Knochenstoffwechsel & Biomechanik M04

Transkript

1 Knochenstoffwechsel & Biomechanik M04

2 Knochen 1. Mechanische Funktion Struktur, Schutz, übertragen Kräfte und Drehmomente 2. Homöostase für Calcium- und Phosphathaushalt Knochen ~ Calcium Bergwerk 2. Säure-Basen-Haushalt 3. Blutzellenbildung

3 Zusammensetzung der Knochen In etwa: 65% anorganische Bestandteile 25% organische Bestandteile 10% Wasser *** ( 99% des gesamten Calciums )

4 Knochen im Alter Jugend: 1/3 Calciumhydroxylapatit (Härte) 2/3 organische Substanz, (90% Typ I Kollagen (Elastizität & Unverwüstlichkeit) Alter: 2/3 Mineralien verminderte Flexibilität sowie erhöhte Brüchigkeit

5 Calcium (25.000mmol/l) Serumgehalt: 2,2 2,7mmol/l ~40% gebunden an Proteine nicht diffusibel & stark ph-wert abhängig, weniger H + Affinität Alkalose Hypocalzämie (Muskelspasmen Tetanie) Je höher TP-Gehalt desto weniger freies Ca 2+ ~10% komplexiert mit anorganischen Anionen (Citrat, Phosphat, Sulfat) ~50% (1,2mmol/l) als freie Ionen (diffusibel) Wird exakt reguliert!!! Biologisch aktiv Nur 0,1% des gesamten Ca 2+ befindet sich extrazellulär, etwa 1% intrazellulär 99% gespeichert im Knochen ( Speichern Entspeichern )

6 Aufgaben Kontraktion Skelettmuskulatur, Herzmuskulatur, glatte Muskulatur Blutgerinnung Weiterleitung von Nervensignalen Hypercalzämie Hemmung des ZNS Hypocalzämie Übererregbarkeit, Schwelle Tetanie Pfötchenstellung, Kribbeln in den Händen Karpopedalspasmen (Streckkrämpfe der Beine) Osteoporose, Rachitis Signaltransduktion Knochen- & Zahnbildung

7 Karpopedalspasmen

8 Knochenstoffwechsel und Calciumhaushalt Die 3 wichtigsten Hormone zur Konstanthaltung der Calciumkonzentration im Blutplasma und für den Knochenstoffwechsel: 1.) Parathormon 2.) Calcitonin 3.) Calcitriol Effektororgane: Knochen, Darm und Niere

9 Calcium-Homöostase Parathormon (PTH) Parathyrin Vitamin D3 Calcitriol Calcitonin

10 Ca 2+ - Metabolismus Aufnahme ~25mmol/l (¼ wird resorbiert) 10% vom resorbierten Ca 2+ wird renal ausgeschieden Ca 2+ gebunden an Proteine wird nicht filtriert Renale Rückresorption: 60% proximaler Tubulus (passiv) 30% Henle sche Schleife (passiv) 8% distaler Tubulus (aktiv & variabel über Parathormon) Ca 2+ Verlust: Schweiß plazentarer Kreislauf Milch Starke renale Ausscheidung (1g/d) Nephrolithiasis (Calcium-Oxalat)

11 Parathormon (84 As) In Epithelkörperchen der Glandula parathyroideae als Prohormon gebildet Drüse erst seit ~ 100 Jahren bekannt Hypoparathyreoidismus (Entfernen) führt zu Tetanie Stimulus: Absinken der freien Ca 2+ - Konzentration Langandauernder Stimulus Hyperplasie Adrenalin Ca 2+ -Rezeptoren an der Parathyroidea!!!Keine Steuerung über HVL und Hypothalamus sondern direkte (konstitutive) Regelung!!!

12 Wirkungsweise von PTH Osteolyse - rasche Mobilisierung von Ca 2+ aus Knochen (zusammen mit HPO 4 2- ) biphasisch Osteoklasten werden aktiviert & neu gebildet Gefahr einer metabolischen Alkalose Fördert distale Rückresorption von Ca 2+ (Mg 2+ ) Hemmt Resorption von Phosphat im proximalen Tubulus (Phosphaturie) verhindert Ausfällung von Calciumphosphat Hemmt renale Resorption von Bikarbonat wegen Gefahr einer metabolischen Alkalose!!! Stimuliert Umwandlung von Calcitriol in Niere Über Calcitriol fördert es die intestinale Resorption

13 PTH Kurze HWZ (10 20 Minuten) Kann langfristig Ca 2+ -Haushalt nicht ausgleichen Geht auf Kosten der Knochen Wird ausgeglichen über Calcitriol Abbau erfolgt durch Proteasen

14 Calcitriol Vit D 3 ist ein Derivat des Cholesterins Organismus produziert 7-Dehydrocholesterin In der Haut durch UV zu Cholecalciferol (inaktives Vitamin D3 Provitamin Aktivierung in Leber & Niere (über PTH-Wirkung) Bedarf an Vitamin D ist von der Sonnenbestrahlung abhängig Quellen: Fischöle, Eigelb & Leber Resorption von Darmepithelzellen Über Chylomikronen zur Leber Transport über Vitamin D-binding protein Speicherung im Fettgewebe (½ Jahr)

15 Cholecalciferol wird zu Calcitriol

16 Eigenschaften von Calcitriol Kurze HWZ (mehrere Stunden) Beeinflussen Transkription und induziert Bildung von Calbindin Ermöglicht Ca 2+ -Aufnahme (und Phosphat) Erleichterte Diffusion durch Zellmembran Wirkungsdauer ~2 Tage Bestimmt Ca 2+ -Resorption im Darm Resorptionsrate hängt vom Angebot ab Je weniger in der Nahrung, desto bessere Aufnahme Stark altersabhängig!! Begleitstoffen (Oxalsäure und Phytinsäure hemmen)

17 Weitere Wirkmechanismen von Calcitriol Reguliert langfristig Ca 2+ -Einbau in den Knochen positiven Einfluss auf Resorption im distalen Tubulus Frisch aufgenommenes Ca2+ wird nicht sofort ausgeschieden Geringe Wirkung Erhöht Mineralisierung der Knochen Osteoblasten werden aktiviert Synthese von Kollagen & alkalische Phosphatase Östrogene aktivieren Hydroxylierung in Leber postklimakterischer Östrogenmangel Osteoporose

18 Mangel Bei Kindern Rachitis Knochenverformungen Bei Adulten Osteomalazie (adulte Rachitis) Erweichung durch fehlenden Mineralanteil Hypocalzämie & Hyperphosphatämie Bei Älteren Osteoporose

19 Hypercalzämie Bei zu hoher Einnahme von Vit D3 Kalkablagerungen in Gefäßen & Niere Nierenversagen Selten meist eine Hypervitaminose

20 Calcitonin - Thyreocalcitonin (32 As) Senkt freien Ca 2+ -Spiegel Aus C-Zellen der Thyroidea Bildung auch im Thymus & Parathyroidea Direkter Gegenspieler zum PTH (Knochen) Erst seit ~40 Jahren bekannt HWZ ~20 min. Relativ schwache Wirkung Wichtig für Mineralisierung des fetalen & juvenilen Skeletts Verhindert postprandiale Hypercalzämie

21 Zelltypen im Knochen 1.) Osteoblasten (knochenbildende Zellen) 2.) Osteozyten ( eingemauerte Zellen) 3.) Osteoklasten (knochenabbauende Zellen)

22 Schema der Knochenentwicklung Knochenbildung (Ossifikation) desmale (direkte) chondrale (indirekt über Knorpelmodell ) perichondrale ( von außen ) enchondrale ( von innen )

23 Osteogenese (Modelling Remodelling) Desmale (primäre oder direkte) Ossifikation (Bindegewebe wird mineralisiert) Chondrale (indirekte) Ossifikation (Knorpel werden gebildet, abgebaut und durch Knochengewebe ersetzt) Innerhalb von 8 bis 10 Jahren wird das gesamte Skelett einmal erneuert.

24 Osteoklasten für die Knochenresorption gewährleisten damit ständigen Umbau & optimale Zusammensetzung Zu viel Gewebe im Knochen macht sie dick & schwer Zu wenig Calcium schwächt Knochen oder zu flexibel Osteolyse durch Auflösung der Mineralkristalle Saurer ph-wert, lysosomale Enzyme Es entstehen Resorptionslakunen Dauert etwa 1½ Monate Stärkere Aktivität als Osteoblasten exakte humorale Kontrolle ODF (osteoclast differentiation factor) Unterfunktion: Osteopetrose Überfunktion: Osteoporose, Osteodystrophie, Parodontitis, Hyperparathyreoidismus

25 Osteoblasten Füllen Resorptionslakunen wieder auf Dauert etwa 5 Monate Bildung von Matrixproteinen und deren Mineralisation Synthetisieren Kollagen (hoher O 2 -Verbrauch) Synthetisieren viele Mediatoren PG, Interleukine, Somatomedine & GFs Reifung kontrolliert von: PTH, Calcitriol, Glucocorticoide, Östrogene, Androgene, STH, T3 &T4 hohe Stoffwechselrate Synthese, Mineralisation, Resorption & Sekretion Starke Durchblutung (nur humorale & lokale Steuerung) Stimuli: Dehnungsreize >0,15% Verformung < 0,05% Osteolyse Femurkopf wird etwa alle 4 Monate erneuert Umwandlung in Osteocyten oder Absterben durch Apoptose

26 Humorale Beeinflussung der Osteoblasten- und Osteoklastenaktivität Aus: Thews, Mutschler,Vaupel,1999

27 Knochen folgt dem Bauhaus-Motto: form follows function Normalerweise ist das Skelett robust und widersteht Schädigungen recht gut, da es eine effiziente Fähigkeit zur Selbsterneuerung besitzt ausgeprägte Leichtbauweise - Energieverbrauch Modelling: Bildung von Osteoid durch Osteoblasten sowie Mineralisierung - Knochenzuwachs (stärkt generell den Knochen) Remodelling: Knochenumbau durch basic multicellular units (BMU s) verhindert Altern des Knochens, welches das Absterben der Osteozyten sowie Mikroschäden mit sich bringen würde Nicht mechanisch benötigter Knochen wird abgebaut & es entstehen Lakunen, die von Osteoblasten wieder aufgefüllt werden Disuse Remodelling: Knochenverlust durch Nichtbelastung Immobilisation postmenopausale Frau

28 Modifikation des Knochenzuwachses Körperliche Aktivität Ziehen der Skelettmuskulatur (Sport) & Schwerkraft Disuse Remodelling Immobilisation: bis zu 1.5% / Monat bei Astronauten oder Anorexie (reduzierter Aufbau!!) postmenopausale Frau: ~1% / Jahr (mehr Abbau als Aufbau!!!) Hormone GH, IGF-1, Cortisol, T3 (bis zur Pubertät) Geschlechtshormone (nach Pubertät) Calcitrope Hormone (PTH, Calcitriol, Calcitonin) Östrogene (hemmen Osteoklasten, fördern IGF-1 & GF s, hemmen Apoptose der Osteoblasten ) Ernährung- Ca: Mg steigert Resorption, Vit K (wichtig f. Osteocalcin) erhöhte Proteinzufuhr renaler Ca-Verlust durch sauren ph) Gemüse (Zwiebel, Lauch, Broccoli bremsen altersbedingten Knochenabbau) Genetische Faktoren: (~80%) Genotyp der Vitamin D- und Calcitonin-Rezeptoren bestimmt Knochendichte

29 Knochendichte

30 Knochenmasse & Frakturrisiko im Alter Osteoporose: 10% unter normaler (relativer) Knochendichte

31 Successful bone loss Reguliert wird vor allem Calcium (99% des gesamten Ca 2+ [~1000g] sind im Knochen) Knochenrückgang: trabekulär: 0,7% pro Jahr kortikal: ca.0,6%/jahr Balance zwischen der Knochenbildung und dem Knochenabbau ist gestört Abhängig vom Geschlecht & Knochentyp Konstante Bildung aber erhöhte Abbaurate Knochenstärke nimmt ab - vermehrtes Frakturrisiko

32 Utah-Paradigma Mechanische Faktoren (Muskel) dominieren Dass nicht-mechanische Faktoren, wie Ca 2+, Vit. D3, PTH, Zytokine, Alter oder Geschlecht die Osteoblasten- & Osteoklastenaktivität hinsichtlich der Knochenstärke & Knochenmasse dominieren ist obsolet. Nicht-mechanische Faktoren können mechanische fördern oder hemmen, sie aber nicht ersetzen.

33 Anpassung des Knochens an mechanische Belastungen ( lokale Vorgänge ) bei Verformung (Dehnung) von <0.05% Knochenabbau (Athrophie, siehe Astronauten) bei Verformung (Dehnung) von ca. 0.15% Knochenbildung, Wachstum; bei Verformung (Dehnung) von ca. 1% Bruch Nicht-mechanische Faktoren können mechanische fördern oder hemmen, sie aber nicht ersetzen.

34 Erkrankungen an Wirbelsäule und Gelenken zählen zu den häufigsten Ursachen einer Berufsunfähigkeit.

35 Osteoporose (gr.: poros Loch) herabgesetzte Knochendichte erhöhten Anfälligkeit zur Fraktur erste Symptome sind häufig Frakturen (Hüfte) Bei Frauen 4x häufiger als Männer geringere Körpergröße, Rundrücken (Witwenbuckel) Frakturen & starke Schmerzen

36 Peak Bone Mass bei Osteoporose Schematische Darstellung der Skelettentwicklung mit den Veränderungen durch Knochauf- und -abbau. Der Schnittpunkt geschieht während der vierten Dekade. Bei Osteoporose kommt es vor allem aufgrund einer verstärkten Resorptionsund einer verringerten Formationsrate zu einem beschleunigten Verlust an Knochenmasse.

37 Osteoporose weltweites Gesundheitsproblem mit stark zunehmender Tendenz Osteoporose als Folge von Krankheiten oder Medikamenten: ~10%) Remodelling geht mit neg. Knochenbilanz einher verringerte Trabekeldicke geringere Anzahl an Trabekel Verlust der Trabekelvernetzung Zunächst keine Symptomatik (schleichender, lautloser Prozess) Mikrofrakturen, die oft subjektiv nicht gespürt werden oder sich in Muskelverspannungen oder als Hexenschuss äußern Diffuser, nicht lokal beschränkter chronischer Schmerz

38 Osteoporose Kyphose & Tannenbaumfalten Muskelverspannungen z.b. durch Fehlstellung der Wirbelsäule hexenschussartige Beschwerden durch Druck auf Nerven Verdauungsbeschwerden (durch Einengung des Darmes) Spontanfrakturen USA: ~20 Mio. betroffen, 1,3 Mio. Frakturen, 7 Mrd. Dollar EU: Jährliche Oberschenkelfrakturen: 2005: ~ : (135% Zunahme) Österreich: ~ (80% Frauen) ~ Menschen in Österreich leiden an Osteoporose

39 Risikofaktoren für Osteoporose Körpergröße kleinere haben größeres Risiko, da weniger Knochenmasse Gewicht dünne Frauen mit Anorexie zuviel Leistungssport - leert Fettdepots (Quelle f. Östrogene) Magenresektion, Darmerkrankungen, Laktoseintoleranz Vit D 3 -Mangel & Eiweißmangel (Alter!!!) Alkohol, Rauchen (senkt den Östrogenspiegel) falsche Ernährung (Calciummangel) Zuwenig Bewegung Medikamente Zytostatika, Diuretika, Cortisol, Psychopharmaka Antiepileptika, Antikoagulantien Frühe Menopause (<47 Jahre) Genetische Komponente

40 Ursachen der Osteoporose Hormonelle Änderungen Menopause (wenig Östrogen mehr PTH) Testosteron (Bioverfügbarkeit, Anstieg an SHBG) Mangel an D3 ( Ca-Resorption) GH-IGF1-System reduziert Diabetes mellitus Lebensführung Geringes Körpergewicht & -grösse Alkohol, Rauchen Bewegungsarmut, Immobilisation Ca 2+ -arme Ernährung (Jugend:0.8g/d; Alter 1.5g/d) Cola, Junk-food, Kaffee Sonstige Vorgerücktes Alter Gastroenterologische Erkrankungen Niereninsuffizienz Genetik Weibliches Geschlecht Zierlicher Körperbau Familiäre Vorgeschichte mit Schenkelhalsfraktur Ethnische Zugehörigkeit Medikamenteneinnahme Glucocorticoidtherapie (Ca 2+ ) Thyroxinüberdosierung Laxantien Marcumar GnRH-Analoga Maligne Erkrankungen Plasmozytom Myelo- & lymphoproliferative Erkrankungen

41 Risikogruppen e Mütter Mit Cortisol behandelte Patienten westlichen Welt: viele schwefelhältige Eiweiße stetiger Säureproduktion & damit verbundener erhöhter Ca 2+ - Ausscheidung Wenig Bewegung hoher Phosphorsäuregehalt von Colagetränken (Mineralsalze) Korrelation zw. Colaaufnahme und Frakturhäufigkeit

42 Weitere Risikofaktoren Marathonläufern (geringe kalorische Aufnahme) Zu viel Leistungssport - leert Fettdepots (Quelle f. Östrogene) Personen mit Allergien gegen Milchprodukte Stillende Mütter Frühe Menopause (<47 Jahre) Frauen benötigen mehr Ca 2+, haben aber gleichzeitig oft einen erniedrigten Ca 2+ spiegel Mangelnde Sonnenlichtexposition Diabetiker (Insulin fördert Knochenbildung)

43 Primäre oder idiopathische Osteoporose (Verlust an Knochenmasse) postmenopausale Osteoporose Typ1 Nur bei Frauen 2-8% Verlust nach der Menopause senile Osteoporose - Typ 2 physiologischer Alterungsprozess bei Männer & Frauen durch verminderten Knochenaufbau!!! Männer: Ab ~ 50 Jahren ~12% Verlust Frauen: 25% Verlust an Knochenmasse zw. 35 & 60 Jahren ~ 0,5% Verlust/Jahr Juvenile Osteoporose selten

44 Sekundäre Osteoporose (Folgeerkrankung) Bei Männern häufiger Fehlende mechanische Belastung Bewegungsmangel Immobilisation (Bettlägerigkeit oder Lähmungen) Depressionen führen oft zu Antriebslosigkeit Vitaminmangel (Vitamin D3, fehlende Exposition an der Sonne) Knochenmarkskarzinom Entzündungen bzw. Behandlungen mit Cortison Rheuma Arthritis Diabetes m. (beschleunigter Knochenstoffwechsel, Hyperkalziurie, PTH) Schilddrüsenerkrankung

45 Wirbelbrüche

46 Osteoporose & Konsequenzen Restriktive Lungenstörungen (verkleinerter Brustraum, Kurzatmigkeit) Verdauungsbeschwerden (durch Einengung des Darmes) Empfindungsstörungen der Haut (selten) Verminderte Lebensqualität Rückenschmerzen Schlafstörungen Pflegebedürftigkeit verminderte Mobilität Immobilität Erhöhte Morbidität & Mortalität: Sterblichkeit ist innerhalb des 1. Jahres nach Oberschenkelhalsbruch ~5 fach erhöht!!!

47 Osteoporose: Diagnostik & Therapie Risikotests - "one-minute-risk test Knochendensitrometrie Doppelenergie (DEXA) bestimmt Knochenmineralgehalt Computertomografie, meist für Messungen der Wirbelsäule Ultraschall, keine Strahlenbelastung Röntgen (erst sichtbar ab 30% Verlust) Laboruntersuchungen (Ca, P, AP, Osteocalcin, PTH, Calciferol) 3D-Micro-CT: Untersuchungen an Knochenbiopsien geben Einblick in die Mikroarchitektur) Ursachenbehandlung (z.b. mögliche Laktoseintoleranz) Bewegungsübungen bzw. spez. Gymnastik (Utah-Paradigma!) Medikamentös (Antiresorptiva, Östrogene, Vit D3, Calcitonin, Bisphosphonate, Anabolika) Calcium & Fluoride Analgetika

48 Wozu Biomechanik...?...um Knochenbrüche zu heilen.....für eine verständnisvolle Entwicklung und den korrekten Einsatz von Endoprothesen......usw...usw...

49 Wozu Biomechanik...? Biegeversuch am Femur...zur Prävention von Haltungs-, Arbeits-, Verkehrs- und Sportschäden......um Knochenbrüche, Bänder- und Sehnenrisse zu verstehen und zu vermeiden,...

50 Wozu Biomechanik des Bewegungsapparates? Aus: Benninghoff, Anatomie, 1985 Aus: Waldeyer, Anatomie des Menschen, um die normale und pathologische Entwicklung und die Wachstumsvorgänge des Bewegungsapparates zu verstehen...( kausale Histogenese ; Funktionelle Anpassung )

51 Mechanische Funktion und mechanische Eigenschaften von Knochen, Knorpel und Bindegewebe (Zitate aus Lehrbüchern) Knochen... haben (nach dem Zahnbein) das härteste und festeste Gewebe; sie sind zugleich elastisch.... andauernd umgebaut...knochengewebe ist ein Kompositmaterial... Die Kristalle verleihen dem Knochen Festigkeit, das Kollagen Widerstandsfähigkeit gegen spröden Bruch. Gelenkknorpel...festen und flüssigen Phase,...sind eher porös & entsprechend druckfest,...elastische Anpassung...ausgeglichene Spannungsverteilung.... Stoßdämpferfunktion Bänder..verbinden die Knochen eines Gelenks... federnd für Hemmung des Bewegungsausmaßes... große Zugfestigkeit....Zuggurtung....viskoelastisch. Sehnen...sehr zugfest.... weiche, schonende, dämpfende Kraftübertragung...viskoelastisch.

52 Die 4 mechanischen Grundeigenschaften biologischer Gewebe 1.) Elastizität (Knochen, Gummi, Stahlfeder) 2.) Viskosität (Blut, Honig) 3.) Plastizität (Knochen, Plastilin) 4.) Festigkeit Auf-, Ab-, und Umbau ( Anpassung ) Heilung

53 Elastizität (Knochen, Gummi, Stahlfeder)

54 Viskosität (Blut, Honig)

55 Plastizität (Knochen, Plastilin)

56 Binde- und Stützgewebe zeigen aber auch: visko-elastisches Verhalten (Knorpel, Bindegewebe) (Scoubidu-Nudeln bzw. Squash-Ball) elasto-plastisches Verhalten (Knochen) (Kleiderhaken) elasto-visköses Verhalten (Blut, Synovia (HA), Speichel) (Hüpfknete)

57 Analogmodelle in der Physiologie: ein Beispiel SE= Serien-elastisches Element PE= Parallel-elastisches Element CE= Kontraktiles Element Analogmodell des Muskels (aus: Schmidt/Thews/Lang: Physiologie des Menschen, 2000)

58 Elastischer Festkörper (Hooke-Modell; H ) Handschuh, Gummiball, Stahlfeder Modell Verhalten (Wand) Kraft H Verformung Zeit Kraft (linear elastischer Körper) Verformung Kraft Verformung Zeit Kraft= D x Verformung D : Federkonstante

59 Visköse Flüssigkeit (Newton-Modell; N - Stoßdämpfer) Honig (...Viskosimeter ) Modell Verhalten Kraft N Kraft (Newtonsche Flüssigkeit) Verformung Zeit Zeit Verformungs-Geschwindigkeit Kraft= R x Verformungsgeschwindigkeit = R x (Verformung/Zeit) R : Dämpfungskonstante

60 Plastischer Festkörper (Saint Venant-Modell; (Plastilin) zb: Gleiten von Kristalliten entlang der Kollagenfasern Gleitreibung Reibeklotz Modell Verhalten Kraft Kraft Fließkraft, K* (-> Fließspannung ) St.V. Verformung Zeit K* Plastisches Fließen rein plastischer Körper Verformung ( ideal starrer Körper ) Zeit

61 rheologische Analogmodelle Die Hüpfknete ist eine elastovisköse Flüssigkeit, ihr Analogmodell: Der Kleiderhaken ist ein elastoplastischer Festkörper, sein Analogmodell: Die bunten Spaghetti sind viskoelastische Festkörper, ihr Analogmodell:

62 elasto-visköses Verhalten (Blut, Synovia (HA), Speichel) (Hüpfknete)

63 Viskoelastisches Verhalten (Knorpel, Bindegewebe) (Squash-Ball bzw. Scoubidu-Nudeln)

64 Viskoelastischer Festkörper Modell Verhalten Kraft= D x Verformung + R x Verformungsgeschwindigkeit D : Federkonstante R : Dämpfungskonstante

65 Viskoelastischer Festkörper (Squashball, Scoubidu) Modell ( Befestigungswand ) 1 Kräfte Belastung Entlastung

66 Viskoelastischer Festkörper Modell Kraft Verhalten Verformung t 1 t 2 t 3 Zeit, t (Exponentialverläufe) t 1 t 2 t 3 Zeit

67 elasto-plastisches Verhalten (Knochen) Kleiderhaken

68 Elastoplastischer Festkörper Knochen, Autokarosserien ( weicher Stahl ) Modell Verhalten Kraft Fließkraft (Fließspannung ) plastisches Fließen Verformung bleibende plastische Verformung

69 Dehnung bzw. Stauchung eines elastischen Stabes ( Reaktion ) Aktion Wand Boden Reaktion Aktion Kraft verteilt sich im Stab bzw. Quader und erzeugt dort einen Spannungszustand

70 Das Hookesche Gesetz - Elastizität

71 Das Hookesche Gesetz Für kleine Verformungen (wie sie beim Knochen vorkommen) gilt: Querschnitt Q Längen L l E Hookesches Gesetz l L L DEHNUNG Kraft, K Doppelte Kraft = doppelte Verlängerung lineare Beziehung. K Q SPANNUNG E = ELASTIZITÄTSMODUL ( ferner : "Querkontraktion")

72 Das Hookesche Gesetz E oder E = = tg Spannung, Dehnung, Doppelte Spannung = doppelte Dehnung; Das Spannungs-Dehnungs-Diagramm ist eine Gerade; Lineare Beziehung.

73 Homogene Deformation undeformiert Spannung, : Kraft Querschnitt Spannung deformiert (gleichmäßige, homogene Verformung) Beanspruchungs- Diagramm

74 Spannung Spannungs-Dehnungsdiagramm eines menschlichen Knochens (Kleiderbügel) Dehnung Zugversuch an einem menschlichen Femur (Aus: Fung, Biomechanics, 1995) (Kleiderbügel)

75 Rheologie des Knochens (hier erfolgt Bruch) Bei langsamer Belastung hält der Knochen eine größere Dehnung aus als bei schneller Belastung Dehnung (Aus: Tritthart, 2001 ) bei rascher Belastung hält der Knochen eine größere Spannung aus als bei langsamer Belastung... bevor er bricht

76 Festigkeit Rheologie des Knochens Dehnung Festigkeit: max. Spannung, die ein Stoff aushält = ultimate strenght Festigkeit: Arbeit / Volumseinheit die nötig ist um den Knochen zu brechen: Toughness (Widerstandsfähigkeit)

77 Inhomogenität und Anisotropie des Knochens L T R ( L= longitudinal; T= tangential; R= radial ) Mechanisch inhomogen (an verschiedene STELLEN, Compacta, Spongiosa) Mechanisch anisotrop (in verschieden RICHTUNGEN)

78 Anisotropie des Knochens (Richtungsabhängigkeit) BRUCHSPANNUNGEN bzw. BRUCHFESTIGKEIT (ultimate strenght) Längsrichtung Zug: ca. 133 MPa (Mega=10 6 ) Längsrichtung Druck: ca. 193 MPa Transversal Zug: ca. 51 MPa Transversal Druck : ca. 133 MPa ELASTIZITÄTSMODULE: Dehnung ( Aus: Tritthart, 2001 ) Längsrichtung: ca. 17GPa (Giga=10 9 ) Transversal: ca GPa Aber: massive Änderung mit dem Alter, da steifer & spröder!!

79 Mechanische Eigenschaften von Binde- und Stützgewebe

80 Wesentliche biomechanische Eigenschaften weicher biologischer Gewebe (Knorpel, Fascien, Aponeurosen, Bänder, Sehnen...) 1.) Hohe Dehnbarkeit (verglichen mit Knochen) 2.) Alinearität (Nichtlinearität) von Spannung-Dehnung 3.) Ausgeprägte Viskoelastizität 4.) Anisotropie (wie alle biologischen Gewebe) 5.) Biologische Anpassungsfähigkeit.

81 Hohe Dehnbarkeit (verglichen mit Knochen) Spannung = Kraft Querschnitt K Q K q := " wahre" Spannung Knochen Q Q weicher biol. Gewebe q Wahre Spannung (auch: Cauchy-Spannung ) bei Festigkeits- und Gleichgewichtsbetrachtungen K KNOCHEN: Dehnung= 0.2 % physiologisch -> Wachstum SEHNEN: e(max, phys.)= 4%; Reißspannung = ca. 10%; K Dehnung= 1% nahe am Bruch...bleibende Verformung) BÄNDER: Mindestens 5x dehnbarer als Sehnen

82 Alinearität biologischer Gewebe doppelte Spannung -> doppelte Dehnung (Hooke!, Knochen) doppelte Spannung-> weniger als doppelte Dehnung ( weiche biologische Gewebe ) Spannung; Spannung; Dehnung; Dehnung; Bereich großer Dehnbarkeit Bereich geringer Dehnbarkeit

83 Viskoelastizität biologischer Gewebe Spannung; Dehnung; Also eigentlich: ALINEARE VISKOELASTIZITÄT!!!

84 Kraft Typisches Versuchsergebnis... das zugmechanische Verhalten eines Stahldrahtes... (Rauber/Kopsch, 1987) Stahldraht Modell NB: Abszisse= Längenänderung Abszisse= Zeit

85 Kraft Kraft Typisches Versuchsergebnis...links das zugmechanische Verhalten eines Stahldrahtes im Vergleich zu einem Sehnenfaserbündel auf der rechten Seite (Rauber/Kopsch, 1987) Stahldraht Sehnenfaserbündel Viskoelastizität Alinearität NB: Abszisse= Längenänderung Abszisse= Zeit Kelvin-Modell Standardmodell

86 Ein paar histomechanische Betrachtungen: Entkräuselung und Rekrutierung Elastin Kollagen ( Aus: Tritthart, 2001 )

87 Ein paar histomechanische Betrachtungen: Reorientierung Fascien Kräftegleichgewicht an einer Masche Schematische Darstellung des scherengitterartigen Verlaufs der Kollagenfasern im entspannten und im gedehnten Zustand. (Rauber/Kopsch, 1987)

88 Alineares & anisotropes Verhalten am Beispiel von Socken

89 Merksätze... 2.) Mechanische Eigenschaften von Binde- und Stützgewebe Rheologische Grundeigenschaften der Materie: Elastizität, Viskosität, Plastizität, Festigkeit Ein elastischer Körper ändert seine Form nur während der Zeitspanne der Krafteinwirkung. Ein viskoelastischer Festkörper deformiert sich bei Krafteinwirkung mit Verzögerung und nimmt, nach Ende der Krafteinwirkung, zeitverzögert, seine ursprüngliche Gestalt wieder an. Unter Dehnung eines Stabes in Richtung seiner Längsachse versteht man das Verhältnis zwischen Längenänderung und ursprünglicher unbelasteter Länge des Stabes. Mechanische Spannung ist Kraft dividiert durch die Fläche, auf welche die Kraft einwirkt. Bei Dehnung oder Stauchung eines homogenen Stabes in Richtung seiner Längsachse sind sowohl die Dehnungen wie auch die Spannungen im Stab überall gleich groß. (Gleichförmige Spannungs- und Dehnungsverteilung im Stab) Der Elastizitätsmodul ist......

90 Mechanische Beanspruchung und funktionelle Anpassung von Binde- und Stützgewebe

91 EXPERIMENT: Wir versuchen einen Stab zu brechen!

92 Beanspruchungsarten biologischer Gewebe Dehnung Stauchung Torsion Biegung K 2 ( Aktion ) K 2 M 1 K 1 M 2 ( Aktion ) M 1 ( Reaktion ) gefährlich K 1 ( Reaktion ) M 2

93

94 Einfache Biegung eines elastischen Stabes Drehmoment Drehmoment Radius ( Krümmungsradius ) Kreis

95 Einfache Biegung eines elastischen Stabes Kräftepaar Kräftepaar ( Drehachse ) K K K K Drehmoment, M= K x L

96 Einfache Biegung eines elastischen Stabes Hantel Kräftepaar Kräftepaar ( Drehachse ) K K K Kreis Radius ( Krümmungsradius ) K Drehmoment, M= K x L Undeformiert Deformiert: inhomogene Verformung

97 Biegung:Was passiert im Inneren des Stabes? M Stabelement M Dehnung bzw. Stauchung am Rande Hookesches Gesetz ---> max am Rande = ( Randspannungen ) In den äußeren Schichten beginnt plastisches Fließen

98 Die Biegung und die Randspannungen Spannung, max, Biegebeanspruchungsdiagramm Breite, b Höhe, h Maximal auftretende Spannung, d. h. die Randspannung, max : max M 6 bh 2 Balkenlänge Biegung, 1 R : 1 R = M E 12 bh ; 3 R = Bogenradius (Krümmungsradius); E = Elastizitätsmodul; M = Moment; bh 3 12 : I " axiales Flächenmoment"

99 Wie biegen sich Balken, und wie Knochen?? Zur Anzeige wird der QuickTime Dekompressor Foto - JPEG benötigt.?? Muskel (Galileo Galilei, 1638) A B

100

101 Biegung am größten wo Drehmoment M am größten Dort auch Randspannung am größten => Bruch

102 Biegung eines schlanken Balkens unter mäßiger Last BALKEN unbelastet; BALKEN belastet kleine Hebelwirkung große Hebelwirkung x M x 1 M (berechnet) K x 1 Drehmoment: M K x K

103 Biegung eines schlanken Balkens unter mäßiger Last : Spannungsverteilung Länge, l max Durchbiegung, w Bei Biegung maximale Spannung max am Rande des Stabes = Randspannung max proportional M K M proportional dem Abstand

104 Biegung eines schlanken Balkens unter mäßiger Last : Spannungsverteilung Länge, l max Durchbiegung, w Spannung, max K

105 Vergleich von Spannungen und Verformungen bei Zug / Druckbeanspruchung und Biegebeanspruchung (... der springende Punkt ) Spannung: b (= max ) L w = Durchbiegung Spannung: n L Homogene Normalspannung zentrisch in Richtung der Achse) Maximale Randspannung L = Verlängerung K K Druck/Zugbeanspruchung Biegebeanspruchung

106 Vergleich von Spannungen und Verformungen bei Zug / Druckbeanspruchung und Biegebeanspruchung b = Biegespannung n = Normalpannung w = Durchbiegung L = Verlängerung Angenommen: L = 1 Meter und Querschnitte des Balkens wie folgt: 1.) 1 cm b / n = 600 w / L = ) 1 cm b / n = 800 w / L = ) 2 cm gleiches Volumen wie 2.) b / n = 377 w / L = Knochenschnitt aus der Mitte einer linken Tibia Rauber/Kopsch, 1987

107 Konsequenzen hinsichtlich der Materialverteilung: Auslagerung von Knochenmaterial aus dem Bereich der Neutralen Faser entlang der Achse bringt nichts! Nach außen.. Bambusrohr im allseitigen Wind => Kreis Tibia (Schienbein) entlang der sagittalen Ebene stärker beansprucht => Oval und unterschiedliche Dichte Maximale Festigkeit des Knochens mit minimalen Materialaufwand (Modelling Remodelling)

108 Axiale Stauchung P= Last (=Kraft) D= Druckspannung (Nach: Nachtigall und Rauber/Kopsch,1987)

109 Exzentrische Belastung ( Femur ) Gewicht K= Kraft, etwa das Körpergewicht (in der Folge oft auch P genannt); Wie groß sind die Spannungen im Femur und wo sind sie am größten? (Nach: Nachtigall und Rauber/Kopsch,1987)

110 Exzentrische Belastung ( Femur ) P 1 P P 2 P 1 und P 2 : gedankliche zentrische Hilfskräfte ; P 1 + P 2 = 0

111 Exzentrische Belastung ( Femur ) P 1 P P 2 1.) 2.) P 1 und P 2 : gedankliche Hilfskräfte ; P 1 + P 2 = 0 P 1 = axiale, reine Druckkraft ( Stauchung ) => 2.) P & P 2 = Drehmoment ( einfache Biegung ) => 1.) Gesamtbeanspruchung = Summe der 2 Beanspruchungen

112 Lineare Superposition Exzentrische Belastung ( Femur ) + (von P & P 2 ) (von P 1 ) = (Resultierend)

113 Exzentrische Belastung ( Femur )

114 Exzentrische, achsenschräge Belastung

115 Reduktion der Biegebeanspruchung Gegenlast Last Biegebelast. Druckbelast. Reduktion durch Lastverteilung (Gegenkraft,Gegenbiegung) (Nach: Nachtigall und Rauber/Kopsch,1987)

116 Reduktion der Biegebeanspruchung Gegenlast Last Last Biegebelast. Druckbelast. Reduktion durch Lastverteilung (Gegenkraft,Gegenbiegung) (Nach: Nachtigall und Rauber/Kopsch,1987) Reduktion durch Zugverspannung (Zuggurtungsprinzip)

117 Reduktion der Biegebeanspruchung Zuggurtungswirkung des Tractus ilitibialis Tractus ilitibialis (Extrem vereinfachtes Schema, Nachtigall, 1971)

118 Muskuläre Zuggurtung beim aufrecht stehenden Menschen (Rauber/Kopsch, 1987)

119 Reduktion der Biegebeanspruchung durch Schaftkrümmung (Knochenform) und Zuggurtung ( Ulna ) Beanspruchungsdiagramm: Verlauf der Spannung max ( max ist hier B max genannt) Last (Gewicht von 10.8 Kilogramm) (Werner Nachtigall: Biotechnik, 1971)

120 Reduktion der Biegebeanspruchung durch Schaftkrümmung (Knochenform) und Zuggurtung Beanspruchungsdiagramme: Verlauf von Spannung max ( max ist hier B max genannt)

121 Reduktion der Biegebeanspruchung durch Schaftkrümmung (Knochenform) und Zuggurtung (O = Oberarmmuskeln) (zu = Unterarmmuskeln) Beanspruchungsdiagramme: Verlauf von Spannung max ( hier B max ) Die Ulna als Körper gleicher Festigkeit: Randspannung max = konstant

122 Anpassung durch Menge und Verteilung des Knochengewebes und durch trajektorielle Bauweise (trajektorielles Fachwerk) Wolff, Virchow s Archiv, 1870

123 Gilt nicht nur für Knochen!!!