Kopfschmerz. Christian Wöber Univ.Klinik für Neurologie. Blockveranstaltung NEUROLOGIE Systematische Krankheitslehre

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1 Kopfschmerz Christian Wöber Univ.Klinik für Neurologie Blockveranstaltung NEUROLOGIE Systematische Krankheitslehre

2 Leitsymptom Kopfschmerz 95 % der Kopfschmerzen können aufgrund der Anamnese diagnostiziert werden!

3 Leitsymptom Kopfschmerz - Diagnostisches Procedere Obligat Anamnese Vitalparameter Klinisch neurologische Untersuchung Fakultativ Weiterführende fachärztliche Begutachtung Apparative Diagnostik

4 Algorithmus: Potentiell bedrohliche KS-Ursachen 1. Ist der Patient < 5 oder > 50 Jahre alt? 2. Sind die KS neu aufgetreten (< 6 Mo)? 3. Setzten die KS äußerst akut ein? 4. Sind die KS assoziiert mit: a. atypischen oder isolierten Symptomen (z.b. Exanthem, morgendliches Erbrechen, etc.) b. Schädeltrauma, Infektion, Hypertonie c. prolongiertem neurologischem Defizit d. Auffälligkeiten im neurologischen Status

5 Bedrohlicher KS bei Patienten mit bekannten primären KS Bei Patienten mit bekannten primären KS erfordern das Auftreten einer neuen KS-Form, eine signifikante Änderung der vorbestehenden KS, progrediente KS, neue oder atypische Begleitsymptome eine diagnostische Re-Evaluierung.

6 Apparative Diagnostik (i) Keine apparative Routinediagnostik! Kraniale CT Untersuchung der ersten Wahl zum Ausschluss sekundärer KS Kraniale MRT u.a. bei V. a. Sinusvenethrombose bei Kindern Schädelröntgen obsolet Ausnahme: Z.n. frischer Schädelverletzung

7 Apparative Diagnostik (ii) NNH- und HWS-Rötngen nur bei klarer klinischer Indikation keine Screeningmethoden Nichtinvasive Gefäßdiagnostik Ultraschall KS bei cerebraler Ischämie CT-, MR-Angiographie Ausschluss/Nachweis eines nicht rupturierten Aneurysmas

8 Apparative Diagnostik (iii) Labordiagnostik Elektroenzephalogramm DD: Migräneaura fokaler Anfall evtl. bei diagnostisch unklaren KS Lumbalpunktion Meningitis, Encephalitis bei V. a. SAB und unauffälligem CT i.a. Angiographie Aneurysmanachweis bei gesicherter SAB

9 Elektive neurologische Begutachtung Sicherung der Diagnose Suspekter klinischer Befund Abklärung nicht eindeutig klassifizierbarer KS Häufige oder progrediente KS Therapierefraktäre KS

10 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, Migräne 1.1 Migräne ohne Aura 1.2 Migräne mit Aura 1.3 Periodische Syndrome der Kindheit 1.4 Retinale Migräne 1.5 Migränekomplikationen 1.6 Wahrscheinliche Migräne

11 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, KS vom Spannungstyp 2.1 Seltener episodischer SK 2.2 Häufiger episodischer SK 2.2 Chronischer SK 2.3 Wahrscheinlicher SK

12 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, Cluster-KS und andere trigeminoautonome KS 3.1 Clusterkopfschmerz 3.2 Paroxysmale Hemikranie 3.3 SUNCT 3.4 Wahrscheinlicher trigemino-autonomer KS

13 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, Andere primäre KS 4.1 Primärer stechender KS 4.2 Primärer Husten-KS 4.3 Primärer KS zurückzuführen auf körperliche Anstrengung 4.4 Primärer KS zurückzuführen auf sexuelle Aktivität 4.5 Schlaf- (Wecker-) KS 4.6 Primärer Donnerschlag-KS 4.7 Hemicania continua 4.8 Primärer täglicher KS

14 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, KS zurückzuführen auf ein Kopf- und/oder Nackentrauma 6. KS zurückzuführen auf eine Störung der kraniozervikalen Gefäße 7. KS zurückzuführen auf eine nicht-vaskuläre intrakranielle Störung 8. KS zurückzuführen auf eine Substanz oder deren Entzug 9. KS zurückzuführen auf eine Infektion

15 Kopfschmerzklassifikation ICHD-II, KS zurückzuführen auf eine Störung der Homöostase 11. KS oder Gesichtsschmerz zurückzuführen auf eine Störung des Schädelknochens, des Nackens, der Augen, der Ohren, der Nase, der Nebenhöhlen, der Zähne, des Mundes oder anderer Gesichts- oder Kopfstrukuren 12. KS zurückzuführen auf eine psychiatrische Störung 13. Kranielle Neuralgien und zentrale Ursachen von Gesichtsschmerzen 14. Sonstige KS, Gesichtsneuralgien, zentrale oder primäre Gesichtsschmerzen

16 KS als Leitsymptom bedrohlicher Erkrankungen Subarachnoidalblutung Meningitis Riesenzellarteriitis Sinusvenenthrombose Intrakranielle Neoplasie Hydrocephalus Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung ("Pseudotumor cerebri")

17 KS als Leitsymptom meist nicht bedrohlicher Erkrankungen Akute Sinusitis Andere Lokalprozesse im Kopf- und/oder Gesichtsbereich Systemische Infekte Zervikogener KS

18 Migräne Eine häufige belastende unterdiagnostizierte und untertherapierte chronische Erkrankung

19 Migräne Eine häufige, chronische Erkrankung Prävalenz Erwachsene: % Kinder: 3-10% Rezidivierendes Auftreten von Kopfschmerzattacken mit vielfältigen Begleitsymptomen über Jahre oder Jahrzehnte

20 Migräne Eine belastende Erkrankung Individuelle Belastung WHO: Ein Tag mit Migräne = ein Tag mit Tetraplegie Sozioökonomische Belastung reduzierte Arbeitsleistung Krankenstände

21 Migräne Eine unterdiagnostizierte Erkrankung 100% 75% 50% 25% 0% Von 100 Patienten mit schwerer Migräne waren 26 noch nie beim Allgemeinmediziner 33 noch nie beim Neurologen

22 Migräne Eine untertherapierte Erkrankung 100% 75% 50% 25% 0% Von 100 Patienten mit schwerer Migräne haben 77 eine unzureichende Akutmedikation 86 keine prophylaktischen Medikamente

23 Sozio-ökonomische Folgen neurologischer Erkrankungen (Ö) Demenz Migräne Schlaganfall Epilepsie Multiple Sklerose Parkinson Hirntumor Schädel-Hirn-Trauma (in Mio ) Andlin-Sobocki et al. Eur J Neurol 2005

24 Neurologische Erkrankungen: Direkte und indirekte Kosten Migräne Epilepsie Schlaganfall Medizinische Kosten Direkte nicht-medizinische Kosten Indirekte Kosten Demenz Andlin-Sobocki et al. Eur J Neurol 2005

25 Migräne Eine genetisch determinierte neurovaskuläre Kalziumkanal-Krankheit

26 Migräne Prädisposition Migränefähigkeit: 100 % Erhöhte Migränebereitschaft: ~ 25 % Genetische Einflüsse Besondere Verarbeitung von internen und externen Reizen Aktive Migräne: ~ 10 %

27 Migräne - Klinisches Bild Prodromalsymptome Aura Kopfschmerz Begleitsymptome Rückbildungsphase Migränefreies Intervall Triggerfaktoren

28 Prodromalsymptome Hunger Gähnen Wortfindungsstörung Müdigkeit Gereiztheit Depression Konzentrationsprobl. Nackenverspannung Sens. Überempfind %

29 Aura Reversible kortikale oder Hirnstammfunktionsstörung Sehstörung Sensibilitätsstörung Sprachstörung Selten: Lähmung

30 Kopfschmerz Halbseitig Frontotemporal, periorbital Mäßig, stark Pochend, pulsierend Verstärkt durch Routinetätigkeiten Stunden oder wenige Tage anhaltend

31 Begleitsymptome (i) Übelkeit Erbrechen Photophobie Phonophobie

32 Begleitsymptome (ii) Geruchsüberempfindlichkeit Gesichtsblässe Augenrötung Verstopfte Nase Flüssigkeits-retention Polyurie Diarrhoe Verstopfung Frösteln Zittern Schwitzen Fieber

33 Begleitsymptome (iii) Beeinträchtigung des Befindens Inaktivierung Verlangsamung des Denkens Ruhebedürfnis Schläfrigkeit

34 Rückbildungsphase Abklingen der Kopfschmerzen Erschöpfung Abgeschlagenheit Müdigkeit Introversion Dauer: Stunden bis 1-2 Tage

35 Migräne ohne Aura Diagnosekriterien ICHD-II A Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen B Kopfschmerzdauer: 4-72 h (bei Kindern 1-72 h) C Mindestens 2 der folgenden Kriterien 1. Schmerzlokalisation einseitig 2. Schmerzqualität pochend/pulsierend 3. Schmerzintensität mäßig bis stark 4. Leichte oder mäßige körperliche Aktivität verstärkt die Schmerzen oder wird vermieden D Mindestens 1 der folgenden Kriterien 1. Übelkeit und/oder Erbrechen 2. Photo- und Phonophobie E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

36 Migräne mit Aura: Typische Aura (ICHD-II) A Mindestens 2 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen B Mindestens eines der folgenden vollständig reversiblen Symptome: 1. visuell, 2. sensibel, 3. dysphasisch C Mindestens 2 der folgenden Punkte sind erfüllt 1. homonyme visuelle od. einseitige sensible Symptome 2. mindestens 1 Symptom entwickelt sich über > 5 min 3. jedes Symptom hält > 5 min und < 60 min an D Kopfschmerzen beginnen noch während der Aura oder folgen der Aura innerhalb von 60 min 1. Migränekopfschmerz (Migräne ohne Aura) 2. Kopfschmerzen, die nicht einer Migräne entsprechen

37 Triggerfaktoren Hormone: Menstruation, Pille Umwelt: Licht, Lärm, Gerüche, bestimmte Wettersituationen Lebensstil: Stress, Anspannung, unregelmäßiger Schlaf, unregelmäßiges Essen und Trinken Nackenverspannung, Müdigkeit Alkohol, Medikamente Nahrungsmittel?

38 Migräne und Lebensqualität Einschränkung von Aktivitäten ("impaired function") Partnerschaft, Familie Beruf Soziale Kontakte Sport Kultur Reisen und Urlaub

39 Kopfschmerz im Kindes- und Jugendalter: Prävalenz > 80 % der Kinder hatten schon einmal in ihrem Leben KS 23 % der Kinder- und Jugendlichen leiden in Österreich an wiederkehrenden KS

40 Migräne im Kindes- und Jugendalter: Prävalenz Prävalenz 3-10 % Geschlechtsverteilung < 7 Jahre: Mädchen < Knaben 7 12 Jahre: Mädchen = Knaben > 12 Jahre: Mädchen > Knaben Langfristige Entwicklung KS in den letzten 6 Mo 14,4 51,5 Migräne 1,9 5,7

41 Auswirkungen der Migräne auf die Betroffenen Unvorhersehbare Attacken Schmerzen, Begleitsymptome Beeinträchtigung der Sozialaktivitäten Familie Peer group, Freunde Freizeitaktivitäten Beeinträchtigtung der Schulleistung Absenzen Verminderte Fähigkeit dem Unterricht zu folgen

42 Was ist anders beim Kopfschmerz im Kindesalter? Das Patientenalter erfordert entsprechenden Zugang bei Anamnese klinischer Untersuchung Indikationsstellung für Zusatzuntersuchungen Sorgen und Wünsche der Eltern müssen berücksichtigt werden

43 Was ist anders bei der Migräne im Kindesalter? Kürzere Attackendauer Bilaterale oder median-frontale Lokalisation Seltener Aurasymptome Assoziierte Zustandsbilder Rezidivierende Bauchschmerzen Zyklisches Erbrechen

44 Periodische Syndrome in der Kindheit Zyklisches Erbrechen Attacken mit starker Übelkeit/Erbrechen Episodisch wiederkehrend, stereotyp 1 Stunde bis 5 Tage anhaltend Abdominelle Migräne Attackenartige Bauchschmerzen (1-72 h) Dumpf; Mittellinie, periumbilikal oder diffus Begleitet von Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen Gutartiger paroxysmaler Schwindel

45 Hypothese zur Entstehung der Migräneattacke Hypothese zur Entstehung der Migräneattacke + Trigger Hormone Umwelt Psychische Faktoren Andere Genmutation(en) Funktionsstörung der Hirnrinde cortical spreading depression? Funktionsstörung im im Hirnstamm Migräneattacke Aktivierung d. d. trigeminovaskulären Systems Neurogene Entzündung Zentrale Sensitivierung Ch. Wöber, modifiziert nach Pietrobon D & Striessnig J: Nature Rev Neurosci, 2003

46 Therapie der Migräne Akuttherapie Prophylaxe Medikamentös Nicht-medikamentös

47 Empfehlungen zur Akuttherapie KEIN starres Schema, sondern individuelle Entscheidung Gesicherte Diagnose KS-Kalender Ausführliche Anamnese zur bisherigen Therapie Therapieziel: Rückkehr zur üblichen Tätigkeit innerhalb von zwei Stunden

48 Allgemeinmaßnahmen Reizabschirmung Ruhe Antiemetika Fakultativ Metoclopramid mg Odansetron 4-8 mg

49 Analgetika und NSAR (p.o.) Mittel erster Wahl Acetylsalicylsäure, 1000 mg Ibuprofen, mg Diclofenac, mg Mittel zweiter Wahl Paracetamol, 1000 mg Ketoprofen, mg Metamizol, 1000 mg

50 Spezifische Migränemittel Triptane Sumatriptan: Tabl., Nasenspray, Suppositorium, Ampulle Zolmitriptan: Tabl, Schmelztbl., Nasenspray Naratriptan: Tabl. Rizatriptan: Tabl, Schmelztbl. Eletriptan: Tabl. Frovatriptan: Tabl. (Ergotamine) Dihydroergotamin: Nasenspray Ergotamintartrat (+Koffein)

51 Spezifische Migränemittel Triptane selektive 5HT1B/1D Rezeptor Agonisten 5HT1B-Rezeptoren an Blutgefäße 5HT1D-Rezeptorenan Nervenzellen KI: AVK, unkrontrollierte Hypertonie, nicht abgeklärter Thoraxschmerz Ergotamine binden neben 5HT1B/1D Rezeptoren an zahlreichen anderen Rezeptoren weniger wirksam als Triptane, mehr NW preisgünstig

52 Verordnung von Triptanen sold package units in 1999 [in 1000] Au stria Italy N o rw ay S w e d e n U n ite d Kingdom ergots trip tans

53 Attackentherapie zum optimalen Zeitpunkt - Empfehlung Migräneakutmedikation ohne Zuwarten einsetzen, sobald die Entwicklung einer Migräneattacke sehr wahrscheinlich ist. Voraussetzungen Patient kann zwischen Migräne und Spannungskopfschmerz differenzieren Führen eines Kopfschmerzkalenders Akutmedikation an nicht mehr als 8 d / Mo

54 Triptanwirkung und Allodynie Ohne Allodynie Mit Allodynie (27 Attacken) (34 Attacken) VAS vor 1 h 2 h Triptan danach Therapie 1 h nach Attackenbeginn vor 1 h 2 h Triptan danach Therapie 4 h nach Attackenbeginn Burstein et al., Ann Neurol 2004;55:19-26

55 Parenterale Therapie beim Status migraenosus Subcutan durch Pat. Sumatriptan Intravenös/Infusion Acetylsalicylsäure Metamizol evtl. zusätzlich Antiemetikum evtl. zusätzlich Tranquilizer (z.b.: Diazepam)

56 Empfehlungen zur Prophylaxe > 3-4 Attacken pro Monat Ausführliche Anamnese zur bisherigen Therapie Patienteninformation über prinzipielle Therapiemöglichkeiten Individuelle Therapie KS-Kalender Therapieziel: Reduktion der Attackenhäufigkeit um > 50 %

57 Allgemeine Maßnahmen Erkennen und Vermeiden von Triggerfaktoren Regelmäßige Mahlzeiten Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Geregelter Schlaf-Wach-Rhythmus

58 Medikamentöse Prophylaxe (i) Betablocker Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Bisoprolol Kalziumkanalblocker Flunarizin Antiepileptika Valproinsäure, Topiramat, Gabapentin Antidepressiva Amitriptylin Naproxen (bei menstrueller Migräne)

59 Weitere prophylaktische Maßnahmen Entspannungstraining z.b. Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson Biofeedback Verhaltenstherapie Akupunktur Pflanzliche und andere Wirkstoffe Pestwurz, Mutterkraut, Riboflavin, Magnesium (Botulinumtoxin)

60 Erfolgreiche Migränetherapie Individuell behandeln Synergieeffekte nützen Patienten informieren Vor- und Nachteile medikamentöser und nicht-medikamentöser Therapien Wirkung Mögliche Nebenwirkungen Realistischer Therapieerfolg

61 Spannungskopfschmerz - Klinisches Bild Schmerzlokalisation Meist beidseits frontal, temporal, parietal, occipito-nuchal wie Reifen um den Kopf wie Schraubstock Schmerzcharakter dumpf, drückend Keine Verstärkung bei körperlicher Tätigkeit Keine oder nur geringe Begleitsymptome

62 Spannungskopfschmerz - Diagnosekriterien ICHD-II A Mindestens 10 KS-Episoden, die die Kriterien B-D erfüllen B KS zwischen 30 Minuten und 7 Tagen C Mindestens zwei der folgenden Kriterien: 1. Schmerzqualität drückend-ziehend 2. Schmerzintensität leicht mäßig 3. Lokalisation: beidseitig 4. Keine Verstärkung durch körperliche Aktivität D Beide der folgenden Kriterien 1. Kein Erbrechen, keine (mittel)schwere Übelkeit 2. Photo- oder Phonophobie beim ESK Photo- oder Phonophobie oder leichte Übelkeit beim CSK E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

63 Spannungskopfschmerz - Therapie Akuttherapie Prophylaxe Medikamentös Nicht-medikamentös

64 Spannungskopfschmerz - Akuttherapie Beim episodischen SK nur bei heftigeren Schmerzen Beim chronischen SK äußerst restriktiv KEINE regelmäßige Analgetikagabe KEINE Migränemedikamente zur Behandlung von SK

65 Akuttherapie Mittel erster Wahl Acetylsalicylsäure, 1000 mg Ibuprofen, mg Naproxen mg Mittel zweiter Wahl Paracetamol, 1000 mg Ketoprofen, mg Metamizol, 1000 mg

66 Spannungskopfschmerz - Prophylaxe Beim chronischen SK Patienteninformation über prinzipielle Therapiemöglichkeiten Kombination von medikamentösen und nicht-medikamentösen Maßnahmen effektiver als Monotherapien

67 Prophylaxe (i) Medikamente Amitriptylin Nortriptylin Doxepin Maprotilin Mirtazapin

68 Prophylaxe (ii) Nichtmedikamentöse Verfahren Entspannungstraining EMG-Biofeedback Streßbewältigungstraining Kognitive Methoden Heilgymnastik Manualmedizin TENS Akupunktur

69 Clusterkopfschmerz Selten Heftige Schmerzattacken Charakteristisches klinisches Bild Oft jahrelang fehldiagnostiziert und daher fehltherapiert Spezifische Therapie erforderlich

70 Clusterkopfschmerz - Fehldiagnosen Fragebogenuntersuchung via Internet (Klapper JA et al., Headache 2000): 789 Patienten, IHS-Kriterien bei 87 % erfüllt Durchschnittliche Dauer bis zur Diagnosestellung: 6,6 Jahre Zahl der Ärzte: 4,3 Zahl der falschen Diagnosen: 3,9

71 Clusterkopfschmerz - Diagnosekriterien A Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen B Sehr starker einseitiger Schmerz, (peri)orbital und/oder temporal, unbehandelt für Minuten anhaltend C Begleitend tritt mindestens 1 der folgenden Zeichen auf: 1. ipsilaterale konjunktivale Injektion / Lakrimation 2. ipsilaterale nasale Kongestion / Rhinorrhoe 3. ipsilaterales Lidödem 4. ipsilaterales Schwitzen (Stirn, Gesicht) 5. ipsilaterale Miose und/oder Ptose 6. körperliche Unruhe oder Agitiertheit D Attackenfrequenz zwischen 0,5 und 8 pro Tag E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

72 Clusterkopfschmerz - Therapie Sumatriptan s.c. Sumatriptan, Zolmitriptan nasal Dihydroergotamin nasal Sauerstoff über Maske 7-10l/min sitzende Position

73 Clusterkopfschmerz - Kurzzeitprophylaxe Kortikosteroide Naratriptan Eletriptan Ergotamintartrat

74 Clusterkopfschmerz - Langzeitprophylaxe Mittel erster Wahl Verapamil Mittel zweiter Wahl Lithium (beim chronischen Cluster-KS) Mittel dritter Wahl Valproat, Topiramat, Gabapentin Indometacin Baclofen, Melatonin

75 Medikamenteninduzierter Kopfschmerz - Entstehung Patienten mit rezidivierenden KS steigern kontinuierlich die Dosis der Akutmedikation... bemerken eine Verschlechterung der Kopfschmerzen... steigern die Dosis weiter... bemerken ein Nachlassen der Wirkung und eine weitere Verschlechterung der Kopfschmerzen... und steigern die Dosis neuerlich...

76 Medikamenteninduzierter Kopfschmerz - Klinik Tägliche KS, Dauerkopfschmerz Kopfschmerzen oft drückend gelegentlich pulsierend Lokalisation holokran, evtl. mit Schwerpunktsbetonung Keine oder nur geringfügige vegetative Begleitsymptome

77 Medikamenteninduzierter Kopfschmerz - Klassifikation Kopfschmerz bei übermäßigem Medikamentengebrauch Analgetika Ergotamine Triptane Kopfschmerz durch Substanzentzug Ergotamine Koffein Opioide

78 Kopfschmerz bei übermäßigem Medikamentengebrauch A B C D Kopfschmerz an > 15 Tagen pro Monat Regelmäßige Einnahme über > 3 Monate von - Ergotaminen an > 10 Tagen/Monat oder - Triptanen an > 10 Tagen/Monat oder - Analgetika an > 15 Tagen/Monat oder - Opioiden an > 10 Tagen/Monat Entwicklung oder deutliche Verschlechterung der KS während des Medikamentengebrauchs Abklingen der KS oder Zurückkehren des ursprünglichen KS-Musters innerhalb von 2 Monaten nach Absetzen der Substanz.

79 Therapie Aufwendige ambulante oder stationäre Entzugstherapie Ohne Medikamentenentzugstherapie ist KEINE sinnvolle KS-Therapie möglich Nach der Entzugstherapie kann der ursprüngliche Kopfschmerz gezielt therapiert werden.

80 Ambulante Entzugsbehandlung Geeignet für unkomplizierte Fälle Abusiertes Medikament schlagartig absetzen 2 x 500 mg Naproxen Amitriptylin (alternativ: Doxepin) Rescue Medikation bei heftigen KS Substanz, die nicht abusiert wurde < 2 x pro Woche < 2 Einzeldosen pro Tag

81 Stationäre Entzugsbehandlung I Bei langjährigem und / oder massivem Analgetika-, Ergotamin-, Triptanabusus (schlagartiges Absetzen) Bei Benzodiazepin- und Opiatabusus (langsames Absetzen) Bei psychosozialen Stressoren

82 Stationäre Entzugsbehandlung II Infusion für 8-10 d mit (sofern Substanz nicht abusiert) Lysinacetylsalicylat oder Metamizol Evtl.: Antieemetika, Diazepam Evtl. Piracetam 12 g i.v. Prothipendyl 80 mg (TD bis ) Thromboseprophylaxe

83 Weitere Therapieoptionen Cortison Valproinsäure iv. Gabapentin Tizanidin Generelles Problem: keine größeren, randomisierten kontrollierten Studien

84 Entzugsbehandlung - Nachsorge Führen eines KS-Kalenders Engmaschige Kontrollen Rescue Medikation Substanz, die nicht abusiert wurde Nicht mehr als 2 x pro Woche Max. 2 Einzeldosen/Tag

85 Entzugsbehandlung - Prognose Rückfallsrisiko in den ersten sechs Monaten am höchsten Fünf Jahre nach Behandlung: 1/3: guter Therapieerfolg (=kein Medikamentenabusus, weniger KS) 1/3: kein Medikamentenabusus 1/3: erneuter Abusus