperglykämie AD MODY5 17q12 Niere Genitalien variable urogenitale Fehlbildungen S148W(L) IPF1 Pankreas Hyperglykämie y AR MODY4 13q21.1 Homozygotie MODY2 Hyperinsulinismus leere FA
23 Homozygote Mutation im IPF1 (PDX1)-Gen I II?? Indexpatient mit PNDM (IV/1): Pankreasagenesie small for date (fehlendes Insulin als Wachstumsfaktor) neonataler DM 18. LT exokrine Pankreasinsuffizienz Homozygotie für die elterliche Mutation im IPF1- Gen III IV Familienanamnese: Vater (III/1): Typ 2 DM Mutter (III/3): Gestationsdiabetes 1 Beide Eltern Träger einer Mutation im IPF1-Gen III/3, II/2,3,4,5, I/2: Typ 2 DM Stoffers, DA et al. Nat Genet 1997
24 Mutationen im GCK-Gen und IPF1-Gen führen zu früh manifestem DM Indexpatientin: 8 Monate HbA1c 15,6 %; insulinpflichtiger DM Insulinbedarf 0.5 IU/kg/d (HbA1c 6,2 %) GCK: c g>a; IPF1: c.226g>a Familienanamnese leer Vater: GCK: c g>a homozygot Mutter: IPF1: c.226g>a heterozyogt Odem, J et al. Pediatric Diabetes 2009
25 Diabetes über drei Generationen in Familie mit HNF1B-Genmutation ti I 8 II III IV? Familie 1: III/6: türkische Indexpatientin mit habituellen Aborten; Beckenniere Nachweis der Mutation p.met231lys im HNF1B-Gen; Blutzuckerkontrolle ergab auffällige Nüchternglukose I/8: An Folgen eines DM gestorben II/23, 24, 25: seit langem DM bekannt III/9: gesunder Bruder ebenfalls Träger der familiären Mutation
26 Intrafamiliäre Phänotypvariabilität bei HNF1B-Genmutationen ti I II III IV Familie 2: IV/1: 12 jähriger deutscher Indexpatient mit V.a. MODY 2,3 keine urogenitalen Auffälligkeiten; geringer Insulinbedarf Nachweis einer Deletion des gesamten HNF1B-Gens Bisher gesunde Mutter hat einen Uterus bicornis III/3: Mutter Trägerin der Deletion; ogtt auffällig, Hyperurikämie III/1: Schwester des Vaters DM II/2: Großvater DM Typ 2
27 molekulargenetisch l gesicherte Diagnose Optimale Therapie (orale AD, z.b. Sulfonylharnstoff) Humangenetisches Beratungsangebot g an die Familie Nachweis der familiären Mutation bei unauffälligen Familienangehörigen und bei Bedarf rechtzeitig Therapie Bei Kinderwunsch Risikoabschätzung für gemeinsame Kinder und gegebenenfalls postpartal Diagnostik und zeitnahe Therapie
28 Wann ist eine molekulargenetische Analyse zu empfehlen Klinische Kriterien: Gen: Nüchternglucose GCK mmol/l HbA1c 75% 7,5 Eltern Typ 2 DM Gestationsdiabetes Kinder, Jugendliche mit DM HNF1A Renale Glucosurie AD Stammbaum Neonataler Hyperinsulinismus HNF4A Positive Familienanamnese DM DM und/ oder urogenitale Fehlbildungen HNF1B Positive Familienanamnese DM DM und Schwerhörigkeit 3243A>G Mütterliche Familie DM
29 Differentialdiagnose des monogenen DM Klinischer Verlauf des DM Diagnose < 6 Monate Trans. ND Perm. ND fam. milde Nüchternglucose (> 5.55 mmol/l) OGTT auffällig fam. DM bei jungen Pat. patupd6 KCNJ11 Beginn seit Geburt patdup6q24 ABCC8 stabile Hyperglycämie GCK homozyg. selten Komplikationen PDX1 homozyg. GCK Insulin oral SulfonylHS, HD Beginn Kindh./Jugend progr. Hyperglycämie OGTT auffällig Komplikationen Kontrolle Relaps! bei neurol. Symptomen Sulfonylharnstoff klin. Therapie Diät HNF1A HNF4A Insulin bei kindl. Makrosomie oral SulfonylHS, LD
30 DM mit extrapankreatischer ti Manifestation ti DM mit extrapankreatischer ti Manifestation ti Nierensystem Urogenitale Fehlbildungen exokrine Pankreasinsuffizienz Taubheit Maternaler Erbgang syndromale Formen HNF1B m.3243a > G Insulin initial: orale Antidiabetika z.b. Sulfonylharnstoff später :Insulin
31 kann vom Phänotyp auf den Genotyp geschlossen werden? Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
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