3. Burgenländische PsySoMed Tagung 9. Oktober 2010, Eisenstadt
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- Leopold Bretz
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1 3. Burgenländische PsySoMed Tagung 9. Oktober 2010, Eisenstadt Altern ist kein Schicksal? Zur Plastizität des alternden Gehirns unter besonderer Berücksichtigung der Demenzprävention Prof. Dr. med. Johannes Pantel Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie Professur Gerontopsychiatrie Zentrum der Psychiatrie Universitätsklinikum Frankfurt a.m.
2 Der Jungbrunnen, Lucas Cranach 1546
3 Prävalenz der Demenz in Deutschland in Abhängigkeit vom Lebensalter (nach Bickel, 1999) Prävalenz (%)
4 Die Wissenschaft hat festgestellt... XY schützt vor Alzheimer! Quellen der Evidenz Experimentelle in vitro Studien Experimentelle in vivo Studien (u.a. transgene Tiere) Retrospektive Studien und Fall-Kontroll Studien Prospektive Beobachtungsstudien (Kohortenstudien) Interventionsstudien Grad der Evidenz
5 Einflussfaktoren für die Alzheimer-Demenz laut epidemiologischen Studien Homocystein Übergewicht Ernährung Blutfette, Cholesterin Östrogene weitere Hormone Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. genetische Faktoren Vitamine Umweltfaktoren hohes Lebensalter Diabetes M. Arterielle Hypertonie weitere Gene Depressionen Zink, Aluminium Einnahme von NSAID, Statinen etc Kopfverletzungen psychosoziale Faktoren körperlicheaktivität Geistige Aktivität Chronischer Stress Niedriger Bildungsstatus
6 Interdisziplinäre Längsschnittstudie des Erwachsenenalters (ILSE) Stichprobe aus der Allgemeinbevölkerung, n=2 x 500 Raum Heidelberg + Leipzig Rekrutierung über die Einwohnermeldeämter Geburtsjahrgänge 1930/ /52 1. Untersuchung 2. Untersuchung 3. Untersuchung MRT MRT 1993/ / /07 Schröder, Pantel et al., J Neural Trans, 1998 Schönknecht, Pantel et al., Am J Psychiatry 2005
7 Prävalenz der kognitiven Beeinträchtigung in der ILSE 13% 6% 1% 7% 7% 8% 28% Kontrollen LKB LK-Strg. 57% 24% Kontrollen LKB Alz. D. Vask. D. LK-Strg. 68% Kontrollen LKB LK-Strg. 81% Erstuntersuchung n= Jahresverlauf n=381 4-Jahresverlauf n=449 Schönknecht, Pantel, Kruse, Schröder (2005) American Journal of Psychiatry
8 70% Schulabschluss Kontrollen Ergebnisse der ILSE MCI/AACD & AD 55% 20% 14% 10% 31% niedrig mittel hoch χ² = (p < 0.01)
9 Smyth et al., Neurology 2004
10 Einfluss von kognitiver Freizeitaktivität (ILSE-t1) Kontrollen LKB + AD 68,5 % 67,4 65,2 %% 20,8 % 10,7 % 28,7 % 21,2 % 3,9 13,6 % % niedrig mittel hoch χ² = 6.07 (p < 0.05) (OR=0.23, 95 % CI , p < 0.05)
11
12 Kognitive Aktivität und Risiko der leichten kognitiven Beeinträchtigung Verghese et al., 2006
13
14 Kognitive Aktivität und Risiko der Alzheimer Demenz (5 Jahre prospektiv) Wilson et al. Neurology 2007
15 Einfluss von körperlicher Fitness (Einbeinstand: ILSE-t1) Kontrollen LKB + AD 83,2 % 66,4 % 16,8 % 33,6 % nicht bestanden bestanden χ² = (p < 0.001) (OR=0.40, 95% CI , p < 0.01)
16 Körperliche Aktivität und Risiko der Alzheimer-Demenz Ergebnisse prospektiver Studien Studie Stichprobe Relatives Risiko (95% CI) Yoshitake Gemeinde 0,18 (0,06 0,61) et al (n = 826; 7 Jahre) täglich körperlich aktiv Laurin Gemeinde 0,5 (0,28 0,9) et al (n = 4615; 5 Jahre) bei hoher Aktivität Wang Gemeinde 0,6 (0,38 0,94) et al (n = 776; 6,4 Jahre) bei täglicher Aktivität Lindsay Gemeinde 0,69 (0,5 0,96) et al (n = 4615; 5 Jahre) bei regelmäßiger Aktivität
17 Cholesterinwerte im Verlauf Ergebnisse der ILSE Cholesterin Diagnose: F = 2.72 (n.s.) AD Zeit: F = (p<0.01) MCI/aacd Kontrollen T1 T2 T3 Zeit*Diagnose: F = 5.49 (p<0.01)
18 Einfluss des Cholesterinstoffwechsels auf die Amyloid-Kaskade Aus: Poirier 2003
19 Neurolgy 2005
20 N = Prospektiv 4,5 Jahre
21 Prävention der Demenzen Fazit I? Fraglich Hohe Evidenz: Behandlung der arteriellen Hypertonie, regelmäßige körperliche Aktivität, lebenslanges Lernen, aktuelle Kognitive Aktivität, Ernährung (insbesondere Mittelmeerkost) oder noch ungeklärte Evidenz: Einnahme von Antirheumamitteln, Statine, Gewichtsreduktion, psychosozialer Stress, Depressionen Niedrigere oder fehlende Evidenz: Vitamin E, Östrogene, Gingko Biloba, Antidementiva, Mulitvitaminpräparate sowie viele andere freiverkäufliche Nahrungsergänzungsstoffe
22 Prävention der Demenzen Fazit II Alzheimer-Demenz und vaskuläre Demenz teilen eine Vielzahl von Risikofaktoren Viele dieser Risikofaktoren sind potenziell auch noch Im Alter beeinflussbar Prospektive Interventionsstudien zur Primärprävention liegen bislang nur vereinzelt vor Bislang keine gesicherten Daten zur Frühbehandlung (sekundäre Prävention) von Risikopopulationen (leichte kognitive Beeinträchtigung)
23 1. Welche Einflussfaktoren bestimmen jeweils individuell kognitive Entwicklung im Alter? 2. Wie wirken diese Faktoren intraindividuell zusammen? 3. Wie können diese Faktoren für jeweils individuelle Verhaltensänderung nutzbar gemacht werden (Mein Präventionsprogramm)?
24 Einflussfaktoren für die Alzheimer-Demenz laut epidemiologischen Studien Homocystein Übergewicht Ernährung Blutfette, Cholesterin Östrogene weitere Hormone Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. genetische Faktoren Vitamine Umweltfaktoren hohes Lebensalter Diabetes M. Arterielle Hypertonie weitere Gene Depressionen Zink, Aluminium Einnahme von NSAID, Statinen etc Kopfverletzungen psychosoziale Faktoren körperlicheaktivität Geistige Aktivität Chronischer Stress Niedriger Bildungsstatus
25 Vitamine Ernährung Homocystein Einnahme von NSAID, Statinen etc Blutfette, Cholesterin Übergewicht Östrogene Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. weitere Hormone hohes Lebensalter Diabetes M. weitere Gene Arterielle Hypertonie Zink, Aluminium Depressionen Kopfverletzungen körperlicheaktivität Geistige Aktivität Bildungsstatus Chronischer Stress Veränderungen im Gehirn Amyloide Plaques Schädigung der kleinen Hirngefäße Schädigung der großen Hirngefäße Anzahl der Synapsen Konnektivität Neuroneogenese Gehirndurchblutung Plastizität Reservekapazität
26 Frage des intraindividuellen Zusammenwirkens der gesicherten Einflussfaktoren (Modell?)
27 Einflussfaktoren für die Alzheimer-Demenz laut epidemiologischen Studien Vitamine Ernährung Homocystein Blutfette, Cholesterin Übergewicht Östrogene Einnahme von NSAID, Statinen etc hohes Lebensalter Diabetes M. Arterielle Hypertonie Kopfverletzungen körperlicheaktivität Geistige Aktivität Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. weitere Hormone weitere Gene Zink, Aluminium Depressionen Bildungsstatus Chronischer Stress
28 Schutz Ernährung mit Mediterraner Kost Einnahme von NSAID, Statinen etc Hoher Bildungsstatus Hohe Geistige Aktivität hohe Körperliche Aktivität ApoE 2 Sonstige Gene Etc. hohes Lebensalter Übergewicht Kopfverletzungen Hohe Blutfette, Cholesterin niedrige Körperliche Aktivität Diabetes M. niedrige Geistige Aktivität Arterielle Hypertonie Risiko ApoE 4 Chronischer Stress
29
30 Schutz Risiko ApoE 2 Ernährung mit Mediterraner Kost Hoher Bildungsstatus Hohe Geistige Aktivität hohes Lebensalter Kopfverletzungen Hohe Blutfette, Cholesterin niedrige Körperliche Aktivität
31 Schutz Risiko Hohe Geistige Aktivität hohes Lebensalter Kopfverletzungen Hohe Blutfette, Cholesterin niedrige Körperliche Aktivität
32 Schutz Risiko Hohe Geistige Aktivität Kognitive Beeinträchtigung hohes Lebensalter Kopfverletzungen Hohe Blutfette, Cholesterin niedrige Körperliche Aktivität
33 Schutz Risiko ApoE 2 Ernährung mit Mediterraner Kost Hoher Bildungsstatus Hohe Geistige Aktivität hohes Lebensalter
34 Schutz Risiko Kognitive Reserve ApoE 2 hohes Lebensalter Ernährung mit Mediterraner Kost Hoher Bildungsstatus Hohe Geistige Aktivität
35 Frage der Interaktion bzw. Interkorrelation der Einflussfaktoren (Komplexität)
36 Reservekapazität
37 Reservekapazität
38 Reservekapazität
39 Reservekapazität
40 Reservekapazität
41 Vom Einflussfaktor zur (individuellen) Intervention?
42 Prävention der Demenz primär sekundär tertiär Verhinderung von Neuerkrankungen bei Gesunden; Ausschaltung von Risikofaktoren (Allgemein- Bevölkerung) Früherkennung mit dem Ziel, der Intervention, um die Manifestation des klinischen Vollbildes zu verzögern (Risikopopulation) Therapeutische Intervention zur Verhinderung eines Fortschreitens (manifest Erkrankte)
43 Vitamine Ernährung Homocystein Einnahme von NSAID, Statinen etc Blutfette, Cholesterin Übergewicht Östrogene Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. weitere Hormone hohes Lebensalter Diabetes M. weitere Gene Arterielle Hypertonie Zink, Aluminium Depressionen Kopfverletzungen körperlicheaktivität Geistige Aktivität Bildungsstatus Chronischer Stress Veränderungen im Gehirn Amyloide Plaques Schädigung der kleinen Hirngefäße Schädigung der großen Hirngefäße Anzahl der Synapsen Konnektivität Neuroneogenese Gehirndurchblutung Plastizität Reservekapazität
44 Einflussfaktoren für die Alzheimer-Demenz laut epidemiologischen Studien Vitamine Ernährung Homocystein Blutfette, Cholesterin Übergewicht Östrogene Einnahme von NSAID, Statinen etc hohes Lebensalter Diabetes M. Arterielle Hypertonie Kopfverletzungen körperlicheaktivität Geistige Aktivität Geschlecht ApoE, APP, PS1, PS2 etc. weitere Hormone weitere Gene Zink, Aluminium Depressionen Bildungsstatus Chronischer Stress
45 beeinflussbar Nicht beeinflussbar Ernährung Einnahme von Medikamenten Geistige Aktivität Körperliche Aktivität Hohe Blutfette, Cholesterin hohes Lebensalter Kopfverletzungen Bildungsstatus ApoE Status Sonstige Gene Arterielle Hypertonie
46 CAIDE Score
47 CAIDE Score
48 AKTIVA Aktive Kognitive Stimulation: Vorbeugung im Alter
49 Erhalt kognitiver Fähigkeiten In einem Forschungsprojekt der Professur Gerontopsychiatrie werden Strategien zum Erhalt der kognitiven Fähigkeiten im Alter systematisch erforscht Als präventive Intervention werden neben kognitiver Aktivität auch die körperliche Bewegung und gesunde Ernährung untersucht 300 Senioren aus der Frankfurter Bevölkerung wurden in das interdisziplinäre Programm eingeschlossen
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51 Science, 5. August 2005
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