Fallvorstellung

Transkript

1 Fallvorstellung Patient mit hypokaliämischer Hypertonie Endokrinologie M. Guthoff

2 DD Hypertonie Hypertonieformen essentielle Hypertonie 85% renoparenchymatös 5% Nierenarterienstenose 1% hypokaliämischer Hyperaldosteronismus 1% normokaliämischer Hyperaldosteronismus 8% Sonstige (Cushing, Phäochromozytom, etc.) 10%

3 Erkrankungen der Nebenniere Hormonexzesse Hyperaldosteronismus ACTH Exzess Cortisolproduzierendes Adenom Phäochromozytom

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5 39-jähriger Patient Schwer einstellbare arterielle Hypertonie seit 4 Jahren Antihypertensive Medikation: Nebivolol, Amlodipin, Doxazosin, Ramipril

6 Therapieresistente Hypertonie Definition: Wenn trotz Einsatz von drei pharmakologisch unterschiedlichen Antihypertensiva in maximaler Dosierung der Druck bei Ausgangswerten von größer 180/115 mmhg nicht auf Werte kleiner 160/100 mmhg (bzw. von kleiner 180/115 mmhg auf 140/90 mmhg) zu senken ist.

7 Abklärung sekundärer Hypertonieformen Labor: Elektrolyte, TSH Sammelurin auf Cortisol, Katecholamine Aldosteron und Renin (Aldosteron/Renin- Quotient) Nierenarteriendoppler Sonographie Nieren

8 Unser Patient Hypokaliämie Bestätigter pathologischer Aldosteron/Renin-Quotient (Aldosteron 258 pg/ml, Renin 0,63 ng/ml/h, ARQ 409) Nieren sonomorphologisch o.p.b. Kein Hinweis auf NAS

9 Hyperaldosteronismus Primärer Aldosteronismus ist relativ häufig Altersgipfel Lebensjahr 5-10% aller Hypertoniker haben schätzungsweise einen PAL, die meisten sind normokaliämisch Ca. 0,5 2% Hypokaliämische Variante Ca. 3 10% normokaliämische Variante

10 Aldosteron/Renin-Quotient ARQ > 300 [pg/ml : ng/ml/h] bei einem Serum-Aldosteron > 150 pg/ml primärer Hyperaldosteronismus Sensitivität 84 %, Spezifität 97 % gute Screening-Methode

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12 Erhöhung des Aldosteron/Renin-Quotienten (falsch positive Ergebnisse) -Rezeptoren-Blocker (1 Woche absetzen) Imidazolinrezeptoragonisten (z.b. Clonidin) (1 Woche absetzen)

13 Erniedrigung des Aldosteron/Renin- Quotienten (falsch negative Ergebnisse) Schleifendiuretika (1 Woche absetzen) Angiotensin-II-Antagonisten (1 Woche absetzen) Aldosteronantagonisten (4 Wochen absetzen) Nicht ausgeglichene Hypokaliämie

14 Primärer Hyperaldosteronismus Adenom der NNR Idiopathische bilaterale Hyperplasie Makronoduläre Hyperplasie Familiärer Hyperaldosteronismus Karzinome der NN

15 Weitere Diagnostik

16 Physiologische Abhängigkeit der Reninaktivität und Aldosteronkonzentration von der NaCl- Zufuhr

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18 Unser Patient Kochsalzinfusionstest: Fehlende Supprimierbarkeit (Aldosteron vorher 318 pg/ml, nachher 347 pg/ml, Renin 0,05 ng/ml/h) CT: Knotig imponierende rechte NN mit Nachweis einer kugeligen 11 mm durchmessenden Formation Orthostase-Test: Fehlender Anstieg (Aldosteron vorher 334 pg/ml, nachher 287 ng/ml, Renin vorher 0,05 ng/ml/h, Renin nachher 0,53 ng/ml/h) Somit Befund passend zu Adenom

19 Weitere Diagnostik

20 Indikation zur Adrenalektomie Histologie: Nebenniere rechts mit einem 1,6 cm großen, klarzelligen Nebennierenrindenadenom, passend zur klinischen Diagnose Conn-Syndrom. Kein Anhalt für Malignität.

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23 Diagnose: CONN Syndrom bei aldosteronproduzierendem Nebennierenadenom

24 Zusammenfassung: Screening empfohlen bei Jungen Hypertonikern und Erstdiagnose Therapieresistenter Hypertonie Diagnostik nach vorgestelltem Algorhythmus

25 Literatur Reincke M, Seiler L, Rump LC (2003) Normokaliämischer primärer Hyperaldosteronismus. Dtsch Arztebl. Diederich S, Bidlingmaier M, Quinkler M, Reincke M (2007) Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus. Medizinische Klinik Mulatero P, Rabbio F, Milan A, et al. (2002) Drug effects on aldosterone/plasma renin activity ratio in primary hyperaldosteronism. Hypertension 40: Seifarth C, Trenkel S, Schobel H, et al.(2002) Influence of antihypertensive medication on aldosterone and renin concentration in the differential diagnosis of essential hypertension and primary hyperaldosteronism. Clin Endocrinol 57: Lamarre-Cliche M, de Champlain J, Lacourciere Y, et al. (2005) Effects of circadian rhythms, posture, and medication on reninaldosterone interrelations in essential hypertensives. Am J Hypertens 18: 56-64