Arterielle Hypertonie -

Transkript

1 Arterielle Hypertonie - Essentielle Diagnostik beim jungen Erwachsenen Ao. Univ.-Prof. Dr. J. Mair Univ. Klinik für Innere Medizin III, Kardiologie und Angiologie

2 Mögliche Interessenskonflikte Ich habe keine potenziellen Interessenkonflikte bezüglich des Inhaltes dieses Vortrages zu berichten. J. Mair

3 Frau, 19 Jahre Klinischer Fall Zuweisung vom BKH an die Univ.-Klinik für Nephrologie und Hypertensiologie Innsbruck zur weiteren Abklärung einer seit dem 12. Lebensjahr bekannten arteriellen Hypertonie; Erstdiagnose Zufallsbefund bei RR-Messung Zuletzt neuaufgetretene Kopfschmerzen und Sehstörungen bei RR Entgleisungen trotz 3-fach antihypertensiver Therapie (Olmersatan 40mg, Amlodipin 2x10 mg, HCT 12,5 mg, Rilmenidin wegen Schwindel abgesetzt) V.a. sekundäre Hypertonie, bisherige Abklärung ergebnislos, Einholung einer 2. Meinung Vorerkrankungen: Belastungsreaktion 2015 (Depression), Indikation für Sertralinbehandlung (150 mg/tag)

4 Primäre essentielle Hypertonie Häufigkeit: häufigste Form Ursachen: oft familiär gehäuft (70-80% pos. FA), Hypertonie, Nieren- und Harnwegserkrankungen Fall: FA negativ, Alter <30 Jahre untypisch für Manifestation der primären Hypertonie; Therapieresistenz spricht dagegen! Manifestation vor Pubertät spricht für sekundäre Hypertonie.

5 Risikofaktoren für die Manifestation einer primären Hypertonie bzw. häufige Ursachen einer sekundären Hypertonie Adipositas mit/ohne metabolischem Syndrom (Patientin BMI 31, zusätzlich Raucherin, Zig./Tag) Schlafapnoesyndrom (bei Patientin kein Hinweis) Nebenwirkungen von Medikamenten (z.b. Kontrazeptiva, NSAR chronisch, Antidepressiva, Glucocorticoide) oder Drogen (z. B. Kokain, Ecstasy, Amphetamine)/ Alkohol (Patientin: Hormonimplantat, Sertralin, Amelior plus) Nahrung zu hohe Salzzufuhr (z. B. Brausetabletten enthalten viel Natrium), übermäßiger Lakritzkonsum (Bärendreck) (bei Patientin kein Hinweis) Depression, Persönlichkeitsstörung (bei der Patientin vorhanden)

6 Typische sekundäre Hypertonie Häufigkeit: ca. 5% aller Hypertoniker Ursachen: Endokrine Erkrankungen (Hyper- und Hypothyreose und Hyperaldosteronismus am häufigsten) Nierenerkrankungen inklusive Nierengefäßerkrankungen Gefäßanomalien (Aortenisthmusstenose)

7 Renovaskuläre Hypertonie Was spricht dafür? Schwere Hypertonie, Therapieresistenz, jüngeres Alter ohne positive FA, keine bekannte Nierenparenchymerkrankung

8 Befall der Nierenarterien bei Fibromuskulärer Dysplasie Generalisierter Befall (häufiger) Fokal Muss insbesondere bei Kindern und jungen Frauen als Hypertonieursache ausgeschlossen werden!

9 Fokale, arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienstenose Typisch: proximale Stenose!

10 Ergebnisse der bisherigen Abklärung Ruhe-EKG: Normalbefund Echokardiographie: geringe sym. LV-Hypertrophie, sonst unauffällig, auch NT-proBNP normal (66.1 ng/l) Abdomensonographie: Nieren unauffällig, kein Hinweis für NN-Raumforderung, kein Hinweis für Nierenarterienstenose bds. MRT-Angiographie Nierenarterien: Kein Hinweis für Stenosen MRT Gehirn und hirnversorgenden Arterien: unauffällig

11 Bisherige endokrinologische Labordiagnostik Cortisol im Harn: 43.7 µg/24h (NW <176 µg) Aldosteron im Sitzen: 3.6 ng/dl ( ng/dl) Reninaktivität: 5.8 mu/l ( mu/l) Serotonin im Harn: 83.5 µg/24h ( µg) Katecholamine im Harn: Adrenalin 4.8 µg/24h (4-25 µg) Noradrenalin 33 µg/24h ( µg) Metanephrin 97 µg/24h ( µg) Normetanephrin 196 µg/24h ( µg) SD Hormone: unauffällig (TSH basal 2 mu/l, T nmol/l, ft pmol/l)

12 Endokrinologische Labordiagnostik Innsbruck Cortisol im Harn: 78 µg/l (NW <195 µg/l) Aldosteron: <39 ng/l ( ng/l), Therapie! Reninkonzentration: 10.9 ng/l (3-59 ng/l), Therapie! Aldosteron/ Renin-Ratio: <3.6, Therapie! Katecholamine im Blut: Metanephrin: Normetanephrin: 57.7 ng/l (<90 ng/l) 75.9 ng/l (<180 ng/l)

13 Nierensonographie Innsbruck Nieren morphologisch unauffällig, keine RF im Bereich der Nebennieren Nierenperfusion: unauffällige Flussgeschwindigkeiten in den Nierenarterien bds., aber herabgesetzter RI im Nierenparenchym bds.

14 Status (aktuell) Adipositas Im Rücken: leises systolisch diastolisches Strömungsgeräusch (zuvor nicht beschrieben), über Herzen kein Geräusch RR Messungen an allen 4 Extremitäten (Vorbefund aus BKH 2015): re Arm: 165/ 90 mmhg li Arm: 160/95 mmhg re Bein: 145/90 mmhg li Bein: 130/ 90 mmhg

15 Coarctatio Aortae (CoA), Aortenisthmusstenose Coarctatio aortae ist nicht nur eine Verengung des Aortenisthmus! Oft kombiniert mit bikuspider AK (bei der Patientin vorliegend) und Entwicklung eines Aneurysmas der a. ascendens

16 Aortenisthmusstenose: Aortographie Druckgradient: peak-to-peak 25 mmhg (in Narkose), ausgeprägte Kollateralenbildung!

17 Aortenisthmusstenose: Stent Kein Restgradient (Nach geplanter Nachdilatation der verbliebenen Reststenose nach 6 Mo)

18 Kontrolle nach 3 Monaten Belastungsdyspnoe (Adipositas BMI 31, Tierhaarallergie, raucht immer noch!), Depressio Medikation: ASS 100 mg 1x1, Amlodipin/Valsartan/ HCT 10/160/12.5 mg 1x1 Blutdruck: re Arm 120/65, li Arm 115/65 mmhg re Bein 110/60, li Bein 120/55 mmhg Echo: Bikuspide AK, Herz sonst idem; Aortenisthmus: Stent, keine Stenose, freier Fluss Ausgezeichnetes Interventionsergebnis, Umstellungsversuch auf 2-fach Anti-RR Therapie i. R. der nä. Kontrolle geplant