University of Zurich. Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik, Symptome) Zurich Open Repository and Archive

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1 University of Zurich Zurich Open Repository and Archive Winterthurerstr. 190 CH-8057 Zurich Year: 2008 Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik, Symptome) Sieber-Ruckstuhl, N S; Wenger, M Sieber-Ruckstuhl, N S; Wenger, M. Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik, Symptome). In: 54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft, Düsseldorf, Deutschland, 25 September September Postprint available at: Posted at the Zurich Open Repository and Archive, University of Zurich. Originally published at: 54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft, Düsseldorf, Deutschland, 25 September September 2008.

2 Kol.-Titl. 1 HYPERADRENOKORTIZISMUS DES HUNDES (EPIDEMIOLOGIE, KLINIK, SYMPTOME) N. Sieber-Ruckstuhl, M. Wenger - Klinik für Kleintiermedizin, Vetsuisse- Fakultät, Universität Zürich, Schweiz Epidemiologie Der Hyperadrenokortizismus (HAK) gehört zu den häufigsten Endokrinopathien des Hundes. Die Erkrankung kann spontan oder iatrogen auftreten. Der spontane HAK entsteht entweder durch eine erhöhte Sekretion von Adrenocorticotrophem Hormon (ACTH) aus der Hypophyse (Pituitary-dependent HAK PDH) oder durch eine vermehrte Sekretion von Kortisol durch eine veränderte Nebenniere (adrenal-dependent HAK - ADH). PDH Etwa 80-85% der Hunde mit HAK leiden an der hypophysären Form. Die vermehrte ACTH-Sekretion verursacht eine bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde und eine übermässige Kortisolsekretion. Der negative Feedback-Mechanismus von Kortisol auf die ACTH-Sekretion der Hypophyse ist gestört. Man geht davon aus, dass > 90% der Hunde mit PDH eine Neoplasie im Bereich der Hypophyse aufweisen. In den meisten Fällen handelt es sich dabei um Mikroadenome (< 10 mm), nur bei 10-15% der Hunde finden sich Makroadenome (> 10 mm). Makroadenome können das umliegende Gewebe komprimieren, sind aber meist langsam wachsend und verursachen nicht immer neurologische Symptome. Adenokarzinome im Bereich der Hypophyse wurden ebenfalls beschrieben, scheinen aber nur sehr selten aufzutreten. ADH Bei etwa 15-20% der Hunde mit HAK ist die Ursache eine unilaterale oder bilaterale Neoplasie der Nebennieren. Diese Nebennierentumore sind jeweils zu gleichen Teilen gutartig (Adenom) oder bösartig (Adenokarzinom). Adenome stellen sich meist als

3 2 Kol.-Titl. kleine, gut abgegrenzte Tumore dar, die bis zu 50% kalzifiziert sind. Adenokarzinome hingegen sind oft grösser, lokal invasiv und nekrotisch. Auch sie können bis zu 50% kalzifiziert sein. Karzinome können in die umliegenden Blutgefässe einbrechen (V. phrenico-abdominalis, V. cava caudalis) und metastasieren in die Leber, Lunge und Nieren. Im Falle einer kortisolproduzierenden, unilateralen Nebennierenneoplasie, kommt es zu einer Atrophie der kontralateralen Nebenniere. Dies ist einerseits für die Diagnosestellung und andererseits für die postoperative Therapie wichtig, da die atrophierte Nebenniere postoperativ nicht in der Lage ist genügend Gluko- und Mineraloortikoide zu produzieren, weshalb die Tiere eine Zeit lang medikamentell supplementiert werden müssen. Andere Ursachen für HAK Das gleichzeitige Vorkommen eines PDHs und von Nebennierentumoren ist möglich. Selten wurden auch Fälle mit bilateralen Nebennierentumoren beschrieben. Eine ektopische ACTH-Produktion wurde bis anhin in einem Fall nachgewiesen. Klinik Signalement Prinzipiell kann jede Hunderasse einen HAK entwickeln. 75% der Hunde mit PDH sind allerdings < 20 kg. Am häufigsten beschriebene Rassen sind Pudel, Dackel, kleine Terrier Rassen, Beagle, Boxer und deutsche Schäferhunde. ADH hingegen, betrifft häufiger grosse Hunderassen, zu 45-50% Hunde > 20kg. HAK ist eine Erkrankung des mittelalten bis alten Hundes (2-16 Jahre). Hunde mit ADH sind geringgradig älter (medianes Alter Jahre) als Hunde mit PDH (medianes Alter 7-9 Jahre). Eine Geschlechtsprädisposition scheint nicht vorzuliegen, auch wenn tendenziell etwas mehr weibliche Tiere betroffen sind.

4 Kol.-Titl. 3 Klinische Symptome Hunde mit einem HAK sind meistens nicht akut krank und nicht bei schlechtem Allgemeinbefinden. Die Symptome entstehen langsam und werden oft dem Alterungsprozess zugeschrieben. Erst wenn gewisse Symptome für den Besitzer untolerierbar werden, wird ein Tierarzt kontaktiert. Die häufigsten Symptome in absteigender Reihenfolge sind: Polyurie/Polydipsie (PU/PD), Polyphagie, vergrössertes Abdomen, Lebervergrösserung, Muskelatrophie/Schwäche, Apathie/Leistungsschwäche, Haut- und Haarkleidveränderungen, Hecheln, persistierender Anöstrus/Hodenatrophie und neurologische Symptome. Grössere Hunderassen und solche mit erst kurzzeitiger Erkrankung zeigen möglicherweise nur wenig klinische Symptome. PU/PD Fast alle Hunde mit HAK zeigen PU/PD. Für Besitzer am auffälligsten sind ausgeprägter Durst, Nokturie, Harnabsatz im Haus oder Inkontinenz. Polyphagie Dieses Symptom wird von Besitzern meist nicht erkannt, da es als Zeichen einer guten Gesundheit gewertet wird. Extremer Hunger und Stehlen von Futter, vor allem bei einem Hund mit vorher mässigem Appetit, führt aber immer wieder zur Konsultation eines Tierarztes. Vergrössertes Abdomen Der Pendelbauch ist ein sehr typisches Symptom. Er entsteht durch die Umverteilung von Fett in die Bauchhöhle (Stammfettsucht), durch eine Vergrösserung der Leber und durch den Abbau und die Schwächung der abdominalen Muskulatur. Haut- und Haarkleidveränderungen Die Hautveränderungen beginnen meist am Bauch und beinhalten dünne, unelastische Haut, prominente, leicht sichtbare Abdominalvenen, Schuppen und Komedone. Kalkeinlagerungen in der Haut (Calcinosis cutis) sind oft ein Befund von Hautbiopsien. Klinisch zeigen sie sich als feste, leicht erhabene, weissliche Plaques, umgeben von einem Saum aus Erythem. Grosse Plaques können aufbrechen, ulzerieren und sich sekundär infizieren.

5 4 Kol.-Titl. Das Fell bei Hunden mit HAK wird dünner und es entwickelt sich schnell eine bilaterale, symmetrische Alopezie. Die Alopezie geht nicht mit Juckreiz einher und betrifft hauptsächlich Flanken, Bauch, Brust, Perineum und Hals. Der Kopf, die Pfoten und gewisse Schwanzteile sind meist erst ganz am Schluss betroffen. Die noch vorhandenen Haare sind stumpf und trocken. Die Haarkleidveränderungen lassen sich auf den hemmenden Effekt von Kortisol auf die Wachstumsphase des Haarzyklus zurückführen. Neurologische Symptome Neurologische Symptome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sind selten. Am häufigsten beschrieben werden Apathie, Depression, Desorientierung, Verlust von gelerntem Verhalten, Anorexie, zielloses Wandern, Kopfpressen, Kreiswandern, Ataxie, Blindheit, Anisokorie und Anfälle. Häufiger treten neurologische Symptome unter Therapie des HAK in Erscheinung, verursacht durch das Wachstum der Hypophysenmasse und einen Anstieg des intrakraniellen Druckes. Referenzen: Duesberg CA, Feldman EC. Nelson RW, et al. Brain magnetic resonance imaging for the diagnosis of pituitary macrotumors. J Am Vet Med Assoc 1995;206: Feldman EC, Nelson RW. Canine hyperadrenocorticism (Cushing s Syndrome). In: Feldman EC, Nelson RW, editors. Canine and feline endocrinology and reproduction. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; p Ford SL, Feldman EC, Nelson RW. Hyperadrenocorticism caused by bilateral adrenocortical neoplasia in dogs: four cases ( ). J Am Vet Med Assoc 1993;202: Galac S, Kooistra HS, Kirpensteijn J, et al. Hyperadrenocorticism in a dog due to ectopic ACTH secretion. J Vet Intern Med 2003;17:737. Greco DS, Peterson ME, Davidson AP, et al. Concurrent pituitary and adrenal tumors in dogs with hyperadrenocorticism in dogs: 17 cases ( ). J Am Vet Med Assoc 1999;214: Peterson ME, Krieger DT, Drucker WD, et al. Immunocytochemical study of the hypophysis in 25 dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. Acta Endocrinol 1982;101: Reusch CE and Feldman EC. Canine hyperadrenocorticism due to adrenocortical neoplasia: pretreatment evaluation in 41 dogs. J Vet Intern Med 1991;13:

6 Kol.-Titl. 5 Nadja Sieber-Ruckstuhl und Monique Wenger, Klinik für Kleintiermedizin, Vetsuisse-Fakultät der Universität Zürich, Winterthurerstrasse 260, 8057 Zürich, Schweiz. s: nsieber@vetclinics.uzh.ch, mwenger@vetclinics.uzh.ch