Dr. Ralf Petercord 1 Schadtypenbeschreibung zur Buchenerkrankung in Rheinland-Pfalz und Luxemburg 1. Problemstellung In Luxemburg und im angrenzenden westlichen Rheinland-Pfalz werden seit dem Sommer 2000 zwei Krankheitsbilder an der Rotbuche beobachtet. Dabei handelt es sich zum einen um das klassische Buchenrindensterben (Buchenkomplexkrankheit), das erstmalig von HARTIG 1878 beschrieben wurde. Charakteristisch für diese Krankheit ist ein plätzeweises absterben und aufplatzen der Rinde nach Weißfäulebefall im Endstadium. Häufig finden sich an den erkrankten Stämmen auch holzbrütende Insekten als Sekundärschädlinge, besonders Hylecoetus dermestoides und Trypodendron domesticum. Bei dem zweiten Krankheitsbild handelt es sich um einen Befall durch den holzbrütenden Borkenkäfer Trypodendron domesticum, ohne dass die Symptome des Buchenrindensterbens auftreten. Entsprechend der bekannten Besiedlungsstrategie von T. domesticum wird auch dieser Befall als sekundär eingeschätzt, allerdings sind die disponierenden Faktoren für den Befall noch unbekannt. Inwieweit ein Zusammenhang zwischen beiden Krankheitserscheinungen besteht ist bislang unbekannt, daher scheint es zur Zeit geraten zu sein, beide Phänomene getrennt von einander zu betrachten. 2. Schadtypenbeschreibung des Buchenrindensterbens Das Buchenrindensterben wird als die bedeutendste Krankheitserscheinung in Buchenbeständen (WACHENDORF, 1983) angesehen und ist durch den langen Zeitraum zwischen dem Krankheitsbeginn und dem Auftreten deutlicher Schäden in seinem Ausmaß schwer einzuschätzen. Aktuelle Untersuchungen an erkrankten Buchen im Forstamt Saar- Hochwald; Gemeindewald Zerf zeigen, dass bereits 1995 Kambiumschäden aufgetreten sind, die erst im Jahr 2001 durch das Aufplatzen der Rinde, sekundären Holzbrüterbefall bzw. Fruchtkörperbildung holzzerstörender Pilze erkennbar wurden. In der Folge ist eine weitgehende technische Entwertung des Holzes durch Weißfäulepilze entstanden, die zu erheblichen monetären Verlusten für den jeweiligen Waldbesitzer führt. Entsprechend der Hypothese von BRAUN (1976, 1977) werden als Auslöser der Erkrankung Saugschäden im Rindenparenchym nach Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus (Cryptococcus fagisuga LIND.) angesehen, die durch die besondere Rindenanatomie der Rotbuche nicht ausgeheilt werden können. Entsprechend dieser Hypothese kann der Krankheitsverlauf über mehrere Symptome, die einander folgen wie die Glieder einer Kette (SCHWERDTFEGER, 1944) skizziert werden. Dabei kann zwischen Symptomen im Krankheitsverlauf und akuten Symptomen im Endstadium der Erkrankung unterschieden werden.
Dr. Ralf Petercord 2 A Symptome im Krankheitsverlauf A1 Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus als Auslöser der Erkrankung Als Auslöser der Erkrankung werden Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus angesehen (s. Bild 1). Diese können auf drei Ebenen beobachtet werden: - auf lokal begrenzten Rindenbereichen als Ausdruck einer lokalen Disposition, die dem Insekt günstige Ernährungsbedingungen in quantitativer und qualitativer Hinsicht bieten (z.b. Überwallungsränder alter Verletzungen). - auf Einzelbaumebene als Ausdruck einer physiologischen Disposition als Nahrungsquelle für das Insekt, die auf individuellen Eigenschaften (z.b. Genotyp, aktueller Resistenzstatus) bzw. individuell wirksamen Stressoren (z.b. Kleinstandort, Konkurrenzsituation) beruht. - auf Bestandesebene als Ausdruck einer durch übergeordnete Massenwechselfaktoren (z.b. physiologisches Alter, Witterungsextreme, Immissionsbelastungen) synchronisierten individuellen Disposition. Bild 1: Massenvermehrung der Buchenwollschildlaus auf eng begrenzten Rindenbereichen (lokale Ebene). Massenvermehrungen der Buchenwollschildlaus entstehen grundsätzlich stammbürtig und bedingen günstige Ernährungsbedingungen am jeweils erkrankten Stamm. Eine Ausdehnung der Massenvermehrung von Stamm zu Stamm findet nicht statt.
Dr. Ralf Petercord 3 Welche Populationsdichte des Insekts zu gravierenden Saugschäden führt, die von der Buche nicht ausgeheilt werden können und damit den Ausgangspunkt für die Folgeerkrankung darstellt, ist bisher nicht bekannt. A2 Schleimflussflecken als Zeichen einer Kambiumnekrose (s. Bild 2) Schleimflussflecken kennzeichnen aktuelle Kambiumnekrosen, in dem Phloem- bzw. Xylemsaft aus den zerstörten Leitungsbahnen an die Rindenoberfläche gelangt und hier durch die Verdunstung des Wassers und die Besiedlung durch Pilze und Bakterien eine schleimig, braunschwarze Konsistenz annimmt. Schleimflussflecken entstehen unspezifisch nach Verletzungen des Kambiums. Im Rahmen des Buchenrindensterbens entstehen sie durch die Tiefenverlagerung von Rindennekrosen nach Buchenwollschildlausbefall. Der Zeitraum zwischen der Schädigung durch die Saugaktivität der Buchenwollschildlaus und dem Entstehen der Kambiumnekrose variiert in Abhängigkeit von der Populationsdichte des Insekts, der Rindenstärke, der einzelbaumspezifischen Abwehrkraft, dem Dickenwachstum und dem Auftreten von Rindenspannungen bei Witterungsextremen. Er kann mehrere Jahre umfassen, so dass der direkte Zusammenhang zwischen dem Lausbefall und der späteren Kambiumnekrose (Schleimflussfleck) häufig übersehen und negiert wird. Bild 2: Schleimflussfleck als äußeres Zeichen einer aktuellen Kambiumnekrose. Auf der Rinde sind zudem zahlreiche Kolonien der Buchenwollschildlaus erkennbar. Kambiumnekrosen können von den erkrankten Buchen durch Überwallung ausgeheilt werden und damit die weitere Entwicklung der Erkrankung gestoppt werden.
Dr. Ralf Petercord 4 A3 Rindennarben Tiefeinschneidende, strichförmige Rindennarben (s. Bild 3) sind ein sicherer Hinweis auf nicht ausgeheilte Kambiumnekrosen und markieren diese auf Jahre. Bild 3: Strichförmige Rindennarben als Anzeichen nicht ausgeheilter Kambiumnekrosen. Bild 4: Pilzbefall im Holzkörper unterhalb einer Rindennarbe. Gelingt es dem Baum nicht die entstandenen Kambiumnekrosen vollständig zu überwallen, entstehen Rindenrisse über die holzzerstörende Pilze in den ungeschützten Holzkörper gelangen können. Unterhalb dieser Rindennarben findet sich daher ein mit Pilzen besiedelter Bereich des Holzkörpers, dessen Ausdehnung wiederum von der Vitalität des Baumes abhängig ist (s. Bild 4). Die Besiedlung des Stammes durch die holzzerstörenden Pilze kann mehrere Jahre in Anspruch nehmen. Eine Besiedlung durch durch den saprophytischen Pilz Nectria coccinea steht im Verdacht die Ausheilung der Kambiumnekrosen zu behindern.
Dr. Ralf Petercord 5 B Akute Symptome im Endstadium der Erkrankung Als akute Krankheitssymptome im Endstadium der Erkrankung können zeitlich nebeneinander das Aufplatzen und Ablösen von Rindenpartien (s. Bild 5), die Bildung von Fruchtkörpern (s. Bild 6) und/oder der Befall von holzbrütenden Insekten (s. Bild 7) beobachtet werden. Eine zeitliche Reihung dieser Symptome ist nicht feststellbar. Sie sind jeweils sicheres Zeichen für eine weiterreichende Zerstörung des Holzkörpers durch holzzerstörende Pilze. Auffälligerweise ist die Belaubung der erkrankten Stämme mehrheitlich unauffällig und kein sicheres Erkennungsmerkmal für eine Erkrankung. Bild 5: Abplatzen der Rinde. Bild 6: Fruchtkörper des Zundeschwamms Fomes fomentarius an einer vollbelaubten Buche. Die akuten Symptome im Endstadium des Buchenrindensterbens werden in beiden Ländern vornehmlich an den Nordexponierten Seiten der erkrankten Stämme beobachtet. Dies gilt insbesondere für das Aufreißen der Rinde und den Befall durch holzbrütende Insekten. Bei der Bonitur des Schadensausmaßes sollte daher besonders diese Stammseite betrachtet werden. Die Schäden treten vor allem in der Stammmitte in einer Höhe ab 3 m bis zum Kronenansatz auf. In Rheinland-Pfalz wurde vor dem Auftreten der akuten Symptome ein Absterben von Klebästen bzw. von Ästen im unteren Kronenbereich beobachtet, allerdings erwies sich auch dieser Umstand nicht als sicheres Erkennungsmerkmal.
Dr. Ralf Petercord 6 Bild 7: Befall von Hylecoetus dermestoides und Trypodendron domesticum an erkrankter Rotbuche nach Ablösen der Rinde. Bild 8: Ausdehnung der holzzerstörenden Pilze in einem erkrankten Stamm Eine Veränderung des Moosbesatzes an stark bemoosten Buchen wurde in Luxemburg häufig vor dem Auftreten der akuten Symptome beobachtet. Danach kommt es zu einem flächigen Absterben des Mooses. Dieses trocknet regelrecht aus, wird gelb und fällt schließlich fransigausreißend vom Stamm (s. Bilder 9 & 10). Daneben finden sich auch Stämme an denen das Moos abgestorben ist und wie mit einer Flüssigkeit verklebt ist (s. Bild 11). Bei trockener Witterung bilden sich regelrechte krustig verklebte Moospartien, die wie Zuckerguss gebrochen werden können (s. Bild 12). Ein entsprechendes Phänomen zeigt sich auch bei lebenden Moospartien, die mit einem schwarzen Überzug überzogen sind, der in seiner Konsistenz an Teer erinnert und ebenfalls nach Austrocknung brechbar ist (s. Bild 13).
Dr. Ralf Petercord 7 Bild 9 & 10: Abgestorbenes Moos fällt fransigausreißend von Stämmen, die noch keine akuten Krankheitssymptome zeigen. Inwieweit diese Veränderungen des Moosbesatzes in einem Zusammenhang mit dem Buchenrindensterben stehen ist noch unbekannt. Möglicherweise handelt es sich bei dem beobachteten Absterben des Mooses um einen natürlichen Prozess, der in keinem kausalen Zusammenhang steht. Andererseits besteht die Möglichkeit, das sich das Moos nicht auf den abgestorbenen Rindenpartien halten kann und abstirbt. In diesem Fall wären die Veränderungen des Moosbesatzes ein Indikator für das bevorstehende Endstadium der Erkrankung ohne das bereits die akuten Symptome sichtbar wären. Der ebenfalls beobachtete Überzug über lebendem und abgestorbenen Moospartien könnte eine Folge von starkem Schleimfluss sein, zu mindest deutet die klebrige Konsistenz der Flüssigkeit und teilweise ihre dunkle Verfärbung in diese Richtung. Untersuchungen zur Klärung des Sachverhalts stehen noch aus.
Dr. Ralf Petercord 8 Bild 11: Abgestorbenes und verklebtes Moos. Bild 12: Abgestorbenes, krustig verklebtes Moos. Bild 13: Moos mit einem schwarzen, im trockenen Zustand brechbaren Überzug.
Dr. Ralf Petercord 9 3. Schadtypenbeschreibung des Trypodendron domesticum Befalls Der Befall durch Trypodendron domesticum ist nur durch den Auswurf von weißem Bohrmehl bei der Anlage der Brutsysteme und die kreisrunden ca. 2 mm weiten Einbohrlöcher zu erkennen (s. Bild 14). Der Befall war sowohl 2001 als auch 2002 mehrheitlich auf die Nordexponierten Stammseiten beschränkt. Stammumfassender Befall war nur an einzelnen sehr stark befallenen Bäumen zu beobachten und auch in diesen Fällen waren die Nordseiten stärker befallen als die übrigen Stammexpositionen. In beiden Jahren lag der Befallsschwerpunkt jeweils am Stammanlauf, allerdings ging der Befall 2001 auch darüber hinaus und konnte an einzelnen Stämmen bis in den Kronenansatz (12 m Höhe) hineinreichen An den 2002 neubefallenen Bäumen war der Befall dagegen auf die Wurzelanläufe bis in eine Höhe von maximal einem Meter beschränkt. Die Stämme sind ansonsten optisch symptomfrei. Kambiumschäden sind nicht zu erkennen. Zur Einschätzung des Schadausmaßes müssen die Bestände im Mai/Juni bei trockenem Wetter von Norden her kommend durchmustert werden. Bild 14: Einbohrlöcher von Trypodendron domesticum (rot umrandet). An den befallenen Stämmen wurden pathologische Veränderungen (sog. Weichbastnekrosen; bzw. Mikronekrosen) im Bereich des Weichbastes festgestellt (s. Bild 15). Bei diesen Veränderungen handelt es sich um abgestorbene Rindenpartien mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm, die durch Innenperiderme vom intakten Rindengewebe abgegrenzt sind. Diese Nekrosen sind auf der äußerlich gesund erscheinenden Rinde nicht erkennbar und
Dr. Ralf Petercord 10 können nur durch vorsichtiges abschälen der äußeren Rindenschichten gefunden werden. Im Normalfall können sie daher nicht als Erkennungsmerkmal genutzt werden. In ersten physiologische Untersuchungen konnten in befallenen Rindenpartien Alkohole nachgewiesen werden, die als Attraktanz auf Trypodendron domesticum wirken könnten. Mögliche Ursachen für die Bildung der Weichbastnekrosen bzw. die Entstehung von Alkoholen sind bislang unbekannt. Ein Zusammenhang mit vorangegangenem Buchenwollschildlausbefall wird allerdings vermutet. Stämme an denen neben dem Befall durch Trypodendron domesticum auch der Befall durch andere holzbrütende Insekten, insbesondere Hylecoetus dermestoides, beobachtet wird oder an denen gleichzeitig (noch im selben Jahr) Pilzbefall festgestellt wird, zählen nicht zu diesem Schadtyp und müssen dem Schadtyp des Buchenrindensterbens zu geordnet werden. Bild 15: Weichbastnekrosen auf der Innenseite eines Rindenstücks. Literatur: BRAUN, H.J. (1976a): Neueste Erkenntnisse über das Rindensterben der Buchen: Grundursache und der Krankheitsablauf, verursacht durch die Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR. Allg. Forst- u. J.- Ztg. 147: 121 130. BRAUN, H.J. (1976b): Das Rindensterben der Buche, Fagus sylvatica L., verursacht durch die Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR., I. Die Anatomie der Buche als Basis-Ursache. Eur. J. For. Path. 6: 136 146. BRAUN, H.J. (1977): Das Rindensterben der Buche, Fagus sylvatica L., verursacht durch die Buchenwollschildlaus Cryptococcus fagi BÄR., II. Ablauf der Krankheit. Eur. J. For. Path. 7: 76 93. HARTIG, R. (1878): Die krebsartigen Krankheiten der Rothbuche. Z. Forst- u. Jagdwesen 9: 377 383. PETERCORD, R. (1999): Entwicklung bewirtschafteter Buchen-Edellaubholz-Mischbestände unter dem Einfluß der Buchenwollschildlaus (Cryptococcus fagisuga Lind.) unter
Dr. Ralf Petercord 11 besonderer Berücksichtigung physiologischer und genetischer Aspekte. Dissertation, Hainholz Verlag, Göttingen u. Braunschweig: 277 S. SCHWERDTFEGER, F. (1944): Die Waldkrankheiten: Ein Lehrbuch der Forstpathologie und des Forstschutzes. Paul Parey, Berlin: 479 S.