Alexander Kleingünther, Imke Knöpper, Stientje Koch, Mirjam Köhler, Kirsten Kruke, Andreas Kuchler
Gliederung 1. Allgemeines 2. Akne 3. Neurodermitis 4. Psoriasis 5. Sonnenschutz 6. Hautkrebs
Funktionen der Haut Barriere Thermoregulation Sinnesorgan Vitamin-D-Stoffwechsel Immunabwehr
Aufbau der Haut
Epidermis
Akne - Pathogenese Primäreffloreszenz: Seborrhoe follikuläre Keratose Komedonen ( Black heads und White heads ) Sekundäreffloreszenz: Proliferation durch Propionibacterium acnes enzymatische Follikelruptur; Papeln, Pusteln, Knoten genetische Prädisposition, andere Einflüsse
Akneformen Akne vulgaris: Präakne Acne comedonica Acne papulopustulosa Acne conglobata Weitere: Acne neonatorum (Neugeborene) Acne infantum (Kleinkinder) Acne venenata (Chemikalien)
Topische Arzneimittel Keratolytika Retinoide Tretinoin (Airol ), Isotretinoin (Isotrex ), Adapalen (Differin ) Salicylsäure Azelainsäure (Skinoren ) Benzoylperoxid (Aknefug ) Antibiotika Erythromycin (Aknederm ), Clindamycinphosphat (Basocin ) Nadifloxacin (Nadixa ) Abrasiva Schleifmittel: Aluminiumoxid (Brasivil ), Polydimethylsilikonharze (Jaikin ) Fruchtsäure helles sulfoniertes Schieferöl: Natriumbituminosulfonat (Aknichthol )
Systemische Arzneimittel Antibiotika Tetracycline (Aknosan, Doxakne ) Erythromycin, Clindamycin, Cotrimoxazol Retinoide Isotretinoin (Roaccutan ) Orale Kontrazeptiva Estrogen-/Gestagenkombination (Diane, Valette ) Trockenhefe aus Saccharomyces boulardii Natriumbituminosulfonat Zink
Neue Perspektiven 5 α -Reduktaseinhibitoren Finasterid (Proscar ) Dutasterid (Avodart ) Glucocorticoide Antiandrogene Diuretikum Spironolacton Zytostatikum Flutamid antiandrogen wirkende topische Sebosuppressiva
Neurodermitis
Atopische Dermatitis chronische oder chronisch rezidivierende entzündliche Erkrankung mit starkem Juckreiz Meist vor dem 5. Lebensjahr Eine der häufigsten Hautkrankheiten: Prävalenz 8-16% Genetische Ursachen spielen eine Rolle Ein Elternteil: Erkrankungsrisiko 30% Beide Elternteile: Erkrankungsrisiko 60% Umweltfaktoren
Atopische Dermatitis Erscheinungsbild: Infiltrierende, nässende oder exkoriative Erscheinung Trockene, rissige, stark juckende Haut Gestörte epidermale Barrierefunktion mit gesteigertem transepidermalem Wasserverlust Hyperreagibilität auf irritative und immunologische Einflüsse Sekundärinfektionen
Atopische Dermatitis Therapie Basis Therapie: Externa feucht auf feucht, fett auf trocken Harnstoffzusatz Ölbäder Antiinflammatorische Therapie: Glucocorticoide z.b. Prednicarbat (Dermatop ) Immunsuppressiva Tacrolimus (Protopic ) und Pimecrolimus (Elidel )
Atopische Dermatitis Therapie Antibiotika, Antivirale Therapie Staphylococcus aureus: Fusidinsäure HSV: Aciclovir Systemische Therapie (nur bei sehr schweren Fällen) Glucocorticoide Cyclosporin A (Sandimmun ) Alternative Therapien Phototherapie Klimatherapie
Atopische Dermatitis Prävention Mind. 6 Monate Stillen Nicht Rauchen Keine zu sterile Umgebung Sekundär Hautpflege Keine irritierende und sensibilisierende Stoffe Keine Feder und Pelz-Tiere
Schuppenflechte
Psoriasis - Allgemeines Gutartige, chronisch- rezidivierende, oft schubförmig auftretende Erkrankung Komplexe Immunreaktion Verhornungsstörungen und lokale Entzündungsreaktionen Psoriasis vom Typ 1 oder 2 Schweregrad nach BSA (Body surface area) oder PASI (Psoriasis area and severity index)
Psoriasis - Erscheinungsform Psoriasis vulgaris (90 %) scharf begrenzte Plaques und entzündliche, gerötete Hautpartien mit silberweißen Schuppen Weitere: P.erythrodermica, P. pustulosa, P.guttata, P.arthropathica, P. inversa
Psoriasis - Therapie Bisher nur symptomatisch Immer Basistherapie Topisch Dithranol Goldstandard hinsichtlich Effektivität Vitamin-D 3 -Analoga Mittel der 1.Wahl (Calcipotriol, Tacalcitol) Corticoide Tazaroten - (Retinoide, Pro-Drug) Steinkohlenteer - Reservemedikation Calcineurininhibitoren off lable (Corticoid-Ersatz)
Psoriasis - Therapie Systemisch Retinoide teratogen! (Acitretin) Fumarate für Schwangere Immunsuppressiva schwerste therapieresistente Formen (Ciclosporin, Methotrexat) Biologicals Efalizumab, Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Alefacept Phototherapie Breitband-UVB, SUP (UVB: 311nm), PUVA (Psoralene + UVA)
Psoriasis - Therapie
UV-Strahlung UV-A UV-B UV-C 320-400 nm 280-320 nm 200-280 nm dringt bis zur Lederhaut nur obere Hautschichten nicht zur Erdoberfläche Kurzfristige Bräune Schädigung von Kollagen Hautalterung, Faltenbildung Langfristige Bräune -Melanin wird aus Vorstufen gebildet (Selbstschutz, aber dauert ca 72h) -Bildung von Vitamin D Nur geringe erytheme Wirkung Stark erythemer Effekt Mutagen Hautkrebsrisiko Immunsuppressiv
Sonnenschutz Im wesentlichen drei Faktoren wichtig: UV-B-Schutz (Lichtschutzfaktor) UV-A-Schutz Wasserfestigkeit
Substanzen Pigmente Titandioxid Zinkoxid Chemische Filter Organische Verbindungen mit Chromophor In EU 25 Filtersubstanzen zugelassen
Lichtschutzfaktor Testung Bestrahlung ungeschützter Haut Bestrahlung von mit zu testendem Mittel geschützter Haut
Einwirkung der UV-B-Strahlung auf die DNA benachbarte Thyminbasen Dimerisierung Photoaddukte Cyclobutanpyrimdin DNA kann nicht abgelesen werden Inaktivierung von Tumorsupressorgenen Aktivierung von Onkogenen ICAM-1 Sonnenbrandzellen (apoptotische Keratinozyten)
Reparatur der DNA Körpereigener Enzymkomplex Lichtunabhängig Herausschneiden und ersetzten der Dimere Relativ langsam und begrenzte Kapazität Photolyase Bindet spezifisch an Cyclobutanpyrimidin-Dimere Trennt in Monomere lichtabhängig
Photolyase wird in Liposomen eingebettet Liposomen dringen durch Hornschicht Freisetzung der Photolyase in den Zellen Reparatur bereits nach 5 Minuten messbar Nach 30 Minuten 40-45% der Dimere wieder abgebaut
Rechtzeitig, ausreichend, gleichmäßig, wiederholen nicht mehr als 50 Sonnenbäder pro Jahr Sonnenbrand vermeiden durch kürzere Sonnenbäder
Die häufigste Krebserkrankung
Hautkrebs-allgemein 10 Neuerkrankungen auf 100.000 Einwohner pro Jahr > Australien; Südstaaten in Amerika (30-45/100.000) Es sterben ca. 3000 Erkrankte/Jahr daran Grund: Falsches Schönheitsideal vieler Menschen (frühes Sonnenbaden und Sonnenbrände)
Systematische Einteilung weißer Hautkrebs Basalkarzinom (Basaliom) 74% Stachelzellkarzinom (Spinaliom) 18% schwarzer Hautkrebs Malignes Melanom 7%
Malignes Melanom Hochgradig bösartige (maligne) Entartung der Pigmentzellen (Melanozyten) Risikofaktoren: UV Strahlung Hauttyp (Typ 1-2) Viele Muttermahle (Nävuszellnävi) Entstehung: aus Leberflecken Spontane Entartung des Melanozyten aus normaler gesunder Haut (Pigmentation ändert sich)
Symptome/Beurteilung Beurteilung nach ABCDE-Regel Merkmal E: Erhabenheit
Subtypen des malignen Melanoms Superfiziell spreitendes Melanom (SSM) Lentigo-maligna-Melanom (LMM) Noduläres Melanom (NM) Akrolentiginöses Melanom (ALM)
Diagnostik Früherkennung essentiell ABCDE-Regel Betrachtung durch Hautarzt Auflichtmikroskopie (Fluoreszensmessung) Differentialdiagnose des Pigmenttumors Histologischer Befund Lymphkotensonographie Diagnosesicherung durch großzügige Exzisionsbiopsie
Prognose und Stadieneinteilung TNM-Klassifikation Vertikale Tumordicke nach Breslow Ulzeration des Tumors Eindringtiefe nach Clark Subtypeneinteilung Tumorlokalisation Geschlecht (Männer haben schlechtere Prognose) Wächterlympfknotenbiopsie
Therapie chirurgische Entfernung Strahlentherapie Chemotherapeutische Behandlung (Dacarbazin (DTIC); Cisplatin; Fotemustin) Blockade molekularer Prozesse in der Signaltransduktion (Chemotherapeutikum + b-raf-kinase-inhibitor Sorafenib) Adjuvante Therapie (Interferon-alpha)
Nachsorge Nachsorgeuntersuchungen orientieren sich an Tumorparametern Intensivnachsorge in ersten 5 Jahren Nachsorge über 10 Jahre, da Spätmetastasen Ziel: Tumorfreiheit Überwachung Pigmentsystem Dokumentation Krankheitsverlauf