NEMATHELMINTHES. Adenophorea Enoplida Trichinellidae Trichinella. Rhabditida Strongyloididae Strongyloides. Protostrongylidae.

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1 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 1 NEMATHELMINTHES Systematik der Nemathelminten Klasse Unterklasse Ordnung Familie Gattung Trichuridae Trichuris, Capillaria Adenophorea Enoplida Trichinellidae Trichinella Nematoda Secernentea Rhabditida Strongyloididae Strongyloides Strongylida Oxyurida Ascaridida Spirurida Metastrongylidae Protostrongylidae Crenosomatidae Angiostrongylidae Filaroididae Strongylidae Chaberiidae Syngamidae Ancylostomatidae Amidostomatidae Trichostronglyidae Dictyocaulidae Molineidae Oxyuridae Heteroxymatidae Ascarididae Heterakidae Ascaridiidae Thelaziidae Spriocercidae Habronematidae Acuariidae Filariidae Onchocercidae Metastrongylus Protostrongylus, Cystocaulus, Muellerius, Neostrongylus Crenosoma Aelurostrongylus Filaroides Strongylus, Triodontophorus, Cyathostomum, u. a. Chabertia, Oesophagostomum Syngamus Ancylostoma, Uncinaria, Bunostomum Amisostomum Ostertagia, Cooperia, Trichostrongylus, Haemonchus, Graphidium, Hyostrongylus Dictyocaulus Ollulanus, Nematodirus Oxyuris, Enterobius, Syphacia Aspiculuris Toxocara, Toxocaris, Parascaris, Ascaria Heterakis Ascaridia Thelazia Spirocerca, Physocephalus, Ascarops Habronema, Draschia Acuaria, Echinuria Stephanofilaria, Parafilaria Setaria, Dirofilaria, Depeladonema, Onchocerca Einleitung Nematoden haben eine große Bedeutung als Parasiten von Haus- und Wildtieren, aber auch von Menschen und Pflanzen. Es gibt ca Arten, von denen ca. die Hälfte parasitisch lebt. Sie befinden sich in allen Biotopen (Erdreich, Salz- und Süßwasser), vor allem aber in organischem Material, das in Zersetzung begriffe ist. Saprozoen (Fäulnisbewohner) leben im Kompost, Kot und Tierkadaver (Milieu: sauerstoffarm, CO 2 - und bakterienreich). Dies hat zur Folge, daß sie eine leichte evolutionäre Anpassung an den Verdauungstrakt hatten (v. a. adulte Nematoden).

2 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 2 Kennzeichen und Aufbau Sie haben einen meist faden- oder spindelförmigen, im Querschnitt runden Körper. Das Integument eine nichtzelluläe Kutikula und einen Hautmuskelschlauch. Der Vorderdarm besteht aus Mundöffnung (oft von Lippen, Zähnen u. a. umgeben), oft Mundkapsel, muskulöser (rhabditoider, oxyuroider oder strongyloider) oder drüsiger (trichuroider) Oesophagus. Der Mitteldarm ist röhrenförmig und am Ende des Endddarms befindet sich der Anus. Die Würmer sind geschlechtlich getrennt (parasitische Stadien von Strongyloides spp.: Parteogenese). Männliche Geschlechtsorgane sind meist unpaar angelegt und bestehen aus Hodenschlauch, Samenleiter, Ejakulationsgang, der zusammen mit dem Enddarm in der Kloake mündet. Akzessorische Gegattungshilfsorgane sind bei Strongyloida Spikula, Gubernakulum und Bursa copulatrix, bei Askaridida und Oxyurida der Kaudalflügel. Die weiblichen Geschlechtsorgane sind paarig angelegt. Zu diesen gehören Ovar, Eileiter, Uterus, Ovijektor, Vagina (meist in vorderer Körperhälfte, bei Strongyloida kaudal gelegen). Das Exkretionssystem enthält einen Exkretionsporus. Morphologie Die Abbildungen zeigen die Organisation der Nematoden. Der obere Nematode ist das Männchen in Seitenansicht mit Darmkanal, Nervensystem, Exkretionssystem und Genitalapparat und der untere ist das Weibchen mit Darmkanal, Exkretionssystem und Genitalapparat. Die nächsten Abbildungen stellen einen Nematoden im Querschnitt dar. Das linke Bild ist ein Querschnitt durch den Pharynx und den Gehirnring (um den Pharynx) und das rechte Bild ist ein Querschnitt durch den Rumpf.

3 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 3 Öesophagus-Typen bei Nematoden rhabditoid: rhabditiform: muskulöser, sanduhrförmiger Oesophagus mit Präbulus, Isthmus und Endbulbus, dieser (bei freilebenden Nematoden) mit Klappenapparat oxyuroid: muskulöser Ösophagus mit Endbulbus (z. B. 1. und 2. Larven der Magen- Darm-Strongyliden, bei adulten Oxyuriden) strongyloid: filariform: muskulöser, fleischförmiger Oesophagus ohne ausgeprägten Bulbus (z. B. bei infektiösen Drittlarven und Adulten von Magen-Darm-Strongyliden) trichuroid: drüsiger Oesophagus (Anfangsteil: muskulös), Lumen von einem Zellkörper (Strichosom) umgeben (bei Trichuris spp., Capillaria spp., Trichinella spp.) Bestimmung von parasitisch lebenden Nematoden 1. a) Trichuroider Oesophagus ENOPLIDA (Trichuris, Capillaria, Trichinella) b) muskulörer Oesophagus a) parasitisch nur Weibchen RHABDITIDA (Strongyloides) b) prasitisch Männchen und Weibchen a) Männchen mit Bursa copulatrix und 2 Spikula STRONGYLIDA (Strongyliden, Ancylostomen, Trichostrongyliden) b) Männchen ohne Bursa copulatrix a) oxyroider Oesophagus OXYURIDA (Oxyuris, Syphacia) b) strongyloider Oesophagus a) Vorderende mit 3 großen Lippen, Männchen meist mit Präanalsaugnapf b) Vorderende ohne, 2, 4 oder 6 Lippen, Männchen ohne Präanalsaugnapf ASCARIDIDA SPIRURIDA (Spiruriden, Filarien) Entwicklungsgang Die Entwicklung verläuft entweder ohne (z. B. Magen-Darm-Strongyliden, Trichuris) oder mit (z. B. Protostrongyliden, Filarien) Wirtswechsel ab (homoxene oder heteroxene Entwicklung), bisweilen auch mit Einschaltung von paratenischen Wirten (z. B. bei Toxocara spp.). Ein Generationswechsel findet nicht statt (Ausnahme: Partenogenese bei Strongyloides spp.). Die Entwicklung selbst (vom Ei bis zum Adultstadium) verläuft exogen und endogen über insgesamt 4 Larvenstadien, die durch 3 Häutungsprozesse voneinander getrennt sind. Weibchen sind ovipar (setzten mehr oder weniger stark befruchtete Eier ab, z. B. Magen-Darm-Strongyliden, Askariden), ovovipar (setzen bereits embryonierte Eier ab, z. B. Strongyloides spp., Dictyocaulus spp.) oder vivipar (setzen 1 Larve ab, z. B. Trichinella spiralis).

4 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 4 Einige Nematodeneier Die geschlechtsreifen, weiblichen Würmer im Verdauungskanal scheiden Eier aus. Je nach Familie/ Gattung/ Arten gibt es Unterscheide. a Trichuride (Capillaria), b Oxyuride (Syphacia), c Oxyuride (dickschalige Art eine Reptils), d Oxyuride (Enterobius), e Strongylide (Strongylus), f Askaride (Ascaris). Exogene Entwicklung von Nematoden Die Eier entwickeln sich in der Außenwelt zur 1. Larve (L1), die das Ei zur weiteren Nahrungsaufnahme verläßt. Diese häutet sich über die 2. Larve (L2) zur 3. infektiösen Larve (L3). Diese ist umhüllt von der abgestoßenen Kutikula der L2 (= bescheidet). unembryoniertes Ei: frisch ausgeschiedenes Ei mit Furchungskugeln (Blastomeren) embryoniertes Ei: älteres Ei mit einer Larve freie 1. und 2. Larve: fadenförmig, Vorderende rund, Hinterende spitz auslaufend, Oesophagus oxyuroid (mit Endbulbus, A), Mitteldarmzellen granuliert, ohne Schiede freie 3. Larve: infektiöses Stadium, fadenförmig, Vorderende abgerundet, Hinterende mehr oder weniger ausgezogen, Oesophagus strongyloid (flaschenförmig ohne Endbulbus, B), Mitteldarmzellen gut erkennbar, mit Scheide (= nicht abgeworfene Kutikula der 2. Larve) Endogene Entwicklung von Nematoden Nach der per os-infektion mit infektiösen Larven verlassen diese die Scheide im Verdauungskanal und Häuten sich zur L4 und L5. L5 Männchen und Weibchen besitzen voll ausgeprägte Geschlechtsorgane und erreichen nach einigen Tagen die Geschlechtsreife. Die Entwicklung von L3 zu L5 kann während und nach unterschiedlichen Wanderphasen stattfinden: während und nach einer histotrophen Phase in der Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes (z. B. Trichostrongyliden) während und nach einer somatischen Wanderung (z. B. große Strongyliden der Equiden) während und nach einer Blut-Lungen-Wanderung (z. B. Strongyloides spp., Ancylostoma) während und nach einer Blut-Leber-Lungen-Wanderung (z. B. Toxocara spp.) während und nach einer Lymph-Blut-Lungenwanderung (z. B. Metastrongyloiden)

5 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 5 Hyobiose: Unter Hypobiose versteht man eine vorrübergehende Hemmung der definierten Entwicklung bei (Tricho-) Strongyliden und Dictyocaulus spp. Hypobiotisch inhibierte Stadien befinde sich in der Magen-Darm- Schleimhaut und in den Bronchien. Spring egg rise: Darunter versteht man eine erhöhte Eiproduktion im Wirtstier überwinterten (Tricho-) Strongyliden u. a. aufgrund hormoneller Umstellungen bei Muttertieren nach dem Abkalben/ Ablammen (periparturient egg rise) ASCARIOSE, Askariden Systematik der Askariden Ordnung Familie Gattung Ascarididae Ascaris, Parascaris, Toxocaris, Toxocara, Baylisascaris, u. a. Ascaridida Anisakidae Anisakis, Terranova, u. a. Ascaridiidae Ascaridia Allgemeines Die Familien 1-3 werden als Askariden oder Spulwürmer bezeichnet. Es handelt sich hierbei um große Nematoden, deren Mundöffnung von 3 Lippen umgeben ist. Sie sind weltweit verbreitet und befallen sowohl den Menschen als auch Tiere (Zoonose!). In Haustierbeständen herrscht ein hoher Durchseuchungsgrad. Wirtschaftliche Bedeutung haben Askariden vor allem in Schweine und Geflügelbeständen. Die folgenden Arten parasitieren beim Menschen bzw. bei den Haustieren im geschlechtsreifen Stadium im Dünndarm. Entwicklung und Epidemiologie Die Entwicklung der Askariden zerfällt in eine exogene (externe) und eine endogene (interne) Phase. Da erstere (externe) bei allen Tierarten prinzipiell gleichartig verläuft, wird sie hier gemeinsam behandelt: Exogene Phase Nach der Ausscheidung von Eiern (ca bis 2 Mio. pro Weibchen pro Tag), ungefurcht, nicht infektiös erfolgt in der Außenwelt die Embryonalentwicklung. Die Eizelle teilt sich und entwickelt sich über das Blastomerstadium und L1 zu L2 (infektiösen Larve). Die Entwicklungsdauer beträgt 15 Tage. Die Entwicklung ist abhängig von Feuchtigkeit (> 85 %), Temperatur (15-35 C) und Sauerstoffgehalt. Bei Sauerstoffentzug kommt es zum sistieren der Entwicklung (Abwasser!), bei erneuter O 2 -Zufuhr zu einer Reaktivierung der Entwicklung. Die Eier besitzen eine hohe Tenazität (A. lumbricoides 6-14 Jahre in feuchter Gartenerde), durchschnittlich bis zu 1 Jahr. Sonneneinstrahlung sowie Trockenheit schädigen die Eier rapide. Der Grund für diese hohe Tenazität ist der Aufbau der Eier. Sie bestehen aus 3 Schichten: äußere Schicht (Vitellin-Schicht): dünne Lipoproteinschicht (klebrig), Schutz vor Austrocknung mittlere Schicht: dicke Chitinschicht, Schutz vor mechanischer Einwirkung innere Schicht: lipidhaltige Membran, impermeabel, Chemoresistenz

6 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 6 Zur Desinfektion ist eine feuchte Hitze ( C) < 1 Minute empfehlenswert. Die normalen, gebräuchlichen desinfektionsmittel sind unwirksam (Ausnahme: Präparate mit Schwefelkohlenstoffen oder Phenolen). Die Infektion des Wirtes erfolgt durch perorale Aufnahme von larvenhaltigen Eiern (Nahrung, Trinkwasser) oder Larven, die sich in einem Zwischenwirt befinden. Außerdem ist die Infektion von Welpen pränatal (intrauterin, diaplazentar) oder postnatal über die Muttermilch (galaktogen) möglich. Endogene Phase: Die Entwicklung im Wirt ist je nach Art verschieden. Bei A. lumbricoides, A. suum und Parascaris equorum verlassen die Larven die Eihülle. Milieureize initiieren die Weiterentwicklung. Der komplexe Schlüpfakt ist von verschiedenen Dünndarmkomponenten abhängig: CO 2 -Konzentration, ph-wert, Redox-Potential, Ionenstärke, Temperatur führen zur Absonderung einer Schlupfflüssigkeit (v. a. Esterase, Lipase und Chitinase). Frei erworbene Larven bohren sich durch die Darmwand in die Mesenterialgefäße und werden mit dem Blutstrom zur Leber transportiert. Dort findet die Häutung zu L3 statt (ca. 4-5 p. i.). Über die Lebervene, Hohlvene und das rechte Herz gelangen die Larven in die Lunge. Im Kapillargebiet bleiben sie stecken, durchbrechen die Alveolenwand und wandern in den Luftwegen aufwärts Richtung Schlundkopf. Dort werden sie Abgeschluckt, wandern durch den Verdauungskanal und siedeln sich im Dünndarm an. Im Dünndarm erfolgt die Häutung zu L4 und L5, ca. 4 Wochen p. i.. In ungeeigneten Wirten erfolgt nur eine Entwicklung bis zur 4. Larve, jedoch keine (Prä-) Adulten. Die Präpatenz von Ascaris beträgt 7-9 Wochen, die Präpatenz von Parascaris 8-12 Wochen. ASCAROSE, Ascaris suum (Schweinespulwurm) Erreger, Vorkommen und Verbreitung Ascaris suum: Der Schweinespulwurm ist ein Dünndarmparasit. Die Männchen werden cm lang und 3-4 mm dick. Die Weibchen sind cm lang und 5-6 mm dick. Sie besitzen ihre Genitalöffnung etwa am Ende des 1. Körperviertels. Die Eier sind ellipsenförmig bis rundoval, x µm groß, bräunlich, mit dicker, oberflächlich gewellter Eischale, innen mit Zygote. Typisch ist die gewellte oder knotige Struktur auf der Oberfläche. Intestinale Infektionen werden gelegentlich auch bei Schaf, Rind und anderen Tierarten beobachtet. In Schweinebeständen treten A. suum-infektionen weltweit auf, aber in sehr unterschiedlicher Häufigkeit und Intensität. ( milkspots, entzündliche Veränderungen in der Leber bei 8-40 % der Schweine) Ascaris lumbricoides: Der Spulwurm des Menschen ist von Ascaris suum morphologisch nicht sicher zu differenzieren (feine rasterelektronenmikroskopische Unterscheide bei den kleinen Zähnchen an den Lippen. Neuere biochemische Untersuchungen zeigen signifikante Unterschiede.) A. lumbricoides ist auch für Schweine infektiös, gelangt aber nur ausnahmsweise im Darm die Geschlechtsreife. Umgekehrt gilt dies auch für Infektionen mit Ascaris suum für den Menschen. Entwicklung Adultstadium: Weibchen legen täglich etwa bis 2 Mio Eier. Die Embryonalentwicklung erfolgt im Freien im Ei. Bei hohen Temperaturen von C ist sie in 2 Wochen abgeschlossen.

7 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 7 Infektion: Die Infektion neuer Wirte erfolgt durch die perorale Aufnahme von Eiern, die eine infektiöse Larve enthalten. Bereits wenige Stunden nach der peroralen Aufnahme solcher Eier schlüpfen im Magen und Dünndarm die L2, bohren sich im hinteren Dünndarm, Zäkum und Kolon in die Mesenterialvene ein. bereits nach 6 Stunden p. i. sind sie in der Leber und Häuten sich zur L3. Vom Tag p. i. befinden sich L3 in der Lunge, ab dem 7. Tag p. i. in der Trachea und ab dem 8. Tag p. i. im Dünndarm. Die Häutung zur L4 erfolgt ab dem 9. Tag p. i. im Dünndarm und zwischen dem 25. und 29. Tag p. i. zu Präadulten. Die Präpatenzzeit beträgt 6-8 Wochen. Pränatale und galaktogene Infektionen kommen beim Schwein nicht vor. Immunität, protektive Immunitätsmechanismen, immunpathologische Vorgänge Immunität: Ascaris-Antigene führen zur Bildung von IgE und Aktivierung des zellulären Immunsystems. Im verlauf von Reinfektionen bieten sich für protektive Immunmechanismen folgende Angriffspunkte: die neu einwanderten Larven im Darm, die Wanderlarven in Leber und Lunge, die unreifen, nach trachealer Wanderung in den Darm gelangten und sich dort entwickelnden Stadien. Protektive Immunitätsmechanismen: Schweine, die lange Zeit ständigen Reinfektionen ausgesetzt sind, zeigen später bei Reinfektionen wesentlich weniger Leberveränderungen ( milk spots ). Es erfolgt eine Elimination wandernder Ascariden-Larven im Gewebe bei immunen Tieren. Durch IgE werden eosinophile Granulozyten aktiviert, die sich an die Oberfläche der Larven festsetzen, dort degranulieren und durch das major eosinophilic basic protein das Integument sowie die darunter gelegene Muskulatur (Muskelzellen) der Larven schädigen. Ebenfalls wirksam sind zytotoxische, neutrophile Granulozyten. Das Selbstreinigungsphänomen (self-cure reaction) spielt sich als allergische Reaktion im Darm ab und führt zur völligen oder partiellen Elimination unreifer oder präadulter Parasiten (Mechanismen ähnlich wie bei der Selbstheilung der Hämonchose des Schafes).

8 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 8 Immunpathologische Vorgänge: Die in der Leber entstehenden milk spots bilden die immunologische Grandlage der Gewebereaktion, die nach wiederholten Ascaris-Infektionen vorkommen. In der Lunge sind meist nur wenige Larven. Es kann hier zur Hypersensitivitätsreaktionen vom Soforttyp kommen, die zu Ödem- und Emphysembildung sowie Einwanderung von Entzündungszellen, einschließlich eosinophilen Granulozyten führen. Klinisch treten asthmatische Erscheinungen auf. Epidemiologie Dynamik und Intensität der Erregerausscheidung: Die Ferkel infizieren sich bald nach der Geburt mit larvenhaltigen Ascaris-Eiern aus ihrer Umgebung und beginnen nach einer Präpatenzzeit von 6-8 Wochen mit der Eisausscheidung (max. im Alter von 2-6 Monate; EpG- Werte um ; bei ca %). Bei Zuchtsauen sind 4-10 % Ausscheider dabei. Persistenz und Entwicklung der Eier in der Außenwelt/ Übertragungsmöglichkeiten: Die Eier besitzen eine hohe Chemoresistenz (z. B. 10 %iges Formalin). In Gülle sind sie bei ca C etwa Tage lebensfähig. Gegen Austrocknung sind sie sehr empfindlich, d. h. sie sterben bei C innerhalb von 10 Minuten. Im Stall findet an Einer im feuchten Milieu, z. B. in mit Futterresten verunreinigten Trögen, am Gesäuge, oder anderen Hautpartien der Schweine, an Buchtenwänden, Tränkebecken und Stallgerät. Es ist auch Übertragung durch Grünfutter von Flächen möglich, die mit Schweinegülle gedüngt wurden. Ausläufe stellen wegen des mehrjährigen Überlebens der Eier im Boden sowie Möglichkeiten der Aufnahme von Regenwürmern, die embryonale Spulwurmeiner im Darm enthalten, eine ständige Infektionsquelle dar. Immunitätsstatus der Herde: Der sich im Laufe der Infektion ausbildende Immunstatus in einer Herde (siehe Immunität ) ist ein wichtiger Regulationsfaktor bei der Eiausscheidung verschiedener Altergruppen. Pathogenese Wanderphase: An der Darmschleimhaut befinden sich punktförmige Blutungen, kleine leukozytäre Infiltration und ödematöse Schwellung der Submukosa, die klinisch unbedeutend ist, jedoch wichtiger für die Stimulation immunologischer Vorgänge ist. Befinden sich die Larven in der Leber, kommt es zur Häutung und Wanderung durch das Parenchym. Es finde sich Blutungs- und Nekroseherde dort. Es kommt zur Infiltration von eosinophilen Granulozyten und anderen Entzündungszellen. Die Infiltration erfaßt das benachbarte intralobuläre Bindegewebe. Parenchymdefekte werden bindegewebig organisiert. Die im Gewebe abgefangenen, lebenden Larven werden von eosinophilen Granulozyten und anderen Zellen umschlossen. Die Knötchen, in denen die Larven zerfallen, werden später bindegewebig organisiert und bis auf wenige Narbenreste abgebaut. Makroskopisch sind stecknadelkopfgroße, grau-weiße Veränderungen, später größer (bis etwa mm), sog. Milchflecken ( milk spots ) = (Hepatitis intestinalis parasitaria multiplex). Diese Herde bilden sich innerhalb von 3-6 Wochen zurück. Eine Ascaris suis-infektion hat vor allem in Problembetrieben eine wirtschaftliche Bedeutung (Vorkommen bei ca % von 660 Schlachtschweinen), da die Lebern konfisziert werden. In der Lunge befinden sich punktförmige Blutungen, wenn sich die Larven aus den Kapillaren in Richtung Alveolen ausbohren. Klinisch entsteht eine hochgradige Dyspnoe mit ausgeprägter Bauchatmung, Husten, Fieber, Abgeschlagenheit und Freßunlust. In der Histologie werden in den Alveolwänden und im Parenchym Infiltrate aus eosinophilen Granulozyten und lymphohistiozytären Elementen gefunden.

9 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 9 Darmphase: Allgemein: Es kommt zu einer Reduktion der Futterausnahme, der Futterverwertung und der Gewichtszunahme, besonders bei starkem Befall. Pathomorphologisch kommt es zu einer Verdickung und Verkürzung von Dünndarmzotten, zu einer Vertiefung der Krypten, zu einer Abnahme des Krypten-Zotten-Verhältnis, zur Infiltration der Lamina propria mit Mastzellen und eosinophilen Granulozyten sowie zu einer Becherzellhyperplasie. Pathophysiologisch: Es kommt zu Störungen in der Absorption von Proteinen, Kohlenhydraten, fetten und Vitaminen. Klinik Es kommen nur sehr selten akute Erkrankungen vor (Wurmknäul verstopfen den Darm oder einzelne Askariden wandern in den Ductus choledochus hinein), meist ist die Erkrankung asymptotisch. Bei Ferkeln, bei denen sich Larven in der Wanderphase befinden, sind matt, atmen erschwert, haben Husten und Fieber. Es handelt sich hierbei um die typischen Kümmerer mit großem Kopf, hängendem Bauch und schmutziger Haut. Bei starkem Befall ist der Kot auffallend trocken und sehr fest. Diagnose Ei-Nachweis (Flotation): Die Eier haben einen Durchmesser von 50 x 70 µm. Wurm-Nachweis durch Feststellung von spontan abgegangenen Würmern im Kot Serologie: keine praktische Bedeutung, jedoch diverse ELISA in Erprobung, welche für die Herdendiagnostik eine Bedeutung erlangen könnte. Therapie und Bekämpfung Hauptsäulen der Bekämpfung sind: allgemeine Hygiene- und Desinfektionsmaßnahmen (Stallbau und Art der Aufstallung, Stallklima, Fütterungs- und Tränkehygiene, Kotbeseitigung sowie Vermeidung der Einschleppung von Krankheitserregern sind in diesem Zusammenhang zu nennen), planmäßiger Einsatz von Medikamenten: Zuchtbestände Medikamentelle Behandlung tragender Sauen ca. 14 Tage vor dem Abferkeltermin. Ende der Behandlung spätestens 4 Tage vor Verbringung in die Abferkelbucht. Nach Abschluß der Behandlung Sauen möglichst abwaschen und in gründlich gereinigte, desinfizierte Abferkelbuchten verbringen Nach dem Absetzen der Ferkel Sauen erneut behandeln. Die Eber müssen 2-4 x pro Jahr einer Behandlung unterzogen werden. Die Jungtiere während der letzten 10 Tage vor Überführung in den Mastbetrieb behandeln. Mastbestände Jungtiere aus Zuchtbeständen beziehen, in denen eine planmäßige Askaridenbekämpfung erfolgt. Vor dem Einstallen der Tiere eine gründliche Reinigung und Desinfektion der Buchten vornehmen. Nicht behandelte, zugekaufte Tiere behandeln und erst danach in saubere Boxen ü- berführen. Eine weitere Behandlung ca. 4-6 Wochen nach der ersten Therapie durchführen. Desinfektion: Erbodenausläufe sind mit vertretbarem Aufwand nicht desinfizierbar. Gleiches gilt für mit Gülle gedüngte Wiesen, von denen Grünfutter für Schweine gewonnen wird. Vor der Desinfektion der Stallungen und befestigen Ausläufen die einer gründlichen mechanischen Reinigung unterziehen. Danach mit einem Hochdruckreiniger oder Dampfstrahler die zu säubernde Fläche mindestens 1 min/ qm reinigen. Ein gegen Spulwürmer wirksamen Präparat ist das INCIDIN-ANTICOC (Phenolderivat/ Perchloräthylen/ Alkohol) von Ciba-Geigy, bei als eine 5%ige Lösung eine 2 stündige Einwirkzeit benötigt.

10 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 10 PARASCAROSE, Parascaris equorum (Pferdespulwurm) Erreger, Vorkommen und Verbreitung Der Erreger kommt vor allem bei Fohlen und Jährlingen vor. Er ist weltweit verbreitet. Die Präpatenzzeit beträgt Wochen. Es ist keine galaktogene oder pränatale Infektion bekannt. Pathogenese, Pathologie und Klinik Wanderphase: Das Leberparenchym ist gekennzeichnet durch Hämorrhagien, entzündlichen Infiltraten und Fibrose. Zuerst sind kleine, grau-weiße Knötchen vorhanden (eingeschlossene Larven, umgeben von eosinophilen Granulozyten). In der Lunge befinden sich Hämorrhagien, Ödeme, eosinophile Infiltrate und Bildung lymphozytärer Knötchen. Bei Massenbefall kommt es zu Husten, Atembeschwerden, Fieber und Freßunlust. Diese biete eine gute Grundlage für sekundäre bakterielle/ virale Infektionen. Darmphase: Sie ist gekennzeichnet durch eine chronische katarrhalische Enteritis, glanzloses Haarkleid, Freßunlust, verminderte Proteinaufnahme und Abmagerung. Bei Massenbefall treten Koliken., Darmverstopfung durch Wurmknäule, Darmperforationen und Peritonititen auf. Diagnose Die Diagnose wird anamnestisch und symptomatisch gestellt. Bei Fohlen und Jährlichen sind es vor allem Inappetenz, Mattigkeit, struppiges Haarkleid, Abmagerung und Durchfall. Nach der Präpatenz sind Eier im Kot nachweisbar ( µm). Therapie und Bekämpfung Im ersten Jahr werden alle Tiere in gleichen Abständen wie bei Strongyliden mit der therapeutischen Dosis eines spezifischen wirksamen Anthelintikum behandelt. Fohlen werden erstmals im Alter von 8 Wochen behandelt, Mutterstuten jeweils 6-8 Wochen vor dem Abfohlen. In den folgenden Jahren erfolgt die Behandlung der Tiere wie im ersten Jahr oder abhängig vom Kotbefund in größeren Abständen. Hygiene- und Desinfektionsmaßnahmen: Stallhygiene, Weidehygiene und Weidemanagement ANISAKIOSE (ANISAKIASIS), Meerestierspulwurm Erreger, Vorkommen und Verbreitung Sie kommen weltweit vor, sind aber relativ selten. Ein gehäuftes Auftreten wird vor allem in Ländern mit einem hohen Rotbarschkonsun beobachtet (Sushi: Japan, USA, Kanada), Holland und Skandinavien. Die Anisakiose des Menschen, hierbei handelt es sich um eine schmerzhafte Erkrankung der Mägen und/ oder des oberen Dünn-

11 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 11 darms, die leicht mit einem Magengeschwür oder symptomatisch mit einer Blinddarmentzündung verwechselt werden kann. Zu den Erregern gehören die Gattungen Anisakis und Pseudoterranova. Pseudoterranova decipiens (syn. Phocanema, Porrocaecum, Terranova) findet sich in nordpazifischen Fischen (Endwirte sind vorwiegend Robben). Im Fisch wird er bis zu 5 cm lang und ist wegen seiner gelbbraunen Färbung bei gegarten Fischen vorwiegend ein ästhetisches Problem. Beim Kabeljau ist es als Kabeljauwurm bekannt. Anisakis simplex (syn. Anacanthocheilus, Eustoma) ist weltweit verbreitet. Endwirte sind vorwiegend verschiedene Walarten. Als zweite Zwischenwirte dienen viele Fischarten aber auch Tintenfische. Die meisten schweren Humaninfektionen gehen auf diese Wurmart zurück Entwicklung Die Endwirte für beide Wurmgruppen sind vor allem marine Säugetiere (Delphine, Wale, Seehunde, u. a.), die nicht embryonierte Eier mit dem Kot absetzen. Im Freien erfolgt die Bildung der L1 und L2 im Ei. Erste Zwischenwirte sind kleine Crustaceen, in denen sich diel3 entwickelt. Werden solche Crustaceen von 2. Zwischenwirten (breites Fischspektrum) aufgenommen, stapeln sich die L3. Andere räuberisch lebende Fische können ebenfalls als zusätzliche Stapelwirte dienen. Werden die 2. Zwischenwirten von den Endwirten gefressen, ist der Zyklus über L4 und adulte Stadien geschlossen. Pathogenese, Pathologie und Klinik Die Infektion des Menschen erfolgt über die orale Aufnahme von L3 mit ungenügend gekochter oder roher Fischmuskulatur. Im Menschen gelangen die aufgenommenen Larven nicht zur Geschlechtsreife, sondern bohren sich in die Magen- bzw. Darmwand ein und führen zu Wucherungen. Gelegentlich kommt es auch zur Perforation des Darms. Symptome einer Anisakiasis sind Fieber, Koliken, Abszesse, eosinophile Magengranulome und evtl. Darmverschluß. In schweren Fällen wird zu einer Resektion geraten. Bei leichten Fällen verschwinden die Symptome spontan in 1-2 Wochen. Diagnose Die Diagnose beim Menschen wird gestellt durch Serologie und evtl. durch Endoskopie. Bei Fischen findet man die Würmer bei der Sektion oder durch die Morphologie. Therapie und Bekämpfung Chemotherapie: Benzimidazole Chirurgische Entfernung der A-Larven beim Menschen TOXOCAROSE, Toxocara canis (Hundespulwurm) Entwicklung Exogene Entwicklung: entspricht der bei Ascaris Endogene Entwicklung:

12 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 12 Die endogene Entwicklung ist primär abhängig vom Alter, Steuerung durch die Immunitätslage und hormonelle Faktoren. Immer bei Erstinfektionen: Trachealer Wanderweg (bei nicht-immunen Tieren, wie bei Ascaris). Die Wanderung schließt sich an die Aufnahme der larvenhaltigen Eier per os an und erfolgt bis zum Alter von 3-10 Wochen bei Hunden oder später bei fehlender Immunität. Die Präpatenz beträgt ca. 4 Wochen (30 Tage). I. d. R. bei Reinfektionen: Somatischer Wanderweg. Dieser wird bestimmt durch den Immunstatus, die Infektionsdosis und durch das Geschlecht. Der Übergang vom trachealen zum somatischen Wanderweg sind fließend. Migration Die Wanderung der Larven erfolgt vom Darm über die Leber zur Lunge, wobei in Leber und Lunge keine Häutungen der L2 stattfindet. Larven die trotzdem in den darm gelangen, werden über entzündlich-allergische Prozesse eliminiert. In der Lunge dringen die L2 in die Lungenvenen (Kapillarsystem der Vena pulmonalis) und werden über das arterielle Blut in periphere Organe transportiert. Zum Teil findet auch eine Wanderung durch die Pleurahöhle statt. Nach diesem hämorrhagischen Transport kommt des zur Ansiedlungen der L2 in den Organen, die dort mehrere Jahre in Granulomen oder Kapseln überleben. Hauptlokalisationen Hauptlokalisationen sind quergestreifte Muskulatur, Niere (dort Granulombildung und Einkapselung), Leber und UNS (keine Granulome und keine Einkapselung). Sie befinden sich dort im Ruhestadium. Die Lebensdauer beträgt mehrere Monate bis Jahre. Infektionsmöglichkeiten Pränatale Infektion (häufigster Infektionsmodus): Bei trächtigen Hündinnen kommt es zur Reaktivierung ruhender L2 vermutlich durch die hormonelle Umstellung (Progesteron). Es werden nicht alle Larven aktiviert. Einige bleiben für spätere Trächtigkeiten übrig. Die aktivierten Larven wanden über den Blutweg (Nabelstrang) in den Foetus ein, vor allem in die Leber. Dort erfolgt die Häutung zur L3. Einige L2 wandern in die Muskulatur, Niere und ins ZNS. Nach der Geburt erfolgt die Migration der L2 und L3 von der Leber über die Lunge in den Darm, wo sie sich über die L4 und L5 zum Adultstadium entwickeln. Die Präpatenz beträgt Tage. (Welpen können bereits 3 Wochen nach der Geburt Eier ausscheiden.) Galaktogene Infektion:

13 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 13 Die L2 wird über die Milchdrüsen ausgeschieden und mit der Milch aufgenommen. Die ersten Eier treten 4 Tage post partum auf, wobei nach 2-3 Wochen ein Maximum erreicht wird. Bis zum Ende der Laktation fällt die Konzentration wieder ab. Im Welpen wandern die Larven über die Leber zur Lunge (tracheale Wanderung). Die Präpatenz beträgt Tage. Infektion per os: Welpen können die L4 und L5 mir dem Kot ausscheiden. Die Hündin wird anschließend beim Reinigen per os infiziert. Die Entwicklung im Darm führt zum geschlechtsreifen Adultstadium, so daß die Hündin nach Tagen patent befallen ist. Pathogenese, Pathologie und Klinik Bei pränatal und galaktogen infizierten Welpen kommt es zur Lungenschädigung (Pneumonie) und zum Tod wenige Tage post natum durch die Wanderung der L3 und L3. Bei einem massiven Darmbefall tritt der Tod nach 2-3 Wochen ein. Sie leiden unter allgemeinen Entwicklungsstörungen, Anämie, Husten, Erbrechen, das Abdomen ist gebläht und druckdolent. Pathologisch-anatomische Diagnosen sind Gastroenteritis und disseminierte Granulome in diversen Geweben und Organen. Diagnose Die Diagnose wird anamnestisch und mittels Einachweis im Kot (Flotationsverfahren) gestellt. Die Eier von Toxocara canis und Toxascaris leonina sehen sich sehr ähnlich. Beide Eier sind mittelgroß (ca. 75 µm), rundlich mit einer dicken, ununterbrochenen, bräunlichen Schale. Die Schale von Toxocara sind rau (rechts), die von Toxoscaris glatt (links). Beide enthalten eine bräunliche Zygote. Therapie und Prophylaxe Welpen: 1 x im Alter von 14 Tagen, dann in der 4., 8. und 12. Woche und anschließend noch 1-2 x im Jahr Hündinnen: Entwurmung am Tag 40 der Trächtigkeit, 2 Wochen p. p., z. B. mit Benzimidazolen: Fenbendazol (PANACUR ) 50 mg/ kg KM/ Tag. LARVA MIGRANS VISCERALIS (LMV) & LARVA MIGRANS OCULARIS (LMO) Infektion mit Toxocara canis beim Menschen Entwicklung Die infektionsfähige L2 (2-3 Wochen nach Absetzen des Kotes) dringen nach der oralen Aufnahme in die Dünndarmwand ein und wandern über den Blutweg in Leber, Lunge, ZNS, Auge, Körpermuskulatur u. a. Organe ein. Nach verlassen der Organkapillaren erfolgt die Wanderung im somatischen Gewebe. Dies führt zu Blutungen, Gewebezerstörungen, entzündlichen Ganulomen und zu granulomatösen Herden. Im ZNS kapseln sich die Larven ein und haben so eine Lebensdauer von bis zu 10 Jahren. Krankheitsbild

14 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 14 Larva migrans viszeralis (LMV) - Eosinophilie-Hepatomegalie-Syndrom: Es kommt gelegentlich zu gastrointestinalen beschwerden, Fieber, Pneumonie, Lymphadenopathie sowie urtikarielle Hautveränderungen. Larva migrans ocularis (LMO) - Endophthalmitis oder Chorioretinitis: Es kommt keine Eosinophilie vor. Beide Erkrankungen sind selten gekoppelt. In seltenen Fällen treten zentralnervöse Störungen auf, die auch mit epileptischen Anfällen einhergehen können. Häufig findet man einen asymptomatischen Verlauf, vor allem, bei geringer Infektionsdosis. Diagnose Larva migrans viszeralis (LMV): Primär durch die Serologie (Toxocara canis kann mittel eines E/S-ELISA sehr gut ermittelt werden), anhand des Blutbildes (Eosinophilie und Leukozytose) sowie durch eine Biopsie (Larvennachweis nur sehr selten möglich) Larva migrans ocularis (LMO): Primärer Nachweis erfolgt durch die Serologie (gute Ergebnisse, allerdings sind die Antikörperkonzentrationen geringer als bei der LMV) und durch die klinische Unterscheidung zu einem Retinoblastom an anderen, infektiologischen Problemen (Toxoplasmose u. a.; eher schwierig). TOXOCAROSE, Toxocara mystax (cati) (Katzenspulwurm) Entwicklung Exogene Entwicklung: entspricht der bei Toxocara canis Endogene Entwicklung: Trachealer Wanderweg: Nach der Infektion junger Katzen mit infektiösen Eiern (Larve II-Eiern), kommt es nach der trachealen Wanderung zu einem patenten Darmbefall. Die Präpatenz beträgt 8 Wochen. Somatischer Wanderweg: Die aufgenommenen Larven gelangen über den großen Kreislauf vorwiegend in die Körpermuskulatur (aber auch in die Magenwand), in der sie sich im Wartestadium (Larvenpool) befinden. Eine Reaktivierung erfolgt während der Trächtigkeit durch die hormonelle Umstellung. Über eine galaktogene Infektion infizierten sich die Welpen (bedeutenster Weg). Bei Katzen gibt es keine pränatale Infektion der Welpen. Migration Der überwiegende Teil der Wanderung entspricht dem der Toxocara canis-larven (siehe dort). Die direkte Aufnahme von L2 führt zur direkten Einwanderung der Larven in die Magenwand (z. B. Mäuse). In allen Fällen findet die Häutung zur L3 und L4 in der Darmwand statt. Die L5 entwickelt sich erst im Dünndarmlumen. TOXASCAROSE, Toxascaris leonina Erreger, Vorkommen und Verbreitung Toxascaris leonina ist ein in Hund und Katze vorkommender Dünndarmparasit, der wechselseitig übertragen werden kann. Die Art kommt seltener vor als Toxocara-Arten.

15 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 15 Entwicklung und Präpatenz Im Ei entwickelt sich die L2, die nach der Aufnahme in den Wirtorganismus schlüpft, die Darmwand perforiert und sich dort zur L3 und L4 häutet. Diese kehrt in das Darmlumen zurück und entwickelt sich weiter zum Adult. Eine Leber-Lungen-Wanderung bleibt bei dieser Art aus. Die Präpatenz beträgt Tage. In Fehlwirten wandern die Larven in die Bauchhöhle und das Gewebe in. Eine Infektion der Entwirte erfolgt durch die perorale Aufnahme, z. B. einer Maus. Pathogenese, Klinik und Therapie siehe Toxocara spp. OXYURIOSE, Oxyuren Vorkommen und Verbreitung Oxyuris equi ist ein Parasit des Caecums und des Colons und kommt weltweit vor. Im Europa hat es eine Prävalenz von 0-44 %. In der USA sind es 78 %. Probstmavria vivipara kommt in Europa sehr selten vor, in der USA hat es eine Prävalenz von 12 %. Beim Menschen gibt es den Parasiten Enterobius vermicularis, der sog. pinworm oder Madenwurm. Es ist einer der häufigsten Würmer in tropischen und subtropischen Gebieten. In Europa kommt er hauptsächlich bei Schulkindern vor. Oxyuris equi, Pferdepfriemenschwanz Erreger Oxyuris equi hat am Vorderende 2 laterale Lippen mit 2 Papillen. Der Ösophagus ist an beiden Enden aufgetrieben und bilden einen Bulbus. Das Männchen ist ca. 1 cm lang, besitzt Papillen, ein Spikulum aber keine Bursa. Das Weibchen ist 4-15 cm lang, wobei ca. 2/3 des Wurmes der reine Schwanzanteil ist. Die Eier sind 45 x 90 µm groß, mit U-förmiger Larve, dicker Schale abgeschrägten Pol und Operkulum. Entwicklung und Epidemiologie Die adulten Stadien leben auf der Schleimhaut des Dickdarms und ernähren sich von Mucus. Die Weibchen wandern zum Anus und legen im Perineum einmalig von bis Eier in einer viskösen Flüssigkeit ( Ei- Schnüre ) ab. Im Ei erfolgt die Häutung zurr L2 und L3 (infektiös). Die Eier fallen nach Eintrocknung der Schnüre ab (evtl. ins Heu). Über die perorale Aufnahme schlüpft die L3 aus dem Ei im Dünndarm und dringt dort in die Schleimhautkrypten des Caecums und Colons ein. Nach ca Tagen p. i. entwickelt sich L4, die sich am Epithel zur Nahrungsaufnahme festsaugt. Nach ca. 150 Tagen werden sie adult. Die Präpatenz beträgt 4-5 Monate. Die Männchen sterben nach der Begattung ab, Weibchen nach dem Rückweg in Rektum ebenfalls. Pathogenese, Pathologie und Klinik Die Tiere zeigen eine starken Juckreiz nach der Eiablage, worauf sie sich haarlose Stellen an der Schwanzwurzel scheuern. Es entstehen entzündliche Reizungen der Zäkum- und Kolonschleimhaut.

16 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 16 Diagnose Oxyuris equi-eier werden mittels der Klebestreifenmethode nachgewiesen. Im allgemeinen findet man keine Eier im Kot!!! gelegentlich werden ganze Würmer im Kot gefunden. Therapie und Bekämpfung Bei Pferden werden die Eischnüre mit einem feuchten Lappen entfernt. Zudem muß das Einstreu häufiger gewechselt werden. Bei starkem Juckreiz muß eine lokale Behandlung der Folgeerscheinungen erfolgen. Das Abdecken der Perianalgegend mit fetter Salbe verhindert die Eiblage. Zur Bekämpfung der Würmer ansich, können Anthelmintika (Benzimidazole, Fenbendazol, Ivermectin, usw.) verwendet werden. DICTYOCAULOSE, große Lungenwürmer, PROTOSTRONGYLIDOSE, kleine Lungenwürmer METASTRONGYLOIDOSE, Lungenwurmbefall Erreger Wiederkäuer: Pferd: Schwein: Hund: Katze: Dictyocaulidae (große Lungenwürmer) - Dictyocalus viviparus, Dictyocaulus filaria Protostrongylidae (kleine Lungenwürmer) - Protostrongylus spp., Muellerius spp., Cystocaulus spp., Neostrongylus spp. Dictyocalus arnfieldi Metastrongylus spp. Capillaria aerophila, Filroides spp., Crenosoma vulpis, Angiostrongylus spp. Angylostrongylus abstrusus DICTYOCAULOSE des Rindes & der kleinen Wiederkäuer (Dictyocalus viviparus, Dictyocaulus filaria) Erreger und Vorkommen Dictyocalus viviparus: Es ist der große Lungenwurm des Rindes. Die adulten Würmer besiedeln mittlere und große Bronchien und die Trachea von Boviden und Cerviden. Die Männchen sind 2-4 cm lang, die Weibchen 3-6 cm. Die Struktur ist drehrund, weißlich und am Ende leicht zugespitzt. Diese Wurmart kommt weltweit vor, vor allen im gebieten, in denen Rinder gehalten werden und wo Temperaturen von C herrschen. Die klinische Prävalenz beträgt %. Es ist der einzige Lungenwurm des Rindes. Dictyocaulus filaria: Es ist der große Lungenwurm der kleinen Wiederkäuer. Die adulten Würmer besiedeln mittlere und große Bronchien und die Trachea von Schaf, Ziege, Gemse, Steinbock, u. a.. Sie sehen aus wie D. viviparus und sind ebenfalls weltweit verbreitet.

17 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 17 Entwicklung Außenwelt: Die Weibchen legen embryonierte Eier ab, wobei einige Larven über den Wimpernstrom (Trachea bis Larynx) transportiert werden. Einige werden ausgehustet, die meisten aber abgeschluckt. Die L1 schlüpft im Darm und wird mit dem Kot ausgeschieden. Bei Temperaturen < 16 C entwickeln sich die L3 innerhalb von 4 Tagen (bei niedrigen Temperaturen dauert die Entwicklung einige Wochen). Die Tenazität der L4 ist relativ gering. Die der Kälte ausgesetzten Larven gehen p. i. in Hypobiose über (im präadulten Stadium). Im Wirt: Die L3 wandert über den Blut- und Lymphweg in die Lunge, vor allem dot in die regionären Lymphknoten. Durch eine Häutung entsteht L4, die aus der Lungenkapillare in eine Alveole wandert. Nach einer weiteren Häutung entsteht L5, die in den ca. 1 mm langen kleinen Bronchien lebt und in ca. 2 Wochen die geschlechtsreife erlangt (oder dann hypogbiotisch!) Die Präpatenz beträgt Tage. Die adulten Würmer leben höchstens 1 Monat. Epidemiologie Die Lungenwurmseuche ist eine typische Erstinfektionserkrankungen auf der Weide (klinisch manifeste Reinfektionen sind sehr selten). Es sind vor allem Kälber im ersten Weidejahr betroffen. Pro Weidesaison einstehen 3-4 Parasitengenerationen. Typisch für die Erkrankung st eine anfänglich geringe Weidekontamination durch wenige Ausscheider (Hypobiose). Später kommt es zur Akkumulierung des Problems mit steigenden Generationszahlen der Parasiten. Während dieser Weideperiode kommt es zum Aufbau einer protektiven Immunität. Zu dessen Aufrechterhaltung es ca. alle 6 Monate zu einer Reinfektion (Booster) braucht. Pathogenese und Pathologie Bei Kälbern verursacht bereits eine Aufnahme von wenigen Hundert bis 2000 Larven bereits eine Erkrankung (im Gegensatz zu O. ostertagi, wo es Zehntausende von Larven dazu braucht). Wanderphase: Die Wanderphase bis zur Lunge ist klinisch unbedeutend (Tag 1-7 p. i.). Präpatente Lungenpase: In der präpatenten Lungenphase (Tag 7-25 p. i.) entwickeln sich die Larven im Lungengewebe zu Adulten. Diese verursachen Veränderungen am Lungen- und Bronchialgewebe (Zilienbesatz des Bronchialgewebes ist vermindert oder großflächig verloren). Dies hat zur Folge, daß Schleim, Bakterien, Partikel und Lungenwürmer nicht mehr entfernt werden können. Es kommt zu einer Verdickung der Schleimhaut und zu einer Einwanderung von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten, sowie von Mastzellen. Die Verdickung der Alveolarschleimhaut erschwert den Gasaustausch. Es sind einzelne Lungenläppchen betroffen, die pneumotisch werden. In der Sektion ist es an der Marmorierung der Lungenfläche zu erkennen. Sekundärinfektionen führen zur Pneumonie. Zudem befindet sich in den betroffenen Lungenlappen eine lobuläre Atelektase (= luftleere Alveolen). Eine Obstruktion einzelner Bronchien führen zum Platzen der Alveolen, so daß interstitielle Empyseme entstehen. Ein Massenbefall führt zu einem generalisierten Lungenödem mit akutem Herzversagen. Patente Lungenphase: Bei der patenten Phase (Tag p. i.) sind die Veränderungen massiver: parasitäre Bonchitis. Hunderte bis tausende Adulte befinden sic in den Bronchien-Lumina. das Bronchialepithel ist hyperplastisch und massiv von eosinophilen Granulozyten infiltriert. Es befinden sich braun-rot kollabierte Zonen um die infizierten Bronchien herum. Die parasiäre Pneumonie wird verursacht durch aspirierete Eier und Larven. Diese gelangen in die kleinen Bronchiolen und Alveolen und führen dort zur Atelektase. In der Lunge verursachen sie eine starke zelluläre

18 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 18 Reaktion es befinden sich Infiltrate von polymorphen, Makrophagen und vielkernigen Riesenzellen. Zudem entsteht ein interstitielles Emphysem sowie ein Lungenödem. Postpatente Phase: In der postpatenten Phase (Tag p. i.) kommt es zur Elimination der Adulten, zur Rückbildung der Veränderungen sowie zur klinischen Heilung (nur bei gutartigem Verlauf und nicht bei Massenbefall). Der Massenbefall ist oft symptomatisch. Es sind proliferierende Läsionen vorhanden, die Lungen haben eine rosarote Farbe, sind von gummiartiger Konsistenz, kollabieren bei der Eröffnung des Brustkorbes nicht und zeigen oft Ödemoder Emphysembildung. Häufig entsteht durch eine Superinfektion mit Bakterien eine akute interstitielle Pneumonie. Dies nennt man das post-patente Lungenwurmstadium. Histologisch betrachtet fällt vor allem die Epithelisation in den Alveolen auf. Klinik Die ersten Symptome treten meistens sehr plötzlich auf: schnelle Atmung, verschärfte bronchiale Atmung (anfangs beim Einatmen, später auch beim Ausatmen hörbar), Augen- und Nasenausfluß (keine typische Symptomatik). Die Tiere haben einer verminderte Gewichtszunahme oder auch Gewichtsverlust durch die schlechte Energiebilanz sowie durch die Beeinträchtigung des Stoffwechsels (Stickstoffretention). Es sind anfänglich nur einzelne Tiere betroffen, später dann mehrere. Die erhöhte Atemfrequenz verschwindet später und die Atmung ist verlangsamt. Das ist ein erstes Symptom für eine Verschlechterung des Zustandes. Das Kalb nimmt dabei eine charakteristische Haltung ein, mit vorgestrecktem Kopf, schwerer Atmung, und hat Schaum vor dem Maul. Eine Futteraufnahme ist unmöglich. Das Tier legt sich hin und wird zyanotisch. Die Atmung verläuft träge und schmerzhaft und ist mit einem Stöhnen verbunden. Hat das Tier dieses Stadium ereicht, ist bereits am sterben. Die gebildete Immunität gegen D. filaria ist rasseabhängig. Die Elimination von Adulten ist in der Regel beim Schaf nicht vollständig. Es bleiben ca. 50 Stück zurück, so daß es bei adulten Schafen über lange Zeit zu einer allerdings geringen Larvensauscheidung kommt. Diagnose Dictyocaulus viviparus: Tritt Husten ab Anfang Juli auf, muß an eine Dictyocaulose gedacht werden. Am Blutbild ist eine Eosinophilie zu erkennen. In Akutfällen sind noch keine Larven im Kot nachweisbar (zuerst eine Woche husten). Daraufhin sind Eier und Larven im Sputum odr Bronchialschleim nachweisbar. Später werden Eier auch im Kot ausgeschieden (Baermann-Verfahren). Beim Einsenden von Kot sterben viele Larven ab, deshalb ist das Auswanderungsverfahren (= Anreicherung) während 12 Stunden unbedingt notwendig. Die L1 sind 400 µm lang, zigarrenförmig mit abgerundetem Vorderende und spitzem Hinterende. Der Oesophagus ist nicht sichtbar, so daß das Vorderteil durchsichtig erscheint. Die Mitteldarmzellen sind nicht abgrenzbar und erscheinen granulier. Dictyocaulus filarius: Das technische Vorgehen ist vie bei D. viviparus. Die L1 sind 530 µm lang, der Darmbereich ist stark granuliert, sie haben ein knopfförmig gewölbtes Vorderende und stumpfes abgerundetes Hinterende. Therapie Die Behandlung muß beim auftreten akuter oder subakuter, einzelner Fälle bereits für alle Tiere der betroffenen Gruppe gleichzeitig durchgeführt werden. Wirksam gegen juvenile und adulte Stadien sind: Fenbendazol (PANACUR, 7,5 mg/ kg KM p. o.), Netobimin (HAPADEX, 7,5 mg/ kg KM p. o.) und makrozyklische Laktone, z. B. Ivermectin oder Doramectin (0,2 mg/ kg KM s. c. oder pour-on)

19 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 19 Bei Massenbefall sterben die Würmer zwar ab, aber die toten Reliquien indizieren jedoch eine massive Wirtsreaktion. Zusätzlich müssen die Tiere symptomatisch behandelt werden (Sekretolytika und Expectorantien). Planmäßige Bekämpfung Epidemiologische Untersuchungen ergaben, daß das größte Infektionsrisiko in der 2. Hälfte der Weideperiode, ähnlich wie bei der MDS des Rindes herrscht. Bekämpfungsmaßnahmen bei D. viviparus: Vakzination: orale Vakzination der Kälber mit DICTOL. Soll im gleichen Bestand zur Prophylaxe gegen MDS ein Bolus eingesetzt werden, so muß die Vakzination spätestens 14 tage vor Eingabe des Bolus abgeschlossen sein. Strategische Chemotherapie: Die bei der MDS des Rindes beschriebenen Verfahren zu Prophylaxe gegen Magen-Darm-Nematoden dürfen auch beim Lungenwurmbefall des Rindes wirksam sein. Boli sind unter normalen Kontaminationsbedingungen gut, bei sehr starken Kontaminationen Schutz zum Teil ungenügend. Metaphylaxe: Da Dictyocaulose in manchen Beständen nur in einzelnen Jahren auftritt, wird häufig mit einer Behandlung bis zum Auftreten der ersten Symptome zugewartet (ökonomische Gründe). Die therapeutische Dosierung erfolgt nach einem klassischen Schema: 3 x im Abstand von 3 Wochen (ab 3. Woche nach Weideaustrieb): Benzimidazole 3 x im Abstand von 5 Wochen (ab 3. Woche nach Weideaustrieb): makrozyklische Laktone (Ivermectin) Boli: Es ist verschiedene Medikamente wirksam, z. B.: Oxfendazol (SYSTAMEX ): in therapeutischen Dosierungen sehr gut wirksam Moranteltartrat (PARATECT FLEX ): +/- Levamisol (CHRONOMINTIC ): 3 Tage lang therapeutische Dosierung, dann 90 Tage subtherapeutisch gut wirksam Fenbendazol (PANACUR-BOLUS ): wenn ca. 3 Wochen nach Weideaustrieb appliziert, gut wirksam Bekämpfungsmaßnahmen bei D. filaria: Die Therapie und Bekämpfung ist wie bei D. viviparus. Vakzine sind theoretisch möglich und in den Subtropen auch erprobt worden. In Mitteleuropa werden sie nicht angewendet und sind auch nicht zugelassen. DICTYOCAULOSE des Pferdes (Dictyocaulus arnfieldi) Vorkommen Der Erreger kommt weltweit vor. Der Erreger ist besonders beim Esel gut adaptiert und entsprechend häufig. In Mitteleuropa ist die Prävalenz beim Pferd 0,2-2 % und beim Esel 50 %. Entwicklung und Epidemiologie

20 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 20 Die Entwicklung von D. arnfieldi entspricht der von D. viviparus und D. filaria. Beim Esel kommt eine hohe Befallsextensität sowie eine lange Patenzzeit vor. Die Präpatenz beträgt 13 Wochen. Esel sind in der Regel Infektionsquelle für Pferde bedingt durch die gemeinsame Weidenutzung. Es sind vor allem Pferde im Alter bis zu Lebensmonat sind besonders empfänglich (Patenz). Später treten nur impatente Infektionen auf. Das größte Ansteckungsrisiko ist in den Sommermonaten. Pathogenese und Klinik Infektionen sind in der Regel inapparent. gelegentlich können leichte Symptome wie chronischer, trockener Husten, erschwerte Atmung, Abmagerung und Eosinophilie beobachtet werden. In der Sektion erscheint die Bronchialschleimhaut verdicht (Hyperplasie der Bronchialwände). Diagnose und Threapie Patenz: embryonierte Eier (Flotation) oder L1 im Baermann-Trichter aus Kot (stets beide Verfahren durchrühren), oder im Trachealschleim. Impatenz: Bronchoskopie (Wichtig: Vorbericht über gemeinsames Weiden von Pferd und Esel!) PROTOSTRONGYLIDOSE der kleinen Wiederkäuer Erreger und Vorkommen Protostrongylus spp. Muellerius spp. Cystocaulus spp. Neostrongylus spp. Die Adulten sind 0,5-0,9 cm lange, weißliche haardünne Nematoden, die mittlere und kleine Bronchien besiedeln (zum Teil auch Alveolen). Betroffen sind alle Kontinente. Entwicklung Die Entwicklung der Würmer erfolgt mittels Zwischenwirten (Nackt- und Gehäuseschnecken). Die Präpatenz beträgt Tage, die Patenz mehrere Jahre. Die Weibchen legen embryonierte Eier an, in denen sich L1 entwickelt und schlüpft. Diese wandert durch die Trachea in den Pharynx, wo sie entweder ausgehustet oder abgeschluckt werden. Nach der Darmpassage der L1 werden sie mit dem Kot ausgeschieden. Die Tenazität von L1 ist relativ hoch und liegt bei 2-3 Wochen bei C. L1 bohrt sich aktiv in den Schneckenfuß (Zwischenwirt). Innerhalb von 2 Wochen bis Monaten (je nach Temperatur) entwickeln sich die L2 und L3 (infektiöse Larve). Das Infektionsrisiko auf der Weide ist im Frühjahr und im Spätherbst am höchsten. Nachdem L3 von einem Wirtstier aufgenommen wurde, bohrt sie sich vor allem im Dickdarm in die Darmwand ein. In den Mesenteriallymphknoten erfolgt die Häutung zur L4. Diese wandert über den Ductus thoracicus zum Herz und über die Pulmonalarterie in die Lunge. Hier erfolgt nach dem ausbohren in die Alveolen die Bildung von Brutherden und Wurmknoten (nach ca. 4-9 Wochen p. i.). Pathogenese, Pathologie und Klinik Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind die Brutherde und Wurmknoten.

21 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 21 Brutherde sind lobuläre, lufthaltige entzündliche Areale von beträchtlicher Größe, die einige Weibchen, Männchen, Eier und Larven enthalten. Wurmknoten sind kleine, kugelige Veränderungen, die einzelne oder ganz wenige larvale und adulte Würmer enthalten. Ziegen sind generell anfälliger gegen die pathogene Wirkung von Protostrongyliden als Schafe. Die gebildete Immunität schützt vor allem vor Reinfektionen (larvenspezifisch), ist jedoch gegen Adulte nicht sehr wirksam Klinische Symptome sind meist inapparent. gelegentlich kann husten als Zeichen einer Bronchopneumonie auftreten. Diagnose Larvennachweis mit dem Baermann-Verfahren: L1 sind glasklar, µm lang und die Gattungsspezifizierung kann anhand des Hinterteils vorgenommen werden. Postmorten in der Sektion: Gattungsdiagnose anhand der Brutherde und Wurmknoten in der Lunge. Therapie und Bekämpfung Durch die weitgehend fehlende klinische Symptomatik sowie kaum offensichtliche wirtschaftliche Schäden sie Bekämpfung und Therapie zur Zeit noch nicht befriedigend gelöst. Geeignete Wirkstoffe sind: Ivermectin (0,2-0,4 mg/ kg KM s. c. oder oral) sowie Fenbendazol und Albendazol. Planmäßige Bekämpfung Über eine planmäßige Bekämpfung gibt es noch keine wesentliche Erfahrung in Mitteleuropa. METASTRONGYLOSE beim Schwein (Metastrongylus apis) Erreger, Vorkommen und Verbreitung Metastrongylus spp. Es sind ca. 2-4 cm lange Nematoden, die als Parasiten in den Bronchien und Bronchiolen von haus- und Wildschweinen leben. Prinzipiell gibt es 4 Arten, wobei Metastrongylus apis in Mitteleuropa am wichtigsten ist. Die Metastrongylose ist in Europa und in anderen Ländern verbreitet. Es sind vor allem Wildschweine betroffen. bei Hausschweinen spielt es nur bei der Weidehaltung eine Rolle, was in nächster Zukunft zu einem Problem werden kann. Entwicklung Die Entwicklung ist indirekt über Zwischenwirte (v. a. Regenwürmer) möglich. Der Zyklus ist für alle Arten gleich: Die adulten Würmer leben in den Bronchien. Die Weibchen legen Eier, die mit dem Flimmerstrom in den Pharynx transportiert werden. Nach dem Abschlucken und einer Magen-Darm-Passage werden die Eier mit einer bereits vollständig entwickelten L1 in Kot ausgeschieden. Die Eier oder L1 werden entweder aus dem Kot oder nach Ausschwemmung aus der Erde peroral von Regenwürmern aufgenommen. Nach 2-3 Wochen entwickelt sich im Regenwurm diel3. Sie kann hier für mehrere Jahre persistieren. Die Eier überleben 1 Jahr an der Außenwelt (auch mit Temperaturen bis zu - 20 C).

22 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 22 Das Schwein infiziert sich peroral mit den L3 durch die Aufnahme von Regewürmern. Diese bohrt sie sich durch die Darmwand und wandert über die regionären Lymphgefäße zu den Mesenteriallymphknoten. Hier erfolgt die Häutung zur L4. Diese wandert über den Ductus thoracicus zum Herz und über die Pulmonalarterie in die Lunge (v. a. rechter Lungenflügel). Die Präpatenz beträgt Tage. Die Eiausscheidung beginnt v. a. 5-9 Wochen p. i.. Dann beginnt ebenfalls die gebildete Immunität die Eiausscheidungsrate zu senken (7 Monate p. i. fast keine Eier mehr). Pathogenese und Pathologie Bei Massenbefall kommt es zur Vergrößerung der Lymphknoten (durch die L3 bis L5). Wichtig sind die Lungenveränderungen. Die Pathogenese ist ähnlich wie bei Strongyloides und Ascaris: kleine Blutungen beim Durchbohren der Gefäßkapillaren in die Alveolen. Adulte Würmer führen zur chronischen Entzündung der Bronchien, so daß lobuläre emphysematische Herde entstehen. Eine Bronchitis kann sich durch Sekundärinfektionen mit Viren und Bakterien zu einer Pneumonie entwickeln (meist effektive Todesursache). Klinik Erste Symptome treten nach ca. 10 Tagen p. i. auf mit husten und erschwerter und beschleunigter Atmung, geringer Futteraufnahme, Abmagerung und Wachstumsstörungen. Es betrifft vor allem Jungtiere und alte Tiere mit geschwächter Widerstandskraft. Diagnose Einachweis: 45 x 60 µm groß, ovoid bis kugelig. Inhalt: L1 und Eihülle aus Protein (schrumpft bei Magen- Darm-Passage und sieht entsprechend verändert aus). Sektion: Durchtrennen des Hauptlappens im Spitzenbereich zum Nachweis der adulten Würmer Therapie und Bekämpfung Levamisol (CONCURAT -L oder CITARIN ) Fenbedazol (PANACUR ) Flubendazol (FLUBENOL ) Ivermectin (IVOMEC ) Planmäßige Bekämpfung Verseuchte Ausläufe bleiben jahrelang kontaminiert. Hartbodenhaltung ist kein Problem. Schweine vor großen Regenwurmquellen (Komposthaufen u. ä.) fernhalten. METASTRONGYLOSE bei Hund und Katze Erreger, Vorkommen und Verbreitung Nematoden des Respirationstraktes beim Hund sind relativ selten und wird deshalb häufg übersehen. Wichtige Gattungen sind: Filaroides spp.:

23 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 23 Sie stellen vor allem in den USA eingroßes Problem dar. In England wird es sehr selten nachgewiesen. Es handelt sich dabei im ca. 1 cm lange Nematoden, ein Parasit der Trachea von Hund, Fuchs und anderen Wildtieren. Capillaria aerophila: Es kommt bei Hund, Katze, Fuchs, Dachs, Marder und Igel vor. Die Präpatenz bei der Katze beträgt 1,8 % in der Sektion, wobei häufiger Landkatzen als Stadtkatzen betroffen sind. Bei Hunden sind die Würmer eher selten. Crenosoma vulvis: Der schachtelhalmförmige Lungenwurm ist ein Parasit der Bronchien v. a. bei Fuchs und anderen Wildcarnivoren, selten bei Hund und Katze. Es handelt sich dabei im ca. 1 cm lange Nematoden, vorbei das vordere Drittel von Männchen und Weibchen mit ringförmigen Verdickungen versehen ist. Angiostrongylus vasorum: Er ist vor allem in Südfrankreich endemisch beim Fuchs. Sporadisch treten auch Infektionen in anderen europäischen Ländern wie der Schweiz auf. es handelt sich dabei um ca. 2 cm lange Nematoden, wobei bei den Weibchen ein blutroter Darm um die grau-weißen Ovarien gewunden ist. Adulte Würmer leben vor allem in der Arteria pulmonalis. Aelurostrongylus abstrusus: Es ist ein 0,5-1,5 cm langer Nematode, der v. a. in den Bronchiolen und Alveolen der Lunge von (Katzenlungenwurm) parasitiert. Die Prävalenz beträgt bei Stadtkatzen 2 % und bei Landkatzen 20 %. Entwicklung Filaroides spp.: Hier kommt eine direkte Entwicklung ohne Zwischenwirte vor. Die Adulten leben in submucösen Knötchen im letzten Drittel der Trachea (v. a. in der Bifurkation). Die Weibchen legen dünnschalige, embryonierte, ovale Eier mit einer Größe von 60 x 90 µm ab. Aus diesen schlüpft bereits im Respirationstrakt L1. Die Eier und L1 werden über das Sputum oder den Kot ausgeschieden. L1 sind bereits infektiös, sowohl die aus dem Sputum ( 260 µm) als auch die aus dem Kot ( 350 µm) lang. Die Übertragung erfolgt durch orale Aufnahme v. a. in den ersten Lebenswochen der Welpen (L1 vom Mutterkot oder Sputum bei Lecken). Bei F. hirthi kommt auch eine Autoinfektion, direkt und ohne Verlassen des Wirtes vor. Nach der peroralen Aufnahme dringt L1 in die Darmwand ein und wandert über die Lymphbahnen, den Ductus throracicus in die Lunge (Alveolen). Die Präpatenz beträgt 34 Tage, die Patenz Jahre. Crenosoma vulpis: Die Entwicklung erfolgt indirekt mit Zwischenwirten. Adulte Würmer gebären die Larven (L1) (ohne Eischale). Diese dringt aus dem Hundekot in Landschnecken ein und entwickelt sich dort zur L3 innerhalb von 2-3 Wochen. Der Hund frißt L3-haltige Schnecken, so daß diese durch die Darmwand in das venöse System wandern und über die Leber (Wanderung durch das Leberparenchym zur Lebervene) und das Herz in die Lunge (Bronchien). Die Wanderung in der Lunge erfolgt indirekt auf dem Blut-Lymph-Weg. Die Präpatenz beträgt 3 Wochen, die Patenz 290 Tage. Angylostrongus vasorum: Adulte leben in Arteria pulmonalis (selten rechte Herzkammer). Die Weibchen legen Eier, die in den Arteriolen stecken bleiben. Dort findet die Entwicklung zu L1 statt. Die Larve bringt in den Respirationstrakt ein, wandert durch die Trachea und wird schließlich nach der Magen-Darm-Passage mit dem Kot ausgeschieden. Innerhalb von 3 Wochen entwickelt sich L3 in Zwischenwirten (Wegschnecken der Gattung Arion). Nach der oralen Aufnahme der Schnecke wandert die Larve über das Darmgewebe in die abdominalen Lymphknoten, in denen sie sich zu L4 und L5 häutet. Diese gelangen über das Venensystem ins herz und in die Lungenarterien (10 Tage p. i.). Die Präpatenz beträgt Tage, die Patenz bis zu 5 Jahren.

24 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 24 Aelurostrongylus abstrusus: Adulte Weibchen setzen Eier in den Alveolen ab. Dort entwickeln sich L1 (ca. 360 µm lange Larven), die über den Respirations- und Verdauungstrakt mit dem Kotausgeschieden werden. Nach der oralen Aufnahme in Landschnecken entwickeln sie sich zu L2 und L3. Frösche, Reptilien, Vögel und Nagetiere, die Schnecken fressen, werden zu Transportwirten. Die Katze infiziert sich durch die Aufnahme von Schnecken oder Transportwirten mit L3. In der Katze findet die interner Entwicklung statt, nachdem L3 über die Lymph- und Blutbahn zu Lunge gewandert ist. Die Präpatenz beträgt 6 Wochen, die Patenz 2 Jahre. Pathogenese, Pathologie und Klinik Filaroides spp.: F. osleri: Adulte verursachen in der Trachea und z. T. in den Bronchien die Bildung von Knötchen (flach, hirsekorn- bohnengroß, in denen dann meist zahlreiche Würmer liegen. Pathologisch-anatomische Diagnose ist eine Bronchitis (Superinfektion mit Bakterien möglich) zu erkennen. Die Tiere husten und leiden unter Atemnot. F. hirthi und F. milksi: Adulte parasitieren im Lungenparenchym, in den Alveolen und in den Bronchioli. je nach Befallstärke tritt ein asymptotischre Krankheitsverlauf bis hin zur schweren Erkrankung auf. Diese ist gekennzeichnet von einer granulomatösen, exsudativen Pneumonie mit gelegentlichen Todesfällen. Crenosoma vulpis: Es sind kleine Leberläsionen (Nekrosehrde) vorhanden, die relativ unbedeutend sind und von selbst ausheilen. Adulte Würmer leben in den Bronchien und verursachen dort eine relativ milde katarrhalische Entzündung mit kleinen Knötchen. Bei Massenbefall entstehen an der Eindringstelle der Larven (Kapillare Alveole) Mikroblutungen mit anschließender Granulombildung und Herde interstitielleer Pneumonie. Angylostrongus vasorum: Die Eier und Larven blockieren Arteriolen und Kapillaren, so daß es zur Bildung von gelblich-weißen Knoten mit speckig erscheinender granulierter Schnittfläche kommt. Es kommt zur Thrombenbildung in den Ästen der Arteria pulmonalis (mit Parasiten drin). Es entstehen Gefäßveränderungen v. a. durch Fibrinablagerungen und immunpathologisch durch abgelagerte Immunkomplexe sowie Komplementaktivierung. Der erhöhte Widerstand führt zur Herzdilatation. Klinisch kann die Erkrankung inapparent (schwerer Befall) bis symptomatisch (bereits während Präpatenz und Patenz) verlaufen. Es treten Störungen des Respirationstraktes (Husten, erhöhte Atemfrequenz, Nasenausfluß), des Kreislaufs (erhöhte Pulsfrequenz, herzdilatation), Blutveränderungen (Leukozytose, Eosinophilie), des Allgemeinbefindens (Fieber, Abmagerung, Appetitmangel) und in schweren Fällen zusätzlich Muskelzittern, Schwindel, epileptiforme Anfälle auf. Aelurostrongylus abstrusus: Befallen werden Katzen aller Altersstufen. Typisch sind fokale Endemieherde, wo bis zu 90 % der Katzen befallen sein können. In der Lunge bilden sich multiple, graue, stecknadelkopfgroße Herde, die bei starkem befall einen Durchmesser bis zu 10 mm haben können und die durch Zusammenfließen größere Lungenbezirke erfassen können. makroskopisch sind graugelbliche Erhebungen auf der Lungenoberfläche sichtbar. Die Infektion verläuft meist subklinisch mit etwas intermittierender Husten. bei starkem Befall kommt es zum persistierenden Husten, Nasenausfluß, erhöhte Atemfrequenz, struppiges Haarkleid, Abmagerung. Unbehandelt führt es zum Exitus. Reinfektionen verlaufen asymptomatisch oder sehr milde (Teilprotektivität). Diagnose Filaroides spp.: F. osleri: fiberoptische Bronchoskopie zum Nachweis adulter Parasiten, Larvennachweis im Kot oder im Trachealspülsekret mittels direktem Ausstrich oder Flotation (Zinksulfat), Baermann-Trichter ist nicht ge-

25 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 25 eignet (Larven wandern nicht aus), Larven sind µm lang und besitzen ein S-förmig gewundenes Hinterende mit Dorn. F. hirthi und F. milksi: Larvennachweis im Kot mittels Flotationsverfahren mit Zinksulfat. Die Larven sind µm lang. Crenosoma vulpis: Nachweis der adulten Würmer mittels fiberoptische Bronchoskopie, Larvennachweis im Kot mit Baermann- Trichter, Larven sich auch im Trachealsekret vorhanden, Larven sind µm lang. Angylostrongus vasorum: Der Larvennachweis ist im Kot ab dem 40. Tag p. i. möglich. Die Larven sind µm lang. Aelurostrongylus abstrusus: Respiratorische Symptomatik und das Röntgenbild ergeben erste Hinweise (interstitielle und peri-bronchiale Verdichtung). Larvennachweis erfolgt im Kot oder Trachealflüssigkeit (CAVE: unregelmäßige Larvenausscheidung). Therapie und Bekämpfung Filaroides spp.: Die Therapie ist schwierig. Wirksam sind Albendazol (20-50 mg/ kg KM 2 x täglich an 5 aufeinanderfolgenden Tag; gut wirksam gegen F. hirthi, nicht wirksam gegen F. osleri) und Fenbendazol (1 x 50 mg/ kg KM an 3 aufeinanderfolgenden Tagen). Crenosoma vulpis: Wirksam ist Levamisol (1 x 7,5 mg/ kg KM) und makrozyklische Laktone. Angylostrongus vasorum: Wirksam ist Levamisol (2 x 7,5 mg/ kg KM an 2 aufeinanderfolgenden Tagen) Aelurostrongylus abstrusus: Wirksam sind Fenbendazol (PANACUR, 20 mg/ kg KM täglich an 5 aufeinanderfolgenden Tagen), Ivermectin (0,4 mg/ kg KM 1 x s. c.) und Levamisol (CITARIN-L, 7,5 mg/ kg KM s. c. an 2 aufeinanderfolgenden Tagen). In infizierten Beständen sind infizierte Hunde zu therapieren oder zu eliminieren. Keine Erde und Grasböden, sondern Kies vermindert das Infektionsrisiko durch Schnecken. STRONGYLOSE STRONGYLOSE des Pferdes (große und kleine Strongyliden, Palisadenwürmer) Einteilung der Strongyliden (Palisadenwürmer)

26 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 26 Strongyliden sind Bewohner des Kolons und des Caecums beim Pferd. Sie werden aus praktischen Gründen in große und kleine Strongyliden eingeteilt: Große Pferdestrongyliden (Strongylus vulgaris, Strongylus equinus, Strongylus edentatus): ausgedehnte Wanderungen im Pferdekörper während der parasitischen Entwicklung Kleine Pferdestrongyliden (Cyathostominae u. v. a.; total ca. 51 Arten): keine Körperwanderung, nur histotrophe Entwicklungsphase in der Dickdarmschleimhaut. In der Außenwelt entwickeln sich die infektiösen Larven direkt (ohne Zwischenwirt) sowohl von den großen als auch von den kleinen Strongyliden. Vorkommen und Verbreitung Strongyliden sind weltweit die häufigsten und wirtschaftlich bedeutensten Nematoden des Pferdes. Bei den große Strongyliden kommen 3 Arten auf allen Kontinenten vor (zusätzlich S. asini beim Zebra und Esel nur in Afrika, Asien und Südamerika). Die pathogenste Art ist S. vulgaris mit einer Präpatenz bei Sektionen von % (S. edentatus ebenso häufig, S. equinus seltener). Sie kommen auch als Mischinfektionen mit kleinen Strongyliden vor, wobei der Anteil an kleinen Strongyliden immer größer ist (große Strongyliden einige hundert: kleinen Strongyliden bis ). Regelmäßige Bekämpfungen führt zur Reduktion der Befallsextensität der großen Strongyliden (Bsp.: Kentucky, USA: 100 %).

27 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 27 Bei den kleinen Strongyliden machen 5 Arten 95 % der Population aus. Die Befallsintensität schwankt zwischen einigen Zehntausend (häufig) bis zu 1,2 Mio. (selten). Es gibt auch saisonale Schwankungen bei der Befallsintensität. Eine regelmäßige Bekämpfung bei den kleinen Strongyliden führt zu keiner signifikanten Reduktion der kleinen Strongyliden (Selektion antithelminthika-resistenter Stämme). Epidemiologie Große und kleine Strongyliden treten meistens in einer Mischinfektion auf. Hauptinfektionsquelle ist der Weidegang (Stall weniger bedeutsam). Epidemiologisch bedeutsame Faktoren: Weidekontamination mit Strongyliden-Eiern: Eier und Larven können überwintern, daher erflogt die Infektion bereits im Frühjahr. Eine hohe Larvendichte gibt es im April, weniger im Mai und Juni. Sehr kalte Winter töten Larven ab. Eine Weidekontamination erfolgt v. a. durch ältere Pferde. Saisonale Abhängigkeit: wenige Eier im Winter, viele Eier im Frühjahr und maximal viele Eier im Herbst. Entwicklung von Larven (L3): Die Entwicklung vom Ei zur L3 erfolgt v. a. im April bis Oktober. Bei niedrigen Temperaturen (< 10 C) und extremer Trockenheit sistiert die Entwicklung. Saisondynamik der Larvenpopulation: Frühjahrslarven sind v. a. bei Fohlen der ersten Weideperiode wichtig. Die meisten Larven gibt es jedoch im herbst nach warmen, feuchten Sommern. Altersverteilung und Immunitätslage der Weidepferde: Ältere Pferde scheiden weniger große Strongyliden- Eier aus. Daher ist die Besatzdichte pro Weidefläche wichtig, dann Stand- und Wechselweiden,.... Diagnostik Patenz: Einachweis und Flotationsverfahren. Eine Differenzierung der großen und kleinen Stronglyiden- Eier ist nicht möglich. Eine Differenzierung ist nur durch die Anzüchtung von Larvenkulturen möglich. Das ist vor allem wegen der Resistenz kleiner Strongyliden gegenüber bestimmten Anthelminthika sehr wichtig! Die nachfolgene Tabelle zeigt Merkmale zur Identifizierung der Larven III von großen und kleinen Strongyliden, Trichostrongylus axei und Strongyloides westeri: Gruppen und Arten Länge in µm Anzahl der Verhältnis der Länge von Darmzellen Larvenkörper : Scheidenschwanz Larven mit Scheide Ösophagus: filariform, Länge maximal bis ca. ⅓ des Larvenkörpers Große Strongyliden: Strongylus vulgaris ,5 : 1 Strongylus equinus ,8 : 1 Stronglyus edentatus ,0 : 1 Kleine Strongyliden: 850 1,5 : 1 Triodontophorus spp Oesophagotontus robustus 16 Poteriostomum spp. 16 Gyalocephalus capitatus 12 Cyanthostomum spp. 8 Trichostrongylus axei : 1 Larven ohne Scheide Ösophagus: filariform, Länge etwa ⅓ bis ½ des Larvenkörpers Sehr schlanke Larve Darmzellen mit feinen Granula Strongyloides westeri angefüllt, so daß die Zellgrenzen nicht sichtbar sind Schwanz kurz

28 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 28 Präpatenz: es sind v. a. Fohlen und Jungtiere betroffen. Kein Einachweis! Der anamnestische Einachweis muß von Eiern bei älteren Tieren derselben Weide erfolgen. Zur Diagnose sind Akkumulierung von laborwerten, klinische Symptomatik u. a. helfend. EPG und Zellkultur: Sie sind vor und nach der Therapie zu bestimmen, da dies zur Ermittlung von Resistenzen wichtig ist. Rektalexamination: Sie dient zum Auffinden einer verdickten Mesenterial-Arterie (S. vulgaris-spezifisch). Klinisch-anamnestisch: Anorexie, Leukozytose, massive Koliken mit oder ohne Durchfall (akute Phase), Anorexie, Fieber, intermittierende Koliken und verminderte Gewichtszunahme (chronische Erkrankung) Arteriographie: wird bei wertvollen Tieren in Südafrika und Australien teilweise durchgeführt. Therapie Heute sind Resistenzen bei kleinen und großen Strongyliden gegen Benzimidazole und Pro-Benzimidazole bekannt (betreffen nur bestimmte Arten v. a. Cyathostominae). Multiple Resistenzen sind bekannt, mit manchmal Ausnahme eines einzigen Benzimidazol-Wirkstoffes (z. B. Resistenz gegen Mebendazol, Cambendazol, Fenbendazol und Oxbedazol, aber empfindlich für Oxibendazol). Es gibt bereits Resistenzen gegen Benzimidazole, Pro- Benimidazole, Piperazin und Pyrathrel!!! Bei großen Strongyliden sind Resistenzen selten beschrieben worden. Konsequenz daraus, bei Langzeittherapie müssen die Wirkstoffe gewechselt (Resistenzen gegen Oxibendazol sind sehr selten und gegen Ivermectin ist in Europa zur Zeit keine bekannt) oder Wirkstoffkombinationen eingesetzt werden. Bekämpfung Vorbemerkungen: Planmäßige (strategische) Bekämpfungsmaßnahmen sind zur Gesunderhaltung der Pferde allgemein induziert. Sie sind aber vor allem dann notwendig, wenn Einzeltiere oder Gruppen von Pferden auf Standweiden gehalten werden. Das Infektionsrisiko ist besonders hoch, wenn die Weidefläche relativ klein ist und der Kot der Tiere nicht regelmäßig beseitigt wird. Ein zunehmendes Problem der Bekämpfung von Strongyliden ist die Resistenz wichtiger Arten von kleinen Strongyliden (Cyathostominae) gegen verschiedene Benzimidazolverbindungen. In Deutschland (ULLRICH et. al., 1988) ist in 34 % der überprüften Kleinbestände und in % der Reitställe und Warmblutgestüte Benzimidazolresistenz kleiner Strongyliden festgestellt worden. Aus diesem grund muß das bisher durchgeführte, vor allem auf Anthelmintika-Einsatz basierenden Bekämpfungskonzept gegen Strongyliden des Pferdes revidiert und möglichst durch andere Maßnahmen ergänzt werden. In diesem Sinne werden folgende Maßnahmen empfohlen, die den Bedingungen des Einzelbestandes angepaßt werden müssen: Maßnahmen: Einsammeln des Kotes: Durch neue Untersuchungen in den USA wurde nachgewiesen, daß das Einsammeln des Kotes 2 x pro Woche zu einer drastischen Senkung des Larvenkonzentration an den Weidepflanzen führte und einem besseren prophylaktischen Effekt hatte als die planmäßige Bekämpfung mit Anthelminthika. Das Einsammeln des Kotes hat zudem den Vorteil, daß die Reduktion von Geilstellen um den Pferdekot die für Pferde nutzbare Weidefläche vergrößert wird. Für größere Flächen in den USA ist ein Vakuum-Reiniger entwickelt worden. (Kurzbeschreibung für diese Bekämpfungsmaßnahme: clean pasture approach). Maßnahmen des Weidemanagementes: Überbesatz der Weiden vermeiden Pferde bis etwa Mitte Juli auf einer Fläche weiden lassen, dann anthelminthisch behandeln und unmittelbar danach auf eine saubere Weide führen. Als saubere Weiden gelten Flächen, die im gleichen Jahr noch nicht von Pferden begangen worden sind der oder vom Frühjahr bis Juli von Rindern oder Schafen beweidet wurden. Bei vorheriger Nutzung der Weiden durch Wiederkäuer kann bei Pferden allerdings der befall mit Trichostrongylus axei zunehmen.

29 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 29 Planmäßiger Einsatz von Anthelminthika: Regelmäßige Behandlungen aller Pferde eines Bestandes in Intervallen von 8 Wochen mit einem hochwirksamen Anthelminthikum in therapeutischer Dosis führen bei großen Strongyliden zu einer erheblichen Reduktion der Eiausscheidung und damit das Infektionsrisiko auf der Weide. Dies gilt für kleine Strongyliden aber nur dann, wenn keine Arzneimittelresistenz vorliegt. Auf dieser Grundlage kann folgender Bekämpfungsplan durchgeführt werden, vor allem bei Tieren auf Standweisen, wenn diese Maßnahme (s. oben) nicht durchführbar sind. Alle Pferde des Bestandes (Fohlen ab 8 Wochen Alter) in Intervallen von 8 Wochen mit einem hochwirksamen Anthelminthikum in therapeutischer Dosis behandeln. Zugekaufte Tiere vor er Eingliederung in den Bestand und dann im Rhythmus wie die anderen behandeln. Wichtig: Wirkstoffgruppe der Präparate in jährlichen Intervallen wechseln, z. B. 1. Jahr Benzimidazole, 2 Jahr: Pyrathrelverbindungen, 3. Jahr Ivermectin. Beim Vorliegen von Arzneimittelresistenz kleiner Strongyliden Anthelmintika einsetzen, die gegen benzimidazolresistente Populationen wirksam sind. Je nach Art und Grad der Resistenz sind dafür geeignet: Piperazinverbindungen, Mischpräparate aus Piperazin und Benzimidazolen (z. B. Pipeazin- Base: 55 mg/ kg KM + Febatel: 6 mg/ kg KM), Ivermectin oder Oxibendazol. Bei letzteren handelt es sich zwar um ein Benzimidazol, doch ist es meist gegen kleine Strongyliden wirksam, die gegen andere Benzimidazole resistent sind. STRONGYLOSE, große Strongyliden Entwicklung Entwicklung an der Außenwelt (exogene Entwicklung): Große und kleine Strongyliden haben eine identische exogene Entwicklung Die Weibchen entlassen dünnschalige Eier (mit mehr als 8 Furchungskugeln als Inhalt) an die Außenwelt. Hier erfolgt die Bildung der ersten Larve (1 2 Tage). Diese wandern aus dem Kot zur Nahrungsaufnahme (v. a. Lipide) aus. Durch zweit Häutungen entstehen die infektiöse 3. Larve (Häutung nicht vollständig, Kutikula bleibt = bescheidete Larve). Die 3. Larven nehmen keine Nahrung mehr auf, sondern warten auf eine Infektion (überleben 1 2 Jahre auf der Weide, Stoffwechsel auf ein Minimum beschränkt). Sie wandern aus dem Kot aus und an Gräsern entlang nach oben. Eingetrocknet am Heu überleben große Strongyliden 1 2 Monate, kleine Strongyliden 8 Monate. Parasitenspezifische Phase: Die Infektion erfolgt mit der peroralen Aufnahme von L3. Im Darm werfen sie die Scheide ab und beginnen mit der Körperwanderung. S. vulgaris: L3 dringen in die Submucosa des Caecums und es ventralen Kolons ein, wo sie sich in knötchenartige, entzündliche Granulomen verschließen. Innerhalb von 5 Tagen häutet sich L3 zu L4. L4 verlassen diese Knötchen und wandern in der Submucosa in Arteriolen ein und von hier in größere Arterien. Dabei verursachen sie Endothel-Läsionen und bilden fadenartige Thromben. Nach 8 tagen sind sie in den Hautarterien des Caecums und den vetralen Colons lokalisiert, nach 11 Tagen p. i. in den vorderen Gekösearterien. Einige Larven befinden sich in den Hauptzeigen anderer Arterien oder in der Aorta. Viele Larven werden abgeschwemmt, bei einigen kommt es zur Einwanderung von Leukozyten und Fibroblasten, die zum Einschließen der L4 (10 18 mm lang) in Thromben führen. Es kommt zur Schädigung der Arterienzellwände und zu Aneurismen.

30 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 30 Ca Tage p. i. entwickeln sie sich zu Präadulten (L5) und adulten Stadien. Die Thromben werden abgebaut oder aufgebrochen und es kommt zu Ausschwemmung der Adulten zurück zur Darmwand. Sie bleiben dort in kleineren Arterien stecken, verstopfen diese und führen zu Entzündungen und zur Zerstörung der Arterienwände. So können die Strongyliden in das Darmgewebe (Lamina propria) eindringen, führen zu Wurmknötchen (v. a. im ventralen Colon und im Caecum) und wandern letztendlich in das Darmlumen von Caecum und ventralen Colon ein. (Präpatenz: 6,5 bis 7 Monate) S. equinus: Hier dringen L3 in die Submucosa, Subserosa sowie Muscularis des Caecums, des Colons sowie des I- leums ein. Es bilden sich reaktive Entzündungen mit Einschluß von L3 in Knötchen. 4 7 Tage p. i. Häutung zu L4 in den Knötchen (L4 kann so bis zu 4 Monaten in der Darmwand persistieren). L4 verläßt die Darmwand, wandert in die Peritonealhöhle und dann weiter zur Leber. Die meisten erreichen die Leber ca Wochen p. i., ruhen dort für 4 Wochen, wandern im Leberparenchym umher und anschließend in das Pankreas ein. Dort findet die Häutung zu Präadulten, 9 14 mm lang) statt. Durch die Weiterwanderung zum Darm gelangen sie schließlich wieder in das Darmlumen (ca. 40 Wochen p. i.). Präpatenz beträgt 8,5 9 Monate. S. edentatus: Die L3 dringen in die Schleimhaut von Caecum und Colon und von dort in die Blutgefäße ein. Über die Portalvene gelangen sie zur Leber (2 Tage p. i.) und bilden dirt durch Einschluß entzündliche Granulome. In diesen Häuten sie sich zu L4 (10 20 Tage). L4 wandern in der Leber umher bis zur Leberkapsel. Diese können sie nicht durchbrechen und wandern deshalb entlang der Leberbänder, wo siw darauf retroperitoneal an der bauchwand der rechten Abdominalflanke anzutreffen sind. Unter dem Peritoeum entstehen hämorrhgische Herde und dort findet auch die Entwicklung zu Präadulten (ca. 16 Wochen p. i.) statt. L5 wandern zum und darauf in den Dickdarm zurück (über das Ligamentum hepatorenale bei Equiden). Präpatenz beträgt 10,5 11 Monate. Pathogenese und Pathologie Larven: S. vulgaris: (von Pferdebesitzern oft als Blutwürmer bezeichnet). Einmalige Infektion von Fohlen mit 800 L3 kann letal verlaufen. Pathologische Veränderungen sind an der Darmschleimhaut und an den Gefäßen. Wanderung der L4 in den Arteriolen, Darmarterien und Mesenterialgefäße führt zu Fibrinablagerungen, Endothelläsionen, und zur Bildung von Thromben. Gefäße werden durch fibrinoide Nekrosen zerstört. Folgen sind Sickerblutungen ins Gewebe, Ausstrahlung des Entzündungsbereiches und tiefere Nekrosen. Larve L4 selbst führt zu einer mesenterialen und ileocolicalen Arteritis, Verdickung der Arterienwände, Aneurisem (Ausweitung/ Ausbuchtung der Gefäße) an der vorderen Gekrösewurzel im Bereich der Arteria ileocolica. Dort kommt es zur Thrombenbildung mit Blutgerinnsel, von denen die Parasiten in die Darmgefäße abgeschwemmt werden. Embolien führen zu anämischen oder hämorrhagischen Infarkten zugehöriger Darmabschnitte ( thrombotisch-embolische Kolik )

31 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 31 L4 zurück in die Darmwand führt dort zur Zerstörung von Gefäßwänden und umliegenden Gewebes. Als Folge entstehen handgroße Flächen sulzig-blutig durchtränkten Darmgewebes. Pathophysiologie: Es kommt zu einer Störung der Blutversorgung der Darmwand durch einen thrombotischen Verschluß, einige cm große hämorrhagische Infarkte mit geringen klinischen Folgen. Bei größerem Ausmaß entstehen Koliken. Komplikationen treten bei Massenbefall und verirrten Larven auf: Koronaarterien: Infarkt und Tod Karotis: zerebrale Anämie, Kollaps und Tod Arteria femoralis ( intermittierendes Hinken ) S. equinus:. Wanderung der L3 in der Darmwand führt zu subserösen Blutungen, entzündliche Knötchen. Die Wanderung in der Leber führt zu leicht geschlängelten, rot-braunen Bohrgängen (Vernarben und hinterlassen weißer Flecken und Stränge). Bei Massenbefall: Todesfälle primär aufgrund der Leberschädigung (2 Wochen bis 2 Monate p. i.). Auswandern der Larven aus der Leber führt zu fibrinösen Auflagerungen und zu verkleben der Leber mit den benachbarten Organen. Bei Massenbefall entstehen Veränderungen des Pankreas, wie Fibrose, Vergrößerung und massive Reduktion sekretorischer Zellen. S. edentatus:. Passage der Darmwand hinterläßt praktisch keine Läsionen (apathogen). In der Leber treten entzündliche Reaktionsherde (Granulome) auf. Wanderung: Pathogenese ähnlich wie bei E. equinus. Es entstehen Bohrgänge in den Leberbändern und im subperitonealen Gewebe (+/-). Adulte: Die Schadwirkung ist relativ gering. Das Einsaugen eines Schleimhautpfropfens in die Mundkapsel führt zu stecknadelkopfgroßen Läsionen, gefolgt von geschwürigen Erosionen. Insgesamt entsteht eine katarrhalische Entzündung mit kleineren Blutungen. Klinik Vulgaris-Strongylose: Akute Erscheinungen: Fieber (40 41 C), Inappetenz und Gewichtsverlust, Abdominalschmerzen. Die Peritonealflüssigkeit ist orange verfärbt mit einem hohen Laktat- und Proteingehalt und mit vielen Leukozyten und eosinophilen Granulozyten. Das Blutbild ist geprägt von erhöhten Laktatwerten, Eosinophilie, Anämie und einer erhöhten Leukozytenzahl. Es treten thrombotisch-embolische Koliken, Darmperforationen und Peritonitis auf. Chronische Form: Inappetenz und Gewichtsverlust, struppiges Haarkleid, Durchfälle, Anämie, Hypoalbuminämie und Hyper-β-Globulinämie. Equinus- und Edentatus-Strongylose: Akute Erscheinungen: Durchfall und Kolikerscheinungen, Peritonealflüssigkeit verändert (wie oben). Chronische Form: ähnlich wie oben. Immunologie: Im Blut ist das Albumin erniedrigt und die IgG-Fraktion erhöht (parasitenspezifische Antikörper ab 14 Tage p. i.). Der Eosinophilie-Peak ist 5 Wochen p. i. fällt ab und erscheint wieder 10 Wochen p. i.. Eine T-Zell-abhängige Immunreaktion vermag Reinfektionen teilprotektiv zu interagieren. CYATHOSTOMINOSE, kleine Strongyliden

32 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 32 Entwicklung Entwicklung an der Außenwelt (exogene Entwicklung): Große und kleine Strongyliden haben eine identische exogene Entwicklung Die Weibchen entlassen dünnschalige Eier (mit mehr als 8 Furchungskugeln als Inhalt) an die Außenwelt. Hier erfolgt die Bildung der ersten Larve (1 2 Tage). Diese wandern aus dem Kot zur Nahrungsaufnahme (v. a. Lipide) aus. Durch zweit Häutungen entstehen die infektiöse 3. Larve (Häutung nicht vollständig, Kutikula bleibt = bescheidete Larve). Die 3. Larven nehmen keine Nahrung mehr auf, sondern warten auf eine Infektion (überleben 1 2 Jahre auf der Weide, Stoffwechsel auf ein Minimum beschränkt). Sie wandern aus dem Kot aus und an Gräsern entlang nach oben. Eingetrocknet am Heu überleben große Strongyliden 1 2 Monate, kleine Strongyliden 8 Monate. Parasitenspezifische Phase: L3 der kleinen Strongyliden (entscheidet) dringt in die Darmwand ein und bildet dort Knötchen in Mucosa und Subserosa. Nach Einschluß in eine Bindegewebskapsel (hier Hypobiose bei 10 % der Population möglich bis zu 2 3 Jahren) erfolgt die Häutung zu L4 oder zu Präadulten (L5). Die histotrophe Phase dauert 1 2 Monate. Danach erfolgt die Rückkehr ins Darmlumen. Die Präpatenz beträgt 5,5 14 Wochen (je nach Art), die Patenz bis zu 3 Jahren. Pathogenese und Pathologie Larven (Hauptwirkung): Die Larven verursachen eine Knötchenbildung in der Darmschleimhaut (unter der Oberfläche oder in der Lamina propria, je nach Art) (0,5 5 mm im Durchmesser, cm 2 ). Es kommt zu einer Ansammlung von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten, später Fibroblasten. Ödeme der Schleimhaut und lokale Mukosablutungen. Adulte (Lumen): Der Saugreiz führt zu Epithelzellverlust und Lysierung der peripheren Gewebezellen (dienen als Nahrung für kleine Strongyliden). Lokale Mikroläsionen führen bei Massenbefall zum Verschmelzen zu flächenhaften Schleimhautschäden. Klinik Bei Massenbefall treten schwere Erkrankungen auf. Klinische Symptome sind Inappetenz, Apathie, Durchfall und Dehydratation, Koliken, Muskelschwund und subakute Ödeme auf. Akut treten Fieber auf sowie hämatologische Störungen. Sie ähneln denen bei der Strongylose, jedoch selten mit Anämie. Im Gegensatz zu den großen Stongyliden gibt es keine Ansatzpunkte für protektive Vorgänge. Zusammenfassung: Kleine Strongyliden schädigen die Dickdarmwand, daraus folgt Dehydratation sowie ein Albuminverlust. TRICHOSTRONGYLOSE PARASITÄRE GASTROENTERITIS der Wiederkäuer (Magen-Darm-Strongyliden, MDS) Allgemeines Die wichtigste Gruppe (wegen der weiteren Verbreitung und der erheblichen Pathogenität) sind die Trichostrongylidae mit verschiedenen Gattungen. Charakteristika der Erkrankung sind:

33 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 33 I. d. R. Mischinfektionen Typische Erkrankung bei parasitennativer Jungtieren (parasitenstarke Erstinfektion) und bei nicht genügend immunisierten Tieren (sehr starke Infektion) Erkrankung verläuft akut bis subakut. Jedoch gibt es auch häufig chronische Verläufe durch Akkumulation von Parasiten und den daraus resultierenden wirtschaftlichen Verlusten) Ausgewählte Trichostrongliden der Haustiere Tierart Labmagen Dünndarm Ostertagia ostertagii Cooperia oncophora, C. punctata, C. pectinata Rind Trichostrongylus axei Nematodirus helveticanus Selten: andere Arten Seltener: andere Arten Schaf Trichostrongylus vitrinus, T. culubriformis Haemonchus contortus Cooperia curticei Ostertagia circucinata Nematodirus spp. Selten: andere Arten Seltener: andere Arten Magen, Muskelmagen Blinddarm Pferd Trichostrongylus axei Schwein Hyostrongylus rubidus Amidostomum anserina (Muskelmagen, Geflügel Gans) Trichostringylus tenuis (Hühner- und Entenvögel) Bedeutende Trichostrongyliden der Hauswiederkäuer in Mitteleuropa, nach Organen und Bedeutung Organ Labmagen Dünndarm Art Haemonchus contortus Ostertagia ostertagii Ostertagia leptospicularis Ostertagia circucinata Trichostrongylus axei Trichostrongylus culubriformis Cooperia oncophora Cooperia punctata Nematodirus helveticanus Nematodirus filicollis Nematodirus battus Vorkommen Rind Schaf Ziege (+) (+) (+) (+) (+) Zum Teil findet man Trichostrongyliden aus dem Labmagen auch im Anfangsteil des Dünndarms und einige der Arten aus dem Dünndarm im Labmagen. Zeichenerklärung: +++ regelmäßig und zahlreich, ++ öfter in mäßiger Anzahl, + gelegentlich, (+) selten Entwicklung allgemein (je nach Art mit geringen Abweichungen) Exogener Zyklus der Trichostrongliden, Außenwelt : Weibchen legen gefurchte Eier, die mit dem Kot nach außen gelangen. L1 (ca. 300 µm lang) schlüpft im Kot, beginnt mit der Nahrungsaufnahme und entwickelt sich über L2 zu der infektiösen L3 (ca. 800 µm lang). Aus-

34 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 34 nahme: Nematodirus (Larve befindet sich bis L3 in der Eihülle, schlüpft dann und ist ca. 1 mm lang). Bei Sommertemperaturen dauert die Entwicklung mindestens 2 Wochen. Endogener Zyklus der Trichostrongliden, im Wirt : L3 schlüpft nach der oralen Aufnahme aus der Scheide und es kommt zur parasitischen Ansiedlung in den Krypten oder in der Drüsenlumina der Schleimhaut. Hier entwickeln sie sich über L4 zu Adulten. Diese wandern in die Schleimhaut des Labmagens oder des Dünndarms ein. Bei einigen Arten geht L4in eine Hypobiose über. Die Präpatenz beträgt je nach Art: 2 4 Wochen. OSTERTAGIOSE der Rinder, Ostertagia ostertagii Pathogenese und Pathologie Unterscheidung in: Typ I = Sommerostertagiose, v. a. erstsömmrige Jungtiere in der 2. Hälfte der Weidesaison, nach Aufnahme großer Larvenmengen. Typ II = (Prätyp und) Winterostertagiose, zuerst subklinischer Infektionszustand nach der Aufnahme von Larven im Herbst, die tiefen Temperaturen ausgesetzt waren. L4 bleibt dabei bis Ende des Winters in einem hypobiotischen Stadium in den Krypten. Nach dem Aussetzten der Hypobiose entsteht die Winterostertagiose. Übersicht: Typ I: Sommerostertagiose Typ II: Winterostertagiose Jahreszeitliches Auftreten Juli bis Ende der Weideperiode Februar bis Mai Tiergruppe Morbidität 1) Jungrinder während der 1. Weideperiode Hoch (Mehrzahl oder alle Jungtiere erkranken) Mortalität 2) Meist gering Gering Letalität 3) Meist gering Hoch Klinik: Inappetenz: + (vorhanden) + Jungrinder nach der ersten Weideperiode, selten Rinder nach mehreren Weideperioden Tiere bis Spätherbst i. d. R. nur wenige Tiere der Gruppe des Bestandes betroffen, ältere Rinder i. d. R. symptomfrei Durchfall: + (profus, ohne Blut) + (profus oder intermittierend) Gewichtsverlust: + + (rasch und ausgeprägt) Exsikose : + (+) Subcutane Ödeme : - + (bei ca. 40 % der Tiere in fortgeschrittenen Fällen) Fieber: - - Anämie: - + (in einigen Fällen) Serum-Pepsinogen: in schweren Fällen meist Serumalbumin: meist Parasitologie: Einachweis im Kot: + + oder Eizahl/ g Kot: gering bis < sehr gering bis hoch Wurmbürde im Labmagen: vorwiegend adulte Ostertagiaexemplare (oft > ) starker Ostertagia-Befall (um bis Exemplare mit hohem Anteil ( %) hypobiotischer und anderer

35 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 35 Pathologie Labmagens Therapie des Typische Knötchen, Entzündung der Mukosa, Ödeme der Falten, ph-wert in schweren Fällen (> 3) Breitspektrum-Anthelminthika wirksam unreifer Stadien) Wie bei Typ I, jedoch i. d. R. weniger Knötchen und sehr ausgeprägtes Labmagenödem, ph-wert oft (ph > 3) Nur bestimmte Anthelminthika auf hypobiotische Stadien wirksam 1) Morbidität: Erkrankungsfälle (Stichtag) in einer betroffenen Altersgruppe 2) Mortalität: Todesfälle in einer betroffenen Altersgruppe 3) Letalität: Todesfälle bei den erkrankten einer betroffenen Altersgruppe Pathogenese in 3 Phasen: Schleimhautphase (histotrophe Phase): L3-Entwicklung in den geweiteten Lumina der Labmagendrüsen bis zu Präadulten. Bildung von makroskopisch sichtbaren genabelten Knötchen (Erhebungen mit kleinen, kraterförmigen, zentralen Vertiefungen), pathophysiologisch relativ unbedeutend (z. B. hypobiotische Stadien). In den Lumina der Labmagendrüsen werden die pepsinogenbildenden Hauptzellen durch muzinbildende Zellen verdrängt. Das gleiche gilt für salzsäurebildende Belegzellen, inclusive Ausstrahlung auf Nachbardrüsen. Darum herum wird die Lamina infiltriert durch eosinophile Granulozyten und später mit Lymphozyten. Die Kompression der Drüsen und des Gewebes mit der Entzündung führt zur Verdickung der Schleimhaut. Bei der Hypobiose gibt es nur geringgradige Veränderungen! Luminalphase: Beginnt mit der Auswanderung Adulter aus den Drüsen. Es kommt zur Zerstörung der Drüsenepithelien. Die Sommerostertagiose beginnt in der 3. Woche p. i., die Winterostertagiose erst nach der Wiederaufnahme der Entwicklung ca. 4 6 Monate p. i.. Eine hyperplastische Gastritis führt zu Durchfall, die so lange andauert, bis adulte abgetrieben wurden. Verlassene Drüsenlumina füllen sich mit entzündlichem Exsudat, v. a. mit neutrophilen (wenige eosinophile) Granulozyten. In der Propria kommt es zur Granulombildung mit eosinophilen und neutrophilen Granulozyten und Leukozyten. Resultat ist ein Ödem mit Blutung. Reparationsphase: Veränderungen des Epithels, der Propria und der Submucosa bilden sich zurück. Pathophyiologischer Schaden PH-Ansteig im Labmagen (fehlen von Salzsäure/ Belegzellen) führt zu einer Vermehrung von gram+ und gram- Bakterien Hyperpesinogenämie: Gründe hierfür sind bisher nicht bekannt (nur Theorien). Ein erhöhtes Serumpepsinogen bei Jungtieren weist eine +/- Korrelation zu Wurmbürde auf. Ein erhöhtes Serumpepsinogen bei immunen Tieren weist keine Korrelation zu Wurmbürde auf, gibt nur Hinweis auf Reinfektion. Hyperalbuminämie: Folge der erhöhten Durchlässigkeit des Labmagenepithels. Bei Jungtieren stimulieren adulte E/S-Ag die Gastinsynthese, weshalb es zu einem erhöhten Gastingehalt im Blut kommt (tritt bei älteren, immunen Tiere nach einer Reinfektion nicht auf, da i. d. R. keine Adulten vorhanden sind). Immunologie: Eine Infektion während der 1. Weideperiode hinterläßt eine Immunität, die einen Schutz während der 2. und folgenden Weidperioden vor klinischen Auswirkungen verleiht: Reduktion der L3-Zahl nach Reinfektion Verminderung der Entwicklungsfähigkeit von L3 zu L4 und zu Präadulten Adulte Weibchen legen vermindert Eier. Immunreaktionen sind auch beteiligt an der Elimination adulter Wurmbürden.

36 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 36 Diagnose Subakuter, nicht blutiger Durchfall bei Appetitlosigkeit und Abmagerung, vor allem bei der ersten Weideperiode. Besonders betroffen sind Jungtiere, die erst gegen Herbst erstmalig weiden und so schnell große Larvenmengen aufnehmen (akute Ostertagiose). Einachweis: Flotationsverfahren. CAVE: Einachweis, speziell EPG ist nicht korrelierend mit der Wurmbürde (viele Larven, wenig Adulte) und spezifischen klinischen Bild. Sektion: Es befinden sich tausende von braunen, haardünnen, knapp 1 cm langen Würmer im Labmageninhalt. Die Labmagenschleimhaut ist stark verdickt, ödematös und hyperämisch mit kraterförmigen, gelbweißlichen Wurmknötchen, bei Winterostertagiose zusätzliche weiße Erhebungen mit hyperbiotischen L4. Winterostertagiose: Knötchen, Knötchen und gelegentlich Adulte im Spätwinter. Pepsinogenwerte: sind im Blut bei klinischen Befall erhöht (bis 6 Einheiten Trypsin pro Liter). Subklinisch sind Pepsinogenwerte nicht eindeutig interpretierbar, v. a. nicht am Einzeltier. Eine Indikation besteht auf Herdenebene: es werden dazu stichprobenartig 5 10 zweitsömmrige Tiere untersucht, die als Grundlage zur strategischen Bekämpfung dienen. Therapie und Bekämpfung Epidemiologische Grundlagen: In Mitteleuropa wird die MDS des Rindes vor allem durch Ostertagia-, Cooperia- und Nematodirus-Arten verursacht, die gewöhnlich in Mischinfektionen auftreten und zum Teil auch mit Bumostomum und Oesophagostomum vergesellschaftet sind. Das große Infektionsrisiko besteht in der zweiten Hälfte der Weideperiode, etwa ab Mitte Juli bis Ende August/ Mitte September. Hauptziel der planmäßigen Bekämpfung ist die Verhütung starker Infektionen während dieser Periode. Dazu stehen verschieden praxiserprobte verfahren zur Verfügung. Bekämpfungsmaßnahmen: 1. Langzeitmedikation ab Weideaustrieb: Durch Eingabe eines sog. Bolus, der im Rind kontinuierlich oder in Intervallen während eines gewissen Zeitraums ein Anthelminthikum freisetzt, gelingt es vor Beginn der Wiedeperiode, die Weideverseuchung mit infektiösen Larven wesentlich zu reduzieren. Füpr diese Art der Bekämpfung stehen zur Zeit in der Schweiz der PARATECT -FLEX-Bolus, der PANACUR SR-Bolus, der SYSTAMEX -Intervall-Bolus, der SYSTAMEX -Intervall forte-bolus (längere Wirkungszeit), sowie der CHRONOMINTIC -Bolus zur Verfügung. Weitere Bolustypen sind in Vorbereitung. 2. Strategische Bekämpfung nach 3 6 Weidewochen (Glasgow-System) oder Alpen-System mit makrozyklischen Laktonen: Tiere der ersten Weideperiode werden 3 4 Wochen nach Weideaustrieb mit einem Anthelminthikum in therapeutischer Dosis behandelt. Bei Einsatz von IVERMECTIN oder DORAMECTIN kann die Eiausscheidung für mindestens 10 Wochen stark reduziert werden, bei den übrigen Anthelminthika für ca. 9 Wochen. Dadurch wird die Entwicklung infektiöse Larven reduziert und ein größeren Infektionsrisiko in der 2. Hälfte der Weideperiode vermieden. Für schweizerische Verhältnisse hat sich bei der therapeutischen Dosierung mittels makrozyklischer Laktone (Ivermectin, Doramectin und Milbemectin) folgendes Schema bewährt (Alpenschema). Bei Alpungstieren wird eine Behandlung bei Alpauftrieb ca. Mitte Juni und der Alpabtrieb ca. Mitte September durchgeführt. Bei sehr hohem Infektionsdruck kann die Behandlung früher beginnen. Je nach Infektionsdruck und epidemiologischer Situation erfolgt eine nochmalige Behandlung nach Aufstallung. 3. Strategische Behandlung mit Weidewechsel (Weybridge-System): Tiere der ersten Weideperiode werden im Juni/ Anfang Juli mit einem Anthelminthikum in therapeutischer Dosierung behandelt und einen Tag später auf eine saubere Weide umgetrieben. Als saubere Weiden gelten Grünflächen, die im gleichen Jahr noch nicht von Rindern beweidet worden sind. Auf

37 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 37 Weiden, die zuvor von Pferden oder Schafen benutzt worden sind, besteht für Rinder ein reduziertes Infektionsrisiko. 4. Herbstbehandlung: Tiere am Ende der ersten Weideperiode werden nach dem Aufstallen mit einem Medikament behandelt, das auch hypobiotische Stadien erfaßt. Eine solche Behandlung ist besonders für Problembestände zu empfehlen, auch dann, wenn die in 2. und 3. beschrieben Maßnahmen zuvor durchgeführt worden sind. CAVE: Anthelminthika-Resistenzen bei MDS des Schafes (Rind zur Zeit noch nicht) v. a. gegen Benzimidazole. Den Therapieerfolgt nach der Behandlung durch eine Kotuntersuchung messen! (Resistenz gegen Ivermectin bei Schafen u. a. Tiere in Südamerika und Australien/ Neuseeland) HAEMONCHOSE des Schafes, Haemonchus contortus Vorkommen Der wichtigste Vertreter ist Haemonchus contortus (roter, gedrehter Magenwurm). Er befindet sich im Labmagen von v. a. Schaf, aber auch bei Ziege und Rind (selten). Die Befallsextensität ist je nach Gebiet in Europa zwischen 30 % %. Erreger Die Weibchen sind mm lang. Die Geschlechtsorgane sind weißlich und spindelig um den roten Darm gewunden (in Australien: barber s worm). Die Vulva ist mit einer typischen knopfförmigen Vulvaklappe versehen. Die Männchen sind mm lang. Die Bursa besteht aus asymmetrischen Dorsallappen und die Spikula ist ca. 500 µm lang, schlank und mit Endhaken versehen. Das Gubernakulum ist bootförmig. Entwicklung Die Entwicklung gleicht den der MDS des Rindes. In der Außenwelt (Dauer ca. 4 Wochen) entwickelt sich bei allen Arten (außer Nematordirus) L1. Diese schlüpft und entwickelt sich über L2 zu L3. L3 ist ein bescheideter, ca. 0,8 1 mm langer wurm mit einem filariformen Oesophagus mit gut abgrenzten Mitteldarmzellen (Gattungs- und Artdiagnose) und charakteristischen Hinterenden. Bei Nematodirus schlüpft L1 und L 2 nicht. Nur L3 verläßt das Ei. Im Wirt: In den Krypten der Drüsen der Verdauungstraktes entwickelt sich nach 2 4 Tagen L4. Danach erfolgt die Entwicklung zu Adulten, die auf der Schleimhaut von Zielorganen leben. Nur Haemonchus saugt bei den MDS Blut. Die Präpatenz beträgt 2 3 Wochen. Pathogenese und Pathologie Die Pathogenese hat 3 unterschiedliche Vorgänge: Verdauungsstörungen während der 3-wöchigen histotrophen Phase: Der Labmagen weist relativ unauffällige Störungen (stark abhängig von der Befallsintensität) auf. Die Schleimhäute sind ödematös mit weißen Flecken oder Knötchen. Die Labmagendrüsen sind erweitert, Epithelzellen desquamieren und es kommt zur Einwanderung von eosinophilen Granulozyten, Leukozyten, Plasmazellen und Mastzellen in die Schleimhaut. Diese Zellen verschwinden mit der Weiterentwicklung der Larven, die Sensibilisierung bleibt jedoch erhalten! Eine Zerstörung der Belegzellen führt zu einer Erhöhung des ph-wertes. Die Pathophysiologie ist dabei ähnlich der Ostertagiose des Rindes (siehe dort!).

38 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 38 Blutsaugtätigkeit der 4. und der adulten Stadien: Jeder Wurm saugt ca. 50 µl Blut pro Tag. Beginn ist ca. 10 Tage p. i.. Dies führt zu einer normozytären, hypochromen Anämie (bei starkem Befall wird die makrozytär) und zu einer erhöhten Erythropoese. Der abnorme Blutverlust führt auch zu einer Leukopenie (besonders Lymphopenie). Ebenfalls treten eine Hypoproteinämie und Hypoalbuminämie auf. Abgebautes Eiweiß wird von Haemonchus und durch die veränderte Magenflora zu Ammoniak abgebaut. Es treten Störungen in der Mineralstoff-Resorption (v. a. Caclium und Phosphor) auf. Durchfall bei der Elimination der Wurmwürde (self-clearance oder self-cure): Immunität: Im Verlauf der Infektion kommt es zum Aufbau einer Immunität (Th2-Typ), die jedoch erst in einem Alter von 6 Monaten wirksam wird. Vorher werden Haemonchus akkumuliert (was später bei adulten Schafen nicht mehr der Fall ist!). Der self-cure-effekt ist abhängig von der Infektionsdosis! Self-cure eliminiert bei Mischinfektionen auch andere MDS. Vor allem bei starker Reinfektion in einem kurzen Zeitraum kommt es zur lokalen Anaphylaxie Typ I mit einer vollständigen Eliminierung der Wurmbürde. Vor allem bei schwacher Reinfektionsdosis bleiben die L4 in Hypobiose wegen der Immunität. Peripartal kommt es zu einer erhöhten Eiausscheidung (periparturien egg rise) bei Mutterschafen in einem Zeitraum von währen der geburt bis während der Laktation. Grund ist die Reaktivierung hypobiotischer Stadien und die Unfähigkeit des Mutterschafes zur immunologischen Selbstheilung. Vakzination: Eine Vakzination ist prinzipiell möglich, funktioniert aber erst bei Lämmern > 6 Monate. Diesbezügliche Arbeiten wurden v. a. an der Vet.-Fakultät in Utrecht (NL) entwickelt. CAVE: chemotherapeutische Behandlung der Lämmer während der ersten Lebensmonaten verhindert die Immunitätsbildung! Klinik Haemonchose-Formen beim Schaf: Form Perakut Akut Chronisch Dauer 2 7 Tage 1 6 Wochen 6 Wochen 6 Monate Verlauf: Rasch, tödlich Häufig tödlich Meist nicht tödlich Pathologie: Hämorrhagische Enteritis Akute Gastritis, Ödeme Katarrhalische Gastritis, verzögertes Wachstum Blutverlust ml ml 5 50 ml Eizahl/ g Kot: Der perakute (selten) und akut führt dann zu einer hochgradigen hämorrhagischen Gastritis mit tödlichem Ausgang. Klassisch erkranken Weidelämmer ab Juli subakut bis chronisch. Die Anämie dominiert als Krankheitsfaktor. Die Tiere sind wenig lebhaft, leicht ermüdbar und laufen der Herde hinterher. Das Wachstum bleibt zurück. Die Tiere haben blasse Schleimhäute sowie Ödeme am Kehlgang und der Unterbrust. Der Kot ist eher fest und dunkel bis schwarz. Das Blutbild zeigt eine normozytäre, normochrome Anämie. Durchfall tritt bei chronisch infizierten Tieren nur nach Belastungsinfektionen, meist im Spätsommer auf. In der Sektion fällt die allgemeine Blässe der Organe auf. Die Milz ist vergrößert und es befinden sich Flüssigkeitsansammlungen in allen Körperhöhlen (Aszites). Das Knochenmark ist hochrot. Die Labmagenschleimhaut

39 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 39 weist nadelstichartige, rote bis schwarze Blutungen auf. Auf der Schleimhaut befinden sich keine Blutgerinnsel. Würmer sind vorhanden. Diagnose Die Diagnose wird anamnestisch, anhand des klinischen Bildes, sowie aufgrund des Blutbildes gestellt. Einachweis im Kot: Flotationsverfahren (bei älteren Tiere keine oder nur geringe Patenz, außer peripartal!). Die Eier sind elliptisch-oval, 45 x 75 µm lang, dünnschalig und enthalten > 16 Furchungszellen. Nematordirus-Eier sind sehr groß (75 x 170 µm) Enzyme: Pepsinogen und Gastinwerte im Blut sind bei klinischen Befall deutlich erhöht. Epidemiologie beim Schaf Entwicklungszyklus: Stallinfektionen sind irrelevant. Die Larvenentwicklung im Kot dauert bei optimalen Faktoren ca. 1 Woche, in der Regel jedoch Wochen bis Monate (Temperatur!). MDS-Larven sind gegen Umwelteinflüsse sehr empfindlich (z. B. Überwinterung der Larven geringgradig, höchstens bei Ostertagia bedeutsam). Hypobiose: Die Fähigkeit zur Hypobiose ist Parasitenstamm-abhängig (genetische Prädisposition), wird aber auch durch die Immunitätslage des Wirtes beeinflußt. Peripartal erhöhte Eiausscheidung: Das ist wichtig, v. a. wegen der Kontamination der Frühjahrsweiden. Immunologische Interaktionsfähigkeit: Die Art und Wirksamkeit der Immunität scheint auch beim Wirt genetisch verankert zu sein. (allerdings auch nicht OLA-assoziiert). Zucht von resistenten Schafrassen o- der Genotypen. Resistenzproblematik: Neuste epidemiologische Studien in der Schweiz und benachbarten Ländern haben gezeigt, daß bis zu 80 % der einheimischen gastro-intestinalen Nematodenpopulationen beim Schaf und bei der Ziege Resistenzen gegenüber Benzimidazolverbindungen entwickelt haben. Demzufolge sind einige ältere strategische Bekämpfungsmaßnahmen, so wie das dose-and-move-system, nicht mehr zu empfehlen sind, da sie die Resistenzbildung stark gefördert at und in Zukunft ebenfalls fördern wird! Therapie und Bekämpfung Epidemiologische Grundlagen: Beim Schaf steht meist die Haemonchose im Vordergrund, doch sind auch bei dieser Tierart Mischinfektionen (mit Ostertagia-, Trichostrongylus-, u. a. Arten) die Regel. Obwohl gewisse Unterschiede zum Rind vorliegen, besteht auch für diese Tierart das Hauptinfektionsrisiko in der 2 Hälfte der Weideperiode (oft bereits ab Mitte Juni). (Ausnahmen: Infektionen mit Nematodirus-Arten können bereits im Frühjahr verstärkt auftreten.) Bekämpfungsmaßnahmen: Zur wirksamen Kontrolle der MDS bei Schafen sind mindestens 3 Behandlungen während des Jahres zu empfehlen. 1. Frühjahrsbehandlung: Nur Alttiere vor dem Weideaustrieb (Ende März/ Anfang April). 2. Sommerbehandlung: Behandlung von Jung- und Alttieren Ende Juni/ Anfang Juli (kein Umtrieb auf saubere Weiden, da dort sonst ausschließlich resistente Nematoden verstreut werden!). Je nach Situation sind noch 1 2 weitere Behandlungen bis zum Ende der Weideperiode durchzuführen, abhängig vom Verseuchungsgrad. 3. Herbstbehandlung: Alle Tiere nach dem Aufstallen.

40 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 40 Wichtig ist die Abschätzung des Kontaminationsgrades der Weide im Vorjahr: Lämmer und Jungtiere? Andere Wiederkäuer oder andere herbivoren? Frühjahr: Muttertiere? Metaphylaxe (suppressive) Behandlung im Vorjahr? Wichtig: zur Erfassung von Resistenzproblemen: Den Therapieerfolg nach der Behandlung durch eine Kotuntersuchung messen, dazu gehört ebenfalls eine Kotuntersuchung kurz vor der Behandlung! (Resistenz gegen Ivermectin bei Schafen u. a. Tieren vorerst in Südamerika, Australien/ Neuseeland und Endland). Resistenzproblematik Häufigkeit der jährlich durchgeführten Behandlungen gegen Magen-Darm-Würmer in 109 untersuchten Betrieben: Anzahl jährlicher Entwurmungen Betriebe (%) 2 % 1 x 4 % 2 x 20 % 3 x 31 % 4 % 19 % 5 % 11 % 6 11 % 7 % 12 x 2 % Keine Angaben 4 % Die Parasiten werden in den Betrieben, in denen häufig entwurmt wird, deutlich resistenter gegenüber dem Medikament als in Betrieben, in denen nur wenig entwurmt wird. Grad der Resistenz 0,8 0,6 0,4 0,2 0 1x 2x 3x 4x 5x 6x 12x Anzahl jährlich durchgeführter behandlungen gegen Magen-Darm- Würmer Therapie Häufigkeit der jährlich durchgeführten Behandlungen gegen Magen-Darm-Würmer in 109 untersuchten betrieben: Wirkstoffgruppe Produkt Verabreichung Absetzfrist Fleisch Absetzfrist Milch Hapadex 5 % Flüssig 5 Tage 5 Tage Gruppe I Ovitelmin Flüssig/ Tabletten 2 Tage 0 Tage (Benzimidazole) Panacur 2,5 % Flüssig/ Tabletten 3 Tage

41 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 41 Gruppe 2 (Pyratel) Gruppe 3 (Ivermectin, Doramctin) Gruppe 4 (Nitroxynil) Systamex Valbazen 1,9 % Fasinex 5 % Loditac Albazol Rintal 2,5 Flüssig Flüssig/ Tabletten Flüssig Pulver Flüssig/ Tabletten Flüssig 14 Tage 12 Tage 28 Tage 7 Tage 12 Tage 5 Tage 5 Tage 7 Tage 3 Tage 5 Tage 3 Tage Banminth 12,5 % Flüssig 14 Tage 0 Tage Ivomec Spritzen 28 Tage Dectomax Spritzen Schaf: 35 Tage Für Milchtiere nicht zugelassen Für Milchtiere nicht zugelassen Dovenix Spritzen 30 Tage Kühe: 5 Tage TRICHOSTRONGYLOSE des Dünndarms (Magen-Darm-Strongyliden, MDS) Übersicht Rind Cooperia oncophora, C. punctata, C. pectinata Nematodirus helvetianus Selten: andere Arten Schaf Trichostrongylus vitrinus, T. colubriformis Cooperia curticei Nematodirus spp. Seltener: andere Arten Die meisten Arten befallen vorwiegend die ersten Meter des Dünndarms. Pathogenese und Pathologie sind grundsätzlich für alle Arten gleich oder ähnlich. Deshalb als Beispiel nur Trichostrongylus colubriformis. Trichostrongylus colubriformis Pathologie Die Würmer liegen in Tunnels im Epithel, meist nahe an der Zottenspitze, teilweise seitlich in den Zotten. Die Dünndarmzotten des befallenen Abschnittes sind verkürzt bis atrophiert und die Krypten sind dilatiert. Normale, hochzylindrische Enterozyten werden durch breite, vakuolisierte Zellen mit verkürztem Mikrovillussaum verdrängt. Es entstehen vermehrt Muskus-produzierende Becherzellen. In die Lamina propria wandern neutrophile, eosinophile Granulozyten und Plasmazellen ein. Makroskopisch ist die Schleimhaut verdickt mit gelegentliche Erosionen. Pathophysiologie Beeinflussung des Protein-, Energie- und Mineralstoffwechsels, z. B. Proteinverlust führt zu einer verminderten Gewichtszunahme Hypophosphorämie führt zu einem verminderten Knochenwachstum und zu einer verminderten Mineralisation der Knochen (Verformung und Zwergwuchs) Stickstoffverlust durch austretendes Plasmaprotein (v. a. Albumin) Hohe Mukusproduktion

42 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 42 Immunologie: Die Immunitätsbildung ist gut (Th1 versus Th2 pathway ist wichtig und genetisch prädisponiert. Sie ist nicht abhängig von der Antikörperproduktion oder Lymphozytenstimulierbarkeit. Wichtig ist die Involvierung von eosinophilen Granulozyten u. a. relevanten Effektorzellen.) Klinik, Diagnose, Therapie und Bekämpfung Trichostrongylosen treten vor allem im Herbst auf. Der Verlauf meist chronisch. Auffallend ist eine schlechte Leistung der Tiere, Durchfall tritt eher selten auf. Als Laborbefunde erhält man i. d. R. eine Hypoalbuminämie und eine Hypophosphorämie. Der Einachweis (Flotation) und Kopro-Larvenkultur nur bei Jungtieren (da immune Tiere mit subklinischen Schäden nicht patent sind). Die Therapie und die Bekämpfung erfolgt wie bei den Labmagen-Nematoden. Vorderende Verjüngt, abgerundet Etwas eckig Parabelförmig Leicht geschnürt* Leicht eingeschnürt* Abgerundet Breit angerundet Breit angerundet Verjüngt, abgerundet* Parabelförmig Form des Hinterendes der L3 Sehr kurz, konisch * Kurz bis mittellang, konisch Mittellang, leicht konkav, spitz ausgezogen Knapp mittellang, fein ausgezogen Gut mittellang, fadenförmig, ausgezogen Sehr lang, abrupt verjüngt zu fadenförmigen SS* Lang, abrupt verjüngt zu fadenförmigen SS Lang, abrupt verjüngt zu fadenförmigen SS Leicht verjüngt zu feiner Spitze Kurz, konisch Form des Larvenschwanzes Abgerundet oder 3 Höcker Abgerundete, ventrale Delle Angerundet Abgerundet Abgerundet Artspezifische Fortsätze Abgerundet Angerundet Abgerundet oder fingerförmiger Fortsatz kleine Höcker 2 Länge des SS (µm) (Sf) 60 (Rd) Scheide fehlt Anzahl Mitteldarmzellen * 20 3 / Nicht erkennbar * Besondere Charakteristuika Sehr kurzes, komisches Hinterende - Stromlinienförmige Gestalt 2 schwach lichtbrechende Flecken am Vorderende 2 deutlich lichtbrechende Flecken am Vorderende 8 Darmzellen, sehr langer SS Gedrungene Gestalt, > 16 Darmzellen Gedrungene Gestalt, > 16 Darmzellen Zweigeteilter Oesophagus, Darmzellengrenzen undeutlich Fehlende Scheide, O- sophagus > ⅓ der Körperlänge

43 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 43 Gattung/ Art Trichostrongylus spp. Ostertagia spp. Haemonchus spp. Cooperia spp. C. oncophora Nematodirus spp. Oesophagostomu spp. Chabertia ovina Bumostomum spp. Strongylus papillosus Körperform und größe (µm) Stabförmig (700) 1 Stabförmig (850) Stromlinienförmig*, schlank (750) Schlank (750) Groß, etwas plump (900) Sehr groß, plump (1000) Gedrungen* (850) (750) Klein, schlank (600) Klein, sehr schlank (600) 1 ungefähre Angaben, da von Wachstumsbedingungen abhängig, 2 SS Sicherheitsschwanz, 3 Oesophagostomum radiatum, 4 Oesophagostomum venulosum: Schaf (Sf), Rind (Rd) CHABERTIOSE/ OESOPHAGOSTOMOSE Chabertia spp. und Oesophagostomum spp., Dickdarm-Strongyliden der Wiederkäuer Vorkommen und Verbreitung Es handelt sich um Parasiten v. a. des Dickdarm beim Wiederkäuer. Sie haben ein weltweites Vorkommen. Die Prävalenzen sind i. d. R. gering (Chabertia ca. 13 % bei Schafsektionen, wobei geringe Befallsintensität). Wichtige Arten sind: Oesophagostomum spp. ( Knötchenwurmerkrankung ): alle Wiederkäuer Chabertia spp.: Kleine Wiederkäuer; v. a. Schaf Entwicklung und Epidemiologie Oesophagostomum spp.: Die Infektion erfolgt peroral mit L3, wobei das Infektionsrisiko im herbst am höchsten ist (L3 entwickelt sich innerhalb von 5 7 Tagen nach der Ausscheidung bei 25 C). Die Unterscheidung der Arten erfolgt aufgrund der Anzahl der Mitteldarmzellen (z. B. Oesophagostomum radiatum: 20 Mitteldarmzellen). Die Larven überleben i. d. R. den Winter nicht. L 3 entscheidet sich im Pansen, darauf erfolgt die Entwicklung im Dünndarm/ Dickdarm in zystenähnlichen Erweiterungen der Mukosa. Ähnlich wie bei kleinen Pferdestrongyliden ist der Dickdarm die Endstation für Adulte. L4 gehen in Hypobiose über, wobei dann im Frühjahr die Larvenausscheidung ansteigt (v. a. ältere Tiere, periparturient egg rise), dann zunehmend gegen Herbst. Um ungehäutete L4 kommt es zur Granulombildung mit eosinophilen Granulozyten u. a.. Pathogenese, Pathologie und Klinik Oesophagostomum spp.: Sie verursachen Knötchen in der Darmwand (Larven in der Entwicklung oder hypobiotisch) und Schleimhautblutungen durch L4 und Adulte (Blutverlust etwa 100 µl pro Wurm pro Tag). Erkrankungen sind i. d. R. selten, wenn dann im Spätherbst. Die Klinik steht meist in Verbindung mit Trichostrongyliden.

44 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 44 Chabertia spp.: Die Chabertiose ist nur bei starkem Befall klinisch manifest (ein befall mit mehr als 800 Chabertia ovina ist für kleine Wiederkäuer letal). Es treten Darmsymptome ähnlich wie bei anderen Strongyliden des Dickdarms auf (Dünndarm ist auch involviert: L3-Entwicklung). Im Herbst (Primärinfektion) und im Frühjahr (Hypobiose) tritt bei Schafen profuser Durchfall mit Blut- und/ oder Schleimflocken auf. Immunitätsbildung: Es gibt eine Teilprotektivität gegen Superinfektionen bei L3 und eine recht gute Immunität gegen aktive L4. Diagnose, Therapie und Bekämpfung Einachweis und Larvenkultur (Differentialdiagnose: Trichostrongyliden) Therapie: wie bei Trichostrongyliden (siehe dort) STRONGYLOIDOSE Strongyloides spp., Zwergfadenwurm Vorkommen und Verbreitung Veterinärparasitologie: Allgemein: Probleme treten vor allem bei Schaf und Ziege auf, seltener beim Pferd und bei Zootieren. Die Hauptpathogenität ist bei Jungtieren. Sie hinterläßt eine starke Immunität, so daß bei älteren Tieren die klinische Problematik im Hintergrund steht. S. papillosus: Vorkommen in Mitteleuropa bei Schaf, Rind, Ziege und Wildwiederkäuer. Durch die galaktogene Übertragung könnte es bei der Mutterkuhhaltung eine Rolle spielen. S. westeri: Vorkommen ist weltweit, vor allem beim Fohlen, aber auch bei erwachsenen Pferden. Die Befallsextensität in Mitteleuropa beträgt durchschnittlich %, in Deutschland ins 8 von 10 Eseln betroffen. S. ransomi: Vorkommen in weltweit. Die Prävalenz ist stark abhängig von der Schweinehaltungsart: Süd- USA %, Mitteleuropa 1 3 % (Schweiz: Wildschweine: 1 20 %). Humanparasitologie: S. stercoralis: Vorkommen ist v. a. in warmen Ländern (abhängig von der Außentemperatur von mindestens + 15 C freilebende Stadien), v. a. in Ostafrika, Iran, Peru sowie Kolumbien. In Europa selten (Mittelmeerraum, Bergbauernbetriebe!!!). Der Parasit kommt v. a. beim Menschen, aber auch bei Primaten und gelegentlich bei Hund, Katze und Fuchs vor. Erreger Die parasitäre Generationen bestehen ausschließlich aus Weibchen!!! S. papillosus und S. ransomi: 3,5 6 mm lang, Mund unbewaffnet und Oesophagus filariform

45 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 45 S. westeri: 8 9 mm lang, Mund unbewaffnet und Oesophagus filariform Bei der freilebenden Generation sind die Würmer 5 9 mm lang mit einem rhabdidiformen Oesophagus. Entwicklung und Epidemiologie Die Weibchen leben aus Parasiten in der Dünndarmschleimhaut (in Bohrgängen innerhalb der Epithelzellschicht), legen dort Eier an (ca pro Adult pro Tag), die bereits eine entwickelte 1. Larve (200 µm lang) beinhalten. In den ausgeschiedenen Eiern entwickelt sich bei einer Temperatur > 10 C L2 (rh.f) und L3 (f.f), beide µm lang und infektiös). Bei warmen Temperaturen schlüpft die L1 bereits nach wenigen Stunden nach dem Kotabsatz aus dem Ei. Die Infektion mit L3 erfolgt percutan (bei zarten Häute, aber auch über Mundschleimhaut) oder galaktogen (pränatal nicht oder äußerst selten und klinisch und epidemiologisch irrelevant). Die Wanderung über den Blut- Lymph-Weg über Herz, Lunge, Trachea, Larynx in der Verdauungskanal (Dünndarm) dauert ca. 3 Tage. Anschließend entwickelt sich in der Mucosa L 4 und daraufhin Adulte. Die Präpatenz beträgt ca Tage (je nach Art). Bei Pferden (S. westeri) ist die höchste Eiausscheidungsrate in der Lebenswoche mit ca EPG. Bei immunen Tieren wandert L3 nicht durch Alveolen, aber über das Blut in diverse Organe, v. a. Muskulatur, subcutanes Fettgewebe (S. ransomi) und Drüsen (hypobiotische Stadium bis zu 2 3 Jahren). In Milchdrüsen kommt es zur Sausscheidung über das Kolostrum und die Milch (galaktogene Infektion). Der typische Verlauf beginnt bei der Jungtierinfektion (galaktogen!). Über die Eiausscheidung und Weiterentwicklung der Larven im warmen fluchten Stallboden kommt es zur perkutanen Infektion mit anschließender klinischen Erscheinungsform. Schematische Interpretation der Lebenszyklen von Strongyloides-Arten: S. stercoralis (Mensch), S. papillosus (Wiederkäuer): A Parthenogenetische, homogonische Generation im Darm des Wirtes, B Freilebende heterogonische Generation 1, 2: Parthenogenetische Weibchen produzieren Eier mit verschiedenen Chromosomensätzen (n). Larven können bereits im Darm schlüpfen (= Autoinvasion) : 3n-Eier entwickeln sich via L1 L3 zur homogonischen Weibchengeneration (im Darm oder im Freien) : 2n-Eier werden zu freilebenden Weibchen 3 6.2: 1n-Eier werden zu freilebenden Männchen 7 12: Die Abkömmling der freilebenden generation entwickeln sich über die nicht fressende L3 und nach deren Penetration zu parthenogenetischen Weibchen. Einige L3 bilden sich zu einer weiteren freilebenden Generation um (offenbar liegt hier ein anderer Chromosomensatz vor). Nach der Penetration der L3 in den Wirt kommt es zu einer Herz-Lungen-Trachea- Schlund-Passage (Häutung in der Lunge zu L4 und im Darm zur präadulten Form). Einige Autoren neh-

46 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 46 men eine protantische Entwicklung und Selbstbefruchtung an (d. h. zunähst erfolgt die Ausbildung einer männlichen Gonade, nach deren verschwinden die weibliche), daher tauchen bei Strongyloides echte Männchen im Darm nicht auf. AN Anus, BI zweigabeliger Hinterpol, E Oesophagus, FI filariformer Oesophagus, IN Darm, L Larven 1 4, n Anzahl der Chromosomensätze, NR Nervenring, OV Ovar, RH rhabdidiformer Oesophagus, SH Sheath (Scheide, Cuticula der vorhergehenden Stadiums), SP Spikula, TE Testis (Hoden), UT, Uterus mit Eiern, VU Vulva. Pathogenese, Pathologie und Klinik S. papillosus: Es entstehen Hautveränderungen durch eingebohrte Larven (Larva migrans externa). es entstehen Erytheme und allergische Hautveränderungen in Form von Quaddeln und schuppende Dermatitiden. Prädilektionsstellen sind Klauensäume, Inguinalgegend und Bauch (zarte Haut). Die Lungenmanifestation erfolgt in den Alveolen. Hier treten Blutungen 3 Tage p. i. auf, die zu einer interstitiellen Pneumonde mit Husten und beschleunigter Atmung führt. Im Dünndarm entsteht eine katarrhalische Duodenitis mit Epithelzellverlust. Folgen sind Maladsorption, Diarrhoe, Hypoalbuminämie und Abmagerung. Das Blutbild ist meist geprägt von einer Eosinophilie. S. westeri: Bei einer hohen Infektionsintensität sind letal verlaufende Diarrhoen möglich (jedoch äu0ßerst selten). Beim normalen befall kommt es zur Villusatrophie und zellige Infiltration der Dünndarmschleimhaut, die zu Resorptionsstörungen führen. In der Regel sind sie bei Fohlen relativ gering pathogen. S. ransomi: Die Pathologie ist wie bei S. papillosus. Die Erkrankung beginnt bei Ferkeln 2 Wochen p. p. Sie sind abgemagert, die Haut ist in einem schlechten Zustand und die Schleimhäute sind blaß. Die Tiere haben Durchfall, eine Anämie und eine Hypoalbuminämie. Es treten Todesfälle mit Verlusten bis zu 75 % auf.. der Lungenbefall ist klinisch meist inapparent (gelegentlich Husten). S. stercoralis: CAVE: von Zooaffen auf den Menschen übertragbar! Beim Menschen kann die Latenzzeit über Jahrzehnte (L3) andauern. Nach Immunsuppression (Organtransplantation, AIDS) kommt es zu einer rasanten Vermehrung! Der Befall betrifft den Dünndarm, das ZNS, die Lungen und andere Organe. Immunität Eine protektive Immunität herrscht auf zellulärer Basis: parasitenspezifisches IgE, Mastzellen, eosinophile und basophile Granulozyten. Nach Antigen/ Allergenkontakt kommt es zur Degranulation mit Freisetzung vasoaktiver Amine. Zudem wird die Mukosproduktion der Becherzellen gesteigert. Adulte Strongyloides werden abgestoßen. Diagnose S. stercoralis: Larven schlüpfen bereits meist im Darm, so werden im Stuhl Larven (L1) nachgewiesen. Durch eine Larvenauswanderung im Bearman-Trichter kann evtl. eine Larvenkutur bei 26 C 10 Tage im Dunkeln angelegt werden. S. papillosus und S. ransomi: Einachweis mittels Flotation (klein, 25 x 55 µm lang, dünnschalig, oval, U- förmiger Embryo), Larvenkultur wie oben. S. westeri: Einachweis mittels Flotation (klein, 25 x 55 µm lang, dünnschalig, oval, U-förmiger Embryo). Der Kot muß möglichste frisch entnommen werden, wenn möglich rektal. Evtl. Larvenkultur zur Identifizierung von L3. Adulte sind nachweisbar post mortem durch Darmauswaschung und Sieben. Therapie und Bekämpfung Rind:

47 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 47 Medikamente: (Pro-) Benzimodazole (Albendazol, Thiabendazol, Fenbendazol, Febantel, Oxfendazol) oder Avermectine und Ivermectine (Ivermectin, Doramectin, Milbemycin) Entwurmungsschema: Kälber in Problembeständen 5 6 Wochen p. p., dann alle 6 Tage Bekämpfung: Trockenhaltung der Stallböden, häufig fisch einstreuen. Pferd: Medikamente: (Pro-) Benzimodazole (Cambedazol 20 mg/ kg KM, Oxibendazol 15 mg/ kg KM) oder Ivermectine (Ivermectin 0,2 mg/ kg KM) Entwurmungsschema: Stuten mit Ivermectin am Tag der Geburt entwurmen (Ziel: starke Reduktion der galaktogenen Eiausscheidung) Bekämpfung: eher theoretisch (tägliches Koteinsammeln auf Weiden und in Ställen, Reinigung der Boxen und Standplätze, Desinfektion mit 2 % Natronlauge, 1 x wöchentlich, Weidewechsel) Schwein: Medikamente: (Pro-) Benzimodazole (Cambedazol 20 mg/ kg KM, Fenbantel (RINTAL ) 60 ppm im Futter über 5 6 Tage, Fenbendazol (PANACUR ), Flubendazol (FLUBENOL )) oder Ivermectine (Ivermectin 0,3 mg/ kg KM, ACHTUNG: bei Schweinen sehr genaue Dosierung) Entwurmungsschema: Jungtiere in Problembeständen: Behandlung zwischen dem 3. und 15. Tag p. p., Muttersau mit Ivermectin 8 16 Tage vor dem Abferkeltermin Bekämpfung: Trockenhaltung der Stallböden, häufig fisch einstreuen. Hund (S. stercoralis): Medikamente Wirkung Albendazol, Cambendazol, Thiabendazol +++ Fenbendazol, Flubendazol, Mebendazol, Oxfendazol +/- Ivermectin Für diese Indikation nicht zugelassen! ANCYLOSTOMOSE, Hakenwürmer Ancylostoma spp., Uncinaria spp., Bunostomum spp. Vorkommen und Verbreitung Hund und Fuchs: Ancylostoma caninum (selten nördlich der Alpen) Uncinaria stenocephala (häufig: ca. 3 % der Hunde in Mitteleuropa, ca. 25 % der Füchse) Katze: Ancylostoma tubaeformae (ca. 1 % der Stadtkatzen und 15 % der Landkatzen) Uncinaria stenocephala Wiederkäuer: Bunostomum spp. ( in Mitteleuropa: sehr selten) Mensch: Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliensis und Necator americanus ( Mio. Menschen in tropischen und subtropischen Regionen, Prädisposition bei schlechter Ernährung, Prävalenz: Nepal 80 %, Brasilien 80 %)

48 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 48 Erreger Hund und Fuchs, Katze: Ancylostoma caninum: ca. 10 mm, Bursa und 2 Spikula, ca. 17 mm lang, Vulva zwischen 2. und 3. Körperdrittel, Mundkapsel mit je 3 Zähnen, Vorderseite dorsal aufgebogen Uncinaria stenocephala: ca. 7 mm, Bursa und 2 Spikula, ca. 10 mm lang, Mundkapsel mit je 1 Schneideplatte Wiederkäuer Bunostomum spp.: ca. 15 mm, Bursa und 2 Spikula, ca. 27 mm lang, Mundkapsel mit je 1 Schneideplatte Entwicklung und Epidemiologie Ancylostoma und Uncinaria: Exogene Entwicklung: Das Weibchen entläßt aus der Vulva Eier mit 4 8 Blastomeren (Morulastadium), die sich im Kot innerhalb von 6 10 Tagen über L2 zur L3 entwickeln (L3 überleben in feuchter und warmer Umgebung mehrere Monate). Durch Auswanderung oder Auswaschung wandern sie aus dem Kot aus und dringen über eine percutane Infektion in ihren Wirt ein. Endogene Entwicklung: Über eine percutane Infektion (Epidermis, Subcutis) gelangten die L3 Larven in die Blutbahn. Es gibt hier 2 Möglichkeiten der Wanderung: Trachealer Wanderweg: 1 Teil der L3 erreicht Venen und wandern über die rechte Herzkammer in die Lunge. Dort bohren sie sich in die Alveolen ein und erreichen über den Pharynx und den Ösophagus den Dünndarm Somatischer Wanderweg: 1 Teil der Larven wird über die Blutbahn ins Gewebe (v. a. quergestreifte Muskulatur und Fettgewebe, intrazellulär) geschwemmt und geht dort in eine Hypobiose über. Bei Gravidität kommt es durch Östradiol und Progesteron zur Aktivierung der L3 und zur Einwanderung in die Milchdrüsen. Post partum werden sie über die Milch ausgeschieden. (Es gibt keine pränatale Infektion!) Paratenische Wirte für Ancylostoma caninum (Muskulatur, Gehirn, L3) sind Schafe, Ziegen, Mensch, Maus und Schafe. Bei Schafen können bei einer Gravidität L3 auch galaktogen übertragen werden. Bei Welpen ist die Infektion peroral (galaktogen übe die Milch). L3 entwickelt sich in der Mucosa des Dünndarms zu L4, die wieder als Adulte in das Darmlumen zurückkehrt. Dauer der Entwicklung: 5 10 Tage. Die Präpatenz bei A. caninum bei Welpen beträgt 2 Wochen, bei älteren Tieren: 4 Wochen. Die Präpatenz von U. stenocephala beträgt 2 Wochen. Bunostomum spp.: Bei Bunostomum spp. leben die adulten Würmer auf der Dünndarmschleimhaut und legen dort die Eier ab. Bei einer Temperatur von > 20 C entwickeln sch innerhalb von 7 16 tagen L3. Sie bleiben im Sommer 7 Wochen infektionstüchtig, können aber nicht überwinderen. V. a. über eine percutane Infektion (Klauensäume, Inguinalgegend) wandern sie über den Blut- Weg in die Lunge und entwickeln sich dort zu L4. Über die Trachea, Larynx, Pharynx und Oesophagus erreichen die den Labmagen, v. a. Duodenum und Jejunum und entwicklen sich zu Adulten. Die Präpatenz beträgt 7 8 Wochen Pathogenese, Pathologie und Klinik

49 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 49 Hund, Katze, Fuchs: Hauptpenetration: Immunpathologie: An der Eindringstelle kommt es nach Minuten zur Typ-I-Allergie mit Juckreiz und Urtikaria. Es treten lokale Nekrosen und als Komplikation eine bakterielle Superinfektion auf. Larva migrans externa oder Coutaneous larva migrans Wanderphase: pneumonische Veränderungen der Lunge führen zum Husten. Intestinale Phase: Ansaugen des Schleimhautpfropfens, Freisetzung histiolytischer Enzyme, v. a. Proteasen führen zur Eröffnung von Blutkapillarengefäßen. Pro Hakenwurm hat das Tier einen Blutverlust von µl pro Tag! Pathologisch-anatomisch: Verdickung und Rötung der Dünndarmschleimhaut, stecknadelkopfgroße Petechien an den alten Bißstellen, bakterielle Sekundärinfektion führt zu geschwürartigen Schleimhautdefekten. Histologisch: katarrhalisch bis hämorrhagische Entzündung der Mukosa/ Submucosa, Zellinfiltration (Fibroblasten, Plasmazellen, eosinophile Granulozyten). Symptome der Erkrankung sind Anämie, Hypoproteinämie, Maladsorption, Durchfall, Wasserverlust, zunehmender Eisenverlust (hypochrome Anämie), metabolische Azidose, Herzinsuffizienz, Tod. Die Symptomatik reicht von symptomlos über Abmagerung, Durchfall zur Exsikkose, schwere Anämie bis zum Tod Wiederkäuer Die Hauptpenetration, die Wanderphase und die intestinale Phase sind ähnlich wie oben. Der wichtigste pathogenetische Vorgang ist der Blutentzug durch (Prä) Adulte im Dünndarm (Nachblutungen bei Anbißstellen). Der Befall führt zu Anämie, Hypoalbuminämie, diphteroide Duodenitis mit Epithelzellzerstörung. Im Serum sind die alkalische Phosphatase und GGT erniedrigt. Die Bunostomose ist selten und kommt meistens in nassen, mit Dauereinstreu versehenen Ställen und im warmen Herbst auf nassen Weiden bei Schafen vor. Symptome sind pustulose Hautausschläge, serofibrinöse Ausschmitzungen im Klauenbereich (Rind) und Inguinalbereich (Schafe, Ziegen), Husten. Beim akuten Krankheitsverlauf tritt vereinzelt blutiger Durchfall auf. Beim chronischen Verlauf blasse Schleimhäute, Kehlgangsödem, Mattigkeit, verminderte Gewichtszunahme und struppiges Fell. Immunologie Immunität beim Hund schützt vor Neubesiedelung des Darms mit Adulten, reduziert die Eiausscheidung bei den überlebenden Adulten und die Krankheit. Die Immunität schütz nicht vor den bereits im Gewebe etablierten L3. Gamma-bestrahlte L3 werden als Canine Hookworm Vaccine (Kreuzschutz gegen U, stenocephala, A. tubaeformae u. a. Hakenwurmarten) eingesetzt. Beim Wiederkäuer ist wenig bekannt. Diagnose

50 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 50 Präpatenz (vor allem bei Welpen): Okkultes Blut im Kot ab dem 8 10 Tag p. i. (siehe hämotologische Werte!) Patenz (Einachweis, Larven-Koprokultur): Ancylostoma: Eier sind oval, dünnschalig, 45 x 60 µm und haben 4 8 Furchungskugeln (Blastomere) im frischen Kot Uncinaria: Eier sind oval, dünnschalig, 45 x 80 µm und haben 4 8 Furchungskugeln im frischen Kot Bunostomum: Eier sind oval, dünnschalig, 50 x 90 µm und haben 2 8 Furchungskugeln im frischen Kot Ancylostoma Bunostomum Uncinaria Therapie und Bekämpfung Adulte Hakenwürmer: Hund: DRONTAL PLUS, TELMIN KH (Mebendazol) und BANMINTH (Pyrantel) (Wirkung auf unreife und Darmstadien) Somatische Larven: Entwurmung Prophylaxe Hund Wiederkäuer Welpen: 14 Tage p. p. (gleichzeitig Wiederkäuer: Entwurmungsschema für trächtige mit Toxocara, Benutzung des entsprechenden Muttertiere (Rinder): 3 4 Tage vor der Geburt und Wirkstoffes) und 2 x im Ab- 10 Tage danach (0,5 mg/ kg KM Ivermectin), wirk- stand von 2 Wochen nach dem Absetzen same Wirkstoffe sind: (evtl. auch mehr) Moranteltartrat (z. B. PARATECT-BOLUS) Febantel (RINTAL, Rind, 7,5 mg/ kg KM, Schaf, 5 mg/ kg KM) Fenbendazol (PANACUR, Rind, 7,5 mg/ kg KM, Schaf, 5 mg/ kg KM) Makrozyklische Laktone Zwinger: feste Böden mit 2 % Natronlauge Ausläufe und Ställe: trocken halten oder Heißwasser-Dampfstrahler desinfizieren FILARIOSEN FILARIOSEN des Hundes DIROFILARIOSE, Dirofilaria immitis

51 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 51 Vorkommen und Verbreitung Beim Hund parasitieren adulte Filarien in Blut- und Lymphgefäßen, im Bindegewebe und in den Körperhöhlen der Wirtstiere. Dirofilaria immitis befällt vor allem Hunde, Katzen, Wildcanivoren, andere Säugetiere und den Menschen (Patenz nicht bei allen!). Das Vorkommen ist weltweit, vor allem tropische und subtropische Gebiete und immer mehr in Zonen mit gemäßigtem Klima. Vorkommen also im südlichen Kanada, im Osten der USA inklusive Texas und den Golf von Mexiko, an der Westküste in Florida (bis vor wenigen Jahren 50 % der Hundepopulation infiziert!), Mittel- und Südamerika, Afrika, südliches Asien inklusive Japan und Australien. In Europa gibt es fokale Gebiete, wie Spanien (Nordwesten: 12 % der Hunde), Portugal, Frankreich, Italien und Griechenland. Ein wichtiges Gebiet stellt die Poebene dar. Entwicklung Dirofilaria immitis parasitiert adult v. a. in Lungenarterien, der rechten Herzkammer und gelegentlich auch in der hinteren Hohlvene, Peritonealhöhle, ZNS, Auge und in den Bronchien. Die Weibchen sind ovovivipar und gebären Mikrofilarien (Mf), die in die Blutbahn abgesetzt werden. Mf sind ca. 300 µm lang und zirkulieren mit dem Blutstrom. Über eine extravasale Migration sowie Passage der Plazentaschranke kommt es zur pränatalen Infektion der Welpen. Adulte leben viele Jahre lang (Patenz bis zu 7 ½ Jahren), während Mikrofilarien bis zu 2 ½ Jahren leben. Die Mückenweibchen nehmen beim Stechakt Mf auf. Diese wandern innerhalb von 24 Stunden vom Verdauungstrakt zu den Malphigischen Gefäßen und entwickeln sich dort zu L2 (10 Tage p. i.) und L3 (13 Tage p. i.). L3 ist ca µm lang. Diese wandert zum Stechrüssel (Proboscis). Während der Blutmahlzeit: L3 tritt während des Stechaktes aus und wandert entlang dem Stichkanal in die Subcutus ein. Dort entwickelt sich L4 innerhalb von 3 12 Tagen. L4 wandert zwischen den Muskelfasern und in das Bindegeweben während ungefähr 4 Monaten (dabei Häutung zu Präadulten), dann dingen sie in Venen ein und erreichen mit dem Blutstrom das rechte Herz. Die Präpatenz beträgt ca. 7 Monate. Okkulte Infektionen treten bei ca. 30 % der Dirofilaria immitis-infizierten Hunde auf.

52 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 52 Im peripheren Blut ist die Mf-Konzentration am höchsten vom späten Nachmittag bis zum späten Abend. Die täglichen Schwankungen sind nicht sehr groß (subperiodeische Mikrofilarämie). In der Zwischenphase gehen % der Mf in die viszerale Blutbahn (v. a. in kleine Gefäße der Lunge). Die Regulation ist abhängig von der Licht/Dunkelheit sowie dem Sauerstoffpartialdruck in der Lunge. Mf-Akkumulation unterliegt einem hämostatischen Mechanismus, der eine Überkonzentration verhindert (Schutz der Mücke vor Überladung?) Zusätzliche saisonale Periodizität sind Peaks im Frühling bis zum Sommer. Grund: Physiologische Idealorte sind viszerale Blutgefäße. In der peripheren Zirkulation befinden sich die Mf, wenn günstige Bedingungen für die Aufnahme durch einen Zwischenwirt (Stechmücke) sind. Zwischenwirte sind Culex-, Anopheles-, und Aedes- Arten (insgesamt über 60 Mückenarten).

53 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 53 Epidemiologie Endwirte mit Patenz: Hund, Katze, Kojote, Rotfuchs, Seelöwen und Waltiltis Endwirte ohne Patenz: Seehunde, Waschbären, Affen, andere Säugetiere, Mensch In Zwischenwirte findet aber einer Minimaltemperatur von 18 C die Larvenentwicklung satt, darunter sistiert sie (Überwintern im gemäßigtem Klima möglich). Dirofilaria immitis scheint sich mehr und mehr niedrigeren Temperaturen anzupassen, so daß das Verbreitungsgebiet zunehmend größer wird (USA und Australien, EU: Italien Richtung Tessin). Immunität: Reinfektionen sind möglich, fall die Primärinfektion entfernt wird. In der Regel etabliert sich eine Population von 7 15 Adulten (Begrenzungsmechanismus?). Eine Immunisierung kann mit einem bestrahlungs-attenuierten L3-Impfstoff erfolgen. Es kommt zu einer Reduktion der adulten Würmer um 80 %. Es besteht also eine Teilprotektivität der Immunantwort.

54 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 54 Der Antikörperverlauf ist sehr unterschiedlich. Zuerst werden sehr viele Antikörper gegen L4 (Anti-L4) gebildet. Danach fällt der Titer wieder ab. Gegen adulte Würmer (Anti-Ad) werden nur geringe oder gar keine Antikörper gebildet. Später (Patenz) kommt es wieder zu einer hohen Antikörperbildung gegen Mf. Pathologie und Pathogenese Die Wanderphase der L3 und L4 sind ohne klinischen Symptome. Die kardiovaskuläre Dirofilariose ist eine systemische Erkrankung und betrifft v. a. Lunge, Herz, Leber und Niere. Hier befinden sich die präadulten und adulten Stadien. Lunge: Lungenarterien: Ab 3 Monate p. i. kommt es zur subendothelialen Ödembildung und Vakuolisierung. Eine Infiltration von Entzündungzellen führt zu einer Endarteritis mit fibröser Proliferation der Gefäßwand. Die Bildung villöser und fingerförmiger Fortsätze werden mit Endothel bedeckt, so daß es zu einer Bindegewebsvermehrung in Intima und Media kommt. Sie bilden Ausgangsherde für die Bildung von Thromben und führen schließlich zu einer partiellen oder totalen Obstruktion der Gefäße. Die Parasiten werden allmählich von einer granulomatös-entzündlichen Reaktion umgeben. Das Gefäßlumen kann schließlich durch Bindgewebe verschlossen werden. Es gibt meist keine Infarkte, da die Blutversorgung durch die Ausbildung von Kollateralgefäßen gesichert wird. Lunge: Ausgehend von den thrombotischen Veränderungen der Lungenarterien, kommt es zu Blutungen und granulomatösen Entzündungsherden im Lungenparenchym. Alveolen gefüllt mir Makrophagen und eosinophilen Granulozyten führen letztendlich zur Fibrose der Lunge und der Pleura. Niere: Die Filtrierung und Ablagerung von Immunkomplexen führt zu einer Glomerulonephritis mit Schädigung der Basalmembran. Die Filterfunktion ist gestört (Proteinämie). Im fortschreitenden Krankheitsgeschehen kommt es zu einer interstitiellen Nephritis und zur Amyloidose. Herz und Leber: Die Gefäß- und Lungenveränderungen führen zu einem erhöhten Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf und zum sog. Cor pulmonale mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens und der Pulmonalarterie. Daraus folgen im chronischen Zustand eine chronische venöse Kongestion und Fibrose der Leber, sowie ein Aszites. Mikrofilarien führen zu einer Obstruktion der Kapillaren. Bei Allergisierung gegen Mikrofilarien führt der Einsatz von Mikrofilariziden (Diethylcarbamazin und Ivermectin) zu starken cutanen und viszeralen Anaphylaxien gegen angestorbene Mikrofilarien. Klinik Abhängig von der Befallsintensität ist der Verlauf asymptomatisch bis symptomatisch: Leichte Fälle: chronischer Husten, Gewichtsverlust, struppiges Haarkleid, geringgradige Anämie Schwere Fälle: Tachypnoe und Tachycardie, bei Belastung Ohnmacht, blasse trockene Schleimhäute, Anämie, Lebervergrößerung, Nierenfunktionsstörungen Diagnose Immunologische Verfahren: Antikörpernachweis nicht zuverlässig Antigen-Nachweis im Sandwitch-ELISA läßt adulte Stadien mit guten diagnostischen Parametern erfassen Parasitologische Methoden zum Nachweis von Mikrofilarien im peripheren Blut:

55 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 55 Nativpräparat: EDTA-Blut 1:1 mit NaCl verdünnen (Beweglichkeit der Mikrofilarien) QBC: Mikrofilarien über dem buffy coat (Knott-Test) Filter-Test (Giemsa-Färbung und Färbung mit der sauren Phosphatase-Reaktion ) Klinische Verfahren (morphologische Veränderungen der Organe): Röntgenaufnahmen Arteriographie Elektrokardiographie Echokardiographie Hämatologische und klinische Methoden Therapie und Bekämpfung Chirurgische Entfernung der adulten Stadien (Letalitätsrate von ca. 10 %) Chemotherapie: Rate der tödlichen Zwischenfälle ca. 1 %, da die Wirkstoffe zum Teil sehr toxisch sind). Wirksame Präparate sind: Melarsamid (IMMITICINE ), Levamisol (CONCURAT-L ), Ivermectin und Milbemycin. Melarsamid (IMMITICINE ): Im Handel sind Flacons mit je 50 mg Wirkstoff bzw. 2 ml Lösungsmittel (Rhône-Mérieux). Die empfohlene Dosierung beim Hund ist 1 2,2 mg/ kg KM 2 x im Abstand von 3 Stunden oder 2,5 mg/ kg KM 2 x im Abstand von 24 Stunden. Die Applikation muß tief i. m. erfolgen (CAVE: S. I. = 2,0!). Husten und Temperaturerhöhungen sind Zeichen von Lungenembolien verursacht durch absterbende Fialrien. Diese Erscheinungen durch Corticosteroide kontrollieren. Beim Vena cava-syndrom zunächst Filarien aus Vena cava chirurgisch entfernen, später restliche Filarien durch Chemotherapie bekämpfen. Bemerkungen: Beim Befall mit adulten Herzwürmern ist wie folgt vorzugehen: Chemotherapie gegen adulte Herzwürmer mit Melarsamid (Mittel 1. Wahl) oder Levamisol (Mittel 2. Wahl) Etwa 6 Wochen nach Einsatz von melarsamid, das keine Wirkung gegen Mikrofilarien hat (Mikrofilarien überleben im Hund bis zu 2 Jahren), ist eine Chemotherapie gegen Mikrofilarien einzuleiten. Dazu werden in den USA empfohlen: Levamisol (siehe unten): 10 mg / kg KM täglich an 7 10 Tagen p. o. (Beachte Nebenwirkungen) Ivermectin: 1 x 0,06 mg/ kg KM per os. Beachte: Bei starken Mikrofilarämien können schockähnliche Symptome infolge Zerstörung großer Mikrofilarienmengen auftreten. Levamisol (CONCURAT-L ), Pulver (10 %ig) Das Levamisol wirkt recht gut auf Mikrofilarien, v. a. gegen Männchen, aber auch gegen Mikrofilarien. Levamisol ist das S(-)-2,3,5,6-Tetrahydro-6-phenyl-imidazo-[2,1-b]-thiazol der Firma Bayer, Provet, u. a. Die Dosierung und Applikation beträgt 10 mg/ kg KM für 14 Tage bei befall mit adulten Dirofilaria immitis. Diese Behandlung ist dann durchzuführen, wenn das gegen adulte Herzwürmer wirksame Melarsamin nicht zur Verfügung steht. Zur Verträglichkeit ist eine genaue Dosierung erforderlich. Mögliche Nebenwirkungen sind u. a.: Appetitverlust, Erbrechen, starkes Speicheln, mehrere Stunden anhaltende Erregungszustände, besonders bei Katzen und Behandlung von Hunden gegen D. immitis. Ivermectin: Ivermectin, ein Fermentationsprodukt von Streptomyces avermitis, wirkt gegen Mikrofilarien sowie L4,aber nicht gegen Adulte! Zur Prophylaxe der Dirofilariose des Hundes sollten 6 µg/ kg KM eingesetzt werden. Für Hunde verschiedener Gewichtsklassen stehen Tabletten mit unterschiedlichen Wirkstoffmengen zur Verfügung. Die Applikation mit per os erfolgen. Die erste Dosis muß innerhalb von 30 Tagen nach Einreise in ein Endemiegebiet bzw. nach Beginn der Aktivität der Überträgermücken gegeben werden. Eine Wiederholung der Prophylaxe alle 30 Tage. Letzte Dosis innerhalb von 30 Tagen nach letzter Exposition. Das Medikament wirkt auf die Gewebestadien von Dirofilaria immitis bis zu einem Alter der Parasiten von 30 Tagen und verhindert so die Entwicklung

56 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 56 adulter Herzwürmer. In therapeutischer Dosierung (auch trächtige Hündinnen) ist das Präparat gut verträglich. Collis 8 Stunden nach Applikation beobachten. Tiere dieser Rasse < 4,5 kg KM nicht behandeln. Bei bestimmten Hunderassen, v. a. Collies, sind bei höheren Dosierungen um 0,2 mg/ kg KM Nebenwirkungen möglich (Depression, Mydriasis, Ataxie, Exzitation, Koma, Tod), die jedoch bei niedrigen Dosierungen von 0,05 mg/ kg KM und darunter bisher nicht beobachtet worden sind. CAVE: Beginn der Prophylaxe sollten Hunde auf breites bestehende Dirofilaria-Infektionen untersucht werden. Wenn Mikrofilarien im Blut vorhanden sind, kann die Ivermectin-Prophylaxe zu allergischen Nebenwirkungen führen. Milbemycin: Milbemycin ist ein Oximderivat des 5-Didehadromilbemycins (80 % A 4 : 20 % A 3 ). Zur Prophylaxe der Dirofilariose des Hundes sollten 0,5 mg/ kg Km verabreicht werden. Für Hunde verschiedener Gewichtsklassen stehen Tabletten mit unterschiedlichen Wirkstoffmengen zur Verfügung. Die Applikation mit per os erfolgen. Die erste Dosis muß innerhalb von 30 Tagen nach Einreise in ein Endemiegebiet bzw. nach Beginn der Aktivität der Überträgermücken gegeben werden. Eine Wiederholung der Prophylaxe alle 30 Tage. Letzte Dosis innerhalb von 30 Tagen nach letzter Exposition. Mindestalter der Hunde: 8 Wochen. Das Medikament wirkt auf die larvale Gewebestadien von Dirofilaria immitis und verhindert so die Entwicklung adulter Herzwürmer. Es werden ebenfalls auch adulte Hakenwürmer (Ancylostoma caninum), Spulwürmer (Toxocara canis) sowie Peitschenwürmer (Trichuris vulpis) eliminiert. Unpublizierte Untersuchungen ergaben ebenfalls gute Wirkungen auf Räudemilben und Demodex canis. DIPEDALONEMOSEN, Dipetalonema spp. Erreger und Vorkommen Gelegentlich kommt es zu Mischinfektionen mit anderen apathogenen Filariaarten, z. B. Dipetalonema reconditum (USA/ Kanada: Prävalenz bis zu 55 % und in Italien und Spanien: 0,7 2,1 %), Dipetalonema dracunculoides (Spanien: 15 %) und Dirofilaria repens (Spanien: 0,2 0,3 %). Pathogenese und Pathologie Dipetalonema reconditum: In der USA sind bis zu 55 % der Hunde und in Spanien 0,7 2,1 % (Mittel- und Südamerika, Afrika, Asien, Australien) befallen. Flöhe (auch Läuse und Haarlinge) dienen als Vektor. Adulte befinden sich im subcutanen Bindegewebe (gelegentlich Körperhöhlen und Nieren). Dipetalonema grassi: Die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) dient als Vektor. Vorkommen der Art in Europa in Italien (Südeuropa). In der Schweiz sind Infektionen über importiere Zecken aus Frankreich und Italien möglich. Dipetalonema dracunculoides: Adulte befinden sich in der Peritonealhöhle. Vorkommen der Art an der Mittelmeerküste von Spanien mit einer Prävalenz bis zu 15 %. FILARIOSEN des Rindes PARAFILARIOSE, Parafilaria bovicula

57 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 57 Vorkommen und Verbreitung Der Erreger Parafilaria bovicula kommt vor allem in Ostfrankreich und in Schweden vor. Es handelt sich um eine typische Weideparasitose. Biologie Der Zyklus dauert 1 Jahr und schließt eine Zwischenwirt (Musca autumnalis) mit ein. Parafilaria bovicula- Weibchen liegen zwischen März bis Juli in einer Blutblase dicht unter der Haut. Zur Eiablage durchbrechen sie die Haut (Eier gelangen mit seröser roter Flüssigkeit nach Außen). Sie werden von Fliegen aufgenommen und entwickeln sich in ihr zur L3. Später erfolgt die Infektion des Rindes durch L3, di in die Orbitalschleimhäute oder in Wunden eindringen. Die Wanderung mit 2 Häutungen zum Rumpf des Wirtes dauert 200 Tage. Pathologie, Pathogenese und Klinik Wandernde Larven (Juli bis Oktober) verursachen kleine Ödeme in der Subcutis und blutige Streifen in der Muskulatur. Ein starker Befall führt zu Hämorrhagien, fokaler Myositis und reparativen Prozessen von März bis Juni liegen die adulten Würmer in bluthaltigen Blasen unter der Haut. Beim Eröffnen der Blasen laufen Blutbahnen das Fell hinunter. Während der Präpatenz kommt es kaum zu Erscheinungen. Während der Patenz treten Blutblasen und Blutstreifen an Widerrist, Schulter, Rücken, Brust und Flanken auf. Diagnose Die Diagnose wird mittels Einachweis (rundoval, 30 x 45 µm, Inhalt sind µm lange Larve), und evtl. adulte Würmer. Bekämpfung Zur Bekämpfung wird eine serologische Untersuchung oder eine antiparasitäre Medikation während einer Quarantänezeit beim Import von Tieren aus Endemiegebieten verlangt. Wirksame Medikamente sind: Levamisol (10 mg/ kg KM an 5 aufeinander folgenden Tagen) Fenbendazol (20 mg/ kg KM an 5 aufeinander folgenden Tagen) Ivermectin (0,2 mg/ kg KM) Weiterhin sollte eine Fliegenbekämpfung mittels Ohrmarken, Spray-Behandlung, usw. angewendet werden.. STEPHANOFILARIOSE, Stephanofilaria spp. Vorkommen und Verbreitung Die Erreger Stephanofilaria spp. kommen v. a. in Deutschland vor. Die Erkrankung ist unter dem Namen Sommerwunden des Rindes bekannt und tritt vor allem während der Sommermonate auf. Biologie Die Krankheit tritt von Ende Mai bis Oktober auf. Dabei treten die Mikrofilarien (155 µm lang) mit dem Blut aus. Fliegen nehmen das Blut mit den Larven auf. In der Fliege erfolgt die Entwicklung zu L3, die zum Fliegenkopf und Proboscis wandert und wahrscheinlich über Wunden übertragen wird. Die Präpatenz beträgt 6 8 Wochen.

58 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 58 Pathologie und Pathogenese Weitgehend unbekannt. Es tritt eine filariöse Dermatitis ab Mai/ Juni mit erbsengroßen Effloreszenzen auf. Aufgrund von Entzündungsprozessen erreichen sie einen Durchmesser von 5 cm und sind mit einem fibrinösen Exsudat gefüllt. Später entstehen rot-braune Krusten. Die Heilung erfolgt erst gegen herbst. An der selben Stelle treten rezidive in nächsten Jahr auf. Klinik Prädilektionsstellen sind Unterbauch vor dem Euter, das Euter (Melken) sowie die Kniefalte. Diagnose Nachweis von Mikrofilarien in austretender Flüssigkeit. Bekämpfung Fliegenbekämpfung mittels Insektiziden (Ohrmarken, Spray-Behandlung, Pour-on-Verfahren, etc.) Anthelminthika (Wirkstoffe, die auf Mikrofilarien wirken, sind bisher nicht erprobt worden) Empfehlung: experimentell Ivermectin oder Levamisol (Rezidive werden dabei nicht verhindert) ONCHOZERKOSEN, Onchozerca spp. Erreger, Vorkommen und Verbreitung Onchozerca gutturosa: Vorkommen in Europa und lebt im Bindegewebe, v. a. im bereich des Nackenbandes (Ligamentum nuchae) und der Tarsalbänder. Onchocerca gibsoni: Vorkommen in Europa und lebt in Knoten in der Unterhaut. Onchozerca lienalis: Vorkommen in Nordamerika und Australien und lebt im Bindegewebe, v. a. im Magen-Milz-Band (Ligamentum abomaso-lienale). Die Prävalenz ist sehr hoch (20 60 %, bei Hirschen, Rehen, u. a. bis zu 100 %). Biologie Die Weibchen setzen Mikrofilarien (L1) frei, die sich im Sommer in oberen und im Winter in tieferen Schichten der Haut befinden. Prädilektionsstellen sind Nacken und Nabel. Zwischenwirte sind Stechmücken (Gnitzen und Kriebelmücken). Die Präpatenz beträgt mindestens 7 Monate. Pathologie, Pathogenese und Klinik Praktisch keine. Es entstehen lokale Reaktionen um adulte Würmer herum. Diagnose und Bekämpfung Nachweis von Mikrofilarien im Auswanderungsverfahren in NaCl bei 37 C und Nachweis der Adulten nach Kollagenase-Andauung von Bändern. Zur Bekämpfung gibt es keine Angaben.

59 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 59 FILARIOSEN des Pferdes PARAFILARIOSE, Parafilaria multipapillosa Vorkommen und Verbreitung Der Erreger Parafilaria multipapillosa kommt in Süd- und Osteuropa vor. Hierzulande CAVE mit Importtieren. Die Erkrankung wird auch als Sommerbluten bezeichnet. Biologie Adulte Würmer leben v- a. subcutanen Bindegewebe. Die Weibchen legen Eier/ Larven (Mikrofilarien), die in warmer Jahreszeit durch Aufbrechen der Knoten nach außen gelangen. Fliegen nehmen die Parasiten auf. In ihnen entwickelt sich die infektiöse L3. Eintrittpforten sind Hautläsionen oder das Auge. Die Präpatenz beträgt 9 13 Monate. Pathologie, Pathogenese, Klinik und Therapie Ähnlich wie beim Rind. Wirksame Medikamente sind Fenbendazol und Ivermectin. SETARIOSE, Setaria spp. Vorkommen und Verbreitung Der Erreger kommen vor allem in Süd- und Osteuropa mit einer Prävalenz bis zu 60 % vor. Hierzulande CAVE mit Importtieren. Hierzulande ist die Erkrankung selten. Biologie Adulte Würmer leben in der Peritoneal- und der Pleurahöhle. Die Weibchen setzen Mikrofilarien frei, di beim Blutsaugen von Zwischenwirten (Mücken der Gattung Culex, Aedes und Anopheles) aufgenommen wird. Nach der Entwicklung zur infektiösen L3 und der Übertragung auf den Endwirt kommt es in im evtl. zu einer (leichten) Peritonitis. Mikrofilarien im Augen führen zur Erbildung. Die Präpatenz beträgt 8 12 Monate. Diagnose und Therapie Nachweis von Mikrofilarien in Blut Ein wirksames Medikament ist Ivermectin (IVOMEC mit einer 80 %igen Wirksamkeit) ONCHOZERKOSEN, Onchozerca spp. Erreger, Vorkommen und Verbreitung

60 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 60 Die Erreger kommen weltweit vor. Zur Zeit sind dazu die Daten ungenügend. Biologie Adulte Würmer leben v. a. in den (Nacken-) Bändern und Beugesehnen. Mikrofilarien reichern sich in den oberen Schichten der Dermis an. Bevorzugte Stellen sind Nabelgegend, dann Kopf, Hals, Thorax (= Saugstellen der Zwischenwirte, Mücken/ Gnitzen der Gattung Culicoides). Die Präpatenz beträgt 16 Monate. Pathologie, Pathogenese und Klinik Es kommt zu Veränderungen des Nackenbandes und Fisteln (adulte Würmer). Zudem treten Dermatitiden (Mikrofilarien), Augenveränderungen (Mikrofilarien) und Veränderungen an den Gliedmaßen (chronische Tendinitis) auf. Diagnose Nachweis von Adulten in der Flüssigkeit von Nackenbandfisten Nachweis von Mikrofilarien in Hautbiopsien (NaCl-Auswanderungsverfahren) Therapie Ivermectin hilft nur gegen Mikrofilarien. HABRONEMA & DRASCHIA Biologie Adulte Würmer leben in der Magenschleimhaut (Habronema) oder in Knoten der Magenwand (Draschia). Die Larven werden von Fliegen aufgenommen und der Entwirt mit L3 infiziert. Sie befinden sich in der Haut und der Lunge und führen dort zu Veränderungen, die den Sommerwunden ähneln. Vektoren sind Fliegen. Eier werden zudem auch im Kot ausgeschieden. Dort findet die Entwicklung zu L1 statt, die von der Fliegemade aufgenommen wird, sich im Zwischenwirt weiterentwickelt und als L3 auf die Lüstern abgelegt wird. So findet eine Infektion per os statt. Pathogenese, Pathologie, Klinik Die Erreger führen zu einer chronischen katarrhalischen Gastritis bei oraler Aufnahme). Werden L3 auf Wunden abgelegt, entstehen kleine Erosionen mit Granulombildung und großflächigen Wunden. Komplikation: bakterielle Sekundärinfektion. THELAZIA, Augenwürmer Erreger und Biologie

61 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 61 Es dienen sowohl Rinder als auch Pferde als Wirte. Sie parasitieren auf den Konjunktiven der Augen, im Tränenkanal und gelegentlich durch Eindringen auch im Augapfel. Die Weibchen legen embryonierte Eier. L1 entwickelt sich in der Tränenflüssigkeit und wird von Musca-Arten aufgenommen. In der Fliege findet die Entwicklung zur infektiösen L3 statt. Die Präpatenz beträgt 77 Tage. TRICHURIOSE Trichuris spp., Peitschenwürmer Vorkommen und Verbreitung Vorkommen der Erreger: weltweit, v. a. in feuchten-warmen Gebieten mit niedrigem Hygienestandard. Weltweit sind ca. ½ Milliarde Menschen infiziert. Es kommen verschieden Arten bei verschiedenen Wirtstieren vor. Es handelt such ausnahmslos um Parasiten des Caecums und des Kolons. Rind: Trichuris discolor (u. a.) Kleiner Wdk: 3 Trichuris spp., die ebenfalls beim Wildwiederkäuer vorkommen In Europa ist die Befallsextensität groß, die Befallsintensität normaler weise gering. Schwein: Trichuris suis (Schweiz: Befallsextensität groß, 50 % bei konventionellen Beständen, 61 % bei SPF-Betrieben, Befallsintensität normaler weise gering) Hund: Trichuris vulpis (Prävalenz je nach Gebiet, Temperatur und Hygienestandard: 1 80 %) Mensch: Trichuris trichiura Erreger Es handelt sich um 3 8 lange Nematoden. 2/3 des Körper ist das haardünne Vorderende mit Oesophagus (> Stichozyten), das eingebettet in die Schleimhaut liegt und 1/3 des Körper ist das dicke Hinterende, das in das Darmlumen hineinragt. Bei den Männchen ist das Hinterende eingerollt und besitzt ein sehr langes Spikulum (ca. 1 cm). Bei den Weibchen ist das Hinterende gebogen. Die Vulva befindet sich am Übergang zwischen dünnem und dicken Teil. Biologie Die Eier brachen zur Weiterentwicklung in der Außenwelt eine Temperatur > 14 C sowie Feuchtigkeit. Bei 30 C entwickeln sie sich innerhalb von Tagen (je nach Art) zur infektionstüchtigen L2 im Ei (auf der Wei-

62 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 62 de 2 4 Monate). Die Larve (im Ei) überlebt Monate bis Jahre und kann auch überwintern (nur Trockenheit schädigt die Eier rasch. Nach peroraler Aufnahme dingt L2 (mit dem Mundspeer) in die Schleimhaut des Kolons oder des Caecums ein. Über die Lieberskühn schen Drüsen reichen sie mit dem Mundstachel bis in die Lamina propria der Kolonmucosa. Dort entwickelt sich L3 (nach 14 tagen p. i.), L4 (31 Tage p. i.) und Präadult (50 Tage p. i.). Alle liegen subepithelial. Die Präpatenz beträgt Tage (je nach Art und Wirtstierart). Die Patenz beträgt 1 4 Jahre (Weibchen legen täglich Eier). Die Infektionen finden im Stall und auf nassen Ausläufen und nasse Weiden (betrifft alle Altersgruppen) statt. Pathologie und Pathogenese Vor allem präadulte und adulte Stadien führen zu lokalen, subakuten katarrhalischen, entzündlichen Veränderungen (subepithelial), mit Infiltrationen (Histiozyten, Plasmazellen und Granulozyten), sowie zu ödematösen Schwellungen und punktförmigen Blutungen. Bakterielle Sekundärinfektionen führen zur Abszeßbildung in der Schleimhaut, zur Kolitis und zu Störungen des Flüssigkeitshaushaltes. Trichuren sind Blutsauger, der Blutverlust ist jedoch gering an der Pathogenese beteiligt (5 µl pro Tag und Wurm). Die gebildete Immunität wird mit der Zweit protektiv gegen Reinfektionen. Klinik Es sind meist schwache, symptomlose Infektionen. Bei einer chronischen Trichiurose, vor allem bei Jungtieren, treten Appetitlosigkeit, verlangsamte Atem- und Pulsfrequenz, wäßrige bis blutige Diarrhoe, Hypoalbuminämie, Anämie und Ödeme am Hals auf. Diagnose Einachweis mit Flotation (typisch zitronenförmig, bauchige Form; Capillaria hat eher parallele Seiten!). Das Ei selbst ist x µm groß, der Inhalt ist granuliert und hat 2 glasige, stark verstehende Polpfopfen. Das Flotationslösung muß eine Dichte von d = 1,2 (z. B. Zinkchloridlösung mit d = 1,3) haben. Evtl. gelingt der Nachweis adulter Würmer. Bekämpfung Rind, Schaf: Wirkstoffe (v. a. Benzimidazole) sind gegen MDS meist in zu geringer Konzentration, deshalb Erhöhung der Dosierung. Ivermectin ist gut wirksam beim Schaf (0,2 mg/ kg KM), nicht so gut beim Rind Schwein: Mebendazol (übliche Dosierung), 30 ppm im Futter über 5 10 Tage Flubendazol (übliche Dosierung), 1 x 5 mg/ kg KM oder ppm im Futter über 5 15 Tage Oxibendazol (übliche Dosierung), 15 mg/ kg KM Fenbedazol (nur erhöhte Dosierung), 30 mg/ kg KM (sonst 5 mg/ kg KM) Hund: Fenbendazol (PANACUR ) Flubendazol (FLUBENOL ) Mebendazol (TELMIN KH ) Kombinationspräparate: DRONTAL PLUS, POLYVERKAN, BANMINTH PLUS TRICHINELLOSE

63 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 63 Trichinella spiralis Vorkommen und Verbreitung Beim Menschen spielt nur Trichinella spiralis eine Rolle. Der Parasit hat ein breites Wirtsspektrum: Mensch, carnivore Tierarten (Hund, Katze, Bär, Marder, Fuch...), omnivore Tiere (Schwein, Ratte) und andere Säugetiere. Trichinella spiralis: Domestischer = synanthropischer Zyklus: Schwein Ratte, seltener andere domestikale Omivoren. Verfüttern von rohen oder ungenügend gekochten trichinösem Fleisch (z. B. Schlachtabfälle) an das Schwein, Kanibalismus und Verzehr toter oder lebender trichinöser Ratten Salivatischer Zyklus: Wildschwein u. a. Wildcarnivoren/ -omnivoren Ratte u. a. Omivoren (Risiko: Übergang in den domestischen Zyklus) Trichinella britovi: V. a. salivatischer Zyklus: Wildschwein/ Fuchs Ratte u. a. Carnivoren (Risiko: Übergang in den domestischen Zyklus) Trichinella nativa Vorkommen v. a. Arktis beim Eisbär, Polarfuchs, Meeressäuger (CAVE: Kälteresistenz der L1 mindestens 20 C) Trichinella neisoni: Vorkommen v. a. in Afrika Trichinellose: Ausbrüche beim Menschen Land Jahr Fälle Erreger Infektionsquelle Deuschland Fälle T. spiralis Wildschwein, Hausschwein, Kamel Fälle T. spiralis Fälle T. spiralis Polen Fälle T. spiralis 35 positive Schlachtschweine pro Million 1976 (Paris) 125 akute Fälle T. spiralis hospitalierte Patienten, T. spiralis 2 Todesfälle, 1 Abort Pferd, USA Frankreich Patienten T. spiralis Pferd, USA Fälle T. spiralis Pferd, USA Italien Fälle T. spiralis Pferd, Polen Fälle T. spiralis Pferd, Serbien Fälle T. spiralis Pferd, Yogoslavien Fälle T. spiralis Pferd, Polen Fälle T. britovi Wildschwein Fälle T. spiralis Pferd, Import Slovakei Fälle T. brotivi Hund Thailand Fälle T. pseudospiralis Wildschein Kamchatka Fälle T. nativa Schwein Entwicklungszyklus L1 dringt nach etwa 10 Minuten nach der Aufnahme in die Epithelzellen an der Basis von Zotten des Duodenums ein. Die Zellen verschmelzen und bilden ein Synzytium. Hier entwickeln sich L2, L3, L4 und der adulte Wurm.

64 Nemathelminthes (Rund-, Schlauchwürmer) 64 Nach der Kopulation Stunden p. i. werden von jedem Weibchen ca L1 innerhalb von 6 Wochen geboren. L1 besitzt am Mund ein Stilett-ähnliches Organ, mit dem sie in die Lamina propria eindringen, über Lymphbahnen, Mesenteriallymphknoten, den Ductus throracicus über die rechte Herzkammer und die Lunge in den Körperkreislauf gelangen und schließlich in der Skelettmuskultaur (5 7 Tage p. i.) bleibe. Bevorzugt wird stark durchblutete, quergestreifte Muskulatur (Diaphragma > Zungenmuskulatur > Masseter > Nackenmuskulatur > u. a.). Dabei werden v. a. oberflächliche Teile am Sehenansatz bevorzugt. L1 dringt in die Muskelzelle ein (diese dedifferenziert). Hier erfolgt das Wachstum und die Differenzierung des Parasiten (ohne Häutung). Die Entwicklung ist nach 20 Tagen abgeschlossen. Die Muskelzelle wird zur sog. Ammenzelle transformiert: Sarkomere lysieren und Zellkerne hypertrophieren. Es kommt zur Bildung von 2 membranartigen Schichten, die die Larve umgeben. Zudem wird von der Zelle fibrilläres Material (Kapselwand) sezerniert. Die Larve ist zuerst gestreckt, dann rollt sie sich ein (ca. 3 Wochen p. i.). An beiden Polen der Zelle lagern sich Fettzellen an. Überlebensfähigkeit der Larve im Menschen 30 Jahre, im Schwein 11 Jahre und im Bär 10 Jahre. Nach der peroralen Aufnahme von Muskulatur mit L1 schließt sich der Zyklus (ebenfalls Aas und Kot mit unverdautem Material ect.!!!) Schematische Darstellung der Entstehung einer Gewebezyste von Trichinella spiralis (die Trichinen-Larve ist auch zeichentechnischen Gründen verhältnismäßig stark verkleinert und steht daher nicht in Relation zur Größe der Wirtsorganellen). a) Kurz nach dem Eindringen werden die Sarkomere der Muskelfaser lysirt. b) Je eine Zone von Mitochondrien und Lakunen des Endoplasmatischen Retikulums werden um die Larve gebildet. Die Kerne hypertrophieren, die Sarkome sind völlig verschunden. c) Durch Abscheidung des peripheren ER der Wirtszelle entsteht noch intrazellulär eine Zone aus fibrillärem material, das im Lichtmikroskop als Cystenwand erscheint (KA). d) Die Zystenwand wird innerhalb von 60 Tagen sehr dick. Außen können noch Bindegewebszellen angelagert werden. CE konfluierendes ER, ER Endoplasmatisches Retikulum, KA Kapselwand, Cystenwand im LM, KH hypertrophierender Kern der Wirtszelle, KW Kern der Wirtszelle, MI Mitochondrium, SD Sarkomer in Deformation, TR Trichinenlarve, WZ Wirtszelle, ZM Zellmembran der Muskelfaser. Pathogenese, Pathologie und Klinik Natürliche Infektionen beim Schwein sind i. d. R. asymptomatisch. Experimentelle Infektionen führen zu massiven Darmbefall (Adulte) zur katarrhalischen Entzündung mit Durchfall. L1 in der Muskulatur führt zu Myositis