Spezielle Pathologie intraokularer Entzündung Peter Meyer Universitäts-Augenklinik, Basel St. Gallen, 2014
Übersicht intraokulare Entzündung Reaktionsmuster Glaskörper Folgeschäden
Allg. Aspekte der Entzündung biologische Antwort auf Gewebeschädigung Physikalische Reize Chemische Reize Infektionen Immunpathologisch vermittelte Entzündungen Blutabflussstörung Verletzungen Tumorerkrankungen (Masquerade Syndrome)
Reaktionsmuster bei Entzündung am Auge Exsudation Destruktion Reaktive Proliferation Spätkomplikationen
Exsudation Austritt hämatogener Proteine und Zellen in Extrazellulärraum (EZR) Blut-Kammerwasser-Schranke Blut-Retina-Schranke Leitstrukturen Basalmembranen Membranähnlich wirkende Zellverbindungen
Exsudation in die Vorderkammer Blut-KW-Schranke Proteinkonzentration etwa 0.2 mg/ml Bei Entzündung: Zellen, Proteine Tyndall-Phänomen Laser-Tyndallometrie (Küchle 1994) G.O.H. Naumann: Pathologie des Auges (1997)
Exsudation in die Vorderkammer
5-jähriger Patient
5-jähriger Patient
Hintere Synechien-Sekundärglaukom
Exsudation in die vordere Uvea Irisstroma: Stört Pupillenreaktion Iritische Miose Ziliarkörper: Kammerwasser-Produktion Akkommodationsstörung Kammerwinkel: Abfluss (PG)
Exsudation in posteriore Uvea 1. Choroidalamotio 2. Abhebung des retinalen Pigmentepithels 3. Seröse Abhebung der sensorischen Netzhaut mit "retinalen Präzipitaten" G.O.H. Naumann: Pathologie des Auges (1997)
Abhebung des RPE bei Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom
Exsudative Amotio retinae bei Choroiditis
Exsudation Retina/Papille Begleitvaskulitis Zystoide Makulopathie Papillenödem
Destruktion HH: Endotheldekompensation Iris/ZK: Stroma- und Pigmentepithelzerstörung (zirkumskripte Nekrose) - bei granulomatösen Entzündungen (Sarkoidose, Tbc, Lues) - bei Viruserkrankungen
Iritis
Destruktion Choroidea Chorio-retinale Narben: Beteiligtes RPE verschwindet und/oder proliferiert Aderhautgefässe gehen zugrunde Weisse Sklera wird sichtbar Retinale Nervenfaserschicht bleibt erhalten
Destruktion Retina Retina-choroidale Narben: Verlust von sensorischer NH und AH Zwischen GK-Raum und Sklera nur vereinzelte Zellen des RPE Stets Nervenfaserausfälle!
Toxoplasmose
Destruktion (in der akuten Phase) Retina Nekrose aller Schichten der Retina bei Virusretinitis (CMV, Zoster, Herpes simplex) Nekrose fokal bei Retinochoroiditis (Toxoplasmose)
CMV-Retinitis
Destruktion (infektöser Prozess) Endo-, u. Exotoxine von Bakterien Nekrose intraokularer Strukturen
Proliferation
Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes Rubeosis iridis
Reaktive Proliferation des Iris- Pigmentepithels Hintere Synechie (Pupillarbereich) Proliferation des PE Fibröse Pseudometaplasie des Linsenepithels
Reaktive Proliferation des ziliaren Pigmentepithels - Ringschwiele
Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes bei der zyklitischen Membran
Reaktive Proliferation nach IOE Reaktive Proliferation des Pigmentepithels des gefässführenden Bindegewebes
Reaktive Proliferation des RPE bei subretinalen entz. Prozessen
Reaktive Proliferation des RPE Subretinale Proliferation
Reaktive Proliferation des RPE Fokale Proliferation nach Chorioretinitis
Reaktive Proliferation des RPE Perikapilläre/ -retinale PE-Proliferation
Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes Retinopathia proliferans
Reaktive Proliferation von glialem Gewebe: Reaktive Gliose Zellen der sensorischen NH verhalten sich eher passiv Fokale epiretinale Gliose (HGA) Reaktive Gliose der Retina umschrieben diffus
Bedeutung des Glaskörpers bei der intraokularen Entzündung Aufbau Physiologische Umbau Altersinvolution Degeneration Ablösung Barrierewirkung Leitwirkung Sehnenwirkung
Barrierewirkung Intaktes Glaskörpergerüst: Mechanische Barriere Grenzmembran Membranellen um Spalten
Barrierewirkung Leukozytenpräzipitate hinter der abgelösten HGKGM bei eitriger Retinitis Die ziliare GKGM bildet eine Barriere gegen eitriges Exsudat im Orbikularraum, St.n. Perforatio corneae
Cloquet-Kanal Leitwirkung Freie Grenzmembranen, Lakunenwände, Spalten zwischen Membranellen
Traktive Wirkung (ziehende Sehne)
Spätkomplikationen bei intraokularen Entzündungen Hornhaut Vorderkammer Iris Linse Glaskörper Aderhaut Netzhaut
Spätkomplikationen bei IOE Chron. endotheliale Dekompensation Entzündlicher Pannus HH-Bandkeratopathie Ulkus und Perforation Hornhautvaskularisation Hornhaut Chron. Juv. Uveitis
Spätkomplikationen bei IOE Vorderkammer Vorderkammer Narbenbildung in VK Obliteration des KW
Spätkomplikationen bei IOE Atrophie/Nekrose Vordere Synechien Rubeosis iridis Ektropium uveae Iris Occlusio/Seclusio pupillae Hintere Synechien/Iris bombé
Spätkomplikationen bei IOE Linse Cataracta complicata Hintere Schalentrübung Vorderer Polstar
Spätkomplikationen bei IOE Ziliarkörper Abflachung der Zotten/Fibrose des ZK Proliferation des Ziliarepithels (pigm., nicht pigm.) Zyklitische Membran
Spätkomplikationen bei IOE Zyklitische Membran
Spätkomplikationen bei IOE Glaskörper Neovaskularistionen Glaskörper kollabiert Glaskörper wird organisiert: Fibröse Bindegewebs- Membranen
Spätkomplikationen bei IOE Aderhaut Atrophie: fokal oder diffus Vernarbung Chorioretinale Narbe
Spätkomplikationen bei IOE Netzhaut Retinale Perivaskulitis Zystoides Makulaödem Chorioretinale Narbe Exsudative/ hämorrh. Amotio Traktionsamotio Traktionsretinoschise
Sekundärglaukom Entzündungszellen und Debris verlegen KW Vordere Synechien und sek. KW-Verschluss Hintere Synechien, Pupillarblock, Iris bombé sek. KW-Verschluss Trabekulitis
Hypotoniesyndrom Entz. infiltrierte Pars plicata Atrophie/Nekrose des Ziliarepithels (Zoster) Uveoskleraler Abluss (PG-Freisetzung) Zyklitische Membran führt als Spätfolge zur Traktion auf das Epithel der Pars plicata
Zusammenfassung Pathologische Reaktionsmöglichkeiten des Auges bei IOE Exsudation Destruktion Reaktive Proliferation (PE, Gefässe) Folgeschäden (Spätkomplikation) Bedeutung des Glaskörpers als Mitspieler bei IOE
Allg. Aspekte der Entzündung Nicht immunologisch: Traumata Bakterielle Proteine??? Immunologisch: Sensibilisierte T-Zellen Spezifische Antikörper Neurogen: Durch Freisetzung von Neurotransmitter Erst eine Überreaktion des Systems führt zur Erkrankung
Leitstrukturen Echte Basalmembran: HH-Endothel (Descemet), Linsenkapsel, Irispigmentepithel, Ziliarepithel, RPE (Bruch-Membran), ILM Membranähnlich wirkende Zellverbindungen: Ziliarmuskelansatz, Zonula occludentes des nichtpig. Ziliarepithels (Blut-KW-Schranke), Zonula occludentes zwischen dem RPE (Blut-Retina Schranke)
HCTGF(Human Connective Tissue Growth Factor) und PE-Proliferation