Modul 32: Pulswellenanalyse

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1 Modul 32: Pulswellenanalyse Stichworte: Pulswelle - 1. Schulter - 2. Schulter - Augmentationsdruck - Augmentationsindex - Pulswellengeschwindigkeit - Gefäßsteifigkeit - Arteriosklerose - kardiovaskuläre Risikofaktoren - arterielle Hypertonie Lern-Inhalte Die Pulswelle gibt den Druckverlauf in einer Arterie während eines Herzzyklus wieder. Man kann sie an einer peripheren Arterie messen und anhand gewisser Werte den Verlauf in der Aorta berechnen. Die gemessene und damit auch die errechnete Pulswelle ist Summe verschiedener, möglicherweise auch gegensätzlicher Druckphänomene. Im Kurvenverlauf spiegelt der erste Druckanstieg in der Aorta den Druckverlauf im linken Ventrikel wieder, der 2. Anstieg entsteht durch Reflektion der Pulswelle in der Peripherie. Verschiedene Faktoren wie die Weite der Widerstandsgefäße in der Peripherie und die Steifigkeit der Gefäße beeinflussen die Kurven. Die Analyse der Pulswelle lässt demnach auch einen Rückschluss auf diese Faktoren zu. Im Rahmen der Entstehung von Arteriosklerose kommt es schon sehr früh zu einer vermehrten Steifigkeit der arteriellen Gefäße. Die Pulswellenanalyse stellt somit ein besonders geeignetes Verfahren zur frühen Identifikation von Risikopatienten dar, so dass dementsprechend eine frühe Behandlung bzw. die Durchführung prophylaktischer Maßnahmen erfolgen kann. Fallbeispiel Herr M. (55 Jahre) kommt am Samstagabend auf die internistische Notaufnahme des UKM. Er beschreibt ein seit ca. einer Stunde bestehendes starkes Pochen im Kopf, Schwindel, Ohrensausen und ein Gefühl der inneren Unruhe. Zudem habe er ein Druckgefühl im Brustbereich. Relevante Vorerkrankungen seien nicht bekannt. Während der klinischen Untersuchung zeigt sich ein Blutdruck von 210/100 mmhg bei einer Herzfrequenz von 90 Schlägen/min. Herr M. gibt an, seit ca. 35 Jahren 1 Schachtel Zigaretten pro Tag zu rauchen und bei einer Größe von 1,80 m 90 kg zu wiegen. Eine sofortige Therapie mit Nitroglycerin und einem Beta-Blocker wird eingeleitet. Das EKG zeigt einen Normalbefund. Im Labor sind die Herzenzyme und Troponin bei Aufnahme und im 6-Stundenverlauf normwertig. Ein Herzinfarkt ist demnach ausgeschlossen. Im Verlauf erfolgt nach Einstellung auf eine orale Medikation und bei guter Blutdruckeinstellung ein Belastungs-EKG. Wegen typischer, ischämieverdächtiger ST-Senkungen wird eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt. Dabei wird eine leichte generalisierte Koronarsklerose und eine signifikante Stenose im Bereich des Ramus interventrikularis anterior (RIVA) festgestellt, die mit einem Stent erweitert wird. In der Urinuntersuchung wird eine leicht erhöhte Albuminausscheidung ( Mikroalbuminurie als Ausdruck eines hochdruckbedingten Nierenschadens) und in der Echokardiographie eine linksventrikuläre Hypertrophie dokumentiert. Im Ultraschall der hirnversorgenden Gefäße zeigt sich ebenfalls eine Arteriosklerose mit nicht stenosierenden Plaques, und auch die Pulswellenanalyse lässt auf eine generalisierte Arteriosklerose zurück schließen. Verdachtsdiagnose: Hypertensive Entgleisung bei bereits länger andauernder essentieller arterieller Hypertonie Der optimale Blutdruck liegt bei < 120 mhg systolisch und < 80 mmhg diastolisch. Bis zu einer gewissen Grenze darüber liegt der normale und darüber dann der hochnormale oder prähypertensive Blutruck. Ab einem systolischen Blutdruck von 140 mmhg bzw. einem diastolischen Blutdruck von 90 mmhg spricht man von arterieller Hypertonie. Beschwerden können längere Zeit fehlen. Besonders jedoch im Rahmen von kritischen Blutdruckerhöhungen kann es z.b. zu Symptomen wie Kopfschmerzen, Nasenbluten, Atemnot und den Beschwerden des oben geschilderten Patienten kommen. Eine akute massive Blutdruckerhöhung kann akute, unter Umständen lebensbedrohliche Organschäden wie ein Lungenödem oder ein Hirnödem zur Folge haben. 32-1

2 Die dauerhafte arterielle Hypertonie ist ein wichtiger cardiovaskulärer Risikofaktor: das Risiko für Arteriosklerose mit möglichen Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall korreliert positiv mit dem Vorliegen einer arteriellen Hypertonie. Durch dauerhafte arterielle Hypertonie kann es zudem auch noch zu anderen Organveränderungen kommen, die jeweils einen eigenen Krankheitswert haben können (z.b. beim o.g. Patienten Nierenschaden und linksventrikuläre Hypertrophie). Klinisches Kernwissen: Arteriosklerose Atherosklerose (meist synonym: Arteriosklerose) ist die von der WHO vorgeschlagene Bezeichnung für Schlagaderverkalkung. Sie ist nach der WHO definiert als variable Kombination von Intimaveränderungen, bestehend aus herdförmigen Ansammlungen von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut- und Blutbestandteilen, Bindegewebe und Calciumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia. Es kommt dabei unter anderem zu einer Einengung des Gefäßlumens. Während die Blutversorgung des dahinterliegenden Gewebes in Ruhe anfangs oft noch ausreicht, ist sie bei Belastung ab einem gewissen Ausmaß nicht gewährleistet: Ischämie. Der Patient bekommt Symptome der Minderdurchblutung: am Herzen z.b. Schmerzen auf der Brust ( Angina pectoris ) oder an den Beinen Schmerzen z.b. in der Wade ( Schaufensterkrankheit ). Im Verlauf kann sich das Gefäß durch die fortschreitende Arteriosklerose langsam immer mehr verengen. Dies kann dann mit Ruheschmerz einhergehen und bis zum Absterben des hinter der Engstelle liegenden Gewebes führen. Prinzipiell ist es auch möglich, dass selbst ein Verschluss symptomlos bleibt, wenn er so langsam vor sich geht, dass - wenn vorhanden - andere Gefäße die Versorgung des Gewebes übernehmen können. Oft kommt es aber zu einem abrupten Gefäßverschluss im Rahmen einer sog. Plaqueruptur : Durch einen Auslöser reißt eine atherosklerotische Plaque ein. In der Folge entsteht ein Thrombus, der akut das komplette Gefäß verlegen kann. Es kommt zur akuten Mangeldurchblutung des hinter dem Verschluss liegenden Gewebes mit Zelluntergang (am Herz: Herzinfarkt). Arteriosklerose kann prinzipiell in allen Arterien auftreten und sich je nach betroffener Region durch verschiedene Folgeerkrankungen manifestieren: Als periphere arterielle Verschlusskrankheit ( Raucherbein ) im Becken-Bein- Bereich, als koronare Herzkrankheit z.b. mit Herzinfarkt am Herzen, als zentrale arterielle Verschlusskrankheit z.b. mit Schlaganfall an den hirnversorgenden Gefäßen usw. Im Bereich der Aorta kann Arteriosklerose durch die Veränderungen der Gefäßwand zu einer Aussackung führen (Aneurysma), die durch Verlust ihrer Nachgiebigkeit einem hohen Risiko unterliegt zu rupturieren. In gewissem Umfang ist die Entwicklung einer Arteriosklerose ein Prozess des normalen Alterns. Für die Entwicklung einer vorzeitigen, pathologisch gesteigerten Form sind folgende Hauptrisikofaktoren bekannt: 1. Nikotinabusus, 2. art. Hypertonie, 3. Dyslipidämie (ein Ungleichgewicht der Blutfette, insbesondere erhöhtes LDL und/oder erniedrigtes HDL), 4. Diabetes mellitus und 5. eine positive Familienanamnese. Hervorzuheben ist, dass die Arterien bereits vor Ausbildung des Vollbildes mit verkalkenden Plaques messbar steifer werden. Die Ursachen hierfür sind noch nicht vollständig geklärt. Unter anderem kommt es zu einer Verminderung der elastischen Fasern in der Gefäßwand. Dieses frühe Stadium ist durch die Analyse der Pulswelle (und der Pulswellengeschwindigkeit, die im Rahmen des Praktikums nicht gemessen wird) erkennbar. Bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren können so besonders früh beginnende Gefäßschäden identifiziert werden und die Therapie früher oder intensiver als bisher üblich durchgeführt werden. Da die Methode der Pulswellenanalyse noch relativ neu und noch in der Entwicklung ist, wird sie zurzeit vor allem im Rahmen klinischer Studien eingesetzt. Sie soll jedoch in naher Zukunft fester Bestandteil der Routinediagnostik bei Risikopatienten werden. Auch genaue Empfehlungen, bei welchen Risikogruppen welche Pulswellengeschwindigkeiten oder Augmentationsindices zu welchen Maßahmen oder Therapiezielen (z.b. Zielblutdruck) führen sollten, werden zurzeit entwickelt. Physiologisches Kernwissen Die Pulswellenanalyse dient in erster Linie der Beurteilung der Steifigkeit des arteriellen Gefäßsystems. Die arterielle Pulswelle (auch Druckpulswelle genannt) gibt den Druckverlauf im arteriellen System während eines Herzzyklus (eines Pulsschlages ) wieder. Die Pulswelle entspricht nicht dem tatsächlichen Blutfluss (im stets mit Blut gefüllten Gefäßsystem werden Volumina anders und langsamer weitergeleitet als Druck). Gemessen wird die Pulswelle an peripheren Arterien (z.b. A. Carotis oder A. Radialis). Das im Praktikum verwendete Gerät (Sphygmocor) wird auch in der Klinik verwendet. Ein Tastkopf (Piezokristall) wird sanft auf die Haut über der Arterie gedrückt und ist damit in der Lage, den Druckverlauf zu registrieren. Das Gerät selbst kann allerdings keine Absolutwerte des Blutdrucks aufnehmen, sondern immer nur Druckveränder- 32-2

3 ungen. Daher ist es nötig, den Blutdruck des Probanden manuell zu messen. Die ermittelten Werte dienen dann als Rahmenwerte für die Kurve der Pulswelle. Der systolische Wert entspricht dem höchsten Punkt der Pulswelle, der diastolische dem niedrigsten. Abb. 32-1: Methode der Pulswellenmessung Anhand von Erfahrungswerten durch vergleichende invasive Messungen wird unter Angabe von Größe, Gewicht und Geschlecht von der peripheren Arterie auf die Druckverhältnisse in der Aorta geschlossen. Analysiert wird dann die errechnete Pulswelle in der Aorta. Auch die absoluten systolischen und diastolischen Blutdruckwerte in der Aorta werden anhand der eingegebenen (peripheren) Werte berechnet und weichen damit in den zu analysierenden Kurven von den eingegebenen Werten ab. Die Pulswelle wird durch verschiedene Komponenten des Gefäßsystems beeinflusst (und lässt damit auch Rückschlüsse auf diese verschiedenen Komponenten zu). Mit der Austreibungsphase des Herzens entsteht in der Aorta ein erster Druckanstieg entsprechend den Druckverhältnissen im linken Ventrikel. Das Maximum wird als erste Schulter der Pulswelle bezeichnet. Das bereits vor der Systole in der Aorta vorhandene Volumen hat prinzipiell auch einen Einfluss auf die Druckverhältnisse in der Aorta in dieser Phase des Herzzyklus. Dieser Einfluss ist jedoch klein, konstant und somit vernachlässigbar. Die Pulswelle läuft nun weiter (nach distal) durch das arterielle System. In der Peripherie trifft sie auf Gefäßverzweigungen und Widerstandsgefäße und wird dort reflektiert. Die Pulswelle läuft also zurück nach proximal und erzeugt so in der Aorta einen zweiten Druckanstieg, dessen Maximum als zweite Schulter bezeichnet wird. Die 2. Schulter kann niedriger oder höher als die 1. Schulter sein (s.u.). Der höchste Punkt des Kurvenverlaufs - entweder die erste oder die zweite Schulter - entspricht dem systolischen Blutdruckmaximum in der Aorta. Am Ende der Systole kommt es durch einen diskreten Blutrückfluss in der Aorta (der damit das Ventil Aortenklappe schließt) zu einem kurzen Druckabfall, der sich als kleine Zäsur im Kurvenverlauf bemerkbar macht (Abb. 32-2). Der Rest der Kurve repräsentiert demnach die Druckverhältnisse in der Diastole, in der der Druck durch das Abströmen des Blutes aus dem arteriellen Windkessel auf ein Minimum abfällt. Der niedrigste Punkt des Kurvenverlaufs entspricht also dem diastolischen Blutdruckminimum in der Aorta. Die Beschaffenheit der 2. Schulter ist maßgeblich von zwei Faktoren abhängig. Zum einen vom totalen peripheren Widerstand, da ja die Reflektion der Pulswelle auch an den Widerstandsgefäßen geschieht. Zum anderen von der Steifigkeit des arteriellen Gefäßsystems. Für Fragestellungen hinsichtlich der Gefäßsteifigkeit kommt der 2. Schulter bei der Pulwellenanalyse also eine besonders große Bedeutung zu. Vermindert sich die Compliance des arteriellen Systems - werden die Gefäße also steifer und die Windkesselfunktion lässt nach - hat dies folgende Auswirkungen auf die Pulswelle: Zum einen bewegt sich durch ein starres Rohr die Pulswelle schneller als durch einen nachgiebigen Schlauch. Die Pulswellengeschwindigkeit nimmt also zu. Die Pulswelle 32-3

4 kommt dementsprechend auch schneller in der Peripherie an und wird also auch schneller wieder reflektiert. Die 2. Schulter der Pulswelle kommt also früher. Zum anderen wird der Druck in einem starren Rohr stärker reflektiert als in einem nachgiebigen Schlauch (Beispiel: ein Tennisball, der gegen ein Netz geschlagen wird, fällt einfach zu Boden. Schlägt man den Tennisball mit der gleichen Kraft gegen eine Wand, wird er zurückspringen). Die Amplitude, also die Höhe der 2. Schulter, nimmt dementsprechend zu. Dieser Effekt kann so ausgeprägt sein, dass die 2. Schulter höher als die 1. Schulter ist (siehe Abb. 32-2). Geschieht dies, findet also eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks durch die Steifigkeit des Gefäßsystems statt. Dies wird durch den Parameter Augmentationsdruck (AP) erfasst. Er stellt die Differenz zwischen der 2. und der 1. Schulter dar und gibt damit in Absolutwerten genau den Anteil des aortalen Drucks an, der durch die Steifigkeit des arteriellen Systems zustande kommt. Abb. 32-2: Zusammensetzung der Pulswelle im zeitlichen Verlauf (60jähriger Proband). Teilt man den Augmentationsdruck durch den Pulsdruck erhält man den Augmentationsindex (AI). Der Pulsdruck ist die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck und repräsentiert damit die Höhe der Blutdruckamplitude in einem Herzzyklus. Ist das arterielle Gefäßsystem so steif, dass die 2. Schulter der Pulswelle höher als die 1. Schulter ist, ist durch die damit einhergehende Erhöhung des systolischen Blutdrucks in der Aorta natürlich auch die Blutdruckamplitude erhöht. Der Augmentationsindex gibt also in Prozent den Anteil der Blutdruckamplitude an, der durch die Steifigkeit des arteriellen Systems zustande kommt (Abb. 32-3). (Beispiel: Beträgt der Augmentationindex 25% heißt das, dass 25% des Pulsdrucks = der Blutdruckamplitude durch die Steifigkeit des Gefäßsystems entsteht.) Da der Augmentationsindex von der Herzfrequenz abhängig ist, wird er auf eine Herzfrequenz von 75/min. normalisiert (AIx@HR 75). Abb. 32-3: Bestimmung des Augmentationsindex Der Verlauf und die Form der Pulswelle verändern sich physiologischerweise in Abhängigkeit vom Alter des Probanden (siehe Abb. 32-4). Mit zunehmendem Alter werden die Gefäße steifer. Dementsprechend nimmt die Amplitude der 2. Schulter und damit auch der Augmentationsindex zu: es kommt zu einer altersbedingten Erhöhung des systolischen Blutdrucks durch die Steifigkeit des Gefäßsystems (So erklärt sich die Altershypertonie, die gerade durch diese isolierte Erhöhung des systolischen Blutdrucks charakterisiert ist). 32-4

5 Abb. 32-4: Altersabhängige Veränderungen der Pulswelle. Mit zunehmender Gefäßsteifigkeit werden die 2. Schulter und damit Augmentationsdruck und -Index höher. In Abb ist ein Kurvenverlauf bei vorzeitiger Gefäßalterung dargestellt. Wie im Abschnitt klinisches Kernwissen Arteriosklerose dargestellt, kann als Ursache auch schon in jungen Jahren eine Hypertonie verantwortlich gemacht werden. 32-5

6 Abb. 32-5: Hypertonie als Ursache von beschleunigter Gefäßalterung Im Rahmen dieses Praktikums soll zum Verständnis und Einüben der Pulswellenanalyse die Auswirkung einer Vasodilatation auf die Pulswelle analysiert werden. 32-6

7 Aufgabe 1 Einüben der Pulswellenmessung an der eigenen A. carotis Geräte/Material 1. Sphygmocor 3. Computer 2. Blutdruckmeßgerät 4. Liege Durchführung Jeder Praktikumsteilnehmer macht selbst eine Messung an der eigenen A. carotis. 1. Starten Sie das Programm Sphygmocor und wählen Sie voreingestellte Patienten Paul oder Paula Praktikum. Bei um mehr als 10 Jahre abweichendem Alter bitte Neuanlage eines Patienten incl. Geburtsjahr ( create new ; mit update die Eingabe bestätigen). 2. Ermitteln Sie den Blutdruck und tragen ihn zusammen mit Größe und Gewicht unter Study in die Eingabemaske ein. 3. Der Tutor/ Übungsleiter startet die Aufnahme unter Study, Auswahl Carotid und dann Capture Data. 4. Der Proband setzt den Tastkopf auf seine eigene A. carotis und ermittelt eine stabile Pulswelle. 5. Sobald 10 sehr ähnliche Kurven erfasst wurden, wird die Aufzeichnung durch Drücken der Leertaste beendet. Die signal strength sollte bei ca. 400 liegen. (Beim Beenden der Messung werden die letzten 2 Sekunden der Aufzeichnung automatisch gelöscht, sodaß verwackelte Kurven durch Entfernung des Tonometers nicht eingerechnet werden). 6. Anzeigen der Pulswelle unter Report. Unterordner Detailed : Darstellung der Einzelkurven, vergleichende Darstellung der daraus gemittelten Carotispulswelle und der errechneten Aortenpulswelle sowie des Operatorindex (Qualitätsfaktor der Messung, sollte bei ca. 80% liegen). Unterordner Clinical : Darstellung der errechneten Aortenpulswelle mit Anzeige der klinisch relevanten Analyseergebnisse wie AIx@HR 75. Aufgabe 2 Analyse der eigenen Pulswelle Geräte/Material wie in Aufgabe 1 Durchführung Bei jedem Praktikumsteilnehmer wird die Pulswelle an der A. radialis gemessen und die eigene Pulswelle analysiert wie unter Aufgabe 1, aber an der A. radialis. Dementsprechend wird statt Carotid die A. radialis in der Software ausgewählt. 4. Aufzeichnung der Pulswelle an der A. radialis durch den Tutor/ Übungsleiter. 5. Anzeigen der errechneten Aortenpulswelle unter Report / Unterordner Clinical und Ausdruck. Geräte/Material 1. Mobil-O-Graph 2. Computer 3. Liege 4. Manschette Durchführung Bei jedem Praktikumsteilnehmer wird die Pulswelle an der A. brachialis gemessen und die eigene Pulswelle analysiert. - Batterien mit Ladegerät aufladen (dauert ca. 20 min.) 32-7

8 - Programm HMS Client-Server auf Desktop starten (HMS = Hypertension Monitoring System) - Neuen Patienten anlegen (oder bestehenden öffnen) Name und unteres Feld (Größe, Gewicht, Geb.datum, Geschlecht, ) müssen ausgefüllt werden - Patient sichern - Armumfang mit Maßband messen, dann Manschette anlegen - Mobil-O-Graph anschalten und mit Manschette verbinden - Bluetooth aktivieren: Ereignistaste ca. 4 sek. drücken bis bt im Display erscheint - Fenster öffnet sich, PWA Messungen wählen, im neuen Fenster O.K. - Messung startet automatisch. Aufgabe 3 Einfluss von körperlicher Arbeit (Vasodilatation) auf den Kurvenverlauf Geräte/Material wie in Aufgabe 1 und 2 Durchführung Bilden Sie Gruppen zu je drei oder vier Personen. Von einem Probanden pro Gruppe werden die Pulswellen vor und nach körperlicher Arbeit gemessen und in der Gruppe gemeinsam analysiert wie unter Aufgabe Aufzeichnung der Pulswelle an der A. radialis durch den Tutor/ Übungsleiter mit dem Sphygmocor und durch Studierende an der A. brachialis mit den Mobil-O- Graph Geräten. 5. Anzeigen der Aortenpulswelle und Ausdruck (für jedes Gruppenmitglied einen Ausdruck). 6. Treppensprint (dreimal das Treppenhaus von ganz unten nach ganz oben). 7. Erneute Blutdruckmessung und Eingabe der neuen Werte nach Erholung (Puls und Blutdruck muss wieder normal sein!), Aufzeichnung der Pulswelle. 8. Anzeigen der Aortenpulswelle und Ausdruck (für jedes Gruppenmitglied einen Ausdruck). Klinisches Kernwissen: Arterielle Hypertonie Vorkommen und Häufigkeit Die Häufigkeit des Bluthochdrucks steigt mit Alter und Übergewicht an. In den westlichen Industrienationen haben im Schnitt mind. 25% der Bevölkerung eine art. Hypertonie, bei den > 60-jährigen sind es 50% und bei Adipositas bis 75%. Man schätzt, dass ca. die Hälfte aller Betroffenen gar nicht weiß, dass sie einen Bluthochdruck hat! Und von den bekannten Hypertonikern werden ca. 50 % gar nicht und von den behandelten ca. 50% nur unzureichend behandelt! Ursachen Man unterscheidet prinzipiell zwischen primärer und sekundärer arterieller Hypertonie: 1. Primäre (synonym: essentielle) Hypertonie Für diese Hypertonieform ist bisher keine Ursache bekannt. Man weiß aber, dass sie in einem Teil der Fälle vererbt wird. Außerdem spielen Faktoren wie Ernährung, Konstitution und Stress eine begünstigende Rolle. Ca. 90% aller Hypertoniker haben diese Form der Hypertonie! 2. Sekundäre Hypertonie 32-8

9 In diese Gruppe fallen alle Hypertonieformen, für die eine Ursache bekannt ist (ca. 10%). Hierzu zählen unter anderem bestimmte Nierenerkrankungen und hormonelle Störungen (z.b. Conn-Syndrom: primärer Hyperaldosteronismus z.b. durch einen aldosteronproduzierenden Tumor). Diagnostik Die Diagnose kann durch wiederholte Einzelmessungen des Blutdrucks und 24h- Blutdruckmessungen gestellt werden. Nach Diagnose einer arteriellen Hypertonie sollte das weitere cardiovaskuläre Risikoprofil erhoben werden, da mit der arteriellen Hypertonie bereits ein Risikofaktor besteht und die Erkennung und Behandlung der weiteren Faktoren dann besonders wichtig wird. Zudem sollten - wie im Fallbeispiel geschildert - Untersuchungen zum Ausschluss oder Nachweis von Endorganschäden erfolgen. Bei Verdacht muss außerdem eine sekundäre Hypertonie ausgeschlossen werden (z.b. Hypokaliämie: Verdacht auf Conn-Syndrom). Therapie Bei der Therapie der arteriellen Hypertonie ist das Ziel zum einen die Vermeidung von akuten Entgleisungen mit unter Umständen akuten Organschäden und zum anderen die Vermeidung von Langzeitschäden: insbesondere Arteriosklerose mit ihren Folgeerkrankungen, aber auch andere Organschäden. Behandlungsindikation und Zielblutdruckwerte hängen vom Ausmaß der arteriellen Hypertonie, dem Vorliegen weiterer cardiovaskulärer Risikofaktoren und dem Vorliegen von Endorganschäden ab. Bei der sekundären Hypertonie ist prinzipiell eine kausale Therapie möglich (Behandlung der Grunderkrankung zur Behandlung der Hypertonie, z.b. Conn-Syndrom: Entfernung des Tumors, medikamentöse Therapie mit einem Aldosteron-Rezeptorantagonisten). Trotzdem ist oft eine zusätzliche Therapie der Hypertonie wie bei der essentiellen Form nötig. Das Therapiekonzept bei der essentiellen Hypertonie setzt sich aus Allgemeinmaßnahmen ( lifestyle-änderung : Gewichtsreduktion, salzarme Kost, Ausdauersport usw.) und medikamentösen Maßnahmen (z.b. Nitroglycerin zur Vasodilatation bei der Akuttherapie oder z.b. ß-Blocker, Diuretika, Calziumantgonisten und ACE-Hemmer bei der Dauertherapie) zusammen. Zur Verhinderung bzw. Behandlung von Arteriosklerose müssen insbesondere auch ggf. andere vorhandene Risikofaktoren minimiert werden. Zudem müssen auch möglicherweise vorhandene andere Endorganschäden soweit möglich behandelt werden. 32-9