Das Schädelhirntrauma und seine Folgen A.S. Gonschorek SHT - Epidemiologie Etwa 200.000-280.000 pro Jahr in Deutschland 15% gesetzliche Unfallversicherung 91 % leichte 4% mittelschwere 5% schwere SHT Männer : Frauen = 4 : 1 1
SHT- Kausalkette Tatsachenfeststellung im Vollbeweis = mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ( 286 ZPO) versicherte Situation (z.b. Arbeitsplatz) Schädigungsereignis (z.b. Sturz) Gesundheitsschädigung (z.b. Hirnkontusion) Aufgabe der Verwaltung bzw. des Versicherers Aufgabe des Gutachters Funktionsstörung (z.b. Psychosyndrom) SHT - Einteilung Schädelprellung/Schädelfraktur Commotio cerebri/contusio cerebri Leicht/mittel/schweres SHT (nach GCS) SHT I, II, III (Tönnis) SHT I, II, III, IV (Bues) SHT I, II, III, IV, V, VI (Lange-Cosack) leichtes/schweres SHT (Plänitz)? Die Fiktion, eine Commotio cerebi ohne Substanzbeteiligung und mit definitionsgemäß voller Wiederherstellung klinisch sicher diagnostizieren zu können muss fallen gelassen werden (Plänitz und Jochheim 2000) 2
SHT leicht gleich leicht? Ergebnisse einer prospektiven Studie an ca. 6800 Patienten (Hannover-Münster-Studie, von Wild et al., 2006): Patienten mit einem initial als leicht eingeschätzten SHT blieben trotz einer Neurorehabilitation zu 15% schwer, und 40% mäßig stark behindert Auch nach einem leichten SHT ist das Risiko zu sterben um das 7fache erhöht (McMillan & Teasdale, Brain 2007) Forderung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Bei allen Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollte in den ersten 14 Tagen eine qualifizierte neurologische und verhaltensneurologische Untersuchung einschließlich EEG durchgeführt werden! SHT- Pathophysiologische Mechanismen fokale Hirnschädigung (Coup Contrecoup) diffuse axonale Hirnschädigung (Scherverletzung) sekundäre Hirnschädigung (z.b. Hirndruck, Blutungen, Hirnödem, Hypoxie) 3
SHT Diffuse axonale Schädigung Problem: Verletzte sind nicht zwingend länger als eine Stunde bewusstlos Bei Erstkontakt mit dem Arzt nicht zwingend GCS < 15 In akuter Bildgebung (CT) meist keine pathologischen Befunde SHT - Anamnese Unfallereignis Initiale Bewusstlosigkeit (DD iatrogen) Amnesie (DD iatrogen) Initiale Symptomatik Durchgangssyndrom (DD iatrogen) Epileptische Anfälle Fremdanamnese, Krankenakte, Pflegedokumentation 4
SHT Klinische Symptomatik Zentrale Lähmungen Hirnnervenausfälle Störungen der Koordination (Ataxie), Sprech -und Sprachstörungen (Dysarthrie und Aphasie) Sehstörungen (Doppelbilder und Gesichtsfeldausfälle) Störungen des Riechens (Anosmie) Störungen der Durchführung von Handlungen (Apraxie), Störungen der Haltungs- und Gleichgewichtsstabilität Organische Psychosyndrome Decrescendo-Verlauf der Symptomatik! SHT Neuroradiologie Läsionsnachweis beweisend Initialbefund evtl. falsch negativ (CT oder MRT) unauffälliges CT schließt Hirnschädigung nicht aus MRT einschließlich T2*-Sequenz (Hämosiderinnachweis) in Zusammenhangsbegutachtung obligat Cave: - unspezifische Läsionen - unauffällige Bildgebung - spontane Mikroblutungen 5
SHT - Neuroradiologie Subarachnoidalblutung (SAB) oder aktutes Subduralhämatom legen eine traumatische Hirnschädigung nahe, sind aber nicht beweisend! Epidurale Blutung kein Prädiktor! Cave: spontane SAB! SHT - EEG Herdbefunde mit Verlaufsdynamik Allgemeinveränderung mit Verlaufsdynamik Nachweis epileptischer Erregungsbildung 6
SHT - Neuropsychologie Erfassung/Quantifizierung kognitiver Störungen Abhängig von Motivation des Probanden (negative Antwortverzerrungen) Nicht spezifisch (kann für sich genommen eine organische Hirnschädigung nicht nachweisen (DD psychogene Störung) SHT- Kopfschmerzen Keine feste Beziehung zur Schwere der Verletzung, vielfältige Ursachen! substantielle Hirnschädigung Schädel- und/oder Weichteilverletzung Psychoreaktive Unfallfolgen Muskuloskeletale Funktionsstörungen Cave: Crescendo-Verlauf der Symptomatik! Komplikation der Hirnschädigung medikamenteninduzierter Kopfschmerz Verschiebung der Wesensgrundlage 7
SHT - Epilepsie Nachweis einer traumatischen Hirnschädigung Grundvoraussetzung für Anerkennung Sicherung der Diagnose (Fremdanamnese, EEG, Video-EEG, ggf. stationäre Beobachtung) Anfallssemiologie passt zur Lokalisation der Hirnschädigung Manifestation in der Mehrzahl in ersten 2 Jahren Keine Anhaltspunkte für konkurrierende Ursachen Keine Anhaltspunkte für ideopathische Epilepsie SHT - Schwindel häufiges und belastendes Symptom nach SHT zentraler Schwindel durch Schädigung des Kleinhirns und Hirnstamms und daraus resultierenden Koordinationsstörungen oder zentral-vegetativ Schädigung des Gleichgewichtsorgane im Innenohr, z.b. durch eine traumatische Vestibularisschädigung ein gutartiger Lagerungsschwindel wird häufig übersehen oder diagnostisch falsch eingeordnet, ist aber durch ein entsprechendes Lagerungstraining gut behandelbar. neurologische und HNO-ärztlichen Untersuchung einschließlich apparativer Diagnostik erforderlich 8
SHT - Endokrinopathie posttraumatische Hypophysenvorderlappen-(HVL)- Insuffizienz möglicherweise nicht selten und bislang häufig übersehen Die Hormonstörung kann typische Beschwerden eines Schädel-Hirn-Traumas imitieren oder verstärken (z.b. allgemeine Leistungsminderung und Aufmerksamkeitsstörungen, depressive Verstimmungen, Libidoverlust und Wesensänderung). Bei depressiven Syndromen und/oder Klagen über Befindlichkeitsstörungen und weiteren hinweisenden Symptomen auf eine HVL-Insuffizienz sollte eine endokrinologische Zusatzbegutachtung in Betracht gezogen werden SHT Psychische Störungen Unfallunabhängige komorbide Erkrankung Erlebnisreaktive Störungen, bei der das Unfallereignis auch zu einer psychischen Traumatisierung geführt hat (z.b. phobische Ängste im Straßenverkehr) Störungen, die sekundär als Folge verbleibender Behinderungen im Verlauf auftreten Auftreten einer PTBS nach SHT wird kontrovers diskutiert 9
SHT Psychische Störungen Depression und Angststörungen sind nach einer traumatischen Hirnschädigung häufig in vielen Fällen Ausdruck der organischen Wesensänderung (Dysthymie/Minor Depression) können einen eigenen Krankheitswert besitzen (Major Depression) Negative Auswirkungen auf die Folgen einer traumatischen Hirnschädigung (allgemeine Minderbelastbarkeit, Antriebsminderung, kognitivmnestische Funktionsstörungen) Eine sorgfältige gutachterliche Abklärung einschl. neuropsychologischer Untersuchung ist auch im Hinblick auf die Abgrenzung möglicher unfallunabhängiger psychosozialer Faktoren erforderlich. SHT- chronisches Subduralhämatom 10
SHT M. Alzheimer SHT M. Alzheimer Die Epidemiologische Daten sind uneinheitlich Problem: -unterschiedliche Definition SHT -definitive Diagnose M. Alzheimer erst postmortem möglich -unterschiedliche Informationsquellen -konfundierende Faktoren sind unbekannt Zusammenfassung der Studienergebnisse: Neuere Studien stützen die Auffassung das ein SHT ein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz darstellt SHT interagiert mit anderen Risikofaktoren z.b. Apolipoprotein E4 SHT kann die Zeit bis zum Auftreten einer Alzheimerdemenz verkürzen Leichte SHT erhöhen das Risiko nicht 11
SHT - Parkinson Die Entwicklung eines Parkinsonsyndroms ist bei wiederholter Traumatisierung des Kopfes z. B. bei Boxern (Dementia pugilistica) bekannt ob und in wieweit auch ein einmaliges Schädel-Hirn- Trauma zu einer derartigen Symptomatik führen kann ist strittig Ein Zusammenhang ist nur anzunehmen, wenn es nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma mit Hirnstammschädigung unmittelbar oder im engen zeitlichen Abstand zu einer Parkinsonerkrankung kommt Ein sich Jahre nach einem einmaligen Schädel-Hirn- Trauma entwickelndes Parkinsonsyndrom kann hingegen nicht mit hinreichender Wahrscheinlichkeit dem Trauma zugerechnet werden. SHT - Fazit Die Begutachtung von Schädelhirntraumen ist komplex (Leitlinie DGN) Eine neuropsychologische Untersuchung ist anzustreben, bei Zusammenhangsfragen notwendig Im Zweifel ist eine MRT-Untersuchung, einschließlich T2* Sequenzen erforderlich 12