Clostridium difficile-infektion

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1 Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie Jahreskongress 2016, Berlin Clostridium difficile-infektion Prof. Dr. med. O. Leiß Gastroenterologische Gemeinschaftspraxis, Mainz Prof. Dr. med. M. Trautmann Institut für Krankenhaushygiene, Klinikum Stuttgart Keine Interessenkonflikte

2 Übersicht Zunahme der Inzidenz Charakterisierung des Erregers Pathogenese und Risikofaktoren Klinik und Rezidive diagnostischer Algorithmus erforderliche Hygienemaßnahmen medikamentöse Therapie

3 Übersicht 1978 C. difficile-infektion als Ursache von Antibiotika-assoziierten Durchfällen ab 2000 erhebliche Zunahme der Inzidenz 2005 NEJM: Ribotyp 027 in Canada u. USA mit binärem Toxin u. erhöhter Mortalität fast 50% der CDI sind community-aquired neue, schnellere Testverfahren (GDH, PCR) z.t. häufigste nosokomiale Infektion

4 Zunahme der Inzidenz - Healthcare Utilization Project (HCUP) in den USA: Zunahme der Krankenhaus- Entlassungsdiagnose CDI (ICD-9: ) von im Jahr 2000 auf im Jahr 2010 = mehr als 3-fache Zunahme - CDI als eine der Entlassungsdiagnosen: 3,82 / 1000 im Jahr 2000 vs. 8,75 / 1000 im Jahr CDI-bezogene Mortalität 5 10 % / mehr als Todesfälle jährlich in USA - Kosten für das Gesundheitssystem > 2,1 Billionen US-Dollar pro Jahr

5 nosokomiale vs. Community-onset CDI Kolonisationsrate: bei Normalpersonen 6-10% bei Kleinkinder bis 70-90% Bei Rucksacktouristen ca. 30% Vorkommen bei Hunde, Katzen, Pferde, Schweine, Kälber in Fisch, Nahrungsmitteln 3-6%

6 Charakteristika des Erregers anaerobes, sporenbildenes, Gram-positives Stäbchenbakterium pathogene und nicht-pathogene Stämme keine invasive Infektion, Wirkung nur durch Exotoxine (TcdA und TcdB, binäres Toxin) resistent gegen übliche Breitspektrumantibiotika Sporenform überlebt lange in der Umwelt, ist resistent gegen zahlreiche Desinfektionsmittel Sporen kolonisieren nicht nur den Darm, sondern den ganzen Körper und die Umgebung

7 Pathogenese: Kolonisation und Infektion % %

8 Risikofaktoren für eine CDI Alter > 65 Jahre, männliches Geschlecht Krankenhausaufenthalt / Langeitpflege Komorbititäten (Immunsuppression, Malignom, Chemotherapie, KMT, Organtransplantation, Malnutrition, DM, CED, CF) vorausgegangene antibiotische Therapie (Clindamycin, Cephalosporine, Cotrimoxazol, Ampicillin / Amoxicillin, Makrolide, Tetracyclin, Chinolone) Einnahme von PPI oder NSAID frühere C. difficile-infektion

9 Pathogenese: Erreger- u. Wirtsfaktoren

10 Pathogenese

11 Klinische Diagnose

12 Klinischer Verlauf und Komplikationen

13 CDI-Letalität in verschiedenen Ländern %

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15 nur breiige Stühle testen Bristol- Stuhl- Skala Typen 6 + 7

16 kultureller Nachweis - zytotoxigene Kultur = lange Zeit Goldstandard - Vorteil: hohe Spezifität und hohe Sensitivität - Nachteile: Dauer 3-5 Tage, nicht überall verfügbar - für klin. Entscheidungen (Isolierung / Therapie) sind schnellere Testergebnisse nötig!!!

17 Labortests: 2-3-stufiger Algorithmus NAAT- PCR

18 Meldepflicht

19 Charakteristika des Ribotyps 027 Bezeichnung des Stammes NAP1 (USA) oder B1 (Kanada) oder Ribotyp 027 (Europa) der Stamm bildet ca fach höhere Mengen der Toxine A und B bildet zusätzlich ein neues Toxin, das binäre Toxin, welches das intrazelluläre Aktinskelett der Kolonepithelien zerstört Sporenbildung und Ausbreitungspotential des Stammes sind erhöht

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23 Häufigkeit von Rezidiven % bekommen nach durchgemachter CDI ein Rezidiv nach 2. Rezidiv weitere Rezidive in 40-60% der Fälle Ribotyp 027 mit häufigen Rezidiven assoziiert Rezidiv-Prophylaxe mit Probiotika (S.boulardii, Lactobacillen) bei multiplen Rezidiven ggf. fäkale Mikrobiom-Transplantation

24 Therapiestrategien Antibiotic stewardship Hemmung Germination Anionen- Austauscher nicht effektiv Immunglobulin-Gabe, apathogene C. diff.-stämme zur Induktion von Antikörpern Prävention durch Probiotika Antibiotika: Metronidazol oder Vancomycin FMT?

25 aktuelle Therapieempfehlung

26 Fidaxomicin Makrolid-Antibiotikum schont intestinales Mikrobiom; wenig wirksam gegen Gramnegative Bakterien hohe fäkale Konzentration bei minimaler Plasmakonzentration hemmt bakterielle RNA-Synthese, hemmt Sporenbildung Vorteil: weniger Rezidive; gute Verträglichkeit Nachteil: hohe Kosten

27 Hygienemaßnahmen I Isolierung im Einzelzimmer mit Toilettenraum (ggf. Kohortierung von CDI-Pat. In Mehrbettzimmer) bei Betreten des Zimmers: Schutzkittel und Einmalhandschuhe anlegen nach Ablegen der Handschuhe erst hygienische Händedesinfektion, dann Waschen tägliche desinfizierende Zimmer-Reinigung mit einem Sauerstoffabspalter oder Hypochlorit-Präparat Entisolierung 48 Stunden nach letztem Durchfall Schlussdesinfektion des Zimmers (einschließlich Wechsel von Vorhängen)

28 Desinfektion patientennaher Flächen Tägliche sporozide Desinfektion patientennaher Flächen wie z.b. Bettgestell, Nachttisch, Nachttisch-Ablage, Schrank des Patienten, Türgriffe

29 Aufbereitung bei Entlassung - sporozide Desinfektion von Bett, Matraze, Nachttisch, Schrank des Patienten, - sporozide Fläschendesinfektion von Naßzelle (Waschbecken,Toilette,Dusche), Fußboden und Wandflächen incl. Wechsel der Vorhänge

30 Hygienemaßnahmen II Aufklärung des Patienten und der Angehörigen zu Maßnahmen der Standardhygiene Vorbildfunktion des gesamten Personals: bei Betreten des Zimmers: Schutzkittel und Einmalhandschuhe anlegen Händewaschen des Patienten nach dem Toilettengang Wäsche mit desinfizierenden Waschverfahren reinigen Patienten-bezogener Einsatz von Medizinprodukten (Blutdruckmessgerät, Fiberthermometer) technische Geräte (Sonographiegerät) beim Herein- u. Herausfahren ins Patientenzimmer desinfizieren

31 Empfehlungen zur Infektionsprävention

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