Das Primär Chronische Offenwinkelglaukom

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2 Das Primär Chronische Offenwinkelglaukom Oliver Zeitz Universitäts-Augenklinik Hamburg Direktor: Prof. Dr. G. Richard

3 Epidemiologie 90% primär chronische Offenwinkelglaukome a u k o m Dritthäufigste Erblindungsursache in Deutschland (weltweit mind. 7 Mio beidseitig erblindet) ab dem 40. LJ ca. 3% d. Bevölkerung, mit höherem Alter > 7% betroffen ca behandelte Glaukom-Pat. in Deutschland, bei ca. 3 Mio Vorstufe der Erkrankung Multifaktorieller Vererbungsmodus Sehnerv mit begleitenden Blutgefäßen

4 Was ist ein Glaukom? neurodegenerative Erkrankung des SN, bei der Ganglienzellen durch die spezifischen Mechanismen der Apoptose absterben a u k o m Langsam fortschreitender Verlust der Nervenzellen der Netzhaut mit ihren Nervenfasern, welche den Sehnerven bilden. Folge sind Ausfälle im GF. Excavierte Papille im histologischen Schnitt

5 Ätiologie Erhöhter Abflußwiderstand in den Kammerwinkelstrukturen a u k o m Krankhafte Erhöhung des IOD Strukturen des Kammerwinkels

6 Ätiologie Hauptursache wahrscheinlich Durchblutungsstörung i.s. einer vaskulären Fehlregulation a u k o m Durchblutung der Aderhaut beim Glaukom- Pat. vermindert (Ursache Wirkung?) häufig auch Durchblutungsstörungen in anderen Körperregionen (kalte Fingerspitzen, Hörstörungen, Tinnitus, stumme myokardiale Infarkte, ischämische Veränderungen im Gehirn, Vasospasmen) zumindest ein Teil dieser Störungen ist ursächlich für das Glaukom

7 Ätiologie IOD-Anstiege und vaskuläre Dysregulationen führen zu DBS. Diese und gestörter axonaler Informationsfluß wahrscheinlich verantwortlich für o m progammierten Zelltod, sog. Apoptose, der retinalen Nervenzellen. a u k Phase der Reperfusion wahrscheinlich schädlicher als Ischämie selbst. Ischämie IOD-Schwankungen Reperfusion Reperfusionsschaden: Vermehrung von freien Sauerstoffradikalen, was u.a. einen Anstieg des Glutamats auf toxische Höhe zur Folge hat. Sauerstoffradikale, Glutamat Apoptose

8 Risikofaktoren Familiäre Disposition Myopie a u k o m Rasse Durchblutungsstörungen Diabetes mellitus Alter Sehnerv mit begleitenden Blutgefäßen

9 Pathognomonische Befunde IOD-Erhöhung GF-Ausfälle Exkavation des Sehnervenkopfes (vom Patienten nicht oder sehr spät bemerkt) Papillenexkavation im Verlauf

10 Pathognomonische Befunde IOD-Erhöhung: (vom Patienten nicht bemerkt; Ausnahme: Winkelblockglaukom) Pathol. Grenze früher: 22 mm Hg appl. Nur bei 25% der Glaukom-Patienten bei einmaliger Messung IOD > 18 mm Hg Bei 15% der Glaukom-Patienten: IOD nie > 15 mm Hg 20 IOD > 24mmHg appl. keine zwangsläufige glaukomatöse Schädigung Applanationstonometer, Druckkurve 0

11 Pathognomonische Befunde Gesichtsfeldausfälle Langsame Progredienz der GF-Ausfälle, Skotome: relativ absolut Zentrale Sehschärfe meist bis zuletzt erhalten! Daher: Schaden erst auffällig, wenn GF stark eingeschränkt, d.h. wenn bereits Großteil der Nervenfasern irreversibel geschädigt ist. Schmerzfreier, schleichender Verlauf D.h. :Frühdiagnostik außerordentlich wichtig! Gesichtsfeld im Verlauf

12 Vom Patienten wahrgenommene Symptome Gefäßabhängige Symptome: Insbesondere bei Normaldruck- Glaukompatienten überdurchschnittlich häufig (Vasospastiker): kalte Fingerspitzen, Tinnitus cerebrovaskulären Störungen (Nur auf Befragen als Symptome eruierbar)

13 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung IOD-Messung IOD-Schwankungen (TA mit ND-Messung erforderlich) Normaldruckglaukom okuläre Hypertension schnell, nicht belastend, kostengünstig 20 0

14 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung Beurteilung der glaukom. Papillenexkavation physiol. Exkavation abhängig von der Größe der Papille glaukomverdächtig: Exkavation von mehr als 0,5 bzw. Seitendifferenz von mehr als 0,1 bzw. Veränderungen der Exkavation Funduskopie schnell, nicht belastend, kostengünstig HRT (Pap.-Analyse mit Berechnen von Ausdehnung und Tiefe der Exkavation, Verlaufsvergleich) Voraussetzung: klare Medien, Mindest-Pupillenweite, Fixationsfähigkeit, teurer

15 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung Beurteilung der glaukom. Papillenexkavation physiol. Exkavation abhängig von der Größe der Papille glaukomverdächtig: Exkavation von mehr als 0,5 bzw. Seitendifferenz von mehr als 0,1 bzw. Veränderungen der Exkavation Funduskopie schnell, nicht belastend, billig HRT (Pap.-Analyse mit Berechnen von Ausdehnung und Tiefe der Exkavation, Verlaufsvergleich) Voraussetzung: klare Medien, Mindest-Pupillenweite, Fixationsfähigkeit, teurer Heidelberg Retina Tomographie (HRT)

16 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung Untersuchung der Netzhaut Morphologisch: Bestimmung der RNFS-Dicke Verlaufsbeobachtung zum Ausschluß einer fortschreitenden Atrophie der RNFS Voraussetzung: klare Medien, Mindest-Pupillenweite, Fixationsfähigkeit, teurer Funktionell: Muster-ERG Voraussetzung: Compliance, mittlere Belastung, teurer Muster-ERG

17 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung Untersuchung von Netz- und Aderhautdurchblutung (z. Teil noch experimentell) Ocular Blood Flowmeter (OBF) Heidelberg Retina Flowmeter (HRF) Farbdoppler-Sonographie (CDI) Nicht belastend, relativ schnell, technisch schwierig, zum Teil kostenintensiv Farbdopplersonographie der retrobulbären Gefäße

18 Diagnostische Möglichkeiten zur Früherkennung Untersuchung von Netz- und Aderhautdurchblutung (z. Teil noch experimentell) Ocular Blood Flowmeter (OBF) Heidelberg Retina Flowmeter (HRF) Farbdoppler-Sonographie (CDI) Nicht belastend, relativ schnell, technisch schwierig, zum Teil kostenintensiv Farbdopplersonographie der retrobulbären Gefäße

19 Diagnostische Möglichkeiten Statische Computer-Perimetrie (kein Frühdiagnostikum) zeigt den fortgeschrittenen Glaukomschaden an, Ausfälle erkennbar, wenn bereits über 50% der Nervenfasern atrophiert sind! Verlaufskontrolle Voraussetzung: Compliance, anstrengend (lang), kostengünstig Perimetrie im Verlauf

20 Diagnostische Möglichkeiten Bis auf die Perimetrie eignen sich alle Methoden zur Frühdiagnostik. Zu bedenken ist jedoch, daß aufgrund der großen interindividuellen Schwankungsbreite all der erhebbaren physiologischen Parameter die Befunde erst in der Verlaufsbeobachtung eine Bedeutung erlangen. Lediglich die bei Erstuntersuchung bereits fortgeschrittenen Glaukome sind auch als solche eindeutig zu diagnostizieren. Glaukomatöser Gesichtsfeldausfall

21 Diagnostische Möglichkeiten alle Untersuchungen sind in der Belastung als gering einzustufen Untersuchungs-Kosten unterschiedlich (Hightech-Equipment) Da das Glaukom eine fortschreitende Erkrankung ist, bedarf es nach Diagnosestellung etwa halbjährlicher Kontrollen des Therapieerfolges Therapieerfolg: stabile Situation, Heilung nicht möglich Exkavierte Papille Cup/Disc Ratio (CD) = 1,0

22 Individuelle Gesundheitsleistungen Eine Screening-Untersuchung auf Glaukom ist von den Kassen nicht vorgesehen. Als Screening-Untersuchung vom Berufsverband der Augenärzte ab dem 40. Lebensjahr in 2jährigem Abstand empfohlen: IOD (cave Normaldruckglaukom, IOD- Schwankungen) Funduskopie (oft nur im Verlauf aussagekräftig) (minimale Frühdiagnostik) Exkavierte Papille Cup/Disc Ratio (CD) = 1,0

23 Individuelle Gesundheitsleistungen Akzeptanz der Patienten relativ hoch (etwa 50%): Untersuchungsmethoden nicht invasiv, nicht schmerzhaft, wenig belastend, ohne Beinträchtigung, Screeningsparameter ohne kostenintensive Maßnahmen erhebbar (etwa 16,--) Kassen zahlen bei Glaukomverdacht weiterführende diagnostische Maßnahmen Excavierte Papille Cup/Disc Ratio (CD) = 1,0

24 Individuelle Gesundheitsleistungen Zur rechtlichen Absicherung der Augenärzte wurde eine Vorlage für die Patienten entwickelt, die die Patienten im Fall einer Untersuchungsablehnung unterzeichnen sollen. Ich wünsche zur Zeit keine Glaukom- Früherkennungsuntersuchung. Exkavierte Papille Cup/Disc Ratio (CD) = 1,0

25 Behandlungsmöglichkeiten der Glaukome Als Therapieansatz dient immer noch der IOD Topische Applikation Ziel: Reduktion der Kammerwasserproduktion, Erleichtern des trabekulären oder uvealen Kammerwasserabflusses, Neuroprotektion Chirurgische Intervention bei Befundverschlechterung trotz maximaler konservativer Therapie Ziel: s.o. Sickerkissen nach Trabekulektomie

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