Endoparasitenbefall bei Fund- und Abgabehunden und -katzen in Niedersachsen und Untersuchungen zur Anthelminthikaresistenz

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1 Tierärztliche Hochschule Hannover Endoparasitenbefall bei Fund- und Abgabehunden und -katzen in Niedersachsen und Untersuchungen zur Anthelminthikaresistenz INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin - Doctor medicinae veterinariae - (Dr. med. vet.) vorgelegt von Monika Rohen aus Sögel Hannover 2009

2 Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. T. Schnieder Institut für Parasitologie 1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. T. Schnieder 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. H. Hackbarth Tag der mündlichen Prüfung:

3 Meiner Familie und meinen Freunden

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5 Teile der vorliegenden Dissertation wurden bereits auf folgenden Tagungen vorgestellt: C. Epe, M. Rohen, L. Kreienbrock (2007): Untersuchungen zum Vorkommen von Endoparasiten von Hunden und Katzen in Tierheimen Niedersachsens und Versuche zur Einschätzung der Anthelminthika- Wirsamkeit Tagung der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft e.v. (DVG) Celle, C. Epe, M. Rohen, L. Kreienbrock (2007): Examinations in endoparasite prevalences in dogs and cats in animal shelters in Lower-Saxony and investigations of anthelmintic resistance 21 st International Conference of the World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (W.A.A.V.P.) Gent, M. Rohen, C. Epe, T. Schnieder, L. Kreienbrock (2008): Untersuchungen zum Vorkommen von Endoparasiten bei Hunden und Katzen aus Tierheimen in Niedersachsen und Untersuchungen zur Anthelminthikaresistenz Tagung der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft e.v. (DVG) Celle,

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7 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Literaturübersicht Nematoden Toxocara spp Toxascaris leonina Hakenwürmer Trichuris spp Capillaria spp Aelurostrongylus abstrusus Zestoden Taeniiden Echinococcus spp Taenia spp Protozoen Hammondia spp Neospora caninum Toxoplasma gondii Isospora spp Giardia duodenalis Antiparasitika Benzimidazole Tetrahydropyrimidine Makrozyklische Laktone Praziquantel Anthelminthikaresistenz Definition Vorkommen Diagnostik der Anthelminthikaresistenz Kontrollierter Test 48 I

8 Inhaltsverzeichnis Kritischer Test Eizahlreduktionstest 49 3 Eigene Untersuchungen Material Antiparasitika Giardia-Koproantigentest Lösungen Einwegartikel Mehrwegartikel Geräte Computerprogramme Methoden Auswahl der Tierheime Tiere Probenentnahme und Versand Antiparasitika Kotuntersuchungen Kombiniertes Sedimentations-Flotationsverfahren Auswanderverfahren nach Baermann Ei- bzw. Oozystenzählung nach McMaster Prüfung auf Anthelminthikaresistenz mit dem Eizahlreduktionstest Giardia-Koproantigen-Nachweis Statistische Auswertung 63 4 Ergebnisse Koproskopische Untersuchung Parasitenspektrum und -häufigkeit Kombinationen von Parasiten bei Polyinfektionen Parasitenbefall in unterschiedlichen Altersgruppen Parasitenbefall in Abhängigkeit vom Geschlecht Parasitenbefall in Abhängigkeit vom Aufnahmegrund Quantitative Kotuntersuchung mit McMaster 74 II

9 Inhaltsverzeichnis 4.3 Wirksamkeit der Antiparasitika bei Hunden Eizahlreduktionstest mit Fenbendazol Eizahlreduktionstest mit Pyrantel Wirksamkeit der Antiparasitika bei Katzen Eizahlreduktionstest mit Fenbendazol Eizahlreduktionstest mit Milbemycinoxim Eizahlreduktionstest mit Pyrantel Wirksamkeit von Praziquantel gegen Taeniiden Wirksamkeit von Fenbendazol gegen A. abstrusus Giardia-Koproantigennachweis Vergleich des Giardia sp.-nachweises in dem kombinierten Sedimentations-Flotationsverfahren und dem Giardia- Koproantigennachweis Giardia-Koproantigennachweis in Kombination mit in der Koproskopie nachgewiesenen Parasitenstadien Giardia-Koproantigennachweis in Abhängigkeit zum Alter Giardia-Koproantigennachweis in Abhängigkeit zum Geschlecht Giardia-Koproantigennachweis in Abhängigkeit zum Aufnahmegrund 83 5 Diskussion Verwendete Methoden Vorkommen von Endoparasiten Nachweis von Endoparasiten bei unterschiedlichem Alter Nachweis von Endoparasiten bei unterschiedlichem Geschlecht Nachweis von Endoparasiten bei unterschiedlichem Aufnahmegrund Quantitative Kotuntersuchung mit McMaster Wirksamkeit der verwendeten Anthelminthika Bedeutung für die Tierheime Abschließende Beurteilung Zusammenfassung Summary 126 III

10 Inhaltsverzeichnis 10 Literaturverzeichnis Anhang Fragebogen Tabellen Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Abkürzungsverzeichnis 175 IV

11 1 Einleitung 1 Einleitung Tierheime sind vom hygienischen Standpunkt aus gesehen als offene Tierhaltungssysteme anzusehen. Dies gilt ganz besonders für Tierheime, in denen Fundtiere (vor allem Hunde und Katzen) ohne anamnestische Angaben über Herkunft, Impfprophylaxe oder anthelminthische Behandlung aufgenommen werden. Aus Sicherheitsgründen für die bestehende Tierpopulation im Heim wie auch als Schutz von Menschen vor Zoonosen muss ein konsequentes Vorgehen bei Aufnahme von Tieren in das Tierheim eingehalten werden. Neben der umfassenden Impfprophylaxe ist die Erfassung von Parasitosen und deren Behandlung eine wichtige Voraussetzung für das Wohlergehen der Tiere und die Verhütung seuchenhafter Erkrankungen sowie zoonotischer Risiken. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das Endoparasitenspektrum bei Fund- und Abgabehunden und -katzen in Niedersachsen zu untersuchen, um epidemiologische Daten zu sammeln und die Eintrittsuntersuchung sowie die Parasitenbekämpfung zu optimieren. Folgende Fragestellungen wurden bearbeitet: Wie sieht das Endoparasitenspektrum aus? Wie hoch ist die Befallsextensität und -intensität mit Endoparasiten? Gibt es Zusammenhänge zwischen Endoparasitenbefall und Alter, Geschlecht oder Aufnahmegrund der Tiere? Unterscheiden sich die in vorliegender Studie ermittelten Prävalenzen für Giardia sp. hinsichtlich unterschiedlicher Nachweisverfahren (konventionelle koproskopische Verfahren versus kommerziell erhältlicher Giardia-Koproantigennachweis)? Weiterhin sollten vor dem Hintergrund der sich verschärfenden Anthelminthikaresistenzproblematik bei Wiederkäuern und Pferden und neueren Veröffentlichungen aus Australien, die über Resistenzen von Ancylostoma caninum- Isolaten gegenüber Pyrantel bei Hunden berichten, mit dieser Studie aktuelle Aussagen über das Vorhandensein einer etwaigen verminderten Anthelminthikawirksamkeit bei Hund und Katze gemacht werden. Dazu wurden mit Hilfe der bislang einzigen in diesem Bereich einsetzbaren Feldmethode, des Eizahlreduktionstests, Untersuchungen zur aktuellen Wirksamkeit handelsüblicher Anthelminthika der Wirkstoffklassen Benzimidazole, Tetrahydropyrimidine und Makrozyklische Laktone gegenüber zuvor nachgewiesener Parasiten durchgeführt. 1

12 2 Literaturübersicht 2 Literaturübersicht 2.1 Nematoden Toxocara spp. Aus der Gruppe der Spulwürmer (Familie Ascarididae) verursachen Toxocara canis und Toxocara cati nicht nur die Toxocarose des Hundes bzw. der Katze, sondern sind als Zoonoseerreger auch für die Toxocarose des Menschen verantwortlich. Endwirte von T. canis sind der Hund und andere Kanidenarten, von T. cati die Katze und wildlebende Feliden (ECKERT et al. 2008). Als paratenische Wirte können unter anderem Nagetiere, Schweine, Schafe und auch der Mensch befallen werden (ECKERT et al. 2008). Die Eier von T. canis sind etwas größer als die von T. cati (75 x 90 µm bzw. 65 x 75 µm), kugelförmig und haben eine dicke, raue, alveolierte Schale (THIENPONT et a. 1990). Toxocara-Eier sind sehr widerstandsfähig gegenüber Umweltfaktoren. Die Lebensdauer dieser Eier beträgt in feuchtem Milieu einige Monate bis zu vier Jahre und Kälteperioden werden gut überstanden (LLOYD 1998). Eine Abtötung der Spulwurmeier ist durch Hitze über 70 C möglich (DEPLAZES 2006). Toxocara-Eier werden ungefurcht ausgeschieden, und in ihnen entwickelt sich bei 15 C bis 20 C innerhalb von zwei bis sieben Wochen eine infektionsfähige Larve (BRUNASKA et al. 1995, LLOYD 1998). Nach Aufnahme larvenhaltiger Eier durch paratenische Wirte kommt es in diesen zu einer somatischen Wanderung der Larven in Muskulatur, innere Organe und in das Zentralnervensystem (OLSEN 1962; BURREN 1968; BISSERU 1969; WARREN 1969; LOHMANN 1985; SCHÖN u. STOYE 1986). Eine Entwicklung über das infektionsfähige Stadium hinaus findet in paratenischen Wirten jedoch nicht statt (STOYE 1979). Infektion und Entwicklung von T. canis beim Hund Hunde können sich durch die orale Aufnahme von infektionsfähigen larvenhaltigen Eiern oder durch Übertragung infektiöser Larven (diaplazentar, transmammär oder in paratenischen Wirten) infizieren (STOYE 1979; BOSSE u. STOYE 1981). Die Larven 2

13 2 Literaturübersicht von T. canis führen eine Körperwanderung durch, deren Verlauf vom Alter, Immunstatus der Tiere und vom Infektionsdruck abhängt (OVERGAAUW 1997b). Eine Möglichkeit ist der tracheale Wanderweg beim jungen Tier. Die infektionsfähigen Larven schlüpfen aus den Eihüllen, penetrieren die Darmwand und gelangen auf dem Blutweg über die Leber in die Lunge, wo sie sich zur IV. Larve entwickeln und dann über Trachea und Pharynx wieder in den Darm gelangen, wo sie nach einer letzten Häutung zu Adulten heranwachsen. Bei älteren Tieren kommt es nur nach einer sehr schwachen Erstinfektion zur trachealen Wanderung und intestinalen Besiedlung. Bei immunen Tieren unterbleibt die tracheale Wanderung und es kommt zur somatischen Wanderung (ZIMMERMANN et al. 1985). Bei dieser Art der Wanderung ist der Weg der Larven bis zur Lunge der gleiche, doch dann verlassen die Larven die Lunge über die Pleurahöhle oder arterielle Kapillaren. Über den großen Kreislauf erfolgt dann die Streuung der Larven in verschiedene Organe, wo sie das Endstromgebiet verlassen und in Granulome oder Kapseln eingeschlossen werden. Bevorzugte Lokalisation dieser somatischen Larven ist die quergestreifte Muskulatur, in der sie jahrelang lebensfähig bleiben (STOYE 1983). Der wichtigste und effizienteste Infektionsmodus für T. canis ist die pränatale Infektion. Hier werden um den 42. Trächtigkeitstag infolge hormoneller Umstellung ruhende Larven aktiviert, die über Blutbahn und Plazenta in die Föten gelangen. Ebenso gelangen dorthin aber auch Larven, die aus Neuinfektionen während der Trächtigkeit stammen. Die pränatal infizierten Welpen scheiden ab Tag 21 post partum Eier mit dem Kot aus, was wiederum zu einem patenten Befall bei der Hündin führen kann (STOYE 1989). Aufgrund der langen Lebensdauer der somatischen Larven in der Muskulatur der Hündin können ohne Neuinfektion mehrere Würfe pränatal infiziert werden (STOYE 1989). Nach der somatischen Wanderung von T. canis kommt es je nach Zeitpunkt der Infektion des Muttertieres auch zur galaktogenen Infektion der Welpen. Bei Erstinfektionen der Hündin bis zum letzten Drittel der Trächtigkeit überwiegt die pränatale Übertragung, danach wird ein größerer Teil der Larven galaktogen übertragen (BOSSE 1980). 3

14 2 Literaturübersicht Infektion und Entwicklung von T. cati bei der Katze Katzen infizieren sich mit T. cati durch die orale Aufnahme von infektionsfähigen, larvenhaltigen Eiern oder durch Übertragung infektiöser Larven (galaktogen oder in paratenischen Wirten) (SPRENT 1956; SWERCZEK et al. 1971). Auch bei der Katze kommt es zu unterschiedlichen Wanderungen des Parasiten. Bei Infektion mit larvenhaltigen Eiern kommt es zur trachealen Wanderung der Larven mit Ansiedlung im Dünndarm. Ebenso ist der somatische Wanderweg beschrieben und die galaktogene Übertragung von Larven auf Jungtiere. Letztere findet hauptsächlich nach akuter Infektion des Muttertieres statt (COATI et al. 2004). Weiterhin kommt es nach oraler Infektion mit larvenhaltigen Eiern von T. cati auch zur Einwanderung von Larven in die Magenwand. Die Larven vollziehen dort ihre Weiterentwicklung und siedeln sich dann im Dünndarm an. Bei Infektion der Katze durch Larven in paratenischen Wirten oder in der Muttermilch wird ebenfalls diese zuletzt genannte Wanderung beobachtet. Die Larven dringen in die Magen- und Dünndarmwand ein, entwickeln sich dort und kehren dann als Adulte ins Darmlumen zurück. Pränatale Infektionen konnten bei Katzen nicht nachgewiesen werden (COATI et al. 2004). Da während der gesamten Laktationsperiode Larven mit der Milch ausgeschieden werden, erscheint die galaktogene Infektion als bedeutendster Infektionsweg von T. cati (ECKERT et al. 2008). Humane Toxocarose T. canis und T. cati sind als Zoonoseerreger verantwortlich für die Toxocarose des Menschen mit dem Krankheitsbild der Larva migrans visceralis und der Larva migrans ocularis (OVERGAAUW 1997a; DESPOMMIER 2003; FISHER 2003). Infizieren sich Menschen mit larvenhaltigen Eiern von T. canis oder T. cati, wandern die freigesetzten Larven aus dem Darm in die Leber und weitere Organe und Gewebe. Die Larven können sehr lange überleben und verursachen vor allem bei Kindern Erkrankungen. Auch Erwachsene können erkranken, aber in den meisten Fällen ist die Infektion mild und asymptomatisch, mit einer Eosinophilie als einzigem Symptom (CROSS 1994). Das Krankheitsbild der Larva migrans visceralis tritt vorwiegend bei Kindern unter fünf Jahren auf (DESPOMMIER 2003). Klinisch 4

15 2 Literaturübersicht können unter anderem Fieber, Hepato- und Splenomegalie, Bronchospasmus und Eosinophilie auftreten. Aber auch Myokarditis, Nephritis, zentralnervöse Störungen und das Auftreten von Hautaffektionen wurden beschrieben (DESPOMMIER 2003). Beim Krankheitsbild der Larva migrans ocularis kann es zu Sehstörungen bis hin zur vollständigen Erblindung kommen (DESPOMMIER 2003). Vorkommen und Verbreitung beim Hund Bei koproskopischen Untersuchungen von Hunden in Deutschland wurde ein patenter Befall mit T. canis in 1,95 % bis 11,0 % der untersuchten Kotproben festgestellt (HÖRCHNER et al. 1981; HINZ u. BLATZ 1985; EMDE 1988, EPE et al. 1993; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004; STAUB 2004). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für T. canis von 2,9 % bis 33,6 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; HARALABIDIS et al. 1988; FOK et al. 2001; VANPARIJS et al. 1991; DEPLAZES et al. 1995; O SULLIVAN 1997; OVERGAAUW 1997c; LUTY 2001; HABLUETZEL et al. 2003; LeNOBEL et al. 2004; PULLOLA et al. 2006; SAGER et al. 2006; DUBNÁ et al. 2007; MARTÍNEZ-MORENO et al. 2007; MIRÓ et al. 2007). Offenbar besteht eine Altersdisposition für die Infektion mit T. canis. So waren in der Studie von BARUTZKI u. SCHAPER (2003) im Zeitraum von 1999 bis 2002 Hunde mit einem Alter von bis zu einem Jahr signifikant häufiger befallen als ältere Tiere. Hunde mit einem Alter von bis zu einem Jahr wiesen in der genannten Studie eine Prävalenz für T. canis von 13,3 % auf, bei den Hunden von ein bis fünf Jahren lag die Prävalenz bei 3,5 %, bei den fünf bis zehn Jahre alten Tieren bei 2,5 % und bei den über zehn Jahre alten Tieren bei 1,9 %. Auch in den Studien von MARTÍNEZ- MORENO et al. (2007) und BATCHELOR et al. (2008) waren junge Hunde bis zu einem Alter von einem Jahr deutlich häufiger mit T. canis befallen als ältere Hunde. In der Studie von LUTY (2001) wurde T. canis am häufigsten bei Hunden bis zu einem Alter von drei Monaten gefunden, auch HARALABIDIS et al. (1988), COGGINS (1998) und FOK et al. (2001) stellten in ihren Studien in dieser Alterskategorie die höchste Befallsrate mit T. canis fest. MARTÍNEZ-MORENO et al. (2007) konnten bei der Untersuchung von 1800 Hunden keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf eine Geschlechtsabhängigkeit bei der 5

16 2 Literaturübersicht Infektion mit T. canis feststellen. In den Studien von VISCO et al. (1977), COGGINS (1998) und HABLUETZEL et al. (2003) wurden jeweils ähnliche Befallsraten für Hündinnen und Rüden festgestellt. Bei kastrierten männlichen und weiblichen Hunden konnten jedoch in mehreren Studien geringere Prävalenzen für T. canis festgestellt werden als bei ihren unkastrierten Artgenossen (VISCO et al. 1977; KIRKPATRICK 1988; PULLOLA et al. 2006). DEPLAZES et al. (1995), die Kotproben von 217 Fundhunden und 154 Abgabehunden bei ihrem Eintritt in ein Tierheim im Kanton Tessin koproskopisch untersuchten, wiesen T. canis bei 17 % der Fundhunde und 14 % der Abgabehunde nach. Vorkommen und Verbreitung bei der Katze Bei Katzen wurden Eier von T. cati bei koproskopischen Untersuchungen in Deutschland mit Prävalenzen von 3,9 % bis 55,0 % nachgewiesen (EMDE 1991, UNBEHAUEN 1991, EPE et al. 1993; RASCHKA et al. 1994; MUNDHENKE 1998; HECKING-VELTMAN 1999, BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004, DIEFFENBACHER 2006). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für T. cati von 4,7 % bis 60 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; OVERGAAUW 1997c; LUTY 2001; MIRÓ et al. 2004; ROBBEN et al. 2004). Viele Autoren konnten eine Altersabhängigkeit des Spulwurmbefalls bei Katzen feststellen. Eine besonders hohe Befallsrate wurde bei Katzen unter sechs Monaten festgestellt (VISCO et al. 1978; EMDE 1991, UNBEHAUEN 1991, MUNDHENKE 1998) oder bis zu einem Jahr (MERZ-SCHENKER et al. 1976; WILSON-HANSON u. PRESCOTT 1982; SEILER et al. 1983; RASCHKA et al. 1994; BARUTZKI u. SCHAPER 2003; DIEFFENBACHER 2006). Einige Untersucher beobachteten höhere Befallsraten bei weiblichen (RASCHKA et al. 1994; DELAHAY et al. 1998), andere bei männlichen Tieren (KREBITZ 1982; EMDE 1991). In anderen Studien wurden keine Hinweise auf eine Geschlechtsdisposition gefunden (MERZ-SCHENKER et al. 1976; VISCO et al. 1978; HIEPE et al. 1988; UNBEHAUEN 1991; MUNDHENKE 1998; HECKING- VELTMAN 1999). VISCO et al. (1978) stellten einen signifikant verminderten Befall 6

17 2 Literaturübersicht mit Spulwürmern bei kastrierten Tieren im Vergleich zu ihren unkastrierten Artgenossen fest. In der Studie von OVERGAAUW (1997c) konnte T. cati mit 21 % signifikant häufiger in Kotproben streunender Katzen (n=56) nachgewiesen werden als mit 4,7 % in Proben von Katzen, die in menschlicher Obhut lebten (n=236). Auch MIRÓ et al. (2004) wiesen diesen Parasiten mit 20,3 % häufiger bei streunenden Katzen (n=231) als mit 10,7 % bei Katzen aus menschlicher Obhut (n=103) nach Toxascaris leonina Der Spulwurm Toxascaris leonina ist ein weltweit verbreiteter Dünndarmparasit von Hund und Katze und zwischen diesen Wirten wechselseitig übertragbar (ANDERSON 2000). Außerdem ist diese Art bei zahlreichen anderen Feliden und Kaniden nachgewiesen worden (SPRENT 1959). Als paratenische Wirte sind Nagetiere beschrieben (STEFFE 1983). T. leonina kommt seltener vor als Toxocara- Arten (DEPLAZES 2006). Die Eier von T. leonina sind 75 x 85 µm groß, kugelförmig bis leicht oval und besitzen eine dicke, glatte und farblose Schale (THIENPONT et al. 1990). Sie werden vom Endwirt ungefurcht mit dem Kot ausgeschieden, und in ihnen entwickelt sich bei 27 C innerhalb von acht bis neun Tagen eine infektiöse Larve (ANDERSON 2000). Nehmen paratenische Wirte wie z.b. Mäuse solche infektiösen Spulwurmeier auf, schlüpfen die Larven im Darm, vollziehen eine somatische Wanderung und kapseln sich anschließend im Gewebe ein, wo sie lange lebensfähig bleiben können (SPRENT 1952; ANDERSON 2000). Die somatische Wanderung kann auch bei Mäusen zu transmammärer Larvenübertragung führen (STEFFE 1983). Hunde und Katzen infizieren sich mit T. leonina durch orale Aufnahme von Eiern oder paratenischen Wirten, die infektiöse Larven enthalten (DEPLAZES 2006). Die Larven dringen in die Darmwand ein, häuten sich dort und kehren daraufhin wieder in das Darmlumen zurück, wo die Entwicklung zur Geschlechtsreife erfolgt. In geringem Maße kann es zur somatischen Wanderung der Larven in mesenteriale Lymphknoten, Pankreas, Leber, Lunge und Muskulatur kommen (STOYE 1983). 7

18 2 Literaturübersicht Nach experimenteller Infektion mit embryonierten Eiern werden als Präpatenz 48 bis 77 Tage angegeben (ANDERSON 2000). Vorkommen und Verbreitung beim Hund Bei koproskopischen Untersuchungen von Hunden in Deutschland wurde ein patenter Befall mit T. leonina in 0 % bis 3,9 % der untersuchten Kotproben festgestellt (HINZ u. BLATZ 1985; EMDE 1988, EPE et al. 1993; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für T. leonina von 0 % bis 13 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; DEPLAZES et al. 1995; O SULLIVAN 1997; OVERGAAUW 1997c; FOK et al. 2001; LeNOBEL et al. 2004; PULLOLA et al. 2006; SAGER et al. 2006; MIRÓ et al. 2007; DUBNÁ et al. 2007). Vorkommen und Verbreitung bei der Katze Bei Katzen wurde T. leonina in verschiedenen Untersuchungen in Deutschland nicht nachgewiesen (HANSEL u. RUSCHER 1980; HIEPE et al. 1988; BEELITZ et al. 1992; SCHUSTER et al. 1997; MUNDHENKE 1998; HECKING-VELTMAN 1999; BARUTZKI u. SCHAPER 2003). In anderen Studien wurde eine Prävalenz von 0,1 % bis 1,0 % nachgewiesen (EMDE 1991, UNBEHAUEN 1991, EPE et al. 1993; EPE et al. 2004). DIEFFENBACHER (2006), der Kotproben von 101 verwilderten Hauskatzen aus dem Landkreis Neustrelitz koproskopisch untersuchte, konnte T. leonina bei 9,9 % der untersuchten Katzen nachweisen. In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für T. leonina von 0 % bis 5,4 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; OVERGAAUW 1997c; MIRÓ et al. 2004; ROBBEN et al. 2004). 8

19 2 Literaturübersicht Hakenwürmer Beim Hund und bei anderen Kaniden kommen in Mitteleuropa die Hakenwurmarten Ancylostoma caninum und Uncinaria stenocephala vor, bei der Katze parasitieren die Arten Ancylostoma tubaeforme und seltener U. stenocephala (ECKERT et al. 2008). Die Verbreitung der Hakenwurmarten ist klimaabhängig, weil für die Entwicklung im Freien unterschiedliche Temperaturansprüche bestehen. Beim Hund kommt U. stenocephala aufgrund seiner Anpassung an gemäßigtes und subarktisches Klima in den entsprechenden Regionen Europas am häufigsten vor, wohingegen A. caninum zwar auch in Zonen mit gemäßigtem Klima, hauptsächlich aber in den Tropen und Subtropen zu finden ist (DEPLAZES 2006). Die Eier dieser Hakenwurmarten sind von ovaler Form mit dünner Schale und enthalten in frischem Kot vier bis 16 Blastomeren. Hinsichtlich der Größe bestehen geringe Unterschiede (A. caninum x µm, A. tubaeforme x µm, U. stenocephala x µm), jedoch ist eine sichere Unterscheidung im Einzelfall schwierig, da nicht alle Eier in den angegebenen Größenbereichen liegen (DEPLAZES 2006). In den mit den Fäzes ausgeschiedenen Hakenwurmeiern bilden sich die I. Larven, die aus den Eihüllen schlüpfen und sich in Abhängigkeit von den Außentemperaturen über ein zweites Larvenstadium zu infektiösen, bescheideten III. Larven entwickeln (DEPLAZES 2006). Für A. caninum ist diese Entwicklung bei einem Temperaturoptimum von 25 C bis 30 C, ausreichender Sauerstoffzufuhr und genügender Feuchtigkeit innerhalb von vier bis fünf Tagen abgeschlossen. Die III. Larven sind in feuchtem Boden mehrere Monate lang lebensfähig. Nagetiere können als paratenische Wirte dienen (ECKERT et al. 2008). Infektiöse Larven von Hakenwürmern können in die Haut des Menschen eindringen und durch ihre Migration ein als Larva migrans cutanea bezeichnetes Krankheitsbild mit Papeln, entzündlich veränderten, gewundenen Wandergängen und Juckreiz verursachen (DEPLAZES 2006). Die Larven wandern für gewöhnlich in der Epidermis für Wochen bis Monate (HEUKELBACH u. FELDMEIER 2008). Selten dringen die Larven weiter in den Körper vor (DEPLAZES 2006). A. caninum kann 9

20 2 Literaturübersicht Erreger einer eosinophilen Enteritis des Menschen sein, bei der es zur Ansiedlung adulter Parasiten im Darm kommt (CROESE et al. 1996; PROCIV u. CROESE 1996). Infektion und Entwicklung von A. caninum beim Hund Die Entwicklung von A. caninum im Hund ist sehr komplex. Eine Infektion mit infektionsfähigen III. Larven von A. caninum kann perkutan und per os durch die Aufnahme von mit III. Larven infizierten paratenischen Wirten, durch die Aufnahme von III. Larven aus der Umgebung oder durch eine galaktogene Übertragung von III. Larven auf die Welpen erfolgen (ANDERSON 2000). Gelangen infektionsfähige III. Larven auf die Haut, dringen sie innerhalb kurzer Zeit in die Haarwurzelscheiden und Anhangsdrüsen ein, wobei sie in der Regel ihre Scheide abstreifen. Von den Haarfollikeln aus erfolgt die weitere Migration in die Subkutis, hier gelingt es einem Teil der Larven in venöse Kapillaren oder Lymphgefäße einzudringen und somit über das rechte Herz in die Lunge und von dort über Pharynx, Oesophagus und Magen in den Darm zu gelangen (trachealer Wanderweg), wo sie sich zum adulten Hakenwurm entwickeln (STOYE 1983). Ein Teil der perkutan eingedrungenen Larven vollzieht eine somatische Wanderung vom Infektionsort oder von der Lunge aus in verschiedene Gewebe, wo sie dann ihre Aktivität einbüßen und als hypobiotische III. Larven jahrelang überleben können. Hauptlokalisation solcher Stadien sind die quergestreifte Muskulatur und das Fettgewebe (STOYE 1983). Aufgrund hormoneller Einflüsse wird im Muttertier ein Teil der hypobiotischen Larven gegen Ende der Trächtigkeit und während des Östrus reaktiviert (STOYE u. KRAUSE 1976). Die so reaktivierten Larven gelangen durch transsomatische Wanderung in die Milchdrüse, diese kann jedoch auch durch III. Larven, welche erst kurz zuvor in die Hündin eingedrungen sind, befallen werden (GEISER et al. 1992). Die Larvenausscheidung mit der Milch findet vorwiegend in der ersten Laktationswoche statt, jedoch können geringere Mengen auch bis zum Ende der Säugeperiode ausgeschieden werden (GEISER et al. 1992). Ohne dass eine erneute Infektion der Hündin stattgefunden haben muss, können auch in späteren Trächtigkeiten die in der Muskulatur und im Fettgewebe verharrenden hypobiotischen Larven reaktiviert und über die Milch ausgeschieden werden. Dabei 10

21 2 Literaturübersicht nimmt die Intensität der Larvenausscheidung mit steigender Laktationszahl ab (STOYE 1992). Nach einer oralen Infektion mit frei lebenden III. Larven wandert der größte Teil der Larven in die Dünndarmwand ein, entwickelt sich zum IV. Larvenstadium und kehrt in das Darmlumen zurück, wo sie sich zu Adulten entwickeln (STOYE 1983). Dies führt zu einem stärkeren Befall des Darms als nach perkutaner Infektion (STOYE 1983, 1992). Nur ein kleiner Teil der oral aufgenommenen Larven dringt in das Blutgefäßsystem ein, um eine tracheale Wanderung zu vollziehen (STOYE 1983). Nach einer oralen Infektion mit galaktogen oder mit paratenischen Wirten übertragener III. Larven kommt es im Hund wahrscheinlich vorwiegend zu einer Direktansiedlung im Darm und nur selten zur Körperwanderung (STOYE 1983). Die präadulten und adulten Stadien von Ancylostoma-Arten saugen sich an der Dünndarmmukosa fest. Dadurch entstehen kleine Läsionen, durch die Blut austritt, das von den Hakenwürmern aufgenommen wird oder in den Darmkanal des Wirtes verloren geht (ECKERT et al. 2008). Als klinische Erscheinungen können bei Befall mit Ancylostoma-Arten Abmagerung, rasche Ermüdbarkeit, Durchfall (oft auch blutig), Exsikkose und Anämie auftreten (DEPLAZES 2006). Infektion und Entwicklung von A. tubaeforme bei der Katze Die Katze infiziert sich mit A. tubaeforme perkutan oder per os, die Biologie ist ähnlich wie bei A. caninum. Auch hier sind die III. Larven die infektiösen Stadien und nach oraler Infektion kommt es zur Direktansiedlung im Darm, nach perkutaner Infektion ist eine Körperwanderung vor der Darmbesiedlung eingeschaltet. Die Präpatenzzeiten betragen je nach Infektionsmodus 19 bis 22 Tage (DEPLAZES 2006). Über transmammäre Infektionen ist nichts bekannt. Infektion und Entwicklung von U. stenocephala bei Hund bzw. Katze Bei U. stenocephala erfolgt die Infektion des definitiven Wirtes Hund bzw. Katze vorwiegend durch die orale Aufnahme infektiöser Larven. Eine perkutane Infektion von Endwirten mit anschließender trachealer Wanderung der Larven ist nur von untergeordneter Bedeutung, da nur wenige den Dünndarm erreichen und die Entwicklung zu adulten Stadien durchlaufen (ANDERSON 2000). Es wird bei dieser 11

22 2 Literaturübersicht Art keine Körperwanderung nach oraler Infektion beschrieben. Die III. Larven werfen im Magen ihre Scheide ab und dringen in die Drüsenlumina der Pylorusregion und des Duodenums ein. Schon zwei Tage p.i. sind die Larven im Lumen des Dünndarms anzutreffen, wo sie die Häutungen zu IV. und V. Larven und schließlich die Weiterentwicklung zu Adulten vollziehen (ANDERSON 2000). Weder experimentelle Untersuchungen noch epidemiologische Beobachtungen gaben Hinweise auf das Vorkommen pränataler oder transmammärer Infektionen (FEILKE 1985). U. stenocephala heftet sich zwar ebenfalls an der Darmwand fest, ernährt sich jedoch im Gegensatz zu A. caninum nicht hämatophag, sondern vorwiegend von Gewebebestandteilen (DEPLAZES 2006). Starker intestinaler Befall mit U. stenocephala führt zu verzögertem Wachstum, Abmagerung, schleimigem Durchfall und teils auch zur Hypoproteinämie (ECKERT et al. 2008). Vorkommen und Verbreitung von Hakenwürmern beim Hund Bei koproskopischen Untersuchungen von Hunden in Deutschland wurde ein patenter Befall mit Hakenwürmern in 1,1 % bis 3,2 % der untersuchten Kotproben festgestellt (HINZ u. BLATZ 1985; EMDE 1988, EPE et al. 1993; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004). In anderen europäischen Ländern konnten für Hakenwürmer bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen von 0 % bis 18 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; DEPLAZES et al. 1995; O SULLIVAN 1997; OVERGAAUW 1997c; FOK et al. 2001; LeNOBEL et al. 2004; PULLOLA et al. 2006; SAGER et al. 2006; MIRÓ et al. 2007; DUBNÁ et al. 2007). Ob eine Altersdisposition besteht, ist unklar. BARUTZKI u. SCHAPER (2003) stellten Hakenwurmbefall signifikant häufiger bei bis zu einem Jahr alten Hunden fest als bei Tieren über einem Jahr. SOWEMIMO u. ASAOLU (2008) stellten Hakenwurmbefall am häufigsten bei jungen Hunden bis zu einem Alter von sechs Monaten fest. MARTÍNEZ-MORENO et al. (2007) konnten Hakenwürmer in einer Studie in Spanien jedoch häufiger bei Tieren über einem Jahr nachweisen als bei jüngeren Tieren (Prävalenzen bei Hunden unter vier Monaten: 16,8 %; vier bis 12 Monate: 28,9 %; 12 bis 36 Monate: 42,8 %; über 36 Monate: 41,9 %). Auch KIRKPATRICK (1988) stellte Hakenwurmbefall häufiger bei älteren Tieren über zwei Jahren fest. 12

23 2 Literaturübersicht Vorkommen und Verbreitung von Hakenwürmern bei der Katze Bei Katzen lagen die Befallshäufigkeiten in Deutschland koproskopischen Untersuchungen zufolge bei 0 % bis 2 % (EMDE 1991, UNBEHAUEN 1991, EPE et al. 1993; RASCHKA et al. 1994, MUNDHENKE 1998; HECKING-VELTMAN 1999, BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004, DIEFFENBACHER 2006). In der Studie von RASCHKA et al. (1994) wurden bei der Sektion von überwiegend streunenden Katzen (n=111) aus Sachsen und Thüringen keine Hakenwürmer nachgewiesen. Auch HIEPE et al. (1988) wiesen keine Stadien von Hakenwürmern bei der Sektion von Katzen (n=170) aus Deutschland nach. SCHUSTER et al. (1997) konnten jedoch bei der Sektion von Katzen aus Ostbrandenburg (n=155) A. tubaeforme mit einer Prävalenz von 17 % nachweisen. In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für Hakenwürmer von 0 % bis 3,0 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; OVERGAAUW 1997c; MIRÓ et al. 2004; ROBBEN et al. 2004). VANPARIJS et al. (1991) fanden Hakenwurmeier in Kotproben von streunenden Katzen (n=30) sogar in 36,6 %. SUPPERER u. HINAIDY (1986) stellten bei der Untersuchung der Magen- Darm-Trakte von 421 Katzen aus Österreich A. tubaeforme mit einer Gesamtprävalenz von 14,0 % fest. In der genannten Studie wurde dabei ein deutlich höherer Befall von Landkatzen (17,1 %) im Vergleich zu Stadtkatzen (1,2 %) festgestellt. Ob eine Altersdisposition besteht, ist unklar. VISCO et al. (1978) wiesen einen patenten Hakenwurmbefall am häufigsten bei Katzen im Alter von ein bis fünf Jahren nach. WILSON-HANSON u. PRESCOTT (1982) wiesen Hakenwürmer nur in Katzen mit einem Alter von über zwei Jahren und UNBEHAUEN (1991) nur in über einem Jahr alten Katzen nach. HECKING-VELTMAN (1999) hingegen wies diese Parasiten bereits in Kotproben von Katzen unter sechs Monaten nach. Aufgrund niedriger Befallsraten konnten in genannter Studie jedoch keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf die Befallsraten in den einzelnen Altersklassen gefunden werden. Weiterhin wies HECKING-VELTMAN (1999) Hakenwurmeier nur in Kotproben von männlichen Tieren nach, aufgrund der niedrigen Fallzahlen war jedoch keine statistische Berechnung möglich. Gemäß einer Studie von VISCO et al. (1978) gibt es keine Hinweise auf eine Geschlechtsdisposition. UNBEHAUEN (1991), die

24 2 Literaturübersicht und 1990 Kotproben von Katzen aus dem Raum Lübeck mit einer Flotationsmethode untersuchte, wies Eier von Hakenwürmern bei 4,1 % der untersuchten Kotproben von verwilderten Katzen (n=98) nach, bei Katzen ohne Auslauf (n=276) hingegen wurden Stadien von Hakenwürmern nicht nachgewiesen Trichuris spp. Hund, Fuchs und andere Kaniden sind mit Nematoden der Gattung Trichuris recht häufig, Katzen dagegen sehr selten befallen. Die Art Trichuris vulpis kommt bei Hund, Fuchs und Katze in vielen Teilen der Welt vor (TAYLOR et al. 2007). Bei Katzen wurden auf dem amerikanischen Kontinent und in Australien weitere Arten, Trichuris campanula, Trichuris serrata und Trichuris felis gefunden (ECKERT et al. 2008). Infektionen des Menschen mit T. vulpis werden nur selten beobachtet (DEPLAZES 2006). Die Eier sind zitronenförmig, bräunlich und haben zwei Polpfröpfe. Die Größe beträgt bei Eiern von T. vulpis x µm. Sie werden in ungefurchtem Zustand ausgeschieden und sind sehr widerstandsfähig. Bei genügender Feuchtigkeit und günstigen Temperaturen bildet sich binnen neun bis zehn Tagen die infektionsfähige I. Larve, die im Ei verbleibt. Unter optimalen Bedingungen bleiben die Eier jahrelang infektiös (TAYLOR et al. 2007). Hunde und Katzen infizieren sich mit T. vulpis durch die perorale Aufnahme infektiöser Eier. Die Larven schlüpfen im Duodenum und Jejunum aus den Eihüllen und schließen in der Schleimhaut des Dünn- und Dickdarmes eine etwa zehn Tage dauernde histotrope Phase an. Daraufhin erfolgt die Besiedlung des Zäkums, seltener auch des Kolons. Die Präpatenz beträgt neun bis 13 Wochen (ECKERT et al. 2008). Vorkommen und Verbreitung beim Hund Die Prävalenzen dieses Parasiten sind bei Hunden je nach Haltungsart und Region variabel. Bei Kotuntersuchungen von Hunden in Deutschland wurde ein Befall mit T. vulpis in 0,2 % bis 3,2 % der untersuchten Kotproben festgestellt (HINZ u. BLATZ 1985; EMDE 1988, EPE et al. 1993; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 14

25 2 Literaturübersicht 2004). In anderen europäischen Ländern konnten für T. vulpis bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen von 0 % bis 34,1 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; DEPLAZES et al. 1995; O SULLIVAN 1997; OVERGAAUW 1997c; FOK et al. 2001; LeNOBEL et al. 2004; PULLOLA et al. 2006; SAGER et al. 2006; MIRÓ et al. 2007; DUBNÁ et al. 2007). Bei OVERGAAUW u. BOERSEMA (1998) waren von 286 erwachsenen Hunden aus 32 Hundezuchten aus den Niederlanden 29 % mit T. vulpis befallen, von den in dieser Studie untersuchten Tieren unter sechs Monaten Lebensalter (n=159) jedoch keines. Auch in der Studie von VISCO et al. (1977) waren Hunde unter sechs Monaten im Vergleich zu den älteren Tieren signifikant vermindert mit T. vulpis befallen. VANPARIJS et al. (1991) konnten mit 24,7 % einen vermehrten Befall von Rassehunden aus Zwingern (n=246) im Vergleich zu 7,0 % von streunenden Hunden (n=2324) feststellen. Vorkommen und Verbreitung bei der Katze Bei der Katze wurden Trichuris spp. bei verschiedenen koproskopischen Untersuchungen in Deutschland nicht nachgewiesen (RASCHKA et al. 1994, MUNDHENKE 1998; HECKING-VELTMAN 1999, BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004, DIEFFENBACHER 2006) bzw. in Prävalenzen von 0,1 % bis 1,4 % (HANSEL u. RUSCHER 1980; EMDE 1991, UNBEHAUEN 1991, EPE et al. 1993). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für Trichuris spp. von 0 % bis 0,4 % festgestellt werden (MERZ- SCHENKER et al. 1976; SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; OVERGAAUW 1997c; MIRÓ et al. 2004; ROBBEN et al. 2004). 15

26 2 Literaturübersicht Capillaria spp. Bei Hund und Katze parasitieren verschiedene Capillaria-Arten in unterschiedlicher Häufigkeit und Lokalisation, u.a. Capillaria putorii (syn. Aonchotheca putorii) im Magen und Dünndarm, Capillaria aerophila (syn. Eucoleus aerophilus) in der Trachea und den Bronchien, seltener in Nasen- und Stirnhöhlen, Capillaria plica (syn. Pearsonema plica) in der Harnblase und Capillaria hepatica (syn. Calodium hepaticum) in der Leber. Die Eier von Capillaria-Arten sind den Trichuris-Eiern morphologisch ähnlich, jedoch sind die Seitenwände oft nicht so stark und regelmäßig gewölbt (DEPLAZES 2006). C. putorii parasitiert bei Musteliden, Hund, Katze und Igel (TAYLOR et al. 2007). Die Eier sind x µm groß, mit zwei flachen Polpfröpfen versehen (DEPLAZES 2006) und finden sich im Kot. Neue Wirte infizieren sich durch Aufnahme larvenhaltiger Eier oder über Regenwürmer als Zwischenwirte (ANDERSON 2000). Die Präpatenz beträgt etwa vier Wochen, bei Katzen kann die Eiausscheidung jedoch fehlen (DEPLAZES 2006). C. aerophila parasitiert bei Fuchs, Hund, Katze und selten auch beim Menschen (TAYLOR et al. 2007). Die Eier sind x µm groß, bräunlich und mit zwei Polpfröpfen versehen (DEPLAZES 2006). Sie werden im Respirationstrakt hochgeflimmert oder -gehustet und gelangen über den Rachen und den Magen- Darm-Trakt mit dem Kot in die Außenwelt. Sie können daher nicht nur im Kot, sondern auch in Schleimproben aus dem Respirationstrakt nachgewiesen werden (DEPLAZES 2006). In diesen Eiern entwickeln sich unter optimalen Bedingungen in 35 bis 45 Tagen infektiöse Stadien (ANDERSON 2000). In experimentellen Untersuchungen gelang eine Infektion von Katzen, Hunden und Füchsen mit infizierten Regenwürmern (ANDERSON 2000). Die nach Aufnahme infizierter Regenwürmer im Darm freiwerdenden Larven erreichen in einem neuen Wirt auf dem Lymph-Blut-Weg innerhalb von sieben bis zehn Tagen die Lunge, wo sie sich in den Respirationswegen ansiedeln (DEPLAZES 2006). Die Präpatenz beträgt etwa vier Wochen, die Lebensdauer der Parasiten im Wirt ca. zehn bis elf Monate (DEPLAZES 2006). 16

27 2 Literaturübersicht C. plica parasitiert bei Fuchs, Hund und Katze (TAYLOR et al. 2007). Die Eier sind x µm groß, mit zwei flachen Polpfröpfen versehen (DEPLAZES 2006) und finden sich im Urin. Regenwürmer sind als Zwischenwirte für die Übertragung notwendig. Im Endwirt gelangt die Larve nach oraler Aufnahme und Penetration der Darmwand auf hämatogenem Weg in das Nierenbecken und die Harnblase. Die Präpatenz beträgt 58 bis 63 Tage (DEPLAZES 2006). C. hepatica parasitiert bei Nagern und Lagomorpha, kommt aber auch bei anderen Säugetierarten wie z.b. dem Hund und der Katze sowie beim Menschen vor (ANDERSON 2000, TAYLOR et al. 2007). Die Eier sind x µm groß und finden sich im Lebergewebe (ECKERT et al. 2008). Sie werden beim Tod des Wirtes oder nach Verzehr desselben durch einen Karnivoren frei, von dem die Eier durch Verdauung freigesetzt und im Kot ausgeschieden werden. Im Freien entwickelt sich im Ei in feuchtem Milieu bei 25 C in 35 bis 45 Tagen eine infektiöse Larve (ANDERSON 2000). Nach Aufnahme infektiöser Eier durch einen neuen Wirt schlüpfen die Larven im Darm aus ihren Eihüllen, wandern im Blutstrom zur Leber und siedeln sich dort an. Nach einer Präpatenz von 21 Tagen erfolgt die Eiablage. Vorkommen und Verbreitung beim Hund Bei koproskopischen Untersuchungen von Hunden in Deutschland wurde ein patenter Befall mit Eiern von Capillaria spp. in 0 % bis 0,7 % der untersuchten Kotproben festgestellt (HINZ u. BLATZ 1985; EMDE 1988, EPE et al. 1993; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Prävalenzen für Capillaria spp. von 0 % bis 1 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; DEPLAZES et al. 1995; O SULLIVAN 1997; OVERGAAUW 1997c; LeNOBEL et al. 2004; PULLOLA et al. 2006; SAGER et al. 2006; MIRÓ et al. 2007; DUBNÁ et al. 2007). Vorkommen und Verbreitung bei der Katze Bei Katzen wurden Eier von Capillaria spp. bei 0 % bis 4,6 % der koproskopischen Untersuchungen in Deutschland gefunden (HANSEL u. RUSCHER 1980; EMDE 1991; UNBEHAUEN 1991; BEELITZ et al. 1992; EPE et al. 1993; RASCHKA et al. 17

28 2 Literaturübersicht 1994; MUNDHENKE 1998; HECKING-VELTMAN 1999, BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004, DIEFFENBACHER 2006). In anderen europäischen Ländern konnten bei koproskopischen Untersuchungen Eier von Capillaria spp. in 0 % bis 11,2 % festgestellt werden (SUPPERER u. HINAIDY 1986; VANPARIJS et al. 1991; OVERGAAUW 1997c; MIRÓ et al. 2004; ROBBEN et al. 2004). MUNDHENKE (1998) und HECKING-VELTMAN (1999) stellten bei jungen Katzen in der Altersgruppe von bis zu sechs Monaten eine Prävalenz für Capillaria spp. von 2,5 % bzw. 2,6 % fest, in der Altersgruppe von über zwei Jahren waren es bei HECKING-VELTMAN (1999) noch 1,5 %. In verschiedenen Studien wurde Capillaria spp. häufiger bei Landkatzen nachgewiesen als bei Stadtkatzen (SUPPERER u. HINAIDY 1986, HIEPE et al. 1988). UNBEHAUEN (1991), die Kotproben von Katzen aus dem Raum Lübeck untersuchte, wies Eier von Capillaria spp. bei 4,1 % der untersuchten Kotproben von verwilderten Katzen (n=98) nach, bei Katzen ohne Auslauf (n=276) hingegen wurden Eier von Capillaria spp. nicht nachgewiesen Aelurostrongylus abstrusus Aelurostrongylus abstrusus parasitiert in den Bronchioli und Alveolen der Lunge bei Katzen weltweit (ANDERSON 2000; TAYLOR et al. 2007; TRAVERSA u. GUGLIELMINI 2008). Katzen dienen als Endwirte dieses Parasiten, Landschnecken als Zwischenwirte. Schnecken verzehrende Tiere wie Amphibien, Reptilien, Vögel und Nagetiere können als paratenische Wirte dienen (ANDERSON 2000; TAYLOR et al. 2007; TRAVERSA u. GUGLIELMINI 2008). Der Nachweis der I. Larve von A. abstrusus erfolgt koproskopisch mittels Auswanderverfahren nach Baermann- Wetzel oder durch mikroskopische Untersuchung von Trachealsekret. Ein von ECKERT u. LÄMMLER (1972) beschriebenes Sedimentations-Flotationsverfahren mit Zinksulfatlösung gilt ebenfalls als geeignet. Die Larven sind µm groß und an dem typischen S-förmigen Hinterende erkennbar (TRAVERSA u. GUGLIELMINI 2008). 18

29 2 Literaturübersicht Die bis zu 10 mm großen adulten Lungenwürmer legen in den Bronchiolen und Alveolen ihre Eier ab. Die I. Larve schlüpft bereits in den Atemwegen der Katze, wird in den Pharynx hochgehustet, dort abgeschluckt und nach der Magen-Darm- Passage mit dem Kot ausgeschieden (TRAVERSA u. GUGLIELMINI 2008). In der Außenwelt dringen die Larven aktiv in Landschnecken ein und entwickeln sich dort zu infektionsfähigen III. Larven. Katzen können sich durch die Aufnahme der befallenen Zwischenwirte, häufiger aber durch Schnecken verzehrende Transportwirte infizieren (ANDERSON 2000; TAYLOR et al. 2007). Die im Verdauungskanal der Katzen freiwerdende III. Larve penetriert die Ösophagus-, Magen- oder Darmwand, erreicht über den Lymph-Blutweg die Lunge und setzt sich in den Alveolen fest (ANDERSON 2000; TAYLOR et al. 2007; TRAVERSA et al. 2008). Die Präpatenz beträgt zwischen 35 und 63 Tagen, die Patenz bis zu zwei Jahre (DEPLAZES 2006). Vorkommen und Verbreitung bei der Katze Aufgrund von Kotuntersuchungen mittels Auswanderverfahrens nach Baermann wurde für die Katze in Deutschland eine Prävalenz von 0 % bis 1,0 % angegeben (EPE et al. 1993; RASCHKA et al. 1994; BARUTZKI u. SCHAPER 2003, EPE et al. 2004). TAUBERT et al. (2008), die in den Jahren 2003 bis Kotproben von Katzen mit klinischen Symptomen aus Deutschland mit dem Auswanderverfahren nach Baermann untersuchten, stellten eine Prävalenz von 5,6 % fest. Bei Sektionen von 170 Katzen aus der ehemaligen DDR lag die Befallshäufigkeit bei 15,3 % (HIEPE et al. 1988). SCHUSTER et al. (1997), die 155 Katzen aus dem Osten Brandenburgs einer parasitologischen Sektion unterzogen, stellten diesen Parasiten bei 10 % der Tiere fest. RASCHKA et al. (1994), die 111 überwiegend streunende Katzen aus Thüringen und Sachsen koproskopisch und durch parasitologische Teilsektion untersuchte, stellte diesen Parasiten jedoch bei keiner der untersuchten Katzen fest. In anderen europäischen Ländern konnte aufgrund von Kotuntersuchungen mittels Auswanderverfahrens eine Befallshäufigkeit von 2,6 % bis 18,5 % festgestellt werden (ROBBEN et al. 2004; TRAVERSA et al. 2008; PAYO- PUENTE et al. 2008). 19

30 2 Literaturübersicht In der Studie von TRAVERSA et al. (2008) waren Katzen mit Freigang und junge Tiere unter einem Jahr signifikant häufiger befallen als Wohnungskatzen bzw. Tiere über einem Jahr. HIEPE et al. (1988) fanden A. abstrusus in der Sektion häufiger bei Landkatzen (20,8 %) als bei Stadtkatzen (2,0 %). SUPPERER u. HINAIDY (1986), die Magen-Darm-Trakte von Katzen aus Österreich (n=421) untersuchten, konnten diesen Parasiten mit einer Prävalenz von 1,8 % nur bei Landkatzen, bei Stadtkatzen jedoch nicht nachweisen. 2.2 Zestoden Hund und Katze sind Endwirte verschiedener Bandwurmarten, die im Dünndarm parasitieren (intestinaler Bandwurmbefall). Gelegentlich können sie aber auch Fehlwirte für larvale Stadien von Zestoden (Metazestoden) sein, die sich in Organen außerhalb des Darmes ansiedeln (extraintestinaler Befall mit Metazestoden). Der intestinale Bandwurmbefall ist für Hund und Katze kaum pathogen (DEPLAZES 2006). Dennoch ist seine Bekämpfung äußerst wichtig, da Bandwurmträger eine Infektionsquelle für Zwischen- und Fehlwirte darstellen, unter anderem für Haus- und Wildsäugetiere sowie z.t. für Menschen, in denen sich Metazestoden entwickeln, welche eine erhebliche Pathogenität entfalten können (DEPLAZES 2006) Taeniiden Die weltweit verbreitete Familie der Taeniiden besteht aus den Gattungen Taenia und Echinococcus. Als Adultstadium parasitieren Vertreter dieser Familie im Dünndarm von Menschen (Taenia spp.) oder Karnivoren (Taenia spp. und Echinococcus spp.) und sind nur wenig pathogen. Dagegen können sich die zweiten Larvenstadien einiger Arten (Finnen, Metazestoden) in Säugetieren und akzidentiell auch im Menschen entwickeln und im Falle der Echinokokkose schwere Erkrankungen und Todesfälle hervorrufen (DEPLAZES 2006). Eier von Arten der Familie Taeniidae können morphologisch nicht differenziert werden, daher kann aufgrund des koprologischen Nachweises der Eier immer nur 20

31 2 Literaturübersicht eine Familiendiagnose gestellt werden. Die Eier sind kugelförmig, x µm groß und enthalten eine dicke, radiär gestreifte Embryophore mit Onkosphäre (DEPLAZES 2006). Vor diesem Hintergrund sind Taeniideneier im Kot eines Tieres immer als potenzielle Erreger einer schweren Zoonose zu betrachten. Zur weiteren Differenzierung von Parasiten aus der Familie der Taeniidae können immunologische und molekularbiologische Methoden eingesetzt werden. So sind Koproantigen-ELISAs für verschiedene Taenia-Arten entwickelt worden. Zudem steht mit einem Kopro-DNA-Nachweis für Echinococcus multilocularis ein hochspezifischer und hochsensitiver Test zur Verfügung Echinococcus spp. Echinococcus granulosus und Echinococcus multilocularis sind zwei Bandwurmarten von Karnivoren mit zoonotischem Potential. Sie verursachen als Larvenstadien die Zystische Echinokokkose bzw. die Alveoläre Echinokokkose. Diese Erkrankungsformen gehören zu den wichtigsten parasitären Zoonosen Europas (DEPLAZES 2006). In Deutschland fällt die Echinokokkose des Menschen unter das Infektionsschutzgesetz und ist meldepflichtig E. granulosus Als Endwirt für E. granulosus gelten der Hund und andere Kaniden, als Zwischenwirte eine Vielzahl von herbivoren oder omnivoren Ungulaten (RAUSCH 1995). Es existieren verschiedene Stämme von E. granulosus, die sich morphologisch, biologisch und auch genetisch voneinander unterscheiden (PEARSON et al. 2002; THOMPSON u. McMANUS 2002; VAN HERWERDEN et al. 2000; LAVIKAINEN et al. 2003; ECKERT u. DEPLAZES 2004). Die Eier von E. granulosus gelangen mit den Proglottiden in die Außenwelt oder werden bereits im Darm frei und mit dem Kot ausgeschieden (ECKERT u. DEPLAZES 2004). Sie können von Zwischen- bzw. Fehlwirten wie Schafen, Ziegen, Rindern, Schweinen und Pferden oder auch vom Menschen oral aufgenommen werden (ECKERT u. DEPLAZES 2004). Im Darm der Zwischen- oder Fehlwirte schlüpfen aus den Eiern die Onkosphären, die in die Darmwand eindringen und auf dem Blutweg in die Leber, aber zum Teil auch in die Lunge sowie in andere Organe 21

32 2 Literaturübersicht gelangen. Aus den Onkosphären entstehen zunächst kleine Bläschen, die allmählich zu Finnen (Metazestoden) heranwachsen. Die Finne von E. granulosus stellt im typischen Fall eine mit Flüssigkeit gefüllte, ein- oder mehrkammerige Blase dar (auch Zyste genannt). In dieser kommt es frühestens fünf bis sechs Monate nach der Infektion zur Bildung zahlreicher Kopfanlagen (Protoskolizes). Das Wachstum der Finnen und die Produktion der Kopfanlagen erfolgt langsam. Hauptlokalisation der Finnen von E. granulosus sind Leber und Lunge, seltener andere Organe. Die Krankheitserscheinungen werden durch das starke expansive Wachstum der Finnen verursacht. Der Endwirt infiziert sich durch den Verzehr von Schlachtabfällen (Innereien) oder Beutetieren, die fertile Finnen von E. granulosus enthalten. Aus den Protoskolizes entwickeln sich im Dünndarm innerhalb einiger Wochen geschlechtsreife Stadien. Die Präpatenz variiert bei einzelnen Stämmen von E. granulosus zwischen etwa fünf und acht Wochen (THOMPSON 1995). Die Infektion verläuft beim Endwirt in der Regel symptomlos, auch bei starkem Befall (ECKERT et al. 2001). In Nord- und Mitteleuropa ist E. granulosus-befall selten geworden (ECKERT et al. 2008). Bei Hunden in Deutschland, Österreich und der Schweiz kommt er nur sporadisch vor (ECKERT et al. 2008) E. multilocularis E. multilocularis zeigt einen Lebenszyklus mit Karnivoren als Endwirt und typischerweise Nagern als Zwischenwirt (SCHANTZ et al. 1995). Der wichtigste Endwirt von E. multilocularis für den Erhalt des Zyklus ist in Mitteleuropa der Rotfuchs (Vulpes vulpes). Doch können unter anderem auch Hund und Katze Träger dieses Bandwurmes sein, wobei die Katze weniger empfänglich für E. multilocularis ist (VOGEL 1957; CRELLIN et al. 1981; THOMPSON u. ECKERT 1983; JENKINS u. ROMIG 2000; THOMPSON et al. 2003; KAPEL et al. 2006; THOMPSON et al. 2006). Der Zyklus von E. multilocularis entspricht im Prinzip dem von E. granulosus, weist aber wichtige Besonderheiten auf. Auch die Eier von E. multilocularis können von Zwischenwirten oder gelegentlich auch vom Menschen und anderen Fehlwirten aufgenommen werden. Im Darm der Zwischen- oder Fehlwirte schlüpft aus dem Ei die Onkosphäre, die nach Penetration der Darmwand hämatogen in die Leber gelangt und sich dort zur Finne 22