Echocardiographie - Grundkurs



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Echocardiographie - Grundkurs Klinikum Karlsberg Dres. Dahm, Raeth, Niederst, Kuon 02. 10. 97-05. 10. 97. Berufsverband DeutscherInternisten BDI e.v. DD: Chordae tendineae-echo s oder Endocard: das Endocard führt die steilste Bewegung durch chordae tendineae Endocard ob ein Schrittmacher zur Vorhofkontraktion führt, kann echocardiographisch erkannt werden rauhes Aortenklappenflattern: unspez. Zeichen bei Erkrankungen des linken Ventrikels zur Vergleichbarkeit von Befunden Untersuchungen immer bei: gleicher Lagerung gleicher Atemphase und gleicher Herzfrequenz wenn im M-Mode Herzwände nicht sicher von anderen Strukturen zu unterscheiden sind, simultanes B-Bild heranziehen wenn Srukturen nicht senktrecht angelotet werden können, immer angeben, daß das Herz schräg getroffen wurden: für Verlaufsbeurteilungen ausreichend, da dann ja gleiche Untersuchungsbedingungen vorliegen Ausschluß einer ausgedehnten Phlebothrombose: Schallpkopf in Leistenregion aufsetzen und Kompressionstest durchführen Ein- und Ausatmen lassen: bei Flow Ausschluß einer Phlebothrombose vom Herz bis zur Leiste durch Wadenkompression bei Flow Ausschluß einer größeren Thrombose von der Wade bis zur Leiste bei schlechter Anlotbarkeit von thorakal: von subkostal M-Mode im Querschnitt Mitralklappe quer: Lumen muß rund erscheinen bei einer hochgradigen Aortenklappeninsuffizienz kann das vordere Mitralsegel nicht weit genug ausschlagen rel. Mitralstenose mit Graham-Steel-Geräusch A-Welle größer als die E-Welle: i. d. R. primäre diastol. Funktionsstörung des LV (tritt oft früher als eine systol. Funktionsstörung auf) Beurteilung des LV 1. Hypertrophie (LVHW > 11 mm) konzentrisch exzentrisch asymm. (IVS / LVHW 1,3) 2. Dilatation LVEDD 56 mm ES -Abstand > 5 mm (deutlich patholog. bei > 10 mm) M. Ulrich 1998

2 3. globale Compliance EF-Slope > 70 mm / s 4. Nachweis regionärer Kontraktionsstörungen 5. globale Konraktilität EF 60 % FS 25-45 % 6. Nachweis intracavitärer Thromben oder - Tumoren 7. regionärer Flow LA LV: MV-Separation LV Ao: Ao-Separation B-Notch : Verzögerung der spätdiastol. MK-Rückschlagbewegung des vorderen MK-Segels bei erhöhtem LV-Druck (rel. Sicheres Maß f. Compliance-Störung des LV) Volumenberechnungen: Papillarmuskeln werden ins Cavum einbezogen wenn keine regionalen Kontraktionsstörungen vorliegen, ist die Ermittlung der EF nach Teichholz am einfachsten (wird rechnergestützt ermittelt) Simpson-Methode: das Endocard muß planimetriert werden - CAVE. oft ist das Endocard schlechter echogen als das Pericard - falls das Endocard schlecht zu erkennen ist, dann evtl. Planimetrie nach Kontrastmittelapplikation zusätzliche Schallkopfpositionen: suprasternal (Aortenstenose, Aorteninsuffzienz, Aortendissektion - Achtung. bei Farbe scheint im Umschlagsbereich das Blut zu stehen, scheinbar kein Flow ) subkostal Aufteilung in Segmente: von parasternal im 4-Kammerblick und im 2-Kammerblick und im Querschnitt apical jeweils Aufteilung in 3 Abschnitte: distal proximal Mitralstenose: bei Klappen, die nicht zu sehr verkalkt und stenosiert sind, ist das Mittel der Wahl die transkutane Valvuloplastie Vorhofmyxom: Tumor

3 Mitralstenose bei Klappen, die nicht zu sehr verkalkt und nicht zu sehr stenosiert sind, ist die Methode der Wahl die transkutane Valvuloplastie Mitralklappenprolaps Mitralklappenprolaps bd. Segel Mitralklappe bei schlechter linksventrikulärer Funktion: Kleine DE-Amplitude bei eingeschänkter LV-Funktion Mitralklappensehnenfadenabriß bei Myocardinfarkt: Chordae-Ruptur am posterioren Mitralsegel Pseudoprolaps mit Nachweis von Klappenanteilen im LA während der Systole Aortenstenose klin. lange asymptom. Subvalvuläre Aortenklappenstenose (selten) Typ II: membranöse Typ II: diffuse fibromuskuläre Stenose

4 bicuspide Aortenklappe: Diagnose nicht Domäne des M-Mode Aortenklappe bei HOCM Aortenklappe bei Linksherzinsuffizienz: Aortensegelflattern: oft unspez. Ohne klein. Bedeutung - systolisches Aortensegelflattern ist nicht pathologisch Mitralinsuffzienz (per-) akute Mitralinsuffzienz: oft hohe Letalität; LAA evtl. noch nicht vergrößert; oft schwierig durch 2D-Echo zu erkennnen und schwierig zu quantifizieren Mitralklappeninsuffizienz mit hoher DE-Amplitude Aortenklappeninsuffizienz bei älteren oft Aortenektasie bei jüngeren an (evtl. inkomplette) marfanoide Genese denken (müssen bei inkomplettten Formen nicht unbedingt schlaksige Typen sein wenn eine Hperkontraktilität in eine Normokontraktilität übergeht oft klin. Verschlechterung die graduelle Einteilung ist eine Domäne der Doppler-Sonographie vorderes Mitralklappenflattern, z. B. bei Aorteninsuffizienz Klappenfehler bei rheumat. Fieber bis zum Auftreten klin. Zeichen evtl. Latenz bis 20 Jahre oft ist das Reizleitungssystem betroffen, da ja eigentlich eine Pancarditis vorliegt die Inzidenz des rheumat. Fiebers ist in der Antibiotika-Ära rückläufig

5 Endocarditis die Inzidenz der Endocarditis ist trotz Antibiotika zunehmend (Ursachen z. B. Intubation, Gastroskopie etc. bei strukturell z.b. durch rheumat. Fieber veränderte Klappen Ausgangspunkt bei kombinierten Vitien ist oft ein initial durch ein rheumat. Fieber bedingtes Vitium, das durch Aufpfropfen einer Endocarditis in eine kombiniertes Vitium übergeht Blutkultur nicht nur im Fieberanstieg abnehmen, sondern auch während des ganzen Tages Letalität von 50 % Symptom. evtl. nur isolierte Anämie bei der subakuten Form BSG (93 %) Leukos > 10.000 (63 %) eine TEE als invasive Maßnahme trägt zur Diganose wenig bei und schadet evtl. durch Keimverschleppung Komplikationen: in 48 % Nierenbeteiligung, davon in 9 % ANV Mitralklappenendocarditis KHK ohne Vorliegen eines Myocardfinfarktes oft unauffällig, evtl. regionale Kontraktionsstörungen Streß-Echo evtl. Nachweis einer LV-Dysfunktion (im Mitralklappen-M-Mode E-Welle erniedrigt, oft A-Welle > E- Welle, was auch dopplersonographisch über der Mitralklappe nachgewiesen werden kannt bei 25 % der Normalbevölkerung offenes Foramen ovale Echo bei Mitralinsuffizienz regionale Kontraktionsstörungen (Hypo-, A-, Dyskinesie) verminderte systol. Dickenzunahme kompensator. Hyperkinesie intakter Areale evtl. als Infarktkomplikation (Sehenfadenabriß) Infarktkomplikationen Ventrikelaneurysma systol dyskinet. Bewegungsablauf (Areal bewegt sich nach außen) Wand häufig verdünnt, häufig echogener evtl. Thromben evtl. Resektion bei Insuffizienz und bei rezidiv. Thrombembolien Pericarditis in 10-20 % Auftreten am ersten Tag bis zum 6. Postinfarkttag der Erguß sisitiert im Pericard der Umschlagsfalte an der Vorhof-Ventrikelgrenze evtl. Fibrinfäden bei Organreaktion DD: Pleuraerguß, Sinus coronarius, epicardiales Fett (wenn fast echofreie Zone evtl. nur oben auftritt, handelt es sich am ehesten um Fett - Ergüsse treten zunächst unten auf) Vorsicht mit Anticoagulation Messung: enddiastol. (ausschlaggebender) und endsystol. - Schnittebene (z. B. in Höhe der Mitralklappe ) angeben

6 Thromben Morphologie: teils kugelig, teils schalenförmig, teils unregelmäßig konturiert, wandadhärend oder flottierend mittlerer Echogenität häufige Komplikation Lokalisation: - Vorderwanspitzenaneurysma im Bereich des IVS und LA-Daches - LAA DD: Artefaktecho s, falsche Sehnenfäden oft bei großen Infarkten und bei LV-Funktion Spitzenthromben sind oft schwer nachweisbar, da die Spitze oft von Luft überlagert ist DD: Revertebrationen, quer verlaufende falsche Sehnenfäden (sog. Moderatorbänder) Sehenenfaden- oder Papillarmuskelruptur in 0,4-0,5 % d. F. vorwiegend diastol. Unkoordinierte Flatterbewegungen systol. Prolaps in den LA LV-Volumenbelatung: oft massives Lungenödem bei Komplett-Abriß evtl. Hinweise auf ischämische Kontraktionsstörungen VSD kleiner VSD: kein auffälliger Befund im 2D- Echo, ein großer ist direkt sichtbar Diagnose ist Domäne des Dopplers posterseptales Aneurysma, das perforiert: akuter li.-re.-shunt perforierte freie linksventrikuläre Wand: oft Thoraxschmerzen sieht bei gedeckter Perforation oft wie ein Pseudoanerysma aus Papillamuskeldysfunktion leichte Mitralilnsuffizienz jeder Myocardinfarkt muß initial täglich auskultiert werden, wobei jedes neu aufgetretenes Systoli kum bis zum Beweise des Gegenteils auf eine Perforation hinweist eine TEE kann im Sitzen genauso gut wie im Liegen durchgeführt werden wenn im parasternalem Längsschnitt M-Mode-Messungen nicht senkrecht zu den jeweiligen Strukturen möglich ist, dann M-Mode-Messungen im Querschnitt (parasternal oder subxiphoidal) durchführen, jedoch darauf achten, daß der Ventrikel unterhalb der Mitralklappe angelotet wird (ist dort größer) und rund erscheint eine Compliance-Störung (diastol. Insuffizienz) ist dopplersonographisch besser als im M-Mode zu erkennen Septum (und andere Strukturen) im M-Mode: Messungen von echogeneren Linien durchführen, sonst werden Moderatorbänder erfaßt swinging heart : bei jeder Aktion schwingt das Herz als ganzes mit gel. wird beim Erwachsenen am Übergang des LA zum LV eine echoarme Zone gesehen, die dem Sinus coronarius (= ampullär erweiterte Sammelvene der Koronarvenen; mündet zwischen unterer Hohlvene und Trikuspidalostium in den re. Vorhof) entspricht

7 bei dilatativer Cardiomyopathie vorzeitiger, jedoch nicht endgültiger Schluß d. AML (B-Punkt) hypertrophische Cardiomyopathie Formen: Ventrikel-Septum-Hypertrophie rechtsventrikuläre apikale mitt-septale (häufigste) IVSEDD / PWEDD > 1,3 DD Aortenstenose Sportlerherz Speicherkrankheit SAM: Verlagerung des Mitralklappenringes inifolge eines Venturi-Effektes (Entstehung jedoch nicht ganz geklärt) DD: kann in geingem Maße auch bei einer Hypertrophie infolge einer art. Hypertonie vor liegen weitere Fehlermöglichkeiten: fakultativ bei Sympathikomimetika, Valslva-Maneuver, Nitro-Gabe selten bei Herzgesunden oder Pericarderguß NICHT geeignet zur Verlaufs- oder Therapiekontrolle früh-mesosystol. Aortenklappenschlußbewegung hochnormale FS und EF trotz verminderter Kontraktilität: LV-Compliancve EF-Gefälle flach, LA-Dilatation evtl. Mitrlaklappenbegleitinsuffzienz HNCM je nach Hypertrophietyp teils normale Wanddicken massiv verdickte, teills nach anterior verlagerte Papillarmuskeln Therapie der HOCM neg. inotrope Med. (β-blocker, Verapamil) DDD-SM operative Myektomie Katheter-Therapie, bzw. transcoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH) wenn im 4-Kammerblick bd. Ventrikel rel. Klein und bd. Vorhöfe aufallend groß sind V. a. hypertrophe Cardiomyopathie arterielle Hyertonie Myocardhypertrophie Störung der diastol. Später auch der systol Funktion Mediawandverickung kleinerer Myocardgefäße (also der coronaren Mikrostrombahn) mit Einschränkung der Coronarreserve Belstungsdyspnoe, Angina Pectoris in ca. 30 %(?) uanffälliges Angiogramm dann muß die Coronarreserve gemessen werden diastol. Funktion: E/A- Verhältnis (am besten mit dem gepulsten Doppler gemessen) Dezelerationszeit frühdistol. Anstriegszeit isovolumentrische Relaxationszeit

8 a) konzentrische LV-Hypertrophie enddiastol. Volumen unverändert Wandspannung b) irreguläre LV-Hypertrophie Septum inadäquat verdickt Wandspannung insbes. bei renaler Hypertonie DD: hypetrophe restriktive Cardiomyopathie Aortenstenose Aortenisthmusstenose HNOCM restriktive Cardiomyopathie Thromben teils kugelig, teils schalenförmig, teils unregelmäßig konturiert mittlere Echogenität wandädhärent o. flottierend vorwiegend bei VW-Spitzenaneurysma im Bereich des IVS und LA-Daches, im LAA Diagnosesicherung: Darstellung in 2 Eb. (DD: Artefaktechos, flasche Sehnenfäden) oft bei großen Infarkten oft bei LV-Funktion Embolisation v. a. bei Arrhytnmien Spitzenthromben in der Querachse schwer nachweibar,da die Spitze oft von Luft überlagert ist DD: Revertebrationen, falsche Sehnenfäden (= querverlaufende Sehnenfäden, Moderatorband) Sehnenfäden- oder Papillarmuskelruptur in 0,5 % d. F. vorwiegend diastolische unkoordinierte Flatterbewegungen systol. Prolabieren i. d. LA LV-Volumenbelastung ( oft massives Lungenödem bei komplettem Abriß) evtl. Hinweise auf ischämische Kontraktionsstörungen DD der Linksherzhypertrophie hypertrophe restriktive CM Aortenstenose Aortenisthmusstenose HNOCM restriktive CM Stadien der hypertensiven Herzhypertrophie Störung der diastol. Ventrikelfunktion konzentr. Hypetrophie Störung der systol. Ventrikelfunktion Angeborene Herzfehler Erwachsener ASD ASD I: Vorhofseptumdefekt vom Primumtyp ASD II: Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp

9 VSD Aortenisthmusstenose bei Hypertonikern RR auch an Beinen messen RR auch an beiden Armen messen Cor triatrum sinistrum (2. linker Vorhof) klin.: Zufallsbefund oder b. Beschwerden evtl. Mitralstenosesymptomatik (zuwenig Blut tritt vom 1. in den 2. Vorhof über Diag.: im 4-Kammerblick Bestätigung durch TEE Eustachische Klappe "letzte Venenklappe (d. VCS) auf Vorhofniveau" M. Ebstein Atrialisierung des rechten Ventrikels - eines der Tricuspidalklappensegel setzt in Richtung Mitte des RV an oft Zufallsbefund korrigierte Transposition d. großen Arterien keine OP, "Eigenkorrektur" RA auf LV; LA auf RV klin.: Zufallsdiagnose, Pat. kann sehr alt werden Myxom: erscheint rel. "weich", flottiert; wesentlich häufiger als andere Herztumoren die Mitralklappe steht echoacardiographisch weiter "apexwärts" als die Mitralklappe DD Herztumor - Thrombus oft schwer zu unterscheiden Procedere: 2-3 Monate antikoagulieren, wenn keine Änderung OP ALSO: jeder "persistierende Thrombus" sollte operiert werden! Standatisierte echocardiographische Untersuchung da im Vierkammerblick Doppler durchgeführt wird, erst B- Mode im parasternalen Längsschnitt durchführen hintere Aortenwand und IVS sollten in einer Ebene liegen, d. h. im M-Mode-Sweep solte einedarstellung der Aortenklappe und der Mitralklappe möglich sein DE-Slope: flach nicht??? EF-Slope: flach, nicht??? Aortenwände sollten kontinuierlich verfolgbar sein Separation der Aortenklappen: kann überall gemessen werden Messungen an beliebiger Stelle

10 evtl. Zeichen eines reduzierten Schlagvolumens an Aorten- oder Mitralklappe ("schwebende Mitralklappe") Messungen in der parasternalen Querachse nach rechts um 90 0 in Höhe der Aortenklappe drehen Doppler durch die Pulmonalklappe fächerweise bis zur Apex kippen Mitralklkappe: Planimetrie ist die verläßlichste Methode bei Mitralstenose Papillarmuskelniveau: Frage "Spitzenthrombus?" - notwendige 2. Ebene eines im 4- Kammerblickdargestellten Thrombus apicale Darstellung wenn der Ventrikel zu kurz erscheint: 1 ICR tiefer gehen Markierung des Schallkopfes an der Seite eines fächerförmigen Schallkegels 2-Kammerblick es erscheint hier fast der RV 3-Kammerblick es erscheint hier fast der RV ASD kein auskultatorisches Geräuschphänomen auskultator. fixiert gespaltener 2. Herzton (Pulmonalklappe schließt später als Aortenklappe) evtl. erst im Alter Erstdiagnose VSD solange der LV nicht volumenbelastet ist, kann bis zur Korrektur bis zum 16. LJ gewartet werden immer gute Endocarditis-Prophylaxe (dort, wo der Jet aufritt, kann eine Endocarditis entstehen beim ASD ist eine Endocarditis-Prophylaxe NICHT notwendig Streß-Echocardiographie durch niedrige Belastung und niedrig dosiertes Dobutamin Stunning: Erholungszeit nach kurzer Ischämie Hibernating: bei einer Stenose verbliebenes, potentiell erholungsfähiges Myocard

11 vitales, chron unterperfundiertes Myocard mit gestörtem Metabolismus und gestörter Kontraktilität kann bei instabiler A.P., chron. A.P., Post-MI u.a. auftreten durch low-dose-dobutamin kann hibernating myocardium arbeiten pos. Inotrop + chronotrop (β 1 -Rzeptoren) peripphere Vasodilatation (α-rezeptoren) Dilatation der Koronargefäße (β 2 -Rezeptoren) 5 µg/kg/min über 3 5 Min 10 µg/kg/min über 3 5 Min 15 µg/kg/min über 3 5 Min Analyse mittels EKG-getriggerten Cineloop high-dose: 20 40 µg/kg/min: Demaskierung von in Ruhe nicht erkennbaren Wandbewegungsstö rungen Kontraindikation: u.a. Aortenstenose Sensibilität 80%, falsch neg. 20% bei einem hibernating Myocardium mit schlechter Ventrikelfunktion sind Revascularisationen besonders wichtig durch Streßechocardiographien ist die Wahrscheinlichkeit von cardiac events (z.b. vor Urlaubsreisen) vorhersehbar ein Streß-Echo dauert 30 Min, eine Coro 6 10 Min Beispiel einer Indikation für ein low-dose Streß-Echo: der RIVA ist verschlossen, der Patient hat Beschwerden ist eine Revascularisierung indiziert? Harmonic Imaging durch KM darstellbare Coronarperfusion Rechtsventrikulärer Infarkt in 1/3 d.f. bei inferiorem Infarkt: vergrößerter RV, reg. Wandbewegungsstörungen Myocardruptur Pseudoaneurysma Bei subakutem Verlauf mit inkompletter Ruptur und und langsamen Blutübertritt in das Pericard kann durch lokale Thrombosierung ein Hämopericard ausbleiben die DD zu einem wahren Aneurysma kann schwierig sein Ventrikelseptumruptur daran denken bei neu aufgetretenem Geräusch Perforiertes Myocardaneurysma man versuchtdie Patienten längere Zeit konservativ zu behandeln, damit das nekrot. Gewebe umgebaut werden kann, und die Nähte halten. Infarktbedingte Läsionen des Mitralklappenhalteapparates Bild wie bei Mitralklappenprolaps, frei flottierende Klappenanteile im LA während der Systole OP Ischämische Papillarmuskeldysfunktion neu aufgetretene MI, nicht so ausgeprägt wie bei der Ruptur Postinfarkt-Pericarditis die hämodynamische Bedeutung hängt davon ab, in welchem Zeitraum sie aufgetreten ist pericardiales Fett ist oft nicht von einem Erguß zu unterscheiden: muß auf jedenfall ausgemes sen und numeriert werden Pericardtamponade Kompression desdra, bzw. LA

12 Größenzunahme des RV bei Inspiration und abnahme bei Exspiration diastol. Kollaps des RV swinging heart entscheidend für die Indikation zu einer Punktion ist die Klinik und nicht die Erfüllung o.a. echocardiographischer Kriterien Lungenembolie Rechtsherzbelatung (RV und RA ) paradoxe Septumbeweglichkeit Thromben im RA und RV CAVE: im 4-Kammerblick kann (auch postop) ein Pericarderguß mit dem RA verwechselt werden; postop. Ergüsse können thrombosieren Bei akuter Mitralinsuffizienz ist der LA klein das Blut geht sofort in die pulmonale Strombahn akutes Ödem Kontrastmittel-Echo Rechts-Links-Shunt: selten, es muß bereits eine Eisenmenger-Reaktion eingetreten sein keine OP! bei nicht lungengängigem KM muß ein wash-out-effekt nachgewiesen werden Oszillationen an der Aortenklappe sind oft unspezifisch Ross-OP : Aortenklappe durch die Pulmonalklappe ersetzt und Bioprothese als Aortenklappe (bes. bei jüngeren Patienten, weil keine Aorteklappenbioprothese implantiert werden kann, da eine solche in re. Kurzer Zeit wegen der hohen Drücke degenerieren würde die Aortenklappenseparation wird auch nach der leading-edge -Methode bestimmt M-Mode von apikal: nur für Bewegungsanalysen, nicht für Messungen Bestimmung der Größe des RA: Angabe der Relation zum LA (dessen Größe von parasternal bestimmt wird) von apikal IVS/LVHW 1,3: asymm. Septumhypertrophie Globale Kontraktilität: EF > 60% FS 25 45% EF-Slope > 70 m/s Befundung LV Größe (LVEDD, ES-Abstand) globale Kontraktilität (EF, FS) Hypertrophie (LVHW > 11 mm, IVS/LVHW 1,3): konz., exzentr., HOCM globale Compliance (EF-Slope 70 m/s) regionale Kontraktilität evtl. intracav. Thromben) CAVE: LSB mit paradoxer Septumbeweglichkeit LA: (LAEDD < 40 cm)

13 RV: (RVED < 30 cm) dort messen, wo der LV vermessen wird RA: nur qualitative Angabe (ob normal groß, leicht, mittel oder stark dilatiert) Aortenklappe Aortenwurzeldurchmesser (20 40 mm) Aneurysma der A. asc.? Sinus valsalva Anuerysma? Aortenklappen-Separation (> 15 mm) Bewegungsanomalien Mitralklappe Beweglichkeit Verkalkungen am Ring, an der Kommisur? EF-Slope (Normalwert < 70 mm/s); normal flach? Bewegungsanomalien Oszillation des AML bei AI SAM? Mitralklappenprolaps? herabgesetzte Amplitude? Öffnungsfläche? Vorhofarrhyhtmien? Tricuspidal- und Pulmonalklappe Beweglichkeit Verkalkungen? häufige Fragestellungen bei Echocardiographie Abklärung von Q-Zacken Abklärung von unspez. neg. T-Wellen Abklärung von VHF (Mitralstenose? KHK?) Abklärung einer radiolog. unklaren Herzvergrößerung pulmonale Hypertonie: Quantifizierung über dopplersonographische Bestimmung des Ausmaßes der Tricuspidalklappeninsuffizienz Amplitude der Hinterwand < 9 mm: Hypokontraktilität der RV soll dort vermessen werde, wo der LV vermessen wird, auch wenn dortr evtl. nicht sein größter Durchmesser ist, da dieser Wert reproduzierbar ist! ein VSD fällt i.d.r. (im Ggs. zu Angaben in Lehrbüchern) durch eine Volumenbelastung des LV auf) konkordante Beweglichkeit d. Mitralsegel bei Mitralstenose EF-Slope: der 2. Teil gibt auch dopplersonographisch besser die Ausmaße einer Mitralstenose wieder b. Dopplermessungen spielt die Länge der Diastole einer Rolle: man muß also eine mittlere Diastole auswählen durch Messung und Mittelung von 10 Diastolen ein Drop-off im Bereich des Vorhofseptums entspricht meist der Fossa ovalis (DD: ASD) Mitralklappenprolaps: Lipping : diese Bezeichnung wählen, um die Patienten nicht durch die Diagnose eines MPS neurotisieren wenn kein richtiger Prolaps vorliegt (d. h. keine hämodynam. Wirkung [kein Reflux]) MPS im Std. I bei ES Aortenklappen-Muster im M-Mode evtl. verändert endokarditische Vegetationen: im M-Mode Oszillationen

M. Ulrich 29. 11. 1998 14