Vermehrte Blutungsneigung (Vorsicht bei Frakturen und Operationen).

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1 Komplikationen Vermehrte Blutungsneigung (Vorsicht bei Frakturen und Operationen). Prognose Langsame Progredienz, spontaner Stillstand möglich. Sarkomatöse Entartung mit rascher Metastasierung in < 1%. Definition: Systemischer oder lokaler krankhafter Schwund an Knochenmasse; Folge ätiologisch und pathogenetisch unterschiedlicher Einwirkungen auf den Knochen: Vermehrter Abbau infolge gesteigerter Osteoklastenfunktion. Zu geringer Aufbau durch Osteoblastenschwäche. Abgrenzung zur Osteopenie: Altersentsprechende Rarefizierung des Skeletts ohne qualitative Veränderung der Knochensubstanz (Abnahme der Knochenmenge beim gesunden Erwachsenen ab dem 30. Lebensjahr um bis zu 1% pro Jahr). Klassifikation Primäre Osteoporose (95 % aller Osteoporosen): Pathologische Steigerung der normalen Involutions- und Altersveränderungen. Ätiologie multifaktoriell und nicht geklärt. Verhältnis Frauen : Männer = 8 : 2 (30% aller Frauen > 60 Jahre betroffen). Merke: Risikofaktoren der postmenopausalen Osteoporose: Vermehrter Alkoholkonsum, Rauchen, Inaktivität, niedriger BMI, Immobilität, vorzeitige Menopause. Sekundäre Osteoporose: Generalisierte Stoffwechselstörung: Störung des hormonellen Gleichgewichts zwischen anabolen und katabolen Hormonen. Steroidosteoporose: Hemmung des Knochenanbaues und gesteigerter Knochenabbau. Cushing-Syndrom: Überangebot von Glukokortikoiden, Drosselung der Eiweißsynthese und damit der Bildung der organischen Knochenmatrix. Hyperthyreose. Diabetes mellitus. Rheumatische Krankheiten. Hypogonadismus. Lokale Stoffwechselstörung: Durch lokale Entzündungen, Tumoren, Sudeck-Dystrophie. Inaktivitätsosteoporose: Bettlägerigkeit. Ruhigstellung nach Frakturen oder Krankheiten (nach Immobilisierung > 3 Monate bei älteren Patienten ist die Osteoporose kaum mehr reversibel). Astronauten. Klinik Sitzhöhe vermindert, Körpergröße nimmt ab. Tannenbaumphänomen: Charakteristische Hautfalten am Rücken durch Größenabnahme. Witwenbuckel: Verstärkte thorakale Kyphose durch Wirbelkörperverformungen und Annäherung der Rippenbögen an die Darmbeinkämme. 148

2 .13 Osteoporose 9 Keilwirbel angedeuteter Keilwirbel Plattwirbel Fischwirbel Abb Formen der Wirbeldeformierungen bei Osteoporose: Keil-, Fisch- und Plattwirbel. Baastrup-Phänomen: Verstärkte Lendenlordose, bis sich die Dornfortsätze berühren. Begünstigt das Entstehen von arthrotischen Randsklerosen an den Dornfortsätzen. Dornfortsätze druck- und klopfempfindlich. Schmerzen: Akute und chronische Schmerzen, ossär und muskulär durch vermehrte Muskelspannung, Hartspann und Myogelosen. Frakturen: Schenkelhals, Wirbelkörper, Radius loco classico, subkapitaler Humerus, Rippen, Metatarsalia. Klinische Tests: Chair rising Test (Aufrichtung aus der sitzenden Position unter alleiniger Benutzung der Beine), ggf. geriatrisches Assessment. Diagnostik Labor: Primäre Osteoporose: Kalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase (AP), TSH, Kreatinin, Blutbild, GOT, GPT. Sekundäre Osteoporose: entsprechend der Ätiologie. Röntgen: Spongiosa vermehrt transparent, Spongiosabälkchen rarefiziert (im Röntgenbild aber erst erkennbar, wenn die Knochendichte um > 30% reduziert ist), Fensterrahmenphänomen. Alte und frische Frakturen nebeneinander. Nachweis von Wirbelfrakturen im seitlichen Röntgenbild: Deckplattenimpressionen, Keilwirbel, Fischwirbel, Plattwirbel (Abb. 9.4). Osteodensitometrie: Zur quantitativen frühen Erfassung, Therapieindikationsstellung und Verlaufskontrolle. DXA (= Dual Energy X-Ray Absorptiometry) (LWS, Hüfte): 2 unterschiedliche Strahlenintensitäten schalten Verfälschungen durch Weichteile aus. Einzige empfohlene Messmethode zur Diagnosestellung der Osteoporose (WHO, DVO 2009, European Guidance 2008). Strahlenarm, preiswert, reproduzierbar, geringer Zeitaufwand. Spezifität 80 %, Sensitivität 30 %. 149

3 T- Score: Vergleich des gemessenen Dichtewertes mit dem Wert eines jungen Erwachsenen (maximale Knochendichte). Interpretation s. Tab Z-Score: Vergleich des gemessenen Dichtewertes mit dem altersentsprechenden Normalkollektiv. Abweichungen (> 1,5 SD) weisen darauf hin, dass neben dem Alter weitere Faktoren zur Knochendichteabnahme beitragen, wie Knochenstoffwechsel, Schilddrüse, Unterernährung, Medikamente, Rauchen. Tab. 9.1 Einteilung der Osteoporoseschweregrade (anhand DXA). Schweregrad Knochendichteabweichung (T-Score) Normalbefund Osteopenie 1SD < 1, 2,5 SD Osteoporose manifeste schwere Osteoporose < 2,5 SD < 2,5 SD mit einer oder mehreren Fragility Fractures QCT: Quantitative Computertomografie zur genauen quantitativen Messung der Spongiosa- und Kortikalisdichte; Durchführung an Wirbelsäule und/oder Hüfte. Periphere QCT (pqct; Durchführung z. B. an der Ferse) und quantitative Ultraschall-Osteodensitometrie (QUS) werden zur Diagnosestellung der Osteoporose nicht empfohlen. Beachte: Weder QCT noch pqct oder QUS sind zur Diagnosestellung der Osteoporose geeignet. Szintigrafie: Bei Verdacht auf maligne Erkrankung. Biopsie: Morphometrie zur Abgrenzung einer Osteomalazie und von malignen Erkrankungen. Histologie: Primäre Osteoporose: 3-fach höherer Verlust an Spongiosa gegenüber einem Normalkollektiv, während die Kortikalis kaum betroffen ist. Die Spongiosatrabekel sind normal, aber spärlicher und lockerer. Senile Osteoporose: Trabekulärer und kortikaler Abbau des Knochens. Differenzialdiagnosen Osteomalazie. Multiples Myelom. Hyperparathyreoidismus. Knochenmetastasen. Prävention Kalziumreiche Ernährung (1 000 mg/d), möglichst mit der Nahrung. Ausreichende Vitamin-D 3 -Zufuhr (1 000 I.E./d). Beseitigung von Risikofaktoren (Nikotin, Alkohol, Koffein, Zucker). Bewegung, sportliche Betätigung. Sturzprophylaxe, Hüftprotektoren. Evaluation Medikation (z. B. orale Glukokortikoide, Antiepileptika). Konservative Therapie Akute Phase: Schmerztherapie: Analgetika und NSAR. Ruhigstellung zur Schmerztherapie nur kurzfristig. Passive Physiotherapie: Elektrotherapie, detonisierende Massagen. Rasche Mobilisierung. 150

4 Chronische Phase: 9.14 Osteomalazie/Rachitis Rückendisziplin und Rückenschule, aktive Gymnastik. Evtl. Behandlung einer gleichzeitig bestehenden larvierten Depression. Hilfsmittel: Lendenmieder, Spinomed-Orthese, Einlagen nach Fußbettung, Pufferabsätze, Ballenrolle, Hüftprotektor. Medikamentöse Therapie: Indikation zur Therapie: T-Wert (DXA) am proximalen Femur (Gesamtfemurregion) und/oder LWS (Mittelwert LWK 1 4): SD 2,5 mit Risikofaktoren (Details siehe DVO-Leitlinie 2009). Vorliegen von Wirbelkörperfraktur(-en). Dauer der Therapie: 3 5 Jahre, je nach Risikoprofil. Wirkstoffe: Kalzium (1 000 mg/d) mit Vitamin D (1 000 I.E./d) als Basistherapie. Bisphosphonate: Alendronat (Fosamax 70 mg p. o. 1 /Woche, Risedronat 35 mg p. o. 1 /Woche, Ibandronat 150 mg p. o. 1 /Monat oder 3 mg i. v. vierteljährlich, Zoledronat 5 mg i. v. Jahresinfusion. Strontiumranelat 2 g oral täglich. Teriparatid (1 34) 20 μg s. c. 1 /d, Parathormon (1 84) 100 μg s. c. 1 /d. Raloxifen 60 mg oral 1 /d. Östrogenpräparate (HRT) in der Regel nur, wenn vasomotorische Beschwerden vorliegen. RANKL-Antikörper Denosumab 2 /Jahr s. c. Osteodensitometrische Verlaufskontrollen etwa alle 2 Jahre. Operative Therapie Endoprothese bei Schenkelhalsfraktur, Osteosynthese bei pertrochantären Frakturen (Nagel), Plattenosteosynthese bei Radiusfrakturen und proximalen Humeruskopffrakturen. Kyphoplastie, Vertebroplastie bei Wirbelkörperfrakturen. Prognose Die Behandlungsstrategie der Osteoporose zielt vorrangig auf die Verhütung von Frakturen und Folgefrakturen Osteomalazie/Rachitis Synonym: Englische Krankheit. Definition: Mangelnde Mineralisation der Knochengrundsubstanz bei normaler Osteoblastentätigkeit und ausreichendem Osteoid aufgrund von Vitamin-D-Mangel. Der Knochen bleibt deshalb weich. Ätiologie: Vitamin-D-Mangel (Malabsorption, Maldigestion), Nieren- und Leberinsuffizienz, Resistenz der Zielorgane (Knochen), renaler Phosphatverlust. Klassifikation: Rachitis: Osteomalazie zwischen dem 3. Monat und der Pubertät. Die fehlende mechanische Festigkeit der Epiphysenfugen führt zu typischen Verbiegungen. Osteomalazie: Nach Wachstumsabschluss führt der generalisierte weiche Knochen durch multiple schleichende Frakturen zu Deformationen. 151

5 9.15 Hyperparathyreoidismus Klinik Rachitis: Säbelförmige Verbiegung der langen Röhrenknochen. Auftreibungen der distalen Epiphysenfugen an Handgelenk und Knöchel. Rosenkranz: Verdickungen am Knochen-Knorpel-Übergang der Rippen. Osteomalazie: Generalisierte Schmerzen am ganzen Skelett. Skoliosen und Kyphosen durch Zusammensintern der Wirbelkörper. Kartenherzbecken (Einsinken des Sakrums in das Becken), Protrusio acetabuli. Coxa vara. Looser-Umbauzonen an Scham- und Sitzbein, Schenkelhals. Diagnostik Labor: Serumkalzium und Serumphosphat erniedrigt. Alkalische Phosphatase im floriden Stadium erhöht. Kalziumausscheidung im Urin erniedrigt. Röntgen: Rachitis: Becherförmige Ausweitung der Metaphyse, starke Verbreiterung der Epiphyse. Osteomalazie: Knochenstruktur verwaschen, Frakturen fehlen. Minimalfrakturen mit Kallusbildung (Looser-Umbauzonen oder Milkman-Syndrom). Differenzialdiagnosen Renale Osteomalazie. Osteogenesis imperfecta (s. S. 142). Therapieprinzipien/Prognose Zufuhr hoher Dosen von Vitamin D 3 ( I.E./d). Gabe aktiver Vitamin-D-Metaboliten (Alfacalcidol, Calcitriol). Beachte: Gute Prognose bei frühzeitiger Substitution. Bereits bestehende Knochendeformitäten korrigieren sich beim Kleinkind meist spontan Hyperparathyreoidismus Synonyme: Osteodystrophia fibrosa (cystica) generalisata. Definition: Stoffwechselstörung mit generalisierter Knochenveränderung aufgrund erhöhter Ausschüttung von Parathormon und verstärkter Osteoklastentätigkeit. Auftreten in jedem Alter, vorwiegend bei jüngeren Frauen. Klassifikation: Primärer Hyperparathyreoidismus (phpt): Hyperplasie oder Adenom der Nebenschilddrüse. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Bei Fehlernährung und Vitamin-D-Mangel, chronischer Nephropathie. Tertiärer Hyperparathyreoidismus: Hyperplasie der Parathyreoidea nach sekundärer Hyperparathyreoidose. 152