Die Ursache chronischer Krankheiten

Die Ursache chronischer Krankheiten Ronald Derndorfer Gibt es autoimmune Krankheiten tatsächlich? 3. Ausgabe

Inhaltsverzeichnis Am Anfang steht der Gedanke Vorwort... 4 Einblick in die Immunologie Immunsystem... 5 Angeborenes (unspezifisches) Immunsystem... 5 Erworbenes (adaptives-spezifisches) Immunsystem... 7 Normalwerte der Leukozyten im Blut von Erwachsenen... 10 Tamara Lebedewa s Ursache chronischer Krankheiten Einführung - Besonderheit der Theorie von Tamara Lebedewa... 11 Wer ist Tamara Lebedewa... 11 Trichomonade und ihre bereits bekannte pathogene Wirkung auf den Menschen... 12 Experimente... 15 Gemeinsamkeiten von Tumorzellen und Protozoen... 17 Mitbeteiligung bei anderen Krankheiten... 18 Können chronisch entzündliche Erkrankungen mit einer Protozoeninfektion (Trichomonaden) in Verbindung gebracht werden... 21 Therapieansätze... 26 Ein Fall von Diabetes Über meine Person... 28 Diabetes mellitus Typ 1 manifestiert sich... 29 Erste Therapiephase natürliche Mittel... 30 Zweite Therapiephase antimikrobielle Chemotherapie... 32 Dritte Therapiephase die galvanische Feinstrommethode... 38 Sonstige Methoden... 42 Vierte Therapiephase Ernährungsumstellung... 43 Erkenntnisse aus den verschiedenen Therapiephasen... 45 Atypische Zellen im Blut... 51 Morphologischer Vergleich von kultivierten Trichomonaden mit atypischen Blutzellen... 57 Vegetative Trichomonaden... 59 2

Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr über die Richtigkeit, Aktualität oder Qualität der in dieser Broschüre enthaltenen Informationen. Sollten Informationen auf den nachfolgenden Seiten für eine medizinische Behandlung herangezogen werden, geschieht dies im Rahmen einer Selbstbehandlung. Generell empfiehlt der Verfasser keine Behandlung ohne einen Arzt durchzuführen und übernimmt keinerlei Verantwortung über den, aus dieser Broschüre stammenden Inhalt, eventuell entstehenden Schaden. Weiters wird nicht behauptet, dass mit den auf diesen Seiten beschriebenen Methoden, chronische Krankheiten, insbesondere Diabetes Mellitus Typ 1, heilbar sind. Die Texte dieser Publikation stellen einige schulmedizinische, wissenschaftliche Erkenntnisse in Frage. Es soll hier nicht der Eindruck entstehen, dass deren Kompetenz in Frage gestellt wird. Im Gegenteil, der Verfasser achtet und respektiert diese. Die Informationen in dieser Broschüre basieren auf wissenschaftlichen, experimentellen Entdeckungen und den daraus folgenden logischen Schlussfolgerungen. Das Bestreben ist es, eine Brücke zwischen folgenden Erkenntnissen und der offiziellen Wissenschaft, primär Medizinern zu schaffen. Tatsache ist jedenfalls, dass mit den in dieser Broschüre beschriebenen Methoden, die Symptome der Erkrankung des Verfassers, Diabetes Mellitus Typ 1, wesentlich verbessert wurden. Ein Teil dieser Broschüre stellt aktuelle Forschungsarbeit dar und ist daher nur zeitlich begrenzt aktuell. Deshalb werden inhaltlich ständig Änderungen durchgeführt. Nicht jede Aktualisierung wird als eigene Ausgabe vermerkt. Verfasser und Herausgeber: 2008, 1. Ausgabe 2010, 2. Ausgabe 2010, 3. Ausgabe Ronald Derndorfer Dauphinestraße 31 4030 Linz Österreich Info unter: www.zellkreis.at zellkreis@liwest.at 3

Am Anfang steht der Gedanke Vorwort Jedes Bauwerk beginnt mit einem Bauplan, d.h. es entsteht im Kopf. Man könnte also meinen, wer keine Phantasie besitzt oder keine Gedanken zulässt, die nicht der Norm entsprechen, wird niemals etwas Neues schaffen, es bleibt immer alles beim Alten. Gott sei Dank gibt es Menschen, die sich nicht an dieses Schema halten. Stellen Sie sich vor, es hätte damals, vor langer Zeit, niemanden gegeben der anders dachte wie die meisten unter ihnen, dann würde man heute noch die Erde für eine Scheibe halten. Dann gäbe es kein GPS oder Satellitenfernsehen, denn wie können Satelliten eine Scheibe umrunden? Diesen Menschen verdanken wir es, dass sich etwas bewegt. Wenn eine Idee gut ist, wird sich diese letztendlich herauskristallisieren, wenn es dagegen nicht gut ist, wird sich daraus Nichts entwickeln, es wird verblassen. Bald spricht niemand mehr darüber. Manchmal wird eine gute Sache jedoch nicht gleich erkannt, dann braucht es etwas länger. Wer immer nur das nachplaudert, was andere sagen, nur weil es sich eben so gehört, wird nie etwas bewegen können. Es ist eben viel bequemer manche Gegebenheiten einfach anzunehmen, als zu hinterfragen, da macht man sich nur unbeliebt. Manche Leute irren eben nie, und schon gar nicht, wenn es sich um Menschen handelt, die erfolgreich ein Studium absolviert haben. Wenn die es nicht wissen, wer sonst. Aber angenommen was wäre, wenn das was auf der Universität gelehrt wird, zum Teil gar nicht der Wahrheit entspricht, wenn Teile davon ganz einfach nicht richtig sind. In diesem Fall würden alle etwas Falsches denken und es ändert auch nichts, weil es ja keiner in Frage stellt. Diese Broschüre ist all denjenigen gewidmet, die sich für eine gute Sache stark machen, sich für etwas einsetzen das der Menschheit im positiven Sinne dient, selbst wenn sie dabei scheinbar allein da stehen und dafür meist beschimpft, ausgespottet oder sogar getötet werden. In Wahrheit sind solche Menschen jedoch nie alleine in ihrer Mission unterwegs. Gott und seine Engel sind stets um uns und um die Menschen ganz besonders. Also fürchtet euch nicht vor den anderen, auch wenn sie mit dem Finger auf euch zeigen, denn der, der sich für das Gute auf dieser Welt einsetzt, der hat nichts zu befürchten. Ebenso möchte ich meiner Gattin ganz besonderen Dank aussprechen, die mich in meinem Vorhaben tatkräftig unterstützt. Das zunehmende Auftreten von chronischen Krankheiten, wie Krebs, Diabetes, Multiple Sklerose, Arteriosklerose (Herzkreislaufpathologien) und deren schulmedizinische Unheilbarkeit, gab in den letzten Jahrzehnten vielen Wissenschaftlern die Motivation intensiv nach der Ursache dieser Krankheiten zu suchen. Darunter haben sich einige, unter Anbetracht dessen, dass sie z.t. persönlich angegriffen wurden, sehr tief mit der Materie beschäftigt. Ihr selbstloses Handeln hat dazu geführt, dass solche unheilbaren Krankheiten plötzlich aus einem ganz anderen Blickwinkel betrachtet werden können. Es gibt hier sehr viele Namen zu nennen, ich möchte jedoch im Besonderen Herrn Dr. med. Alfons Weber und Frau Tamara Lebedewa erwähnen. Wie auch andere Wissenschaftler behaupten sie, dass chronische Krankheiten, insbesondere Krebs, von Protozoen (parasitischen Einzellern) verursacht werden. In dieser Broschüre widme ich mich speziell den Entdeckungen der russischen Forscherin Tamara Lebedewa, da diese für mich am meisten nachvollziehbar sind, und im Gegensatz zu anderen Theorien absolut logisch klingen. Sie hat bei ihren Forschungen eine sensationelle Beobachtung gemacht: Krebszellen die in einem speziellen Medium kultiviert waren, verwandelten sich in Flagellaten, die morphologisch Trichomonaden glichen (parallel kultivierte Trichomonaden verhielten sich gleichermaßen). Das bedeutet, dass Krebszellen vermutlich keine menschl. mutierte Zellen, sondern eigenständige Lebewesen darstellen, nämlich Protozoen! Zusätzlich stellte sie fest, dass diese Protozoen auch noch bei weiteren chronischen Krankheiten beteiligt sind. Das alles ist der Grund, warum ich die Entdeckungen von Fr. Lebedewa zu meinem 4

Lebensinhalt gemacht habe. Meine Aufgabe sehe ich darin, die wissenschaftlichen Erkenntnisse von dieser großartigen Forscherin zu überprüfen und öffentlich bekannt zu machen, damit diese irgendwann in Zukunft offiziell bestätigt werden können. Denn nur wenn die wahre Ursache von Krebs und anderen chronischen Krankheiten bekannt ist, kann man die Symptome derer in Zukunft vielleicht besser behandeln. Außerdem bin ich der Überzeugung, dass sie recht hat, weil ich nicht glauben kann, dass unser Schöpfer einen Organismus erschaffen hat, der fehlerhafte Zellen in diesem Ausmaß hervorbringt, diese sogar noch massenweise repliziert und dadurch der gesamte Körper zerstört wird, weil diese Zellen sich gezielt gegen die eigenen richten. Ein großer Bereich der Missverständnisse ist und war schon immer die Medizin. Seit jeher ist man hier mit Irrtümern konfrontiert. Einer meint dies und ein Anderer das, und jeder hat natürlich recht. Wenn wir uns überlegen wie unsere Wissenschaft funktioniert, wie wir unsere Naturgesetze ergründen, dann sollte uns klar sein, dass keiner zu 100% die Wahrheit kennt, es sei denn derjenige hat die Information von dem der diese erschaffen hat, der sie wirklich kennt oder die Erkenntnisse können eindeutig beobachtet werden, wie es z.b. bei der Schwerkraft der Fall ist, aber sogar dieses Gesetz ist nicht eindeutig, was wir aus den Forschungen von Albert Einstein wissen. Sehr schwierig ist es bei medizinischen Themen, da die gesamten Abläufe im mikrobiologischen Bereich stattfinden. Erst nach der Entdeckung und Modifizierung des Lichtmikroskop s war es möglich die wahre Ursache von Krankheiten zu entdecken. Einblick in die Immunologie Immunsystem Unser Immunsystem (Abwehrsystem gegen Krankheitserreger) schützt den Menschen vor schädlichen belebten und unbelebten Noxen (Krankheitsursache). Es erkennt selbständig für uns gefährliche Krankheitserreger (Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten, wie Protozoen oder Würmer) und deren toxischen Stoffwechselprodukte. Nach Identifizierung derer, werden so rasch wie möglich Maßnahmen gegen diese in Form von Entzündungsreaktionen eingeleitet, um den Schaden so weit wie möglich zu begrenzen. Das Immunsystem lässt sich in zwei Anteile unterteilen: Angeborenes (unspezifisches) Immunsystem Erworbenes ( adaptives - spezifisches) Immunsystem Diese werden wiederum in zwei Teile gegliedert: Zellulärer Anteil Humoraler (lösliche Stoffe) Anteil Angeborenes (unspezifisches) Immunsystem Diese Art der Immunität ist bereits ab Geburt aktiv und richtet sich gegen ein breites Spektrum von Krankheitserregern. Es wird sofort nach der Infektion mittels einer Entzündungsreaktion aktiv, das erworbene erst nach etwa 4-7 Tagen. 5

Zellen des angeborenen Immunsystem Granulozyten Die Granulozyten leiten ihren Namen aus ihrer Anfärbbarkeit mit bestimmten Farbstoffen her. Neutrophile Granulozyten Spielen eine Schlüsselrolle bei der akuten Entzündungsreaktion. Ihre Hauptaufgabe besteht in der Phagozytose (= fressen) von Bakterien, aber auch von manchen Viren. Mittels Chemotaxis finden sie den Weg zur Krankheitsursache. Sie können mit Enzymen wie Kollagenase und Elastase Bindegewebsmatrix abbauen und so den Weg zum Krankheitsherd erreichen. Eiter besteht z.t. aus Neutrophilen. Sie haben im Allgemeinen eine Lebensdauer von etwa 1-4 Tagen. Diese Art von Immunzellen sind im Blut zahlmäßig am stärksten vertreten. Eosinophile Granulozyten Sie spielen vermutlich die wichtigste Rolle beim Abbau von Parasiten wie Protozoen oder Würmern, können ebenfalls phagozytieren und sind langlebiger als die Neutrophilen. Diese Art von Granulozyten besitzen bestimmte Rezeptoren (Fc-Rezeptoren), mit denen sie wiederum an bestimmte Parasiten oder dessen Larven gebundene Antikörper (IgG, IgE) binden können und so diese für uns unschädlich machen. Basophile Granulozyten Über die Funktion dieser Zellen ist noch sehr wenig bekannt. Sie zeigen sehr viel Ähnlichkeit mit den Mastzellen. Mastzellen sind an der Entstehung der allergischen Reaktion von Soforttyp (z.b. Heuschnupfen, akutes allergisches Asthma) beteiligt. Beide besitzen an ihrer Oberfläche hochaffine IgE-Rezeptoren (Fc=Bindung über den konstanten Bereich der Antikörper), die monomeres IgE (noch nicht antigen-gebunden) binden kann. Bindet nun Antigen (z.b. Pollenproteine) auf deren gebundenen Antikörpern und vernetzen diese, kommt es zur Degranulation der Zelle (Ausschüttung der Granula). Durch diesen Prozess werden Histamin und andere entzündliche Mediatoren freigesetzt. Monozyten / Makrophagen Die Monozyten stellen die Zellgröße betreffend die größte Population der Leukozyten im Blut dar (15-20µm) und wandern nach ca. 12-24 h ins Gewebe, wo sie zu sogen. Makrophagen differenzieren. Sie nutzen neben der Fähigkeit der Phagozytose auch noch die Möglichkeit der Antigenpräsentation. Dazu bilden sie an ihrer Oberfläche MHC-Klasse-II Moleküle aus und stellen Teile von phagozytiertem Material den T-Lymphozyten zur Verfügung. Eine Reihe von sezernierten Signalstoffen (Zytokine) sorgt für die Regulation von anderen Immunzellen. Histiozyten sind ortsständige Makrophagen des Bindegewebes. NK (natürliche Killerzellen) Zellen Sie stellen eine Sonderform der Blutlymphozyten dar, besitzen große azurophile, zytotoxische Granula und phagozytieren nicht. Ihre Spezialität liegt einerseits in der Zerstörung von antikörperbedeckten Zielzellen (zelluläre Zytotoxizität), andererseits in der direkten Abtötung von fremden, infizierten Zellen (z.b. mit Viren) und Tumorzellen (natürliche Killeraktivität). Werden auch als LGL (large granular lymphocytes) bezeichnet. Ihr Anteil an der peripheren Lymphozytenzahl beträgt maximal 10%. 6

Lösliche (humorale) Komponenten des angeborenen Immunsystems Komplementfaktoren / Komplementsystem Es handelt sich hierbei um ein sehr wichtiges, effektives System von Plasmaproteinen, die eine Kaskade von proteolytischen Reaktionen an der Oberfläche von Krankheitserregern auslösen und dadurch in Folge direkt zerstören oder deren Aufnahme durch Phagozyten (Komplementrezeptoren) erleichtern können. Das Einleiten dieser Kaskade ähnelt der Funktionalität der Blutgerinnung. Zytokine Sind Signalstoffe (kleine Proteine) die von bestimmten Zellen, hauptsächlich von Immunzellen produziert werden, um sich gegenseitig zu beeinflussen, bzw. um andere Zellen zu steuern. Zu diesen zählen Interleukine, Interferone und Tumornekrosefaktor. Sie spielen eine wichtige, regulatorische Rolle für das gesamte Immunsystem. Chemokine Chemokine können als spezielle Art von Zytokinen angesehen werde. Sind Proteine die die Wanderung von Immunzellen chemotaktisch anregen. Einige Chemokine werden in entzündlichen Regionen freigesetzt, um die Migration verschiedener Leukozytenpopulationen über die Endothelzellen in den Entzündungsherd zu veranlassen (z.b. IL-8). Antibakterielle Moleküle Hierbei handelt es sich um antibakterielle Peptide (Kette aus Aminosäuren) bzw. Proteine wie z.b. Defensine, Lysozym und Lactoferrin. Neutrophile Granulozyten, aber auch Epithelzellen (Deck- u. Drüsengewebe) sind z.b. in der Lage, Defensine zu produzieren. Erworbenes (adaptives spezifisches) Immunsystem Diese Art der Immunität richtet sich gegen sämtliche Krankheitserreger und bakterielle Toxine. Die Auslöser werden als Antigene bezeichnet. Es kann erstmalig nicht sofort reagieren, sondern frühestens nach ein paar Tagen. Bei jeder weiteren Infektion mit dem gleichen Antigen jedoch rasch. Hauptsächliche Bestandteile sind die B-Lymphozyten und die T-Lymphozyten. B - Lymphozyten (B - Zellen) B-Lymphozyten sind Träger der humoralen spezifischen Immunantwort. Die B-Zellen, die noch keinen Antigenkontakt hatten, werden als naive B-Lymphozyten bezeichnet. Sie sind etwas kleiner (6-8 µm) als die aktivierten, die bereits mit ihrem Antigen in Berührung gekommen sind. Nach Antigenkontakt differenzieren sie einerseits zu antikörperproduzierenden Plasmazellen und andererseits zu immunologischen Gedächtniszellen (B2 Memoryzellen). Die sezernierten Antikörper führen letztendlich zur Zerstörung des Antigens. Dies geschieht wiederum durch Phagozytose oder durch Aktivierung des Komplementsystems. Die Y-förmigen Antikörper (Immunglobuline) bestehen grob untergliedert aus zwei funktionellen Bereichen. Aus einer konstanten Schwanzregion (Fc), die je nach Art an Immunzellen binden und diese aktivieren können und einer variablen antigenbindenden Region (Fab). Je nach molekularem Aufbau unterscheidet man fünf Klassen von Antikörper: 7

Antikörper der Klasse IgA finden sich in Tränenflüssigkeit, Speichel, in den Sekreten des Darms bzw. der Atemwege und in der Muttermilch. Antikörper der Klasse IgD finden sich auf der Oberfläche (Rezeptor) von reifen, naiven B- Lymphozyten. Antikörper der Klasse IgE binden mit ihrem konstanten Teil (Fc) auf Mastzellen, basophilen Granulozyten, eosinophilen Granulozyten und auf einigen B-Lymphozyten. Durch Bindung auf Mastzellen und Basophilen kann es zur Ausschüttung von Histamin kommen, daraufhin wiederum zu einer allergischen Sofortreaktion (Typ 1). Antikörper der Klasse IgG sind zahlmäßig am häufigsten vertreten. Sie können mit ihrem konstanten Teil Komplement (genauer C1q=Subkomponente von C1) und vorwiegend auf Phagozyten (Zellen die zur Phagozytose fähig sind, wie Makrophagen und neutrophile Granulozyten), aber auch auf NK-Zellen und B-Lymphozyten, binden. Die Bindung an Phagozyten erleichtert die Aufnahme von Immunkomplexen. Weiters sind sie plazentagängig und kommen auch in der Muttermilch vor. Antikörper der Klasse IgM sind die ersten Antikörper die produziert werden, wenn eine spezifische Immunantwort erforderlich wird und finden sich in membranständiger Form auf B-Lymphozyten (B-Zell-Antigenrezeptor). Können ebenfalls Komplement binden. Nach kurzer Zeit wird die Produktion jedoch auf eine andere Art von Antikörpern umgestellt (z.b. auf IgG oder IgE, dies wird als Antikörper-Switching bezeichnet). Dabei wird nur der konstante Teil ausgetauscht, nicht jedoch der antigenbindende Bereich. Im konstanten Teil sind nämlich die Eigenschaften zur Entfaltung der Effektorfunktionen lokalisiert (z.b. Bindung an Phagozyten oder Komplement). Der B-Zell-Antigenrezeptor ist eine membranständige Form eines Antikörpers (IgM). Nach Aktivierung durch ein Antigen differenziert die B-Zelle nach einem komplexen Verfahren zur Plasmazelle und sezerniert bzw. produziert diesen Antikörper. T - Lymphozyten (T - Zellen) Sie sind morphologisch nicht von den B-Lymphozyten zu unterscheiden (Ausnahme sind granulierte Lymphozyten, diese gehören vermutlich der T-Zellreihe an). Man kann sie jedoch mittels immunologischen Methoden anhand ihrer Oberflächenmoleküle identifizieren. Es existieren zwei Typen von T-Zellen, CD4 und CD8 positive T-Lymphozyten. CD4 und CD8 sind Teile von Rezeptoren, nämlich Korezeptoren des T-Zellrezeptors (CD: Cluster of differentation). An ihnen binden sogen. MHC-Proteine (major histocombatibility complex). CD4-positive T-Lymphozyten Diese werden wiederum in zwei Typen eingeteilt: T H 1 werden als sogen. Entzündungs-T-Zellen bezeichnet, sie aktivieren z.b. Makrophagen. T H 2 sind sogen. T-Helfer-Zellen, sie veranlassen B-Zellen dazu, sich zu Plasmazellen zu differenzieren und sie inhibieren die Makrophagenaktivität. T H 1 und T H 2-Zellen unterscheiden sich von ihrem produzierten Zytokinmuster. Je nach Infektionsart steuern sie die Immunabwehr entweder in die zelluläre oder humorale Richtung. 8

CD8-positive T-Lymphozyten Sie zerstören z.b. virusinfizierte Zellen und werden als zytotoxische T-Lymphozyten bezeichnet. MHC Proteine Der TCR (T-Zell-Antigenrezeptor) ist vom funktionellen Aufbau dem der Antikörper (bzw. B-Zell- Antigenrezeptor) sehr ähnlich. Es existiert ein variabler antigenbindender und ein konstanter Teil, der mit der Membran der T-Zelle verbunden ist. Jedoch kann der TCR Antigene nicht direkt erkennen, sondern nur wenn Bruchstücke davon in sogn. MHC-Proteine eingebaut sind. Diesen Vorgang nennt man Antigenpräsentation. Zelleigene oder zellfremde Antigene werden im Inneren von Zellen in Fragmente zerlegt (prozessiert). Diese Peptidfragmente werden in MHC-Moleküle (auch HLA = human leukocyte antigens) eingebaut. Danach wird der MHC-Komplex an der Zelloberfläche den Lymphozyten präsentiert. Dabei bindet der TCR gemeinsam mit dem CD4 bzw. CD8-Korezeptor am MHC. Beide Korezeptoren stabilisieren die Bindung von TCR und MHC-Komplex und verstärken damit das Signal ins Zellinnere. Dadurch reagieren die T-Lymphozyten wesentlich sensibler auf Antigene. Man unterscheidet hauptsächlich MHC-Klasse I und MHC-Klasse II Proteine. MHC-Klasse I Finden sich auf nahezu allen kernhaltigen Zellen des Körpers. Sie sind für die Erkennung gesunder, körpereigener Zellen verantwortlich. Sie binden zelleigene (intrazellulär) Peptide aber auch Fragmente von Viren und werden von CD8-positiven T-Lymphozyten erkannt. MHC-Klasse II Finden sich auf immunologisch relevanten Zellen, wie z.b. Makrophagen und B-Lymphozyten. Sie binden Peptidfragmente extrazellulären (körperfremd) Ursprungs und werden von CD4-positiven T- Lymphozyten erkannt. Antigenpräsentierende Zellen Sie binden Antigene an ihre Oberfläche und präsentieren sie den Lymphozyten. Hierbei werden Antigene ins Zellinnere transportiert (z.b. durch Phagozytose) und Bruchstücke davon gemeinsam mit MHC-Proteinen auf der Zelloberfläche präsentiert. dentritische Zellen wandern nach Erkennung von Antigen durch ihre Rezeptoren (C-Typ Lektine, TOLL ähnliche Rezeptoren) und Aufnahme bzw. Prozessierung in die regionalen sekundären lymphatischen Organe (z.b. Lymphknoten) und präsentieren diese dann naiven T-Lymphozyten. Antigenpräsentierende Zellen sind: Dentritische Zellen sind z.t. stark verzweigte Zellen mit langen Fortsätzen, die sich aus im Blut befindlichen Vorläuferzellen entwickeln und sich z.b. in den lymphatischen Organen, wie Lymphknoten aufhalten. Makrophagen B-Lymphozyten 9

Grober Ablauf der Immunantwort durch Aktivierung von Lymphozyten Bindet ein Antigen am Antigenrezeptor einer B-Zelle (B-Lymphozyt), benötigt sie ein zweites Signal das von einem CD4 + -T-Lymphozyten (T-Helfer-Zelle) stammt. Erkennt ein T-Lymphozyt auf einer antigenpräsentierenden Zelle ein Antigen, benötigt dieser ebenfalls ein zweites Signal, das von der gleichen antigenpräsentierenden Zelle ausgeht. Beide Zellarten beginnen sich nach Aktivierung zu teilen und es entstehen Klone. Die Antigenrezeptoren der klonierten Zellen binden dann das gleiche Antigen. B-Lymphozyten differenzieren zu antikörperproduzierenden Plasmazellen. T-Lymphozyten wiederum zu CD4 + -T-Lymphozyten (T H 1 oder T H 2) oder zu CD8 + - T-Lymphozyten. Nach Ende der Immunreaktion können jedoch auch noch sogen. Gedächtniszellen verbleiben, die sehr langlebig sein können, um bei einer späteren, weiteren Infektion mit dem gleichen Antigen schneller reagieren zu können (Sekundärantwort). Sie bilden die Grundlage für das immunologische Gedächtnis. Der oben beschriebene immunologische Ablauf ist vereinfacht dargestellt. Es soll hier nur ein Grobüberblick über Funktionalität und Bestandteile unserer Immunabwehr vermittelt werden. Tab. 1: Normalwerte der Leukozyten im Blut von Erwachsenen (angegeben in Anzahl / µl) Leukozyten gesamt: 4000-9000 % absolut Neutrophile 55 70 2200 6300 Eosinophile 2 4 80 360 Basophile 0 1 0 90 Monozyten 2 6 80 540 Lymphozyten 25 40 1000-3600 Die Normwerte unterscheiden sich jedoch in den verschiedenen Labors. Die angegebenen Zahlen sollen nur einen Richtwert abgeben. Eine kurzfristige Abweichung sagt nicht unbedingt etwas über den Verlauf einer Krankheit aus. 10

Tamara Lebedewa s Ursache chronischer Krankheiten Einführung - Besonderheit der Theorie von Tamara Lebedewa Die Theorie von Frau Tamara Lebedewa richtet sich gegen die allgemein vorherrschende wissenschaftliche Lehrmeinung. Die Besonderheit der Theorie liegt darin, dass Krebszellen keine menschl. mutierten Zellen darstellen, wie dies andere Wissenschaftler behaupten, sondern die Krebszelle selbst soll ein Parasit sein, nämlich ein Flagellat, der gelernt hat sich dem menschl. Organismus anzupassen, sowohl im äußeren Erscheinungsbild als auch genetisch, in dem er unter für ihn ungünstigen Bedingungen ins zystenähnliche oder amöbenartige Stadium wechselt. Es handelt sich hier um die Trichomonade, die unter der Trichomoniasis bekannt ist. Weiters erklärt diese Theorie auch die Entstehung vieler weiterer chronischer Krankheiten wie z.b. Herzinfarkt, Schlaganfall, Diabetes mellitus, Multiple Sklerose, Wer ist Tamara Lebedewa Tamara Jakovlewna Svišèeva, bekannt im deutschsprachigen Raum unter ihrem Pseudonym Tamara Lebedewa wurde 1938 in Krasnojarsk geboren und arbeitete als diplomierte Chemikerin. Aufgrund einiger Krebsfälle in der eigenen Familie, begann sie aus eigener Initiative heraus diese Krankheit zu erforschen. Da Frau Lebedewa nicht glauben konnte, dass sich der Organismus gegen sich selbst richtet, vermutete sie wie zahlreiche andere Wissenschaftler vor ihr, Protozoen als Auslöser. Sie entdeckte 1989 den Zusammenhang zwischen Krebszellen und den unter Gynäkologen bekannten, aber eher für harmlos gehaltenen Trichomonaden. In den Jahren 1990-1995 wurden von Frau Lebedewa wissenschaftliche Experimente in St. Petersburg und Moskau durchgeführt, und zwar auf zell-, molekular- und genetischer Ebene. Ihr gelang die Umwandlung von kultivierten Tumorzellen in begeißelte Trichomonaden. Dies erreichte sie primär durch chemische und physikalische Stimulation! Weiters gelang ihr der Nachweis von Trichomonaden auch bei anderen chronischen Krankheiten. Entweder direkt (z.b. Synovia bei Arthritis und Arthrose Patienten) oder indirekt (im Blut). Somit kann zumindest eine Beteiligung bei anderen Erkrankungen wie z.b. rheumathoider Arthritis, Diabetes Mellitus Typ 1, Multiple Sklerose, Arteriosklerose, vermutet werden. 11

Trichomonade und ihre bereits bekannte pathogene Wirkung auf den Menschen Klasse: Flagellata Ordnung: Polymastigina Familie: Trichomonadidae (Es existieren verschiedene Klassifizierungen) Innerhalb der Gattung Trichomonas sind im menschlichen Organismus drei Arten bekannt: Vaginaltrichomonade - (Trichomonas vaginalis/urogenitalis) Darmtrichomonade - (Trichomonas hominis) Mundhöhlentrichomonade - (Trichomonas tenax) Außerhalb der Gattung Trichomonas kommen im Menschen jedoch noch zwei weitere Protozoen- Arten vor, die ebenso zu der Verwandtschaft der Trichomonaden gehören, nämlich: Pentatrichomonas hominis parasitiert im Darmtrakt und konnte bereits auch im Respirationstrakt nachgewiesen werden. Dientamoeba fragilis aus der Familie Monocercomonadidae besiedelt Colon und Caecum. Wurde ursprünglich zu den Amöben gezählt, da sie unbegeißelt ist und verursacht Gastroenteritiden. Sie kommen im menschlichen Körper in drei verschiedenen Zustandsformen vor: Begeißelte, vegetative Form Amöbenartige Form Zystenähnliche Form Die Existenz von zystoiden und amöboiden Trichomonaden im humanen Organismus ist jedoch weitgehenst unbekannt. Im unbegeißelten Zustand sind sie rein äußerlich kaum von Leukozyten zu unterscheiden und werden daher meist für solche gehalten. In der amöboiden Form gleichen sie den Makrophagen, Monozyten, Mittel- Breitplasmalymphozyten und Plasmazellen. In der zystoiden Form den kleinen, atypischen Lymphozyten, den sogen. Schmalplasmalymphozyten. In der rein begeißelten Form werden sie eher selten entdeckt. Jedoch findet man sie öfter als sogn. Spindellymphozyten vor. Man spricht hier von Ausstrichartefakten. Hierbei kann es sich um Trichomonaden handeln, die gerade dabei sind, in die begeißelte Form überzugehen. Man kann davon ausgehen, dass jegliche Abweichung vom normalen Lymphozyt eine Trichomonade darstellt. Als normalen Lymphozyt beschreibt Fr. Lebedewa eine etwa 10 Mikrometer große Zelle mit einem runden Zellkern, der mit einem schmalen basophilen Zytoplasmastreifen umgeben ist. Schmalplasma-,Mittelplasma-, Breitplasmalymphozyten oder Plasmazellen stellen vermutlich Trichomonaden mit unterschiedlich aufgelockertem Protoplasma dar. Basophile Granulozyten erinnern an Trichomonaden die gerade granulieren, und vor dem Zerfall in morphologisch gleichende Thrombozyten stehen. Eine synchron verlaufende anzahlmäßige Veränderung von basophilen Granulozyten und Thrombozyten kann ein Indiz dafür sein, dass es 12

sich hier um eine Trichomonadenaktivität handelt. Weiters sind Vorläuferzellen der blutbildenden Reihe im Blut amöboide Trichomonaden wie sie z.b. bei Leukämien vorkommen. Im Differentialblutbild sind die Trichomonaden hauptsächlich aufgrund erhöhter Lymphozyten und Monozytenwerte ersichtlich (bei gleichzeitiger Verminderung der neutrophilen Granulozyten), da diese automatisiert mitgezählt werden. Die Trichomonaden besitzen verschiedene Möglichkeiten der Tarnung. Sie sondern Antigene ab, die den menschl. sehr ähnlich sind und kleben mittels Fibronektin an ihre Oberfläche Mikroben (Antigenpräsentation?). Hier wird das Immunsystem in die Irre geleitet und die Trichomonaden können sich zu unseren Ungunsten ausbreiten. Mittels Hyaluronidasen können sie das Bindegewebe auflockern und so tief ins Gewebe vordringen. Hyaluronidasen kommen auch bei anderen Mikroorganismen vor. Vaginaltrichomonade Wurde 1836 entdeckt, galt jedoch lange Zeit als harmlos. Wissenschaftler wiesen nach, dass sie nicht nur bei Frauen, sondern auch in der Prostata bei Männern vorkommt und sogar im Blut vorhanden ist. Untersuchungen von Medizinern an Frauen Ende der 60er bis Anfang der 70er Jahre zeigten eine hohe Rate der Geschlechtstrichomoniasis auf, dabei drangen sie auch in die Gebärmutter ein. Bereits bei Neugeborenen wurden Trichomonaden in den Geschlechtsteilen und im Enddarm vorgefunden. Tierversuche zur gleichen Zeit zeigten, dass eine einmalige Injektion von menschl. Vaginaltr. in den Bauchraum bei Versuchsmäusen entweder den Tod oder die Zerstörung wichtiger Organe und Lymphknoten hervorrief. Auch Bindegewebswucherungen wurden entdeckt. Gutartige Tumore sind stets von Bindegewebe umkapselt. Bei der Fibrose können aktivierte Makrophagen (Trichomonaden?), bei der Osteomyelofibrose die Megakaryozyten die vermehrte Produktion von Kollagen auslösen. Heute zählt man bei der Geschlechtstrichomoniasis jährlich weltweit 170 Millionen Neuinfektionen. Das Genom wurde analysiert und 2006 publiziert. Es bereitete den Forschern Kopfzerbrechen. Es ist zehnmal größer als erwartet und besitzt mehr Gene als der Mensch. Also ist es der Trichomonade durchaus zumutbar, menschl. Zellen zu mimikrieren. Der genaue Pathomechanismus ist bis heute noch nicht restlos geklärt. Zu den wichtigsten Faktoren zählen die Adhäsion an Wirtszellen, wie Epithelzellen oder Erythrozyten, die Hämolyse (speziell Erythrozyten) und die Exkretion von löslichen Faktoren, wie Proteinasen und des celldetaching Faktors (CDF). Die Produktion von CDF wird interessanterweise über den Östrogenspiegel gesteuert. Das könnte vielleicht erklären, warum die Symptome während der Menses schlimmer werden. Auch könnte die Entstehung von Osteoporose bei Frauen nach der Menopause damit zusammenhängen. Die Nahrung besteht vorwiegend aus Bakterien und Detritus. Lipide und Eisen stellen einen essentiellen Faktor dar, sie werden aus den Erythrozyten bezogen, dazu werden diese lysiert. Die Lyse ist Ca 2+ - und temperaturabhängig und bei einem normalen Vaginal-pH (4,5) am stärksten ausgeprägt. Auch die Tatsache der Ca2+ - Abhängigkeit könnte wiederum mit der Entstehung von Osteoporose korrelieren, nämlich dann, wenn der Östrogenspiegel sinkt. Mittels essentiellem Eisen ist sie in der Lage, das Komplementsystem zu umgehen. Eisen spielt auch bei der Virulenz eine entscheidende Rolle. Das Degradieren von Antikörpern (IgA und IgG) trägt zusätzlich zur Verstärkung der Immunevasion bei. 13

Darmtrichomonade Wurde 1926 entdeckt. Man beobachtete das Verschlingen von Erythrozyten, verursacht somit Anämien. Damalige Wissenschaftler haben festgestellt, dass Erkrankungen wie Colitis, Cholezystitis und Geschwüre im Magen-Darm Bereich von ihr verursacht werden kann. Mundhöhlentrichomonade Ist am weitesten verbreitet. In den 70er Jahren gab es Untersuchungen an einer großen Personengruppe. Hier wurde die Trichomonade zu 49% im Inhalt von Zahnfleischtaschen vorgefunden. Sie können Parodontitis und Karies verursachen. Virulenz und Verbreitung Bei den Untersuchungen bezüglich der Verbreitung haben wir es hier mit einer hohen Dunkelziffer zu tun, da die Trichomonaden nur im vegetativen, begeißelten Stadium erkannt werden. In diesem Stadium sind sie im menschl. Organismus jedoch eher selten anzutreffen. Sie können nämlich unter für sie ungünstigen Bedingungen ins schwer erkennbare amöbenartige oder zystenähnliche, unbegeißelte Stadium wechseln. Hier sind sie von Leukozyten (lymphoide Zellen, Monozyten) schwer zu unterscheiden. Solche ungünstigen Bedingungen stellen z.b. die Immunität, pathogene Mikroorganismen, Medikamente und toxische Einflüsse dar. Aufgrund von Experimenten an Mäusen wurde festgestellt, dass 4 Mio. menschl. Vaginaltr. die gleiche Virulenz besitzen wie 25 Mio. Darmtr. und 100 Mio. Mundhöhlentrichomonaden. 14

Experimente Die Experimente wurden von 1990 bis 1995 in St. Petersburg und Moskau durchgeführt, und zwar auf zell-, genetischer- und molekularbiologischer Ebene. Da sich bei agam fortpflanzenden Einzellern die gentechnische Untersuchung, wie sie die Hybridisierung darstellt, zur Artidentifizierung als sich nicht anwendbar erwies, wurde diese durch die Phänotypanalyse ersetzt. Daher zeigte sich das Experiment der Zellebene als wichtigstes Experiment. Zellebene Es wurden zwei Typen der Phänotypanalyse angewendet: Induktionsmethode (physikalische und chemische Einflüsse sorgten für die Umwandlung ins begeißelte Stadium) Morphophysiologische Vergleichsuntersuchung Dieses erwies sich als sehr erfolgreich! Krebszellen verschiedener Herkunft und vaginale zystoide Trichomonaden wurden gleichermaßen in einem trichomonadenfreundlichen Medium kultiviert. Diese wurden zusätzlich mit Wachstumsfaktoren stimuliert. Weiters wurden die Versuchsreihen einer Reihe chemischer und physikalischer Einflüsse ausgesetzt. Dabei wurde folgendes beobachtet: Die Vermehrungsmethoden der Krebszellen und der Trichomonaden waren ident: Die Längsteilung in zwei idente Hälften, die Knospung in verschieden große Zellen und die Methode der Schizogonie. Die Ausgangszellen hatten eine Größe von 3-6 Mikrometer und waren kernlos. Durch Auflockerung des Protoplasmas vergrößerten sich die Zellen. In manchen Zellen erschienen Chromatinkörner. Als nächstes kam es zur Bildung von Kernen die häufig vom Zentrum verschoben waren. Nun fand teilweise eine Umwandlung in die amöboide Form (25-35 Mikrometer) statt. Durch weiteres Kultivieren und Umsetzen wurde bei einigen Versuchszellen der Übergang in die vegetative begeißelte Form (15-18 Mikrometer) beobachtet. Durch Ansammlung toxischer Stoffe kam es letztendlich zum Zerfall in kleine, körnchenartige Teile, zur Granulation und wieder zur Abwandlung ins zystenförmige Stadium. Dies wurde sowohl bei Krebszellen, als auch bei Trichomonaden gleichermaßen beobachtet. Ergebnis: Krebszellen und Trichomonaden sind morphologisch ident und Tumore sind Kolonien von primär zystenähnlichen aber auch amöbenartigen Trichomonaden! Genetische Ebene Da sich die zystoiden Trichomonaden vorwiegend mittels Knospung vermehren und dadurch bei der Zellteilung eine unterschiedliche Menge an Chromatin von der Mutterzelle an die Tochterzelle(n) weitergegeben wird und es daher zu einer unterschiedlichen Ausbildung von Chromosomen kommen kann, wurde ein Polymorphismus des Genoms, eine Polygenität vermutet. Ziel war es, dies zu bestätigen. Es wurde das DNA-Replikationsverfahren der polymerasen Kettenreaktion angewendet. Die Amplifikation ergab großteils Unterschiede zwischenstämmig als auch innerstämmig. Jedoch wurden aber auch einzelne übereinstimmende Bereiche zwischen Tumorzellen und vaginaler Trichomonaden vorgefunden. Eine komplette Übereinstimmung der amplifizierten Sequenzen stellt eher einen Zufall dar. 15

Ergebnis: Tumorzellen und unbegeißelte Trichomonaden besitzen kein charakterisiertes Genom! Genetische Analysen sind also bei zystoiden bzw. amöboiden Trichomonaden und Tumorzellen (die ja ident sind) nicht oder nur zum Teil anwendbar und geben keinerlei Auskunft über deren Herkunft! Da die derzeitige Wissenschaft sich jedoch primär auf diese konzentrieren, und die Trichomonade sich der menschl. DNA angepasst hat, sehen die Wissenschaftler in der Krebszelle kein Protozoon sondern eine mutierte menschliche Zelle. Molekulare Ebene Es wurde ein Vergleich der nulkeotiden Zusammensetzung der DNA durchgeführt. Dazu wurden wieder Trichomonaden und Tumorzellen verglichen. Das Ergebnis ergab eine Übereinstimmung des G-C Gehalts (normal hoher Anteil bei freilebenden Flagellaten stabilere Verbindung). Es trat jedoch auch ein hoher Anteil des A-T Gehalts auf, da es sich hier um parasitäre Geißeltierchen handelt diese haben sich den genetischen Bedingungen des Menschen angepasst. Desweitern wurden auch noch zytologische Untersuchungen durchgeführt. In den Versuchszellen bildeten sich keine Chromosomen in gewohnter Weise. Ergebnis: Die molekulare Zusammensetzung der untersuchten Tumorzellen und Trichomonaden ist ident. Desweiteren hat bereits eine genetische Anpassung an den Wirt stattgefunden. Zusammenfassung Bereits vor den Versuchen vermutete Frau Tamara Lebedewa einen Zusammenhang zwischen Trichomonaden und Tumorzellen, sie dienten der Beweislage. Diese Experimente sind ein wichtiger Schritt in der Erforschung der Ursachen von chronischen Krankheiten, insbesondere Krebs. Ihr ist es bereits beim ersten Experiment gelungen die parasitäre Natur der Krebszellen zu bestätigen. Kultivierte Tumorzellen verwandelten sich in Flagellaten. Parallel kultivierte zystoide Trichomonaden verhielten sich morphologisch gleichermaßen. Daraus zieht Frau Lebedewa folgenden Schluss: Trichomonaden und Tumorzellen sind ident, und Tumore sind Kolonien von zystenähnlichen und amöbenartigen Trichomonaden. Trichomonaden kommen somit im menschl. Organismus einzeln als auch in Kolonieform vor. Die Ergebnisse der Untersuchungen auf der genetischen- und molekularen Ebene dienten als Sicherung für das erste Experiment, das der Zellebene. Die genetische Analyse zeigte, dass sowohl Krebszellen als auch zystenähnliche Trichomonaden ein variables Genom besitzen. Dies entsteht durch deren bevorzugte Vermehrungsmethoden, die Knospung, aber auch Schizogonie. Dabei entstehen aus einer Mutterzelle gleich mehrere Tochterzellen (schnellere Vermehrung). Dadurch wird nicht sichergestellt, dass bei der Zellteilung die gleiche Menge Chromatin (Erbsubstanz) an die Tochterzellen weitervererbt wird. Dies ist jedoch Voraussetzung für die Anwendung genetischer Methoden wie sie z.b. die PCR (Polymerase Kettenreaktion, Polymerase Chain Reaction ) darstellt. Die molekulare Analyse zeigte die Ähnlichkeit der molekularen Zusammensetzung der DNA zwischen Trichomonaden und Tumorzellen. 16

Gemeinsamkeiten von Tumorzellen und Protozoen Unaufhaltsame Vermehrung. Die Tumorzellen ordnen sich nicht dem regulierenden Mechanismus des Organismus unter. Sie produzieren ein Enzym namens Telomerase, dadurch können sich die Tumorzellen beinahe endlos teilen sie werden sozusagen unsterblich. Normale menschl. Zellen produzieren dieses Enzym nicht mehr Einzeller jedoch schon. Proliferation - asymmetrische Zellteilung: Menschliche Zellen dagegen teilen sich symmetrisch, d.h., aus einer Zelle entstehen zwei gleiche Tochterzellen. Einzeller vermehren sich nicht nur durch Zweiteilung, sondern auch durch Schizogonie (Ausbilden mehr. Kerne) und Knospung (Abschnürung). Polymorphismus - Vielgestaltigkeit: Infolge der asymmetrischen Zellteilung sind die Zellen vielgestaltig, haben unterschiedliche Größen, keinen bis zu mehrere Zellkerne und einen unterschiedlichen Gehalt an Erbsubstanz. Koloniebildung Geißeltierchen kommen einzeln und auch in Kolonien vor. Eine Kolonie ist das Ergebnis unabgeschlossener Vermehrung. Sie sichern damit ihr Überleben rasche Vermehrungsmethode. Aus Tumoren/Kolonien können sich einzelne Zellen auf den Weg durch den Körper machen, um an anderen Stellen des Organismus neue Kolonien zu bilden. Mittels eines Enzyms namens Hyaluronidase können sie das Bindegewebe auflockern und so durchdringen sie Blutgefäße und andere Gewebearten. Der sogen. spreading factor wird auch von anderen Mikroorganismen eingesetzt, um deren Pathogenität zu erhöhen. Die Gewebestrukturen von Tumoren besitzen keine charakteristischen Eigenschaften wie Komplexität, Polarität und Unbeweglichkeit, sowie Zellteilung (Vermehrung) in der Basalschicht. Bei Tumoren und Trichomonadenkulturen geschieht die Vermehrung im Randbereich. Krebszellen infiltrieren das angrenzende Gewebe. Trichomonaden und Tumorzellen phagozytieren (in sich aufnehmen / fressen), bzw. zerstören Gewebe- u. Blutzellen und sondern jede Menge giftige Austauschprodukte wie Hyaluronidase, Milchsäure, Wasserstoffperoxid (Hydrogenosomen?), in den Wirtsorganismus ab. In Folge entstehen Anämie, Kachexie, Hypoxie, Stoffwechsel- und Organstörungen sämtlicher Art. Die meisten Menschen sterben nicht am Tumor selbst, sondern an den Folgen, d.h. an deren Stoffwechselprodukten (Multiorganversagen). Bei Tumorzellen beobachtet man zu einem großen Teil den anaeroben Zellstoffwechsel, während menschliche Zellen Sauerstoff für den Abbau von Kohlehydraten benötigen (wesentlich höhere Energieausbeute). Auch bei Trichomonaden beobachtet man den anaeroben Stoffwechsel. Tumorzellen und Trichomonaden überleben eine Behandlung mit Pepsin und Trypsin (Enzyme zur Eiweißverdauung) über längere Zeit (24 h). Menschliche Körperzellen jedoch nicht. Tumorzellen, außer die Zellen des malignen Melanoms sind weiß. Die dunkle Färbung des Melanoms entsteht durch die Absorbierung von Melanin. Das Fehlen der Pigmentation ist die Folge vom Leben im Dunklen. Diesen Prozess kann man auch bei anderen Protozoen- Arten beobachten. Werden Erythrozyten verschlungen, färben sich die Trichomonaden rötlich. Nach der Verdauung langsam rosa bis wieder weiß. 17

Weiters muss erwähnt werden, dass es sich bei Tumorzellen nicht einfach nur um einen Fehler im Erbgut handeln kann, da diese Zellen planmäßig vorgehen. Einige Tumorzellen sind in der Lage mittels Botenstoffen (Zytokine), Osteoklasten (Zellen für den Abbau von Knochengewebe sind selbst jedoch sehr auffällig, da diese Zellen bis zu 50 Kerne gleichzeitig ausbilden können dieses Phänomen erinnert viel mehr an die Vermehrungsmethode der Schizogonie, die jedoch den Protozoen eigen ist diese Zellen werden bei bestimmten Krebserkrankungen im Knochmarkspunktat angetroffen) derart zu stimulieren, dass Knochensubstanz abgebaut wird. Erst dadurch sind Tumore in der Lage, sich im Knochen auszubreiten (osteoklastische Metastase). Zusätzlich ist bekannt, dass größere Tumore erst durch die Ausbildung von eigenen Blutgefäßen (Angiogenese) im Tumor selbst, entstehen können. Diese sogen. fehlerhaften Zellen sind auch in der Lage, ihr Wachstum selbst zu stimulieren (autokrine Stimulation). Tumorzellen entstehen also nicht nur durch Mutationen in bestimmten Bereichen des Erbgutes (Tumorsuppressorgene, Onkogene), die das Zellwachstum kontrollieren, sondern es findet ein völliger Umbau dieser Zellen statt. Dieser Umbau dient primär einem Ziel: rasante Vermehrung! Diese Eigenschaft wiederum ist den Protozoen eigen Überlebensstrategie! Menschliche Zellen hingegen sind auf Selbstmord programmiert (Apoptose). Es wurden in parasitischen Protozoen z.b. Viren nachgewiesen (auch in der Trichomonade). Durch deren Befall findet eine Bedrohung seitens der Einzeller statt. Um ein Überleben zu sichern, gehen die Parasiten zur Koloniebildung über, da hier quantitativ ein höheres Nachkommen erreicht wird. Die Kolonieform stellt eine unabgeschlossene Vermehrungsmethode dar und wird fälschlicherweise als möglicherweise bösartiger Tumor bezeichnet. Bei einigen Krebsarten werden Viren sogar als Auslöser der Erkrankung angesehen. Krebszellen produzieren vermehrt Wasserstoffperoxid. Woher könnte dieses stammen? Trichomonaden (aber auch andere Protozoen) besitzen sogen. Hydrogenosomen. Hydrogenosomen sind Mitochondrien ähnlich, ermöglichen jedoch eine ATP (Adenosintriphosphat)-Gewinnung unter anaeroben und aeroben Bedingungen und besitzen kein eigenes Genom. Unter anaeroben Bedingungen entsteht bei der Phosphorylierung von ADP (Adenosindiphosphat) zu ATP Acetat und Wasserstoff, unter aeroben vermutlich Wasserstoffperoxid anstelle von Wasserstoff. Außerdem besitzen Trichomonaden keine Peroxisomen, dadurch sind sie nicht in der Lage Wasserstoffperoxid abzubauen. Man sieht also, dass sehr viel dagegen spricht, dass es sich bei Krebs um menschl. Zellen handelt, die sich durch einen Fehler im Erbgut gegen den Organismus richten, selbst ohne den Erkenntnissen der Experimente von Frau Tamara Lebedewa. Bei einem Motorschaden bleibt ein Auto bekanntlich ja auch stehen, und beginnt nicht stattdessen schneller zu fahren. Mitbeteilung bei anderen Krankheiten Frau Lebedewa stellte sich nach diesen Entdeckungen folgende Frage: Wenn die Trichomonaden (Tumorzellen) im Körper metastasieren, sind sie dann nicht auch in der Lage andere Krankheiten zu verursachen? Sie studierte die Symptome einiger chronischer Krankheiten und stellte zusätzliche Untersuchungen an. Sie nahm z.b. Synovia von Arthritis und Arthrose Patienten und das Blut von sämtlich chronisch erkrankten Personen in Augenschein. In allen Fällen wurden Trichomonaden in sämtlichen Stadien vorgefunden. Bei folgenden Krankheiten ist die Trichomonade wahrscheinlich zumindest beteiligt und in allen Fällen wurden diese auch im Blut vorgefunden. Bei vielen Patienten, die an derart chronischen Krankheiten leiden und daraufhin antiparasitär behandelt wurden, traten erhebliche Verbesserungen ein. Einige autoimmune Krankheiten besitzen nun einen Erreger und sind somit erklärbar. Es entstehen auch leicht erklärbare Zusammenhänge zwischen Krebs, autoimmunen Erkrankungen und deren Spätfolgen (z.b. bei Diabetes). 18

Im Folgenden werden jedoch nicht alle chronischen Krankheiten aufgezeigt, bei dem Frau Lebedewa einen Zusammenhang mit der Trichomonade vermutet. Aids - Das HI Virus kann aufgrund von CD4-Rezeptoren in die Trichomonade eindringen. Diese dient also als Wirtszelle, wird dadurch gestresst und stört die Symbiose ihrer Wirte wiederum (superparasitäre Infektion). Experimente in einem Moskauer Forschungsinstitut haben die Vermehrungsmethode der HI-Viren innerhalb der Vaginal- und Mundhöhlentrichomonade gezeigt. Weiters wurde das Vorhandensein, und das ist eine wichtige Erkenntnis bzgl. autoimmuner Erkrankungen, von CD4-Rezeptoren bei Mundhöhlen- und Vaginaltrichomonaden festgestellt. Arteriosklerose/Thromben - sind nach Tamara Lebedewa Kolonien von Trichomonaden. Es werden in den arteriosklerotischen Plaques Makrophagen (Trichomonaden?) vorgefunden, die ungehindert oxidiertes LDL Cholesterin aufnehmen und zur Bildung von Schaumzellen führen. Trichomonaden nehmen Cholesterin auf und produzieren auch selbst welches. Dies dient als Schutz vor pathogenen Mikroorganismen und Nahrungsdepot. Die Trichomonade kann als Wirtszelle für Chlamydien dienen, wird sie infiziert, benötigt sie mehr Lipide. Im LDL (Low Density Lipoprotein) findet es diese vor, denn die Einzeller sind in der Lage mit ihren proteolytischen (eiweißspaltend) Enzymen dieses aufzuspalten. Es existieren Verbindungen zu Herz-Kreislauf Pathologien und dem Auftreten von Chlamydia pneumoniae. Als LDL versteht man ein Transportprotein das vom Körper selbst produziertes Cholesterin von der Leber zu den Geweben transportiert und im Blut zirkuliert. Durch die Trichomonadenaktivität kann der erhöhte LDL- Cholesterinspiegel bei manchen chronischen Erkrankungen erklärt werden, da diese z.t. vermehrt Cholesterin benötigt, muss unser Körper, weil es ihm fehlt, auch mehr produzieren. Die Folge ist ein erhöhtes LDL-C. Somit können die Trichomonaden auch Herzinfarkt und Schlaganfall verursachen. Die Arteriosklerose wird zu den autoimmunen Erkrankungen gezählt. Arthritis und Arthrose In der Synovia von Arthritis- und Arthrosepatienten wurden Trichomonaden in verschiedenen Stadien identifiziert, die die Gelenkflüssigkeit vergiften und den Knorpel erodieren lassen. Die rheumatoide Arthritis zählt man zu den autoimmunen Erkrankungen. Diabetes Mellitus - Trichomonaden ernähren sich von Insulin, welches die Wissenschaftlerin auch benutzt, um die Parasiten in den Nährmedien zu stimulieren. Sie zerstören die B-Zellen der Langerhans Inseln. Hierbei sprechen wir von Diabetes Mellitus Typ 1, es herrscht ein absoluter Insulinmangel. Die Diagnose kann über Antikörper gestellt werden. Da sich die Antikörper gegen das eigene Gewebe richten, und kein offizieller Erreger bekannt ist, wird diese Krankheit als autoimmun bezeichnet. Daher handelt es sich hier also um Autoantikörper. Zur Sicherung der Diagnose bzgl. Typ 1-Diabetes können hauptsächlich folgende Autoantikörper verwendet werden: Insulinautoantikörper (IAA), GAD-Antikörper (GADA) und IA-2-Antikörper (IA-2A). Die GAD Antikörper sind gegen Glutamatdecarboxylase (GAD 65) gerichtet, die IA-2-Antikörper gegen Tyrosinphosphatase. Als Antigene für die Insulinautoantikörper treten Insulin und Präproinsulin auf. Diese Antikörper können jedoch schon Jahre vor der klinischen Manifestation, also im Stadium des Prädiabetes auftreten. Es zeigt an, dass bereits eine Zerstörung der Inselzellen stattfindet. Erst wenn ein Großteil der B-Zellen im pankreatischen Gewebe zerstört ist, manifestiert sich ein Diabetes Mellitus Typ 1. Infiltrate von zytotoxischen T-Lymphozyten sind an der Zerstörung der B- Zellen intensiv beteiligt. Bei den T-Lymphozyten handelt es sich wieder um zystenähnliche Trichomonaden. Da Insulin einen guten Wachstumsfaktor für diese Einzeller darstellt, wandern sie in die Bauchspeicheldrüse und besiedeln die Inselzellen. Mit ihren eiweißspaltenden Enzymen zerstören sie diese jedoch weitgehend. Dabei kommt es zum Freiwerden von Antigenen wie z.b. GAD 65, und darauf hin zur Bildung von Antikörper. Herrscht kein absoluter Insulinmangel, sondern z.b. eine Insulinresistenz, spricht man von einem Diabetes Mellitus Typ 2. Insulin ist ein Peptidhormon, das aus zwei Peptidketten (Kette aus Aminosäuren) besteht. Auch hier können die Einzeller vielleicht beteiligt sein. Wie erwähnt, produzieren die Trichomonaden verschiedenste Stoffwechselprodukte, unter anderem proteolytische Enzyme. Diese könnten durchaus mit dem Glukosestoffwechsel interagieren. 19

Dadurch kann das Insulin nicht mehr richtig wirken, es kommt zu einer Insulinresistenz. Man weiß z.b., dass der Tumornekrosefaktor (TNF-alpha) eine solche Resistenz fördern kann. Der TNF ist ein Signalstoff des Immunsystems (Zytokin) und wird hauptsächlich von Makrophagen ausgeschüttet. Die aktivste und gleichzeitig aggressivste Form von Trichomonaden gleicht den Makrophagen bzw. den Monozyten und schüttet demnach auch am meisten an Stoffwechselprodukten aus. Es könnte durchaus möglich sein, dass manche dieser Proteine Ähnlichkeit mit dem TNF besitzen, der z.b. auch von einer bestimmten Subpopulation von Monozyten (CD16+), die wiederum bei einer Reihe chronischer Krankheiten anteilsmäßig erhöht sind, vermehrt produziert wird. Multiple Sklerose - Wie schon bei der Arteriosklerose erwähnt, benötigen Trichomonaden bei Infektionen ihrerseits (Chlamydien, Viren, Mykoplasmen, Kokken, ) vermehrt Lipide. Als eine der Ursachen wird ein viraler Infekt früh in der Kindheit vermutet, die dann in späterer Folge zu einer autoimmunen Reaktion führen kann. Als möglicher Auslöser kommt z.b. das Epstein-Barr-Virus in Frage. Aber auch Chlamydien könnten eine Rolle spielen. Die Myelinscheiden (Markscheiden) besitzen einen hohen Lipidanteil, auch Cholesterin. Es bilden sich herdförmige Läsionen (Plaques) die voranschreiten und in denen Makrophagen vorgefunden werden. Diese sind am Abbau der Markscheiden beteiligt. Zuvor überwinden T-Zellen die Blut-Hirn-Schranke und lösen eine Immunreaktion aus. Es kommt zur Bildung von Auto-Antikörper die gegen die eigenen Myelinscheiden gerichtet sind. Die sogen. T-Lymphozyten sind zystoide Trichomonaden, die mit bekannten Tarnungsmechanismen die Blut-Hirn-Schranke überwinden können, oder bereits in der Kindheit ins zentrale Nervensystem einwandern. Durch Umwandlung ins amöboide Stadium erlangen sie Phagozytosefähigkeit und das Aussehen von Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems). Die amöbenartigen Protozoen spalten mit ihren proteolytischen Eiweißen die Myelinscheide und nehmen Teile von ihr in sich auf. Dabei werden Bestandteile der Markscheiden frei, gegen diese sich dann Antikörper bilden. Die Antikörperbildung ist, wie bei Diabetes Mellitus Typ1 die Folge auf die Zerstörung der Zellen, deren Bestandteile nun frei werden, und nicht umgekehrt. Karies/ Parodontitis - Die Mundhöhlentrichomonade siedelt in den Zahnfleischtaschen und den für die Zahnbürste nicht zugänglichen Bereich. Besonders beim Abfall der Immunkräfte werden sie aktiv und verursachen Parodontitis und durch die Stoffwechselgifte Karies. Unfruchtbarkeit Trichomonaden können nicht nur Erythrozyten verschlingen (Phagozytose), sondern auch Spermien, sie stellen eine ausgezeichnete Nahrung für sie dar. Die männlichen Keimzellen werden jedoch nicht nur phagozytiert, sondern auch durch Berührung der Geißeln oder durch toxische Ausscheidungen der Trichomonaden unbeweglich. Dies wurde durch wissenschaftliche Untersuchungen bestätigt. Es existiert z.b. ein Zusammenhang im Auftreten von Arteriosklerose, Diabetes und Parodontitis. Also muss hier eine gemeinsame Komponente vorhanden sein. Die Trichomonade stellt eine solche dar. Besonders bei Diabetes gehen die parasitischen Einzeller ganz zu ihren Gunsten vor. Durch die Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse steigt der Blutzuckerspiegel rasant an. Dadurch kommt es ihrerseits zu einer vermehrten Stimulation, weil sich ihr Nährboden verstärkt. Durch eine hohe externe Zufuhr von Insulin wird diese Stimulation zusätzlich gesteigert, da Insulin einen guten Wachstumsfaktor für Krebszellen (Trichomonaden?) darstellt. Das ist auch der Grund warum es zur Ausbildung von arteriosklerotischen Plaques kommt. Und deshalb kann es auch bei gut eingestellten Typ 1 Diabetikern zu Spätfolgen kommen. Sehr oft beginnen chronische Krankheiten mit dem Einwandern von T-Lymphozyten, auch von CD4-Zellen. Trichomonaden gleichen morphologisch Lymphozyten und verfügen nachweislich über CD4 Rezeptoren. 20