Vorwort. aus: Grünauer-Kloevekorn et al., Kontaklinsenanpassung (ISBN ), 2007 Georg Thieme Verlag KG

Transkript

1 V Vorwort Kontaktlinsen haben sich vor allem in den letzten zwei Jahrzehnten zu einer entscheidenden Mçglichkeit der visuellen Rehabilitation bei einer Vielzahl von Patienten mit Refraktionsfehlern entwickelt. Die Kontaktlinsenanpassung bei schwierigen Hornhautsituationen gilt weithin als ausgesprochen kompliziert, manchem gar als nahezu nicht durchführbar. Im Ergebnis werden beispielsweise Patienten mit einem fortgeschrittenen Keratokonus oder einem irregulär Astigmatismus nach penetrierender Hornhautverletzung sehr frühzeitig operativen Maßnahmen zugeführt oder, bei fehlender Operabilität, nur rudimentär visuell rehabilitiert. Tatsächlich sind die Grundzüge der Kontaktlinsenanpassung relativ einfach. Entscheidend ist die physikalische Kenntnis über die Form sowohl einer physiologischen als auch der verschiedenen pathologischen Hornhautvorderflächen, wiezumbeispielnach refraktivchirurgischen Eingriffen, nach Hornhautübertragung oder bei unterschiedlichen Hornhautpathologien, wie Hornhautdystrophien und Hornhautektasien. Auf der Basis dieses Wissens kann die optimale Kontaktlinsenrückfläche gewählt werden und eine zügige Kontaktlinsenanpassung erreicht werden. Dieses Buch wendet sich an Augenärzte, Optometristen und Augenoptiker sowie an Studierende der Medizin und der Augenoptik. Es gliedert sich in vier Teile. Im ersten Teil werden anhand zahlreicher Abbildungen die Ursachen komplizierter Ausgangssituationen erläutert. Im zweiten Teil erfolgt die Beschreibung der physiologischen Hornhautvorderfläche und die verschiedenen Mçglichkeiten der Vermessung einer physiologischen und pathologischen Hornhaut. Im dritten Teil stellen wir die verschiedenen Kontaktlinsenformen vor, die für die Korrektur bei komplizierten Ausgangssituationen notwendigerweise verwendet werden. Der vierte Teil demonstriert anhand einer Vielzahl von Tabellen und Farbabbildungen die Veränderung der Hornhautvorderfläche durch die zugrunde liegende Pathologie, die Differenzialdiagnostik dieser Pathologien und den Anpassvorgang. Hierbei wird ganz besonders Wert auf eine schrittweise Erläuterung der einzelnen Anpassschritte gelegt und diese anhand von Anpassbeispielen in Tabellenform erklärt. Am Ende der einzelnen Kapitel erfolgt eine Was ist zu tun, wenn -Tabelle, um bei entstehenden Problemen eine rasche Lçsung bieten zu kçnnen. Das Buch ist gedacht sowohl als Lehrbuch als auch als Anpassleitfaden in der ophthalmologischen und augenoptischen Praxis. Interessierte Studierende der Medizin und alle Studierenden der Augenoptik kçnnen einen Eindruck von der Vielzahl der Hornhautpathologien und den Mçglichkeiten der kontaktologischen Anpassung gewinnen. Für Anpasser bietet das Buch eine Anleitung und Vertiefung, bei häufiger in der Praxis zu findenden Veränderungen, wie dem Keratokonus, aber auch bei ausgesprochen seltenen Pathologien, wie den verschiedenen Formen von Hornhautdystrophien oder der pelluzidalen marginalen Hornhautdegeneration, nach refraktiven Eingriffen oder Keratoplastiken, eine

2 VI Vorwort rasche und gut zu tolerierende Kontaktlinsenanpassung durchzuführen. Eine Kontaktlinsenanpassung bei komplizierten Situationen, und damit auch die Erarbeitung dieses Buches, ist nur mçglich durch eine fruchtbare Kooperation der verschiedenen, mit ophthalmologischen und optometrischen Fragestellungen betrauten Fachgruppen. Für diese, nicht immer selbstverständliche, vertrauensvolle Zusammenarbeit sind die Autoren dieses Buches besonders dankbar. Zahlreiche Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Georg Thieme Verlages Stuttgart haben uns bei der Erarbeitung dieses Buches unterstützt. Frau Antje-Karen Richter hat zu Beginn durch viele kluge Vorschläge dem Kind einen Namen gegeben. Frau Birgit Eisenhardt begleitete mit viel Geduld die Entstehung, half uns über die organisatorischen Hürden und hat bei der Umsetzung unserer vielfältigen Wünsche Vorzügliches geleistet. Frau Elke Plach hat bei der Herstellung unsere Vorstellungen hervorragend umgesetzt und ist auf unsere ¾nderungsvorschläge jederzeit unkompliziert eingegangen. Halle, im Sommer 2007 Claudia Grünauer-Kloevekorn und Co-Autoren

3 1.2 Hornhautdystrophien 11 Abb. 1.6a und b Spaltlampenbilder eines Patienten mit pelluzidaler marginaler Hornhautdegeneration. Stromaverdünnung in der unteren Hornhauthälfte (ca bis 7 Uhr) mit intaktem Hornhautepithel. Oberhalb des verdünnten Areals Hornhautektasie. nen in unterschiedlichem Ausmaß betroffen sein. Obwohl das verdünnte Areal in der Regel in der unteren Hornhautperipherie gefunden wird, sind diese Veränderungen in seltenen Fällen in der oberen Hornhauthälfte beschrieben worden (Krachmer 1978, Rabinowitz 1998, Sridhar et al. 2004). Als Komplikationen sind ein Hornhautçdem und eine spontane Perforation mçglich (Aldave et al. 2003, Carter et al. 1989, Orlin et al. 1998). 1.2 Hornhautdystrophien Hereditäre Hornhautdystrophien sind bilateral auftretende progrediente Hornhauterkrankungen, die sich in der Regel in der Lebensdekade manifestieren. Infolge einer zunehmenden Hornhauttrübung kommt es zu einem progredienten Visusverlust, zu Blendungserscheinungen oder Schmerzen aufgrund wiederkehrender Hornhauterosionen. Nur wenige Subtypen sind Teil einer erkennbaren systemischen Erkrankung, wie zum Beispiel die gittrige Hornhautdystroaus: Grünauer-Kloevekorn et al., Kontaklinsenanpassung (ISBN ),

4 12 1 Ursachen komplizierter Ausgangssituationen Jeder Mensch besitzt zwei identische Chromosomensätze, einen väterlichen und einen mütterlichen Ursprungs. Die Chromosomen bestehen aus DNA und werden in verschiedene Einheiten, die Gene, unterteilt. Die Gene sind Träger der Erbinformationen. Müssen für den Ausbruch einer Erkrankung beide identischen Gene von einer Mutation betroffen sein (homozygot), folgt die Erkrankung einem autosomal-rezessiven Erbgang. Genügt eine Mutation an einem der beiden identischen Gene (heterozygot), wird die Erkrankung autosomal-dominant weitergegeben. Autosomal-dominanter Erbgang: Erkrankte Familienangehörige folgen unmittelbar aufeinander (treten in jeder Generation auf) und betreffen sowohl das männliche wie das weibliche Geschlecht. Die Erkrankung tritt nicht bei den Nachkommen nichterkrankter Individuen auf. Die Erkrankung kann von einem Betroffenen zu 50% an seine Nachkommen weitergegeben werden. Autosomal-rezessiver Erbgang: Die Erkrankung tritt bei Geschwistern beiderlei Geschlechtes auf. Beide Eltern müssen mindestens heterozygote Merkmalsträger sein, um die Erkrankung an die Kinder weitergeben zu können. Sie selbst müssen dann jedoch nicht selbst erkrankt sein. Sind beide Eltern heterozygote Merkmalsträger (und damit nicht erkrankt), tritt die Erkrankung bei 25% ihrer Nachkommen auf. Ist ein Elternteil homozygoter Merkmalsträger (und damit erkrankt) und ein Elternteil heterozygoter Merkmalsträger, tritt die Erkrankung bei 75% ihrer Nachkommen auf. Sind beide Eltern homozygote Merkmalsträger (und damit erkrankt), tritt die Erkrankung bei 100% ihrer Nachkommen auf. phie Typ II bei der systemischen Amyloidose Typ IV (Meretoja-Syndrom) (Meretoja 1969). Die bisher gültige Einteilung der Hornhautdystrophien stützt sich auf das klinische Erscheinungsbild und auf histopathologische Untersuchungen von Hornhautscheibchen nach perforierender Keratoplastik, die in einem relativ fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung gewonnen werden (Spencer 1985). Die meisten Hornhautdystrophieformen werden autosomal-dominant übertragen. Nur wenige, wie die makuläre Hornhautdystrophie, die gittrige Hornhautdystrophie Typ III, die gelatinçse tropfenartige Dystrophie und die kongenitale hereditäre endotheliale Dystrophie Typ II (CHED II) weisen einen autosomal-rezessiven Erbgang auf (Krachmer et al. 1997, Kaufman et al. 1998). Patienten mit Hornhautdystrophien epithelialen oder stromalen Ursprungs erleiden in der Regel eine Visusverschlechterung entweder aufgrund der Trübungen im Hornhautstroma oder aufgrund eines irregulären Astigmatismus, der durch die unregelmäßige Hornhautoberfläche entsteht. Der irreguläre Astigmatismus kann durch die Anpassung fester Kontaktlinsen korrigiert werden, so dass im Folgenden insbesondere das klinische Erkrankungsbild bei epithelialen und stromalen Hornhautdystrophen beschrieben werden soll. Durch molekulargenetische Untersuchungen sind seit ungefähr 10 Jahren ein Teil der betroffenen Gene und zugrunde liegende Mutationen aufgedeckt worden. TGFBI-Gen Die meisten autosomal-dominant vererbten Hornhautdystrophieformen sind epithelialen Ursprungs und werden durch Mutationen im TGFBI-Gen verursacht. Dieses Gen liegt auf dem langen Arm des Chromosoms 5 (5q31) und besteht aus 17

5 1.2 Hornhautdystrophien 13 kodierenden Abschnitten (Exons). Mutationen in diesem Gen sind ursächlich für einen großen Teil autosomal-dominant vererbter Hornhautdystrophien epithelialen Ursprungs (Stone et al. 1994, Munier et al. 1997). Sein Genprodukt ist das Eiweiß Keratoepithelin, welches im Hornhautepithel gebildet wird und sich vorwiegend in der Bowman-Schicht ablagert. Es wird vermehrt bei der epithelialen und stromalen Wundheilung gebildet. Sowohl normales Keratoepithelin als auch Keratoepithelin mit einer veränderten Eiweißstruktur kann aufgrund seines geringen Molekulargewichts leicht ins Stroma diffundieren. Wird jedoch aufgrund einer Genveränderung (Mutation im TGFBI-Gen) verändertes Keratoepithelin gebildet, kann dieses nicht mehr vollständig abgebaut werden und führt zu Ablagerungen, die zunächst epithelial und subepithelial liegen, im Laufe der Erkrankung aber auch zunehmend das tiefe Hornhautstroma betreffen (Korvatska et al. 1998, Korvatska et al. 1999, Streeten et al. 1999). Verändertes Keratoepithelin stellt den Hauptteil der pathologischen Ablagerungen bei den gittrigen und den granulären Hornhautdystrophieformen, der Avellino- Dystrophie und der Reis-Bücklers-Dystrophie (Klintworth et al. 1998, Streeten et al. 1999). CHST6-Gen Ein Großteil der stromalen Hornhautdystrophien folgt einem autosomal-rezessiven Vererbungsmuster und wird durch Mutationen im CHST6-Gen verursacht. Das CHST6-Gen liegt auf dem langen Arm des Chromosoms 16 (16q22). Die kodierende Sequenz befindet sich im Exon 3. Mutationen in diesem Gen führen zur autosomalrezessiv vererbten makulären Hornhautdystrophie (Akama et al. 2000). Das Genprodukt ist die korneale N-Acetylglucosamin-6-O-Sulfotransferase, ein aus 395 Aminosäuren bestehendes Eiweiß (Protein). Dieses Enzym sulfatiert unsulfatierte Keratanketten am Lumican. Beim Lumican handelt es sich um ein Keratansulfat enthaltendes Proteoglycan, welches sich im Hornhautstroma befindet. Es interagiert mit den Kollagenfibrillen, indem es ihre kritische Grçße und Struktur aufrecht erhält. Des Weiteren beeinflusst es über die Wasserbindung und -einlagerung der Hornhaut ihre Transparenz (Cornet et al. 1994, Funderburgh et al. 1986, Scott 1992). Bei Patienten mit makulärer Hornhautdystrophie verändern die nur noch gering lçslichen unsulfatierten Keratanketten des Lumicans das kollagene Maschenwerk und vermindern die Hornhauttransparenz zunehmend (Akama et al. 2000, Cornet et al. 1994, Funderburgh et al. 1986, Scott 1992). Im Folgenden werden die klinischen Krankheitsbilder der häufigsten Hornhautdystrophieformen epithelialen und stromalen Ursprungs näher erläutert. Klinisches Bild der epithelialen Hornhautdystrophien (TGFBI-gekoppelt) Da die molekulargenetischen Befunde zunehmend zur Einordnung der einzelnen Krankheitsbilder herangezogen werden, werden im Folgenden die dazugehçrigen Mutationen in Klammern benannt. Gittrige Hornhautdystrophie Typ I, Biber-Haab-Dimmer (Arg124Cys) Bei den erkrankten Patienten treten im 1. Lebensjahrzehnt aufgrund einer oberflächlichen Ablagerung von verändertem Keratoepithelin rezidivierende Hornhauterosionen auf. Es folgen linienfçrmige Ablagerungen im vorderen zentralen Stroma

6 14 1 Ursachen komplizierter Ausgangssituationen Abb. 1.7a und b Spaltlampenbilder von Patienten mit gittriger Hornhautdystrophie. a Typ I Biber-Haab-Dimmer. Fortgeschrittene, nahezu vollständige homogene Hornhauttrübung mit irregulär angeordneten weißen linearen Ablagerungen in der mittleren Peripherie. b Typ III A. Deutlich gröbere lineare Ablagerungen insbesondere in der mittleren Peripherie (Pfeile). und eine erst spät auftretende langsam progrediente Sehverschlechterung (Biber 1890, Dimmer 1899, Haab 1899, Waring et al. 1978, Spencer 1985, Krachmer et al. 1997, Naumann 1997) (Abb.1.7a). Gittrige Hornhautdystrophie Typ IIIA (Pro501Thr) Im Vergleich zum Typ I findet sich ein späterer Krankheitsbeginn, die rezidivierenden Erosionen sind deutlich seltener, die linienfçrmigen Ablagerungen jedoch grçber (Yamamoto et al. 1998, Kawasaki et al. 1999) (Abb.1.7b). Granuläre Hornhautdystrophie Typ I, Groenouw (Arg555Trp) Im 1. Lebensjahrzehnt treten zahlreiche kleine, weniger als 300 m messende brçcklige Ablagerungen pathologischen Keratoepithelins in Hçhe des Epithels und der Bowman-Schicht auf. Durch den Verlust der Epithelhaftung kommt es zu wiederkehrenden schmerzhaften Hornhauterosionen und zu einer starken Blendung. Mit fortschreitender Erkrankung tropfen die Granula in das Hornhautstroma, wobei die Hornhautperipherie in jedem Fall ausgespart bleibt (Groenouw 1898, Bücklers 1938, Krachmer et al. 1997, Naumann 1997) (Abb. 1.8au. b).

7 90 4 Hornhautprofil und Kontaktlinsenanpassung 4.2 Epitheliale und stromale Hornhautdystrophien Patienten mit epithelialen und stromalen Hornhautdystrophien leiden seltener ab der ersten, häufiger ab der zweiten Lebensdekade unter rezidivierenden Hornhauterosionen mit zunehmender Sehverschlechterung und einer zunehmenden Blendungsempfindlichkeit. Ab der zweiten Lebensdekade entwickeln sie, je nach Form der Dystrophie, multiple, unscharf begrenzte hauptsächlich oberflächliche, zum Teil aber auch tief im Hornhautstroma gelegene Trübungen mit einer progredienten Sehverschlechterung. Für die Kontaktlinsenversorgung ausschlaggebend ist die entstandene irreguläre Hornhautoberfläche mit nachfolgendem irregulärem Astigmatismus. Es ist mçglich, eine phototherapeutische Keratektomie (PTK) an diesen Augen durchzuführen. Diese ist besonders Erfolg versprechend bei epithelialen Dystrophieformen, da die abzutragenden Trübungen hier häufiger subepithelial und im vorderen Stromaanteil liegen. Patienten mit stromalen Dystrophien profitieren in einem geringeren Umfang von einer PTK. Entscheidend für das Visusergebnis ist die Form der Dystrophie. Eine suffiziente Klassifizierung wird am besten durch eine molekulargenetische Untersuchung erreicht. Wenn es durch die PTK nicht gelingt, die Oberfläche der Hornhaut zu glätten, lässt sich die irreguläre Hornhautoberfläche mit Kontaktlinsen gut ausgleichen und in vielen Fällen eine zusätzliche Visussteigerung erreichen. Flexible Kontaktlinsen Die irreguläre Vorderfläche wird mit einer flexiblen Kontaktlinse nur mangelhaft ausgeglichen, die deshalb keine Alternative zu formstabilen Kontaktlinsen darstellt. Um rezidivierende Hornhauterosionen zu vermindern, kçnnen flexible Kontaktlinsen als Verbandskontaktlinsen eingesetzt werden. Diese werden aus einem Material, welches zum Tragen rund um die Uhr geeignet ist, hergestellt und entsprechend den gemessenen Hornhautradien angepasst. Der Patient bekommt für ein Auge zwei Kontaktlinsen, welche im wçchentlichen Rhythmus ausgetauscht und anschließend gereinigt werden. Wichtig hierbei ist, dass zwischen dem Austausch der Kontaktlinsen kein Lidschlag stattfindet, der die Hornhaut wieder reizt. So kommt es zur Beruhigung der Hornhaut. Zwischenzeitlich sollte bei stabilem Befund das Kontaktlinsentragen ausgesetzt werden, um das erhçhte Risiko für eine kontaktlinsenassoziierte Keratitis oder Neovaskularisation zu verringern. Formstabile Kontaktlinsen Das Mittel der Wahl ist auch hier die feste gasdurchlässige Kontaktlinse. Sie verbessert die Sehschärfe und korrigiert den irregulären und regulären Astigmatismus. In der Regel liegen bei Patienten mit einer Hornhautdystrophie reguläre Hornhautbedingungen in Bezug auf die Hornhautradien und Exzentrizitäten vor. Es werden Rückflächendesigns entsprechend der Hornhauttopographien angepasst und führen zur bestmçglichen visuellen Rehabilitation. Folgende Geometrien stehen zur Verfügung: n dreikurviges Design (rotationssymmetrisch oder torisch), n asphärisches Design (rotationssymmetrisch oder torisch).

8 4.2 Epitheliale und stromale Hornhautdystrophien 91 Analyse durch den Keratographen Übersichtsdarstellung und zentrale Hornhautradien Bei Augen mit Hornhautdystrophien erkennt man eine große Unregelmäßigkeit der Hornhautoberfläche (Abb a f), die in den meisten Fällen zentral liegt. Fourier-Analyse Mit den Messungen der Fourier-Analyse findet sich bei diesen Augen ein erhçhter zentraler oder regulärer Astigmatismus (Abb. 4.19) der sich strudelfçrmig ausbreitet und dessen peripherer Astigmatismus sich um bis zu 908 drehen kann (Abb. 4.20), sowie meistens ein erhçhter irregulärer Astigmatismus (Dezentration und/oder Irregularität außerhalb der Norm). Liegt ein regulärer Astigmatismus vor, dessen zentraler Anteil deutlich hçher ist als der periphere, passt man eine rotationssymmetrische Kontaktlinse an. Liegt jedoch ein regulärer Astigmatismus vor, der sich bis in die Peripherie erhçhend fortsetzt und in der Achslage stabil verläuft, ist die Korrektur mit einer rückflächentorischen Kontaktlinse zu empfehlen. Zernike-Analyse Bei der Wellenfrontanalyse haben die meisten Augen nach PTK bei Hornhautdystrophie eine erhçhte Aberration (HOA- RMS-Wert), und bei diesen Augen ist der Aberrationskoeffizient > 1. Die farbkodierte Darstellung des Hçhenprofils der Hornhaut anhand der Zernike- Koeffizienten gibt den Peak als hçchsten Punkt der Hornhaut an. An dieser Stelle findet sich bei der Anpassung eine Auflage der Kontaktlinse (Abb. 4.21). Klassierung durch den Videokeratographen und Hornhautindizes der topographischen Berechnungen Die Hornhautdystrophie wird bei der Klassierung fälschlicherweise als abnorme Kornea oder Zustand nach Hornhautchirurgie bezeichnet. Generell ist hier die Klassierung vernachlässigbar, da eine genaue Diagnose durch das klinische Bild und die Anamnese bereits vorliegt. Aberrationskoeffizient Der Aberrationskoeffizient als Messzahl der Zernike-Koeffizienten der Ordnung, liegt hier deutlich über 1,0. Aufgrund der vorliegenden pathologischen Hornhautveränderungen (zentrale Trübungen), kann man damit rechnen, dass durch die Kontaktlinsenversorgung nur mit einem Visusanstieg um 1 2 Zeilen zu rechnen ist. Es erfolgt hier nur der Ausgleich des visuslimitierenden irregulären Astigmatismus an der Hornhautoberfläche. Exzentrizität Die Berechnung der Exzentrizitäten ist bei diesen Augen Vorraussetzung für die richtige Kontaktlinsenwahl und liegt in der Regel zwischen 0,4 und 0,8.

9 92 4 Hornhautprofil und Kontaktlinsenanpassung Abb a bis f a Makuläre Hornhautdystrophie mit autosomal-rezessivem Erbgang (Mutation im CHST6-Gen). Die Trübungen liegen im Hornhautstroma und sind bis in die Hornhautperiphie verteilt. b Granuläre Hornhautdystrophie Groenouw mit autosomal-dominantem Erbgang (Mutation im TGFB1-Gen). c Histologisches Schnittbild eines Hornhautscheibchens bei makulärer Hornhautdystrophie. Das Epithel ist regelmäßig geschichtet. Die Trübungen (blau) sind diffus im gesamten Hornhautstroma verteilt und erreichen die Peripherie. Alcian-Blau-Färbung, Vergrößerung 100-fach.

10 4.2 Epitheliale und stromale Hornhautdystrophien 93 d Histologisches Schnittbild eines Hornhautscheibchens bei granulärer Hornhautdystrophie Groenouw. Das Epithel ist unregelmäßig geschichtet. Die Trübungen (dunkelrot, Pfeile) liegen subepithelial und im Hornhautstroma und erreichen nicht die Hornhautperipherie. HE-Färbung, Vergrößerung 100-fach. e Farbkodierte Darstellung bei Hornhautdystrophie mit zentraler Unregelmäßigkeit. Starke Unregelmäßigkeit der Hornhautoberfläche mit daraus resultierendem Astigmatismus. f Unregelmäßigkeiten der Hornhautoberfläche.

11 Sachverzeichnis 151 Sachverzeichnis A Abbildungsfehler, Varianz (RMS) 50 f Aberrationskoeffizient Anpassparameter 41 Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 80 Hornhautdystrophie, stromale/ epitheliale 91 Keratokonus 65 f Keratoplastik, perforierende 104 LASIK, myope/hyperope 114 Verletzung, perforierende 125 Abflachung, periphere 71 Achse, optische 33 Achsenmyopie 28 Amaurose, kongenitale, Lebersche 7 Amyloidose, systemische 12 Aniridie, traumatische 34ff Aniseikonie 34 Kontaktlinse, optische 38 Anpassparameter s. Kontaktlinsenanpassung Aphakie, einseitige 34 ¾quivalent, sphärisches 45 ff Vergleich Keratokonus/ PMCD 65 Astigmatismus hoher, postoperativer 25, 34 Hornhautdegeneration, marginale pelluzidale (PMCD) 10 irregulärer 8 Fourier-Analyse 41, 64, 79 Keratektomie, phototherapeutische (PTK) 19 Kind 134f postoperativer 34 Keratoplastik 20 Kontaktlinse optische 38 formstabile 63 peripherer Fourier-Analyse 65, 76 Strudelform, typische 65 f regulärer 41, 46 f Darstellung, farbkodierte 80 hoher 136 Verletzung, perforierende 34 zentraler, Fourier-Analyse 65 Atopie 7 Augenhornhaut s. Hornhaut Augenreiben, exzessives 5ff Augenverätzung 21 Augenverletzung (s. auch Verletzung, perforierende) 33ff Autorotationskeratoplastik 34 Avellino (Arg124His) 15f B Biber-Haab-Dimmer (Arg124Cys) 13 Blendungserscheinung 34 Blepharitis 7 Bowmann-Lamelle 7f Brechkraft, optische 45f Brechung, sphärische 41 Brillenstärke, schwankende 7 Butterfly 77f C CHST6-Gen 13 Claw 77 Cornea s. Hornhaut D Darstellung, farbkodierte Anpassbeispiel Kontaktlinse 107, 126 ff Astigmatismus, regulärer 80 Hçhenprofil 78 Auswertungsbeispiel PMCD 84 Dermatitis, atopische 6f Descement-Membran 7 f Design s. Kontaktlinsendesign Dezentration 46 f Vergleich Keratokonus/PMCD 65

12 152 Sachverzeichnis Diplopie, monokulare 8 Down-Syndrom 6 E Ehlers-Danlos-Syndrom 7 Eingriff, refraktiver s. LASIK, myope/hyperope anderer 117 Epikeratophakie 30 Erbgang autosomal-dominanter 12 autosomal-rezessiver 12 Erkrankung, retinale 7 Excimerlaser 19 Exzentrizität Hornhautform 43f Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 82 Hornhautdystrophie, stromale/ epitheliale 91, 94 Keratonus 67f Keratoplastik, perforierende 104 LASIK 114f Verletzung, perforierende 125 Kontaktlinse 69 numerische 41f F Fixationswinkel 43 Fleischer-Ring 7f Floppy-Eyelid-Syndrom 6 Fourier-Analyse 41, 44ff Grundlagen 45 f Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 65, 78 f Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 91 Keratokonus 64f, 76 Keratoplastik, perforierende 100 f LASIK, myope/hyperope 111ff Verletzung, perforierende 124f Fourier-Synthese 45 Frühgeborenenretinopathie 7 G Gewichtungsfaktor s. Aberrationskoeffizient Groenouw (Arg555Trp) 14 Grundschwingung 45 H Halos 8 Harmonische Ordnung 46 f Hessburg-Barron-Trepan 22 Hinterkammerlinse, transskleral nahtfixierte 36 Hçhenprofil 113 Hornhaut 19f Brechkraftkomponenten 41 Eintrübung, irreversible 19 ff Hçhenprofil LASIK 113 Messparameter Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 83ff Anfangsstadium 86 fortgeschrittene 86 Hornhautdystrophie, stromale/ epitheliale 95 f Keratokonus Grad 1 68f Keratokonus Grad ff Keratoplastik, perforierende 107ff Oberflächenanalyse 44 ff Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) Aberrationskoeffizient 80 Design bitorisches 86 quadrantenspezifisches 87f Detektion, videokeratographische 80f Differenzialdiagnostik 83 Epidemiologie 10 Exzentrizität 82 fortgeschrittene 86f Fourier-Analyse 78 f Hornhautindex 80 Hornhautprofil 77ff Keratograph, Analyse 77ff Klassierung 80 f

13 Sachverzeichnis 153 Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) Kontaktlinsenanpassung 77f, 83ff Nachkontrolle 89 Risikofaktor 10 Überrrefraktion 88 Visus 88 Zeichen, klinische 10 f Zernike-Analyse 79 Hornhautdystrophie endotheliale, hereditäre, kongenitale Typ II 12 epitheliale 12ff Aberrationskoeffizient 91 Bild, klinisches 13ff Exzentrizität 91 Fourier-Analyse 91 Kontaktlinsenanpassung 90f, 94 ff Nachkontrolle 98 Überrefraktion 98 Visus 98 Zernike-Analyse 91 Erbgang 12 gittrige Typ I Biber-Haab-Dimmer (Arg124Cys) 13 Typ II 11f Typ III 12 Typ IIIA (Pro501Thr) 14 granuläre Typ I Groenouw (Arg555Trp) 14f Typ II Avellino (Arg124His) 15f Typ III Reis-Bücklers (Arg124Leu, Arg555Gln) 15 f hereditäre 11 makuläre 12, 18 stromale 12 ff Aberrationskoeffizient 91 Exzentrizität 91 Fourier-Analyse 91 Kontaktlinsenanpassung 90f, 94 ff makuläre 12, 18 Nachkontrolle 98 Überrefraktion 98 Visus 98 Zernike-Analyse 91 Therapieoption 19 tropfenartige, gelatinçse 12 wabenfçrmige, Typ Thiel-Behnke 17 Hornhauteingriff, refraktivchirurgischer 110 ff Komplikation 117f Hornhauterkrankung, ektatische 3 ff Kontaktlinsenanpassung 63 ff Hornhautform 43f Hornhautgeometrie, Hçhendaten 52 Hornhautindex gerätespezifischer 81 Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 80 Hornhautdystrophie 91 Keratokonus 66 Keratoplastik, perforierende 103 Hornhaut-Iris-Linsen-Verletzung 36 f Hornhautlentikel Aufnähung, refraktiv-chirurgische 30 konkav-konvexer 28 Hornhautnarbe 33, 37 Hornhautoberfläche Exzentrizität 43 irreguläre 36 Hornhautpachymetrie 8, 10 Hornhautradius, zentraler Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 77f, 85 ff Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 91ff Keratokonus 63 f Keratoplastik perforierende 100 Kind 139 Kontaktlinsenanpassung 69 LASIK, myope/hyperope 111 Verletzung, perforierende 124, 129 Hornhauttransplantation 3, 19ff Hornhauttrübung 18ff Hornhautverletzung penetrierende 35f perforierende 35ff Hornhautvernarbung, oberflächliche 29 f Hornhautvorderfläche Brechkraft, optische 45 Formanalyse 41 Fourier-Analyse 44ff Geometrie 42

14 154 Sachverzeichnis Hornhautvorderfläche Profil 39 ff Videokeratograph 46 Hyperopie 29f I Insprintkontaktlinse flexible 121f formstabile 122 f Intraokularlinse 36 Astigmatismus, regulärer, hoher 25ff Linsenverletzung, traumatische 36 Inzision, arkuate 25 f Irisblende 37 Irisdiaphragma 37 f Irisprintlinse 37f Irregularität s. Astigmatismus, irregulärer K Kegelschnitt 42 Keratektomie photorefraktive (PRK) Kontaktlinsenanpassung 117 Nachteil 30f phototherapeutische (PTK) 19 Keratitis, kontaktlinsenassoziierte 63 Keratoconjunktivitis vernalis 6f Keratoepithelin 13 Keratoglobus 3 Keratograph s. Videokeratograph Keratokonus 3 ff Aberrationskoeffizient 65 f akuter 7, 9 Darstellung 50f Differenzialdiagnostik 83 Epidemiologie 3 Exzentrizität 67f Form nichtsyndromale 5 syndromale 6f Fourier-Analyse 64f Grad 2 4 Kontaktlinsenanpassung 69 f Grad 1 Kontaktlinsenanpassung 68 Hornhautprofil 63ff Klassierung 66f Keratograph, Analyse 63 ff Kontaktlinsenanpassung 63 f, 68ff Nachkontrolle 77 Krankheitsentstehung 4f Progression, kontaktlinsenverursachte 6 Risikofaktor 5 Zeichen, klinische 7f Zernike-Analyse 65 Keratokonusdesign Anfangsstadium PMCD 84 Anpassbeispiel 72, 85 Keratokonusgeometrie 72 f rotationssymmetrische 75 rückflächentorische 76 vierkurvige 74 Keratokonuspeak 67 Keratokonusprogredienz 6 Keratokonusrezidiv 8f Keratoplastik Keratokonusrezidiv 8f perforierende 34f Aberrationskoeffizient 104 Exzentrizität 104 Fourier-Analyse 100 Hornhautradius, zentraler 100 Keratograph, Analyse 100 f Kontaktlinsenanpassung 99 f, 104ff Kind 136f Nachkontrolle 110 Nachteil 34 Schema 19f Überrefraktion 109 Visus 109 Zernike-Analyse 103 Keratoplastiknaht 25 Keratoskop 25 f Keratotomie, radiäre 117 f Kinderauge 131 Kissing Birds 77f Klassierung, topographische 81 LASIK, myope/hyperope 113 Kollagen 4f Kollagenerkrankung, systemische 7 Kontaktlinse (s. auch Kontaktlinsendesign) asphärische 69 bitorische Anpassbeispiel 128 asphärische, Anpassbeispiel 95

15 Sachverzeichnis 155 Kontaktlinse dreikurvige 126 feste Eignung 34 Keratokonus 6 flexible Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 77 Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 90 Keratokonus 63 Keratoplastik, perforierende 99 LASIK, myope/hyperope 110 f Verletzung, perforierende 121 formstabile Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 77 Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 90 Keratokonus 63 Keratoplastik, perforierende 99 Kind 132ff LASIK, myope/hyperope 111 Verletzung, perforierende 123 reverse 107 vorderprismatorische 74ff Kontaktlinsenanpassung (Anpassparameter) 41ff Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 83ff Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 94 ff Keratokonus 6 Keratokonus Grad 1 68f Keratokonus Grad ff Keratoplastik 104 ff Kind 136f Kind 130ff LASIK, myope/hyperope 115ff Nachkontrolle 77 rückflächentorische 27 Verletzung, perforierende 126 ff spezielles 53 ff Kontaktlinsendesign asphärisches 55f, 94 Keratoplastik, perforierende 105 bitorisches 100 asphärisches 95 dreikurviges 95 PMCD, fortgeschrittene 86 Verletzung, perforierende 128 dreikurviges 56 f, 105 Keratokonus 58 f oblonges 58, 106f quadrantenspezifisches Keratoplastik, perforierende 109 PMCD, fortgeschrittene 87 sphärisches 59 f, 87 torisches 60, 87 reverses 106f vierkurviges 57f rotationssymmetrisches asphärisches Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 94 Verletzung, perforierende 126 dreikurviges Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 94 Verletzung, perforierende 126 rücktorisches 100 Kontaktlinsengeometrie 63 Kontaktlinsenparameter s. Kontaktlinsenanpassung Kontaktlinsenrückflächenprofil Design asphärisches 56f dreikurviges 56 Keratokonusdesign 59 reverses 57 sphärisches, quadrantenspezifisches 60 Kontaktlinsensitz, Bewertung 72 Kontaktlinsenvorderflächenprofil 60 Korrektur, refraktiv-chirurgische 28 f Krümmungskreis 43 Krümmungsradius, zentraler 42 f Kunstlinsenimplantat, torisches 25 ff Kurzsichtigkeit 28 f L Laserkorrektur, refraktiv-chirurgische s. LASIK, myope/hyperope LASIK, myope/hyperope (LASIK-Verfahren) 28 ff, 111ff

16 156 Sachverzeichnis LASIK, myope/hyperope Aberrationskoeffizient 114 Astigmatismus 25 ff Fourier-Analyse 111 f Hçhenprofil 113 Keratograph, Analyse 111ff Kontaktlinsenanpassung 110 ff Nachkontrolle 116 Zernike-Analyse 113 torische 25 ff Lasitom 32 f Lebersche kongenitale Amaurose 7 Lichtscheu 8 Linsenimplantation 36 Linsentrübung, traumatische 36 f Linsenverletzung, traumatische 36 M Makulanarbe 34 Marfan-Syndrom 7 Meretoja-Syndrom 12 Meridianschnitt 42 f Mikrokeratom 31f Mitralklappenerkrankung 7 Molekulargenetik Keratokonus 5 Hornhautdystrophie 12f Moustache 77 Munnerlyn-Formel 28 Myopiekorrektur, laserchirurgische Myopisierung 7 N Nahtführung 21 Nahtmarkeur 24 Nahtspannung 25 f Netzhautablçsung, konsekutive 34 O 28ff Oberflächenanästhetikum 32 Oberlächenablation, direkte s. Keratektomie, photorefraktive Ocular Trauma Classification Group 33 Ödem, stromales, akutes 7, 9 Ordnung, harmonische 46 f P Pachymetrie 8, 10 PMCD s. Hornhautdegeneration, marginale, pelluzidale Polyopie 8 PRK s. Keratektomie, photorefraktive Probekontaktlinse, Messdaten Hornhautdystrophie 97 Keratokonus 70 Keratoplastik perforierende 109 Kind 137 Verletzung, perforierende 127ff Kind 136 Pterygium 51 PTK (phototherapeutische Keratektomie) 19 R Radiendarstellung 42 f Refraktionskorrektur, hornhautchirurgische 29 f Refraktionswertermittlung 74 Reis-Bücklers-Dystrophie (Arg124Leu, Arg555Gln) 15f Re-Keratoplastik 27 Restastigmatismus 74 Root Mean Square Error (RMS) 50 f Rotationsfläche 43 Rückflächengeometrie 72 Rückflächenradius 69 S Sagittalradius 43 Säuglings- und Kleinkindalter, Kontaktlinsenanpassung 131 ff Scherenphänomen 7 Schliff, peripher, exzentrischer 73f Schnittführung, Hornhauttransplantation 20ff Schwingung harmonische 46 f resultierende 45 Sehnervschädigung 34 Sehschärfeanstieg 34 f

17 Sachverzeichnis 157 Sehschärfenminderung 18 Hornhautdystrophie, makuläre, stromale 18 Keratokonus 7 Spenderhornhaut 19 f Stabilisationsachse 75 Stempelinstrument 21 ff Sternnaht 21ff Stromaverdünnung 10 f T Tangentialradius 43 TGFBI-Gen 12 f Thiel-Behnke-Dystrophie 17 Three Point Touch 6 Trepansystem geführtes, Krumeich 21 ff motorisiertes, Deutschmann 21ff Tropfanästhesie 31 Turner-Syndrom 6 U Überrefraktion Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 88 Hornhautdystrophie, stromale/ epitheliale 98 Keratokonus 74 Keratoplastik, perforierende 109 LASIK, myope/hyperope 115 Verletzung, perforierende 130 Videokeratograph Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 77ff Hornhautdystrophie 91 Keratokonus 63 ff Keratoplastik, perforierende 100 ff LASIK, myope/hyperope 111f moderner 43 Verletzung, perforierende 123 ff Vorgehen, technisches 46 Videokeratoskop, placidodiskbasierendes 47 Visus Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 88 Hornhautdystrophie, stromale/ epitheliale 98 Keratokonus 74 Keratoplastik, perforierende 109 LASIK, myope/hyperope 115 Verletzung, perforierende 130 Vogt-Linien 7f Vorderkammerlinse 38 W Weitsichtigkeit 29 Wellenfront 47f Wellenfrontanalyse Hornhautdegeneration, pelluzidale marginale (PMCD) 65f Keratokonus 65 f Wellenfrontfehler 47f V Verbandskontaktlinse 90 Verletzung, perforierende Bild, klinisches 33f Epidemiologie 33 Hornhautprofil 124f Keratograph, Analyse 123 Kontaktlinsenanpassung 121ff Anpassparameter 126ff Nachkontrolle 130 Prognose 33f Überrefraktion 130 Visus 130 Z Zernike-Analyse 49 Hornhautdegeneration, marginale, pelluzidale (PMCD) 79 Hornhautdystrophie, epitheliale/ stromale 91 Keratokonus 65 Keratoplastik, perforierende 103 LASIK, myope/hyperope 113 Verletzung, perforierende 124 Zernike-Koeffizient s. Aberrationskoeffizient Zernike-Polynome 47 ff