Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern Departement für klinische Veterinärmedizin (Direktor: Prof. Dr. A. Jaggy)

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1 Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern Departement für klinische Veterinärmedizin (Direktor: Prof. Dr. A. Jaggy) Abteilung Pferdeklinik (Abteilungsleiter: PD Dr. V. Gerber) Arbeit unter der Leitung von Prof. Dr. Walter Brehm Zur Prognose der Erkrankung des Fesselträgerursprunges nach fokussierter extrakorporaler Stosswellentherapie in Abhängigkeit von der sonographisch differenzierten Lokalisation der Läsion Inaugural-Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde der Vetsuisse- Fakultät der Universität Bern vorgelegt von Natalie Klages aus Rodewald, Deutschland

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3 Von der Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern auf Antrag von Prof. Dr. R. Straub als Dissertation genehmigt. Bern, Der Dekan der Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern

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5 Meinen Eltern

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7 INHALTSVERZEICHNIS 1. EINLEITUNG, HYPOTHESEN LITERATURÜBERSICHT Anatomischer Aufbau des Musculus interosseus medius Anatomische Besonderheiten des Ursprunges des Musculus interosseus medius Histologischer Aufbau des Ursprunges des Musculus interosseus medius Sehnenheilung Erkrankungen des Ursprunges des Musculus interosseus medius Nomenklatur Aetiologie Symptomatik Pathogenese Pathohistologische Alterationen Diagnostische Verfahren Klinische Untersuchung Diagnostische Anästhesien Radiographie Szintigraphie Magnetresonanztomographie Sonographie Das sonographische Erscheinungsbild des gesunden Ursprunges des Musculus interosseus medius Ultrasonographische Befunde bei der Desmopathie des Ursprunges des Musculus interosseus medius Korrelation der ultrasonographischen Befunde des M. interosseus medius mit den pathologisch-anatomischen und den pathologisch-histologischen Befunden Differentialdiagnosen Therapie Extrakorporale Stosswellentherapie der Desmopathie des Ursprunges des M. interosseus medius Klinische Effekte... 30

8 Analgetische Effekte Biologische Effekte Prognose MATERIAL UND METHODEN Versuchsziel Patientenmaterial Einschlusskriterien Altersverteilung Geschlechterverteilung Rassenverteilung Verwendungszweck der Patienten Lahmheitsdauer Erkrankte Gliedmassen Vorbehandlungen Methode Anamnese Klinische Lahmheitsuntersuchung Sonographische Untersuchung Lokalisation der Läsion in Bezug auf die histologische Zone Beurteilungskriterien Extrakorporale fokussierte Stosswellentherapie Aufbautraining Nachuntersuchung Statistische Auswertung ERGEBNISSE Ergebnisse der Erstuntersuchung Erkrankte Gliedmassen Klinische Untersuchung Sonographische Untersuchung Sonstige Befunde Ergebnisse der Nachuntersuchungen Klinische Lahmheitsuntersuchung Sonographische Untersuchung... 66

9 4.3. Ergebnisse der Stosswellentherapie in Abhängigkeit von der Lokalisation der Läsion Behandlungsergebnisse der beiden Gruppen im Vergleich Behandlungsergebnisse jeweils unter Berücksichtigung der Lokalisation der Läsion Lahmheitsverlauf Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit vom Alter Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit vom Geschlecht Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit von der Nutzungsart Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit von der betroffenen Gliedmasse Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit von der Lahmheitsdauer Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit von dem Grad der Lahmheit Behandlungsergebnisse in Abhängigkeit von den sonographischen Befunden Behandlungsergebnisse unter Berücksichtigung von Vorbehandlungen Behandlungsergebnisse unter Berücksichtigung von sonstigen Befunden des Fesselträgers DISKUSSION Anmerkungen zum Patientenmaterial und Studienaufbau Beurteilung der Ergebnisse Beurteilung des Gesamtergebnisses Beurteilung des Gruppenvergleiches Schlussfolgerung ZUSAMMENFASSUNG SUMMARY LITERATURVERZEICHNIS DANKSAGUNG ANHANG Patientenmaterial Befunde der Eingangsuntersuchung Lahmheitsgrad und sonographische Befunden bei allen Untersuchungen 124

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11 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS AAEP American Association of Equine Practitioners Abb. Abbildung ABMT autologous bone marrow transplantation/ autologe Knochenmarksübertragung A. Arteria bzw. beziehungsweise cm Zentimeter cm² Quadratzentimeter dist. distal ESWT fokussierte extrakorporale Stosswellentherapie et al. et alii FT Fesselträger Gb Gleichbein ggr. geringgradig hgr. hochgradig k.a. keine Angabe kg Kilogramm KGW Körpergewicht lat. lateral Lig., Ligg. Ligamentum, Ligamenta LH Lahmheit M., Mm. Musculus, Musculi MC Metacarpus med. medial mg Milligramm mgr. Mittelgradig min Minute mj Millijoule ml Milliliter mm Millimeter mm² Quadratmillimeter MRT Magnetresonanztomographie MT Metatarsus N., Nn. Nervus, Nervi Nr. Nummer prox. proximal PSD Proximal Suspensory Desmitis R. Ramus resp. respektive RESWT radiale extrakorporale Stosswellentherapie Tab. Tabelle V. Vena Wo. Wochen

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13 Einleitung, Hypothesen 1. EINLEITUNG, HYPOTHESEN Erkrankungen des Ursprunges des Musculus interosseus medius (Fesselträger) stellen ein häufig auftretendes orthopädisches Problem des Pferdes dar (Ganser 1999, Dyson 2003). Der Defekt wird aufgrund der oft geringgradigen Lahmheit und auch der klinischen Besserung bei Ruhe häufig übersehen und kann sich zu einer chronischen Erkrankung entwickeln. Dieses hat monatelangen Trainingsausfall bis hin zum Ausscheiden aus dem Sport zur Folge. Das Spektrum an Therapiemöglichkeiten ist gross. In den letzten Jahren wurde in mehreren Studien die Wirksamkeit der extrakorporalen Stosswellentherapie (ESWT) (Brems 1999, Löffeld 2000, Fyrippis 2002, Siedler 2002, Rollé 2003, Urhahne 2005) zur Therapie der Insertionsdesmopathie des M. interosseus medius belegt. Obgleich der Behandlungserfolg der autologen Knochenmarksübertragung (Rosenbrock 2005) mit 87,5 % den Behandlungsergebnissen der ESWT (Brems 1999, Löffeld 2000, Fyrippis 2002, Siedler 2002, Rollé 2003, Urhahne 2005) überlegen ist, soll in der vorliegenden Studie lediglich die ESWT Berücksichtigung finden. Dies begründet sich darin, dass derzeit diese Therapie deutlich mehr Anwendung findet. Die Behandlungsergebnisse der mit extrakorporalen Stosswellen behandelten Pferde werden sehr unterschiedlich beschrieben. Dabei werden Erfolgsquoten, die überwiegend anhand einer Lahmfreiheit sechs Monate nach der Behandlung ermittelt werden, von 66% (Fyrippis 2002) bis 83 % (Brems 1999) angegeben. Aus der Literatur bekannte mögliche Faktoren für Unterschiede in den Behandlungserfolgen sind: Alter (Cowles et al. 1994) Geschlecht (Cowles et al. 1994) Vorder-/Hinterextremität (Dyson 1991a, 1995, 1998, 2000, Nowak 1993, Crowe et al. 2001) Dauer der Lahmheit (Marks et al. 1981, Personett et al. 1983, Dyson 2000, Löffeld 2000, Gibson et al. 2002a, Herthel 2003) Lahmheitsgrad (Nowak 1993) 1

14 Einleitung, Hypothesen röntgenologischer Befund/ knöcherne Veränderungen (Bramlage et al. 1980, Dyson 1988, Dyson 1991a, Huskamp 1991, Rantanen 1992, Nowak 1993, Anderson et al. 1996, Dyson 1996, Löffeld 2000) Grösse der sonographisch ermittelten Läsion (Genovese et al. 1986, Dyson 1991a, Cowles et al. 1994, Siedler 2002, Crowe et al. 2004) Lokalisation der Läsion in Bezug auf die Lage im Sehnengewebe (Van den Belt et al. 1994) Heilungsverlauf (Huskamp et al. 1988, Dyson 1991a, Hardy 1992, Nowak 1993, Crowe et al. 2004) Wie diese Auswahl zeigt, lässt sich in der Literatur keine einheitliche Meinung bezüglich der Prognose dieser Erkrankung erkennen, jedoch erwähnt eine Vielzahl der Literaturstellen Veränderungen am proximalen Metacarpus resp. tarsus im Ursprungsbereich des M. interosseus medius. Betrachtet man die histologischen Grundlagen, so kann ein vierzonaler Aufbau des betroffenen Bereiches erkannt werden (Weiler 2001). Der Ursprung des M. interosseus medius teilt sich auf in eine Kollagenfaserzone, eine unmineralisierte chondroide Zone, eine mineralisierte chondroide Zone sowie die Zone des Knochengewebes. Der Insertionsbereich besteht daher aus verschiedenen Gewebetypen, die nur teilweise oder gesamt in die Läsion einbezogen sein können. Es liegt daher die Vermutung nahe, dass die Prognose für die Heilung des Defektes abhängig von dem beteiligten Gewebe sein kann. Der Einfluss der Lokalisation auf die Prognose ist bisher nicht diskutiert. Daher soll in dieser Studie eine Differenzierung zwischen Weichteildefekten und Weichteil- und knöchernen Defekten bei einheitlicher Therapieform (ESWT) durchgeführt werden. Die Evaluation, ob die Lokalisation Einfluss auf die Prognose hat, wird am Patientengut der Pferdeklinik Barkhof, Sottrum, Deutschland, aus den Jahren 1999 bis Juli 2006 erhoben. 2

15 Einleitung, Hypothesen Als erste zu untersuchende Hypothese ergibt sich daher, dass eine Unterscheidung zwischen den drei Gewebetypen (Knochen, Faserknorpel, kollagenes Sehnengewebe) des Fesselträgerursprungs-Bereiches möglich ist. Die zweite Hypothese ist, dass ein Unterschied in der Prognose abhängig von der Lokalisation der Läsion besteht. Die Erkrankung der einzelnen Zonen beeinflusst signifikant den Behandlungserfolg. 3

16 Literaturübersicht 2. LITERATURÜBERSICHT 2.1. Anatomischer Aufbau des Musculus interosseus medius Der M. interosseus medius zählt wie auch die Mm. interossei medialis et lateralis zu den gemeinsamen kurzen Zehenmuskeln des Pferdes. Der mittlere Zwischenknochenmuskel (M. interosseus medius) ist dem Os metacarpale/ metatarsale tertium und je ein rudimentärer M. interosseus medialis bzw. lateralis dem Os metacarpale/ metatarsale secundum bzw. quartum zugeordnet. Je ein kleiner, rudimentärer M. interosseus medialis bzw. lateralis entspringt an der axialen Fläche des Griffelbeinköpfchens. Die dünne Sehne jedes Muskels liegt dem entsprechenden Griffelbein axial an und inseriert in der Faszie im Bereich der Fessel beim Griffelbeinknöpfchen (Budras et al. 2000, Wissdorf et al. 2000, Frewein et al. 1992). Der M. interosseus medius ist ein wesentlicher Bestandteil des Fesseltrageapparates des Pferdes. Der Fesseltrageapparat bezeichnet eine funktionelle Einheit auf der palmaren Seite des Fesselgelenkes, welche die Bewegung des Gelenkes bei Belastung federnd bremst. Diese Einrichtung wird von verschiedenen Strukturen gebildet. Im proximalen Bereich ist dies der M. interosseus medius mit seinen beiden Endschenkeln an den Sesambeinen, im mittleren Bereich das faserknorpelige Lig. palmare und im distalen Bereich das Lig. intersesamoideum rectum, die beiden Ligg. sesamoidea obliqua sowie die beiden Unterstützungsäste des M. interosseus medius zur gemeinsamen Strecksehne (Wissdorf et al. 2000). Der Begriff Fesselträger wird überwiegend synonym für den M. interosseus medius benutzt, teilweise in der Literatur auch für den Fesseltrageapparat (Wissdorf et al. 2000). Bezüglich des strukturellen Aufbaus des M. interosseus medius lassen sich in der Literatur sehr unterschiedliche Angaben finden. Budras (2000) bezeichnet den M. interosseus medius als rein sehnigen Muskel. Frewein et al. (1992) sprechen ihm bandartigen Charakter und lediglich beim Fohlen vereinzelte Muskelfasern zu. 4

17 Literaturübersicht Aehnlich beschreiben auch Dyce et. al. (1991) beim Fohlen teilweise muskulösen Charakter, jedoch beim erwachsenen Pferd rein kollagenes Gewebe des als sehniges Band angesprochenen M. interosseus medius. Auch spricht Denoix (1994b) von einem kräftigen, sehnigen Band. Analog diesen Aussagen ist die englischsprachige Bezeichnung suspensory ligament des M. interosseus medius, welche in der der Literatur fast ausschliesslich benutzt wird. Abweichend davon ist die Beschreibung von Rooney et al. (1996), Auer (2000), Wissdorf et al. (2000) und Weiler (2001), welche dem Fesselträger in unterschiedlichem Masse Muskelfasern zuschreiben. Tatsächlich handelt es sich um eine muskulöse Struktur. Auch wenn makroskopisch zunächst der Eindruck einer bandartigen Struktur aus Kollagenfasern entsteht, so lässt sich doch bei genauerer Betrachtung quergestreifte Muskulatur entdecken (Weiler 2001). Diese lässt sich unabhängig vom Alter des Pferdes durchgängig vom Fetus bis ins Senium finden. Dies bestätigt auch eine Studie beim Warmblutpferd, die stets Muskelfasern im Fesselträger nachweisen konnte (Schwarzkopf 2000). Unterschiede im Anteil der quergestreiften Muskelfasern lassen sich demnach in den verschiedenen Rassen finden sowie innerhalb der Rassen wohl auch trainingsabhängig: Bei Vollblutpferden fanden sich bezogen auf die Querschnittsfläche um 40% mehr Muskelfasern als bei Warmblutpferden (Wilson et. al. 1991). Weiterhin fanden die Autoren bei den Vollblütern einen signifikant höheren prozentualen Anteil an Muskelfasern in den Vorderbeinen als in den Hinterbeinen sowie bei trainierten Pferden signifikant weniger Muskelfasern als bei gleichaltrigen untrainierten. Beim Warmblut ist dagegen die Situation umgekehrt, jedoch ohne Signifikanz. Auch Traber hatten einen höheren Muskelfaseranteil als Vollblüter. Kleinpferde weisen im Vergleich mit anderen Rassen die höchsten Anteile an quergestreifter Muskulatur auf (Weiler 2001). Im Unterschied zu den Beugesehnen hat der Fesselträger die Möglichkeit, sich funktionell anzupassen. So versagt bei einem Zusammenbruch des Fesseltrageapparates bei untrainierten Pferden überwiegend der Fesselträger. Bei trainierten Pferden dagegen kommt es primär zu einer apikalen Fraktur der Gleichbeine (Auer 2000, Bukowiecki et al. 1987). 5

18 Literaturübersicht An der Vordergliedmasse nimmt der M. interosseus medius seinen Ursprung hauptsächlich an der distalen Reihe der Karpalknochen sowie palmar am proximalen Metacarpus (Weiler 2001). Im Bereich der Beckenextremität entspringt der Hauptteil des M. interosseus medius plantaromedial dem proximalen Metatarsus sowie ein kleinerer Anteil der distalen Tarsalknochenreihe, und zwar dem plantaren Tuberculum des ersten, dritten und vierten Tarsalknochens (Frewein et al. 1992, Denoix 1994b, Dyson et al. 1995, Weiler 2001). Im seinem weiteren Verlauf teilt sich der M. interosseus medius im distalen Drittel des Metacarpus resp. tarsus in zwei Schenkel. Jeder dieser beiden Schenkel inseriert am gleichseitigen Gleichbein und entlässt vor der Insertion noch einen dünnen Unterstützungsast nach dorsodistal für die gemeinsame Strecksehne (Wissdorf et al. 2000, Weiler 2001). Innerviert wird der M. interosseus medius an der Vordergliedmasse von einem tiefen Ast des N. palmaris lateralis, der auf mittlerer Höhe des Karpus aus dem Ramus profundus des palmaren Astes des N. ulnaris entspringt. Aufgrund eines kommunizierenden Astes des N. medianus zum palmaren Ast des N. ulnaris im distalen Antebrachium führt der tiefe Ast des N. palamris lateralis auch Fasern des N. medianus. Somit liegt eine Mischinnervation des M. interosseus medius vor (Muylle et al. 1998, Frewein et al. 1992, Denoix 1994a). An der Beckenextremität gibt ein tiefer Ast des N. plantaris lateralis einen Muskelzweig für die Versorgung des M. interosseus medius ab. Der N. plantaris lateralis entspringt im distalen Unterschenkeldrittel aus dem N. tibialis (Frewein et al. 1992) Anatomische Besonderheiten des Ursprunges des Musculus interosseus medius Die Anteile an quergestreiften Muskelfasern befinden sich überwiegend im Körper des M. interosseus medius und lassen sich im Ursprungsbereich nur bei wenigen, vor allem jungen Pferden finden (Schwarzkopf 2000). 6

19 Literaturübersicht Der Ursprungbereich ist eine der am minimalsten mit Blutgefässen versorgten Lokalisationen des M. interosseus medius sowohl an den Vorder- als auch an den Hintergliedmassen (Auf dem Hövel 1993). In der Literatur lassen sich kaum Angaben zur Innervation des Insertionsbereiches finden. Für eine sensible Innervation sprechen Substanz P-reaktive Fasern, welche Nixon et al. (1994) mittels Antikörpern darstellen konnten Histologischer Aufbau des Ursprunges des Musculus interosseus medius Die proximale Insertion des M. interosseus medius entspricht histologisch einem Sehnen-Knochen-Ansatz vom chondral-apophysären Typ. Dieser Typ unterscheidet sich vom periostal-diaphysären Typ zum einen durch das Fehlen eines Periosts, zum anderen durch seinen Aufbau direkt am Sehnen-Knochen-Uebergang (Tillmann 1987). Der Aufbau dieses Typs setzt sich aus vier Zonen zusammen: 1. Zone des einstrahlenden Bindegewebes (Sehnengewebe); 2. Zone des unverkalkten Faserknorpels (nicht mineralisierte chondroide Zone) 3. Zone des verkalkten Faserknorpels (mineralisierte chondroide Zone) 4. Knochengewebe Funktionell gesehen dienen diese strukturell verschiedenen Ansatzzonen als Dehnungsdämpfung oder bremsung zwischen Sehne und Knochengewebe, da letzteres bei etwa gleicher Zugfestigkeit unterschiedliche Elastizitätsmodule aufweist (Tillmann 1987). Der Faserknorpel fungiert als Elastizitätsbremse, was in periostaldiaphysären Ansatztypen die elastischen Fasern des Periosts übernehmen (Weiler 2001). Ausser dieser mechanischen Funktion hat das Knorpelgewebe des chondralapophysären Ansatztyps auch die Funktion einer Wachstumsfuge (Tillmann 1987). Die kollagenen Fasern der tendinösen Zone sind, bevor sie in den Knochen einstrahlen, von einer aus der Knochenentwicklung erhalten gebliebenen, chondroiden Grundsubstanz umgeben (Zone des nicht mineralisierten und mineralisierten Faserknorpels). Diese besteht vor allem aus Glykosaminoglykanen. 7

20 Literaturübersicht Die Kollagenfasern werden scherengitterartig von Knorpelzellen umhüllt, bevor sie in den Knochen einstrahlen (Tillmann 1987). Die Anzahl dieser Knorpelzellen variiert mit der mechanischen Belastung und die Anordnung erfolgt sowohl einzeln als auch in säulen- oder inselförmiger Gestalt. Diese Zellen sind als Uebergangszellen zwischen Chondrozyten des hyalinen Knorpels und Fibroblasten anzusehen (Yamada 1976). In diesem Bereich befinden sich des weiteren für Faserknorpel typische perizelluläre Kollagenfibrillenkörbe, welche eine wichtige Funktion für die Druckelastizität der Einzelzelle haben (Weiler 2001). Eingebettet sind die sich unmaskiert darstellenden Kollagenfaserbündel und die relativ wenigen Knorpelzellen - umgeben von den perizellulären Faserkörben - in eine amorphe, gallertige basophile Kittsubstanz (Koob et al. 1987). Die Einbettung in die nicht mineralisierte chondroide Matrix stellt für die Kollagenfibrillen einen Schutz gegen Abscherung und Stauchung dar. Die Zone des Faserknorpels unterteilt sich, wie oben bereits aufgeführt, in eine nicht mineralisierte und eine mineralisierte Zone. Die Grenze zwischen diesen beiden Zonen stellt die sogenannte Tidemark dar, welche sich in Hämatoxylin-Eosin- Färbung durch eine basophile, sehr glatte Linie zeigt (Dämmrich et al. 1993). Die mineralisierte chondroide Zone ist durch die Einlagerung von Mineralsalzen gekennzeichnet. Welche Strukturen in dieser Zone durch Kalziumeinlagerung verkalken, ist in der Literatur uneinheitlich beschrieben. Funktionell bietet die Verkalkung der mineralisierten chondroiden Matrix eine grossflächige Verbindung zum Knochen und somit der Faserverankerung. Dieses Prinzip der stabilen Verankerung durch Grossflächigkeit lässt sich vielfach wiederfinden. So ist als Gegenbeispiel Einwickelpapier auf einer Rolle nur dann leicht abzureissen, wenn es in einen Spalt mit scharfer Kante eingeklemmt ist. Ferner halten viele dünne Fasern in ihrer Summe sehr fest an dem Körper, in den sie eingepflanzt sind. So reisst beispielsweise bei übermässigem Zug an vielen menschlichen Haaren die Kopfhaut aus (Weiler 2001). In Bezug auf die proximale Insertion des M. interosseus medius dient die Abstufung der Insertionszonen als Elastizitätsbremse: Der nicht mineralisierte Faserknorpel bietet ein sehr elastisches Material und der mineralisierte Knorpel eine kaum mehr federnde Zone, dem der unbewegliche Knochen folgt. Ohne Faserknorpel wären die Sehnenfasern am Insertionsrand der Kortikalis schnell abgescheuert. (Thurner 1984, Biermann 1975, Weiler 2001) 8

21 Literaturübersicht Der Kontur des Knochens folgend gibt die sogenannte Zementlinie die osteochondrale Verbindung an. Im Gegensatz zur Tidemark ist der Verlauf dieser Zementlinie physiologisch unruhiger und eventuell auch gespalten (Künzel 1990). knöcherne Zone unmineralisierte chondroide Zone mineralisierte chondroide Zone kollagene Zone Tidemark Zementlinie Abb. 1: Histologische Darstellung des vierzonalen Aufbaus des Ursprunges des M. interosseus medius mit Zementlinie und Tidemark (aus Weiler 2001, mit freundlicher Genehmigung) 2.3. Sehnenheilung Die Selbstheilung der Sehne umfasst innere und äussere Faktoren. Die innere (intrinsische) Heilung beinhaltet die Proliferation von Fibroblasten. Vom Peritendineum wandern Fibroblasten ein und Kapillaren sprossen ein (äussere/ extrinsische Heilung). Die Art der Sehnenheilung hängt im wesentlichen ab von dem Ausmass der Verletzung der umgebenden Gewebsstrukturen, von der Defektstrecke zwischen den Sehnenstümpfen, von der Intaktheit der zuführenden Durchblutungsquellen und davon, ob es sich um scheidenführende oder scheidenfreie Sehnen handelt. Bei der intrinsischen Sehnenheilung ist die Heilungskapazität der Sehnenzellen erhalten. Die Tenozyten des Endotenons haben die Fähigkeit zur Proliferation, Migration und Kollagensynthese. Vorraussetzung für die intrinsiche Sehnenheilung ist eine exakte Adaption der Sehnenstümpfe, keine Strangulationen, Erhaltung oder 9

22 Literaturübersicht Rekonstruktion des Gleitlagers und frühe Mobilisation. Es kommt zu keinen Verwachsungen mit der Umgebung. Liegen jedoch Ernährungsstörungen der Sehne vor, heilt die Sehne extrinsisch (Geldmacher et al. 1991). Beim Pferd stammt das Narbengewebe in Sehnen nicht von proliferierten Tenozyten (entsprechend einer intrinsischen Heilung), sondern von mesenchymalen Zellen, die im peritendinösen Bindegewebe residieren oder aus den Blutgefässen stammen (Williams et al. 1980). Die Fibrozyten stellen den Basiszelltyp der Sehnenheilung dar. Zunächst bildet sich Granulationsgewebe, welches sich unter Elastizitätsverlust fibrös organisiert. Die Reparation beginnt mit einem Entzündungsprozess und endet mit der Ausbildung von kollagenem Narbengewebe. Die Regeneration geschieht durch den Ersatz des Kollagens vom Typ 1 durch Kollagen vom Typ 3. Letzteres besteht aus dünneren Fibrillen und hat eine geringere Zugfestigkeit. Beim Pferd spielt Kollagen Typ 1 eine vorherrschende Rolle. Bereits eine Woche nach dem Trauma der Sehne sind Kollagen Typ 1 und Typ 3 vermehrt exprimiert (Dahlgren at al. 2005b). So besteht equines Sehnennarbengewebe zu 20 bis 30% aus Kollagen Typ 3 (Williams et al. 1980). Während der Sehnenheilung spielen Wachstumsfaktoren eine Rolle. Diese sind von Zellen sekretierte Proteine, welche Zellfunktionen regulieren. Die folgenden fünf Wachstumsfaktoren (growth factors) waren nach Verletzungen von Sehnen deutlich vorhanden und in verschiedenen Phasen des Heilungsprozesses aktiv (Molloy et al. 2003, Chen et al. 2004b, Hsu et al. 2004, Dahlgren et al. 2005b, Tsai et al. 2006): IGF-1 (insulin-like growth factor-1) ist vermutlich, im Gegensatz zu den Gegebenheiten beim Menschen und bei der Ratte, in den ersten zwei Wochen nach der Läsionierung der Sehne beim Pferd zunächst vermindert exprimiert und zeigt eine vermehrte Expression vier Wochen nach dem Trauma für etwa zwei Monate. Es unterstützt die Proliferation und Migration der Fibroblasten und daher auch eine vermehrte Kollagenproduktion. TGF β1 (transforming growth factor beta 1) ist während der frühen Entzündungsphase aktiv und zeigt beim Pferd das Maximum vier Wochen post Trauma. Es hat vielfältige Effekte, wie die Regulation der zellulären Migration und Proliferation sowie der Fibronektinbindung. Es ist ein wichtiger Stimulator der 10

23 Literaturübersicht Kollagensynthese. Weiterhin wird ihm eine fördernde Rolle bei der chondrogene Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen (aus dem Knochenmark) zugesprochen (Worstner et al. 2000). VEGF (vascular endothelial growth factor) wird besonders nach der Entzündungsphase produziert und stimuliert zu diesem Zeitpunk die Angiogenese. PDGF (platelet-derived growth factor) wird unmittelbar nach der Sehnenverletzung freigesetzt. Dieser Wachstumsfaktor unterstützt die Stimulation der Produktion anderer Wachstumsfaktoren, inklusive IGF-1, und spielt eine Rolle im Gewebe- Remodelling. bfgf (basic fibroblast growth factor) stimuliert die Angiogenese und reguliert die zelluläre Migration und Proliferation. Werden bestimmte Wachstumsfaktoren (TGF β, IGF-1, PDGF, bfgf) allein oder kombiniert appliziert, vermindert sich signifikant das funktionelle Defizit einer heilenden Sehne (Molloy et al. 2003). Klinisch interessant ist auch die unterstützende Wirkung von IGF-1 auf die Reparaturvorgänge bei Knorpeltransplantaten am Pferd, indem u. a. vermehrt Matrixmoleküle (Glykosaminoglykane, Proteoglykanmonomere) von den Chondrozyten ausgeschüttet werden und die Kollagensynthese (vom Typ 2) angeregt wird (Fortier et al. 2002a, Fortier et al. 2002b). Dahlgren et al. (2005b) vermuten, dass die Anwendung von IGF-1 in den ersten zwei Wochen nach einem Sehnentrauma aufgrund der niedrigen endogenen Werte von IGF- 1 im Gewebe eine begünstigende Anregung der Fibroblasten bewirkt Erkrankungen des Ursprunges des Musculus interosseus medius Nomenklatur Der M. interosseus medius wird unter klinischen Gesichtspunkten unterteilt in drei Bereiche: den proximalen Bereich, den Körper sowie die Fesselträgerschenkel. Erkrankungen im Ursprungsbereich des M. interosseus medius beziehen sich daher auf Läsionen im proximalen Drittel des Metacarpus bzw. Metatarsus. Im angloamerikanischen Sprachraum werden verschiedene Begriffe zur Beschreibung der Desmopathie des M. interosseus medius-ursprunges benutzt: proximal suspensory desmitis (PSD), proximal metacarpal resp. metatarsal syndrome, high suspensory disease, high suspensory desmitis, insertion 11

24 Literaturübersicht desmopathy, insertion desmitis, blind splints. Dabei dürfte sich der Begriff proximal suspensory desmitis international inzwischen durchgesetzt haben und wird auch in dieser Studie verwendet Aetiologie Betroffen von PSD sind Pferde der verschiedensten Rassen, Nutzungsarten und Altersstufen. Von den Erkrankungen der Beugesehnen ist beim Trabrennpferd der M. interosseus medius mit mehr als zwei Dritteln (Brehm 1996) und beim Vollblutrennpferd der Fesseltrageapparat an den Vordergliedmassen (Peloso et al. 1994) am häufigsten betroffen. Als Ursache stehen im Vordergrund Ueberbeanspruchungen sowie Fehlbelastungen der Ansatzstrukturen sowie akute Traumen (Huskamp et. al. 1988, Ueltschi 1989, Tscheuschner et al. 1991). Diese Ueber- und Fehlbelastungen resultieren aus starker biomechanischer Belastung durch sportlichen Einsatz (Huskamp et al. 1988, Wissdorf et al. 2000), aber auch aus anderen Gründen, wie zum Beispiel mangelnder Hufpflege (Weiler 2001). Eine Prädisposition für Verletzungen des Fesselträgerursprunges weisen Pferde mit einer sehr geraden Konformation des Tarsus oder einer Hyperextension des Metatarsophalangealgelenkes. Auch eine Hufstellung mit niedrigen Trachten und einer langen Zehe ist begünstigend, insbesondere in Kombination mit einer Fehlstellung oder schlechter mediolateralen oder dorsopalmaren Hufbalance (Dyson 1994, Dyson et al. 1998). Die Durchtrennung des Unterstützungsbandes des M. flexor digitalis superficialis kann prädisponierend sein für eine Desmitis des Fesselträgers, da nach der Desmotomie vermehrt Zug auf den Fesselträger und die obere Beugesehne wirkt (Alexander 2001). Die Veränderungen befinden sich zum überwiegenden Teil an den Vordergliedmassen. Dyson (1991a) gibt eine Häufigkeit von 74% an der Schultergliedmasse und 26% an der Beckengliedmasse an. Eine ähnliche Verteilung fand Ganser (1999) mit 73% an der vorderen sowie 27% an der hinteren Extremität. Allerdings tritt PSD bei Trabrennpferden häufiger an den Hintergliedmassen auf (van den Belt et al. 1994). Die Inzidenz beidseitiger Läsionen ist an den Hintergliedmassen höher (Dyson 2000) und stellt ein besonderes Problem von 12

25 Literaturübersicht Dressurpferden höherer Klassen dar (Siedler 2002). PSD kann einseitig und weniger häufig beidseits auftreten Symptomatik Die klinischen Anzeichen einer PSD sind sehr uneinheitlich. Der Grad der Lahmheit variiert von minimal bis hochgradig. Im Gegensatz zu Läsionen, die den Körper oder die Schenkel des M. interosseus medius betreffen, zeigen die betroffenen Pferde meist eine geringgradige Lahmheit, poor performance oder eine herabgesetzte Beinaktion (Dyson et al. 1998, Dyson 2000). Im Anfangsstadium wird die Lahmheit durch Arbeit, besonders durch schnelle Arbeit, verschlechtert und durch Ruhe verbessert. Es gibt keine pathognomischen Gangabnormalitäten bei der Erkrankung des Fesselträgerursprunges. Bei einem akuten Auftreten lässt sich vermehrte Wärme lokal im proximalen Bereich des Metacarpus mit oder ohne Schwellung des umgebenden Bindegewebes finden. Eher chronische Fälle zeigen insgesamt weniger klinische Symptome (Smith et al. 1999) Pathogenese Pathogenetisch kommen die Ereignisse in Betracht, die im Anschluss an die ätiologischen Ueber- oder Fehlbelastungen ablaufen. Im engeren Sinne handelt es sich nach Dämmrich (1991) bei der Ursprungsdesmopathie um eine inkomplette Ruptur der im Knochengewebe verankerten kollagenen Fasern. Dabei kann zeitlich zwischen akuten und chronischen Formen unterschieden werden, wobei sich in den meisten Fällen neben akuten auch chronische Veränderungen histologisch finden, welche sich in einer ungenügend langen Ausheilungszeit und somit nicht belastbaren Reparation des initialen Defektes begründen dürften (Weiler 2001). In Zusammenhang mit der PSD werden neben der Desmitis knöcherne Veränderungen beobachtet. Hierbei kann es sich um Frakturen handeln. Im wesentlichen werden Ausriss- oder Abrissfrakturen (Avulsionsfrakturen) des MC III resp. MT III angegeben. Diese kommen bei der akuten Form der Desmopathie des 13

26 Literaturübersicht M. interosseus medius am Ursprung des M. interosseus medius relativ selten vor. Wenn doch, dann handelt es sich eher um traumatisch bedingte spontane Frakturen als um pathologische Frakturen (Young et al. 1989, Weiler 2001). Am häufigsten ist die nicht zur kompletten Fraktur führende Ursprungsdesmopathie im engeren Sinne (Dämmrich 1991), die in ihrer chronischen Verlaufsform unter anderem zu knöchernen Zubildungen am Metakarpus resp. tarsus führen kann (Budras et al. 2000). Für diese metakarpalen Ueberbeine wird in der Praxis der Begriff Insertionsexostosen benutzt (Wissdorf et al. 2000). Ueltschi (1989) beschreibt zwei Arten von knöchernen Reaktionen: Verdichtungen im Knocheninneren und die Periostitis ossificans. Aehnlich findet Dyson zum einen eine verstärkte Sklerosierung der Knochentrabekel sowie eine veränderte Ausrichtung der Trabekel palmar / plantar im proximalen Drittel des MC III / MT III, zum anderen die Bildung von Enthesiophyten auf dem Kortex in diesem Bereich (Dyson 1991a, Dyson et al. 1995). Bei der PSD an der Hintergliedmasse handelt es sich um ein Kompartmentsyndrom der plantaren metatarsalen Nerven, welches sich in einer Verdickung des Perineuriums, perineurale Fibrose und Verringerung von Nervenfasern manifestiert (Dyson 2000) Pathohistologische Alterationen (Weiler 2001) Pathohistologisch lassen sich bei der Ursprungsdesmopathie des M. interosseus medius eine grosse Bandbreite von Alterationen finden. Diese reichen von akuten Einzelfaser- oder Faserbündelrupturen im Uebergangsbereich der nicht mineralisierten chondroiden zur tendinösen Zone über chondroide Metaplasien und Exostosen bis hin zu den bereits erwähnten Ausrissen, die nicht nur die chondroide Zone sondern auch die Knochengewebszone betreffen. Akute Formen zeigen eine fokale Zusammenhangstrennung mit Verlust des parallelfaserigen Verlaufs der Kollagenfasern. Die durch eine Kolliquationsnekrose zugrunde gegangenen Kollagenfasern werden lymphogen entsorgt. Es entwickeln sich im Anschluss an die Kollagennekrose perifokal unregelmässige chondroide Metaplasien, die von den benachbarten Tenozyten bzw. chondroiden Zellen des gesunden Gewebes ausgehen. Der Körper versucht mit diesen der Tidemark 14

27 Literaturübersicht vorgelagerten Knorpelzellinseln im Uebergangsbereich der nicht mineralisierten chondroiden Zone zur tendinösen Zone die noch vorhandenen Faserstümpfe einzufangen und zu verankern, mit dem Bemühen um wiederhergestellte Stabilität und Belastbarkeit. Im weiteren Verlauf der Reparation kann sich dieses chondroide Narbengewebe durch Mineralisation verfestigen und anschliessend enchondral ossifizieren. Eine Restitutio ad integrum im Sinne einer Regeneration scheint analog zu den Verhältnissen im Sehnengewebe auch im Ansatzbereich nicht möglich zu sein. Die chondroide Metaplasie mit folgender enchondraler Ossifikation stellt ein typisches morphologisches Korrelat der Reparation von zertrennten Kollagenfasern im Uebergang von tendinösen zu nicht mineralisierten Ansatzbereichen dar. Sie kann somit auch als Korrelat der chronischen Veränderung der Desmopathie des M. interosseus medius-ursprunges angesehen werden. Kommt es zu weiteren Rupturen zwischen der Insertion und der enchondral ossifizierten Knorpelzellinsel mit anschliessenden Reparationsvorgängen, kann sich die Reparationszone bis an die Knochengewebszone ausweiten. In diesem Fall ist die Kontinuität der Tidemark aufgehoben und die mineralisierte chondroide Zone erscheint in Richtung tendinöse Zone vorgezogen. Neben diesen Veränderungen in den tendinösen und chondroiden Zonen kann es in schweren Fällen auch zu einem punktuellen Ausriss in der knöchernen Zone kommen. In Folge der Avulsionsfraktur kann die Zementlinie nicht mehr zu erkennen sein. Ferner lassen sich erweiterte kortikale Gefässkanäle finden sowie Osteoklasten zum Abbau der Knochenfragmente. Durch Konfluenz erweiterter Gefässkanäle kann sich im Bereich der Ausrissfraktur ungeordnetes, kollagenfaseriges Ersatzgewebe bilden. Gleichzeitig findet durch zahlreiche Osteoblasten ein Remodelling statt. Die übrigen Ansatzzonen können dabei unverändert erscheinen. 15

28 Literaturübersicht 2.5. Diagnostische Verfahren Klinische Untersuchung Bei Desmopathie des M. interosseus medius-ursprunges lassen sich in wenigen Fällen adspektorisch klinische Befunde erheben. Akute Formen zeigen dabei eher als chronische eine geringgradige Schwellung und vermehrte Wärme in der proximalen metakarpalen bzw. metatarsalen Region (Stashak 1989, Dyson 1991a, Dyson et al. 1998). Auch eine Erweiterung der medialen palmaren Vene kann auftreten (Dyson et al. 1998). Druck auf den proximalen Anteil des M. interosseus medius kann Schmerz auslösen, wobei chronische Fälle meist ohne Palpationsbefund sind. Die palpierbaren Ränder des proximalen M. interosseus medius können gerundet sein (Dyson et al. 1998). Bei der Beurteilung der Lahmheit im Schritt und anschliessend im Trab zeigt sich meist eine geringgradige Lahmheit (Huskamp et al. 1988). Diese kann sich in chronischen Fällen typischerweise wie bereits erwähnt durch Schonung verbessern und bei erneuter Belastung verschlechtern. Die Vorführphase kann verkürzt sein und die Bewegung der Zehe in der Höhe reduziert. Die Lahmheit nimmt auf weichem, tiefem Boden insbesondere im Anfangsstadium oftmals zu. Ebenfalls wenn sich das betroffene Bein auf dem Aussenzirkel befindet oder der Reiter im Trab auf dem erkrankten Hinterbein aussitzt. Ist das kontralaterale Beinpaar gleichzeitig betroffen, ist es möglich, dass eher ein aufmerksamer Reiter als ein Betrachter die Lahmheit bemerkt. Durch Beugeproben des Fesselgelenkes und der interphalangealen Gelenke sind Vorhandslahmheiten meist unverändert, während Hinterhandslahmheiten eher verstärkt werden können. (Dyson et al. 1998, Dyson 2000) Die Durchführung von Provokationsproben kann die Lahmheit verstärken: Mittels Rückwärtsrichten oder einer Druckpalpation über dem Ursprungsbereich des M. interosseus medius kann die Lahmheit provoziert werden (Hardy 1992). 16

29 Literaturübersicht Diagnostische Anästhesien Zur diagnostischen Anästhesie der Ursprungsregion des M. interosseus medius an der Schultergliedmasse sind drei verschiedene Techniken etabliert (Ford et al. 1989): Dieses sind die Infiltration des M. interosseus medius-ursprunges, die perineurale Anästhesie des N. palmaris sowie des N. metacarpei palmaris am proximalen Metacarpus sowie distal des Os accessorium. Die ersten beiden Techniken beinhalten das Risiko einer unbeabsichtigten Injektion in die distopalmaren Aussackungen des Karpometakarpalgelenkes, welche sich axial der beiden Griffelbeine und abaxial des M. interosseus medius befinden. Mittels der dritten Technik wird sehr häufig unbeabsichtigt in den Karpalkanal injiziert. Ausdehnungen von den distopalmaren Aussackungen des Karpometakarpalgelenkes erstrecken sich axial bis in die Fasern des M. interosseus medius. Dieses erklärt, dass auch eine intraartikuläre Anästhesie des mittleren Karpalgelenkes in partieller oder vollständiger Beseitigung der Lahmheit resultieren kann. Trotz dessen spricht die Erkrankung meist besser auf die perineuralen Techniken als die intraartikuläre Methode an (Dyson et al. 1998). Des weiteren ist nach Meinung der Autoren eine Besserung des durch eine PSD verursachten Schmerzes bereits nach einer Anästhesie der Palmarnerven am mittleren Metacarpus sowie der Nn. metacarpii palmares distal der Griffelbeine durch proximale Diffusion des Lokalanästhetikums entlang der Faszien oder der Lymphgefässe möglich. An der Beckenextremität eignet sich die perineurale Anästhesie der Nn. metatarsei plantares medialis et lateralis sowie des tiefen Astes des N. plantaris lateralis zur Diagnostik der PSD, wobei die Lahmheit nicht immer vollständig behoben werden kann (Dyson et al. 1998). Auch an der Hintergliedmasse beinhaltet die lokale Infiltration von Lokalanästhetika im proximalen metatarsalen Bereich die unbeabsichtigte Analgesie der tarsalen Beugesehnenscheide und auch des Tarsometatarsalgelenkes (Auer 2000). Da nicht klar ist, welche Strukturen durch eine distale interphalangeale Anästhesie betäubt werden können (Dyson 1991b), kann eine Diffusion des Lokalanästhetikums eine unbeabsichtigte perineurale Analgesie der plantaren Metatarsalnerven verursachen (Auer 2000). Somit lassen sich Schmerzen des Karpometakarpal- bzw. des Tarsometatarsalgelenkes als auch anderer Strukturen im proximalen Bereich des Mittelfusses nicht sicher mittels diagnostischer Anästhesien von der PSD abgrenzen. 17

30 Literaturübersicht Radiographie Die Radiographie hat als diagnostisches Mittel der PSD eine eher untergeordnete Bedeutung. Sie dient zur Darstellung von sklerotischen Veränderungen (Enthesiophyten), Insertionsexostosen und Avulsionsfrakturen im Ursprungsbereich des M. interosseus medius. Die Manifestierung der beschriebenen knöchernen Verdichtungen in diesem Bereich kann Monate dauern (Ueltschi 1989). Im frühen Stadium lassen sich lediglich Avulsionsfrakturen radiologisch darstellen (Lischer et al. 2006). Allerdings sind Avulsionsfrakturen röntgenologisch nicht immer darstellbar (Gillis 1994, Dyson 2003). Exostosen im Insertionsbereich können ohne Lahmheit einhergehen, da sie aufgrund funktioneller Anpassung entstanden sind oder nach abgeheilter Desmopathie bestehen bleiben (Huskamp et al. 1988, Nowak 1993). Dyson (2003) weist darauf hin, dass Knochenzubildungen (Enthesiophyten) in der lateromedialen Projektion durch Ueberlagerung der Griffelbeine nicht zu erkennen sind, so dass die dorsopalmare bzw. dorsoplantare Projektion empfehlenswert ist. Im Zusammenhang mit der PSD finden sich häufiger Röntgenbefunde an den Hintergliedmassen als an den Vordergliedmassen, was sich damit begründen lässt, dass die PSD an den Hinterbeinen in der Regel chronischer ist (Dyson et al. 1995, Smith et al. 1999). Eine vermehrte Röntgendichte im lateralen Bereich des plantaren Metakarpus kann auf Enthesiophytenbildung durch subklinische Reizung hinweisen, aber auch bei klinisch unauffälligen Pferden auftreten (Dyson 2003). Lischer et al. (2006) betrachten die Radiographie im Rahmen der PSD- Diagnostik als Möglichkeit, andere Krankheitsgeschehen wie arthrotische Veränderungen der Karpometacarpal- resp. Tarsometatarsalgelenke, Exostosen oder Frakturen der Griffelbeine, darzustellen. Abzugrenzen sind weiterhin Stressfrakturen des palmaren Kortex des Metatarsus, die keine Beziehung zum Krankheitskomplex der PSD haben (Smith et al. 1999), wobei sich diese manchmal röntgenologisch nicht darstellen lassen (Dyson 2003). 18

31 Literaturübersicht Szintigraphie Die Knochenszintigraphie erlaubt eine relativ sichere Diagnosestellung bzw. absicherung der PSD. In den Untersuchungen von Ueltschi (1989) zeigten alle Pferde mit Läsionen im Ursprungsbereich des M. interosseus medius typische Speicherungsmuster des Radiopharmakons 99m-Technetium. Diese fokale Akkumulation erfolgt selbst in akuten Stadien, in denen röntgenologisch noch keine peri- oder endostalen Strukturveränderungen diagnostiziert werden können. Das Speicherungsmuster der radioaktiven Substanzen sowie die Berechnung von Speicherquotienten erlaubt eine gewisse Altersschätzung der Affektionen. Die Szintigraphie ermöglicht nach Sonographie und Radiologie zusätzliche Informationen zu knöchernen Veränderungen in diesem Bereich, wie Avulsionsfrakturen, Mikrofissuren des palmaren/ plantaren Kortex, Exostosen, Fissuren der Griffelbeine (Lischer et al. 2006). Jedoch kann bei einer Desmopathie im Ursprungsbereich des M. interosseus medius, die ausschliesslich das Sehnengewebe betrifft, die Diagnostik durch eine nahezu normale Aufnahme des Radiopharmakons erschwert sein (Dyson 2003) Magnetresonanztomographie Die Magnetresonanztomographie ermöglicht eine hervorragende Diagnostik des Ursprungsbereiches des M. interosseus medius. Die Korrelation der Magnetresonanz-Bilder mit pathologisch-anatomischen und histologischen Untersuchungsbefunden zeigt, dass alle anatomischen Strukturen dargestellt werden konnten. Selbst Faserknorpel lässt sich in diesem Bereich darstellen, was sonographisch nicht möglich ist (Kleiter et al. 1999). Ein erfahrener Untersucher kann mit der Sonographie zu dem gleichen Ergebnis kommen wie mit dem MRT (Bindeus 1996), jedoch postulieren neuere Publikationen, dass sich mittels Magnetresonanztomographie Läsionen erkennen lassen, die sonographisch nicht darstellbar sind (Dyson 2003). Dadurch offeriert diese diagnostische Methode weitere Möglichkeiten als zum Beispiel die Sonographie. Die Diagnostik mittels Kernspintomographie ist unabhängiger vom Untersucher und weist eine hohe diagnostische Sensitivität auf. Jedoch sind nach Lischer et al. (2006) weitere Untersuchungen notwendig, um Magnetresonanz-Bilder des Fesselträgerursprunges korrekt beurteilen zu können. 19

32 Literaturübersicht Sonographie Die Sonographie hat derzeit einen hohen Stellenwert zur Diagnostik der PSD. Sie eignet sich, um Vorkommen und Schwere eines Defektes darzustellen sowie als Basis zur Ueberwachung des Heilungsverlaufes (Stover 1992, Smith et al. 1999). Vorteilhaft gegenüber einer Magnetresonanztomographie sind sicherlich die ambulante Durchführbarkeit und die geringeren Kosten der Untersuchung. Zudem erfordert sie keine Narkose des Patienten, wie dies bei den meisten Magnetresonanztomographen noch der Fall ist. Grundsätzlich beinhaltet die Ultraschalluntersuchung jedoch eine grössere Artefakt-Anfälligkeit. In der Basisdiagnostik der PSD ist die Sonographie aufgrund des geringeren finanziellen Aufwandes weit etabliert, während die Magnetresonanztomographie sich insbesondere eignet, um spezifische Fragestellungen oder eine unsichere Diagnose abzuklären Das sonographische Erscheinungsbild des gesunden Ursprunges des Musculus interosseus medius Die Ultraschalluntersuchung enthält sowohl transversale als auch longitudinale Schnittebenen. Der übliche Untersuchungsgang (Dik 1998) beginnt mit transversalen Scans im proximalen Bereich des Metakarpus und setzt sich nach distal entlang der Sehne fort. Diese Scans eignen sich besonders zur Identifizierung von Verletzungen und um die Lokalisation, Ausdehnung, Grösse, Form, Gewebeart und Grad des Verlustes der Echogenität aufzuzeigen. Longitudinale Scans zeigen den Verlust der axialen Ausrichtung der Sehnenfasern auf. Die Scans werden normalerweise in palmarodorsaler Richtung angefertigt, der Schallkopf liegt dabei an der Palmarfläche der Extremität an. Zum besseren Konsens wird in der Ultraschalldiagnostik der Metacarpus und der Metatarsus nach Genovese et al. (1986) in sechs bzw. acht Zonen von je vier Zentimetern Länge eingeteilt. Die Bezeichnung erfolgt am Metacarpus ab der Basis des Os accessorium von proximal nach dorsal als 1A, 1B, 2A, 2B, 3A und 3B. Die Zonen 1A und 1B befinden sich im proximalen Drittel des Metacarpus. Dort befindet sich unter anderem der Ursprung des M. interosseus medius. 20

33 Literaturübersicht Am Metatarsus umfasst der plantare Bereich des Tarsus die Zonen 1A und 1B. Die übrigen Zonen schliessen sich distal an. Aufgrund der grösseren Länge beeinhaltet die Einteilung an der Beckengliedmasse zusätzlich die Zonen 4A und 4B. Die Region des Origo des M. interosseus medius liegt am Hinterbein in Zone 2A. Der M. interosseus medius verläuft zwischen dem Unterstützungsband der tiefen Beugesehne und dem Metacarpus resp. tarsus und liegt letzterem unmittelbar an. Im physiologischen Zustand ist der M. interosseus medius echogen und zeigt in der sagittalen Ansicht eine lineare Organisation der Fibrillen. Histologisch entspricht dieses Erscheinungsbild linear ausgerichteten Kollagenfaserbündeln mit langgestreckten Fibroblasten, getrennt durch feine Bindegewebssepten oder Endotenon (Crass et al. 1992). Der M. interosseus medius besitzt eine geringere Echogenität als das Unterstützungsband der tiefen Beugesehne (Van Schie 1987) und als die beiden Beugesehnen (Wood et al. 1993). Die palmare Oberfläche des Metacarpus stellt sich als hyperechogene Linie im Ultraschallbild dar und wird gewöhnlich auch als Knochenlamelle angesprochen. Zwischen dem M. interosseus medius und dem Unterstützungsband der tiefen Beugesehne lässt sich in der Zone 1 besonders im Längsschnitt eine schwächer echogene Struktur darstellen, bei der es sich um lockeres Bindegewebe mit darin enthaltenen Blutgefässen handelt (Stadtbäumer 1988). Auch zwischen Röhrbein und M. interosseus medius befindliche e Bereiche sind lockeres Bindegewebe mit Gefässen und Nerven (Schwarzkopf 2000). Muskelfasern lassen sich im Sonogramm aufgrund ihrer oftmals echogenen und nur manchmal en Darstellung nicht immer sicher identifizieren. Sie treten im proximalen Bereich des M. interosseus medius als paariges Bündel auf, so dass eine Verwechslung mit pathologischen Veränderungen ausgeschlossen werden dürfte. Auch lassen sich nach Schwarzkopf (2000) durch Kippen des transversal gehaltenen Schallkopfes echogene Muskelfasern oftmals darstellen, da die umgebenden, linear angeordneten Kollagenfasern des Sehnengewebes die Schallwellen reflektieren und ihre Echogenität verlieren. 21

34 Literaturübersicht Kaum ein Pferd mit klinisch und sonographisch als gesund beurteiltem M. interosseus medius weist keine pathologischen Veränderungen auf (Bierstedt 1991, Bindeus 1996, Döring 1997, Schwarzkopf 2000). Nach Bierstedt (1991) und Schwarzkopf (2000) handelt es sich meist um kleinere Verkalkungen, deren klinische Auswirkung als unwahrscheinlich angesehen wird. Bindeus (1996) beschreibt diese histologischen Veränderungen als chondroide Metaplasien, mukoide Veränderungen und Proliferation der Fibrozyten und Gefässe. Schwarzkopf (2000) ordnet inhomogene, unruhige Bilder chondroiden Metaplasien zu Ultrasonographische Befunde bei der Desmopathie des Ursprunges des Musculus interosseus medius Die sonographisch dargestellte Struktur des M. interosseus medius weist eine gewisse Variabilität bei gesunden Pferden auf, was mit Läsionen verwechselt werden kann. Daher sollten Läsionen stets in der Längs- wie in der Querachse bestätigt werden können (Rantanen1992). Der M. interosseus medius stellt sich bilateral symmetrisch dar. Der kontralaterale Vergleich des sonographischen Erscheinungsbildes erscheint daher sinnvoll, um subtile Läsionen diagnostizieren zu können. Allerdings können diese auch beidseitig vorhanden sein (Lischer et al. 2006). Zur Darstellung eines Defektes am M. interosseus medius eignet sich eine Kippung des Schallkopfes etwa im 45 -Winkel zum Metakarpus. So entsteht eine schräge transversale Aufnahme. Bei periostaler Knochenzubildung axial an einem Griffelbein kann mittels transversaler palmarodorsaler Scans keine Verletzung des M. interosseus medius diagnostiziert werden (Dik 1998). Die Sonographie gibt über die knöchernen Veränderungen im Bereich des Fesselträgerursprunges sicher Auskunft. Gillis (1994) und Dyson (2003) bestätigen, dass Avulsionsfrakturen im Bereich des Fesselträgerursprunges ultrasonographisch zu diagnostizieren sind, ohne dass röntgenologische Veränderungen festzustellen waren. Rantanen (1992) ordnet sonographische Unregelmässigkeiten der Knochenoberfläche im Ursprungsbereich Avulsionsfrakturen wie auch isolierten Fragmenten zu. Dyson (2003) beschreibt eine sonographisch unregelmässige Knochenkontur im Zusammenhang mit Enthesiophytenformationen. Der 22

35 Literaturübersicht diagnostische Ultraschall eignet sich daher auch zur Untersuchung von kortikalen Knochenveränderungen (Gillis 1994, Smith et al. 1999) Korrelation der ultrasonographischen Befunde des M. interosseus medius mit den pathologisch-anatomischen und den pathologisch-histologischen Befunden Bereits frühe Studien sprechen für die grosse Aehnlichkeit des sonographischen Erscheinungsbildes der distalen Pferdextremität lebender Tiere zu der makroskopischen Morphologie von Kadavern (Spaulding 1984). So stellten Reef et al. (1988) die genaue Korrelation in Bezug auf Lokalisation, Ausmass und Charakterisierung der sonographischen Befunde zu den pathohistologischen Gegebenheiten von equinen Sehnenläsionen (hier anhand der oberen Beugesehne) verschiedener Stadien fest. Die Autoren konnten anechoische Bereiche frischen Einblutungen, e Bereiche Granulationsgewebe und unreifem fibrösen Bindegewebe zuordnen. Reiferes fibröses Gewebe mit mehr Kollagen vom Typ 1 stellte sich echoreicher dar. Crass et al. (1992) untersuchten die histopathologischen Korrelate zu sonographisch dargestellten Sehnenläsionen (inklusive des M. interosseus medius) in der akuten und der Heilungsphase. Die Autoren teilen aufgrund der individuell unterschiedlichen Sehnenheilung fünf Phasen nach histologischen Gesichtpunkten und nicht nach der Dauer der Verletzung ein. Akute Läsionen stellen sich im Ultraschallbild mit einer herabgesetzten Echogenität sowie einer Vergrösserung der Sehne dar. Histologisch zeigen sich Einblutungen, Oedem, eine geringe zelluläre Reaktion und Risse im Sehnengewebe. Zu Beginn des Heilungsprozesses entsprechen helle, lineare Strukturen zwischen echofreien Zonen im Ultraschallbild den übriggebliebenen Faserbündeln, welche die zelluläre Infiltration mit Fibroblasten und mononukleären Entzündungszellen abgrenzen. Der Autor bezeichnet dieses Stadium als frühe zelluläre Entzündungphase. Ist die akute Entzündung abgeklungen, liessen sich - neben der bleibenden Infiltration mit mononukleären Entzündungszellen - Hämosiderin-beladene Makrophagen nachweisen sowie vermehrt Grundsubstanz, welche den Beginn der Kollagenbildung vermuten lässt. Diese Gebiete der Hyperzellularität und der beginnenden Kollagenbildung stellen sich sonographisch dar. 23