S134 Neisserien N. gonorrhoeae N. meningitidis (Viele apathogene andere Neisserien in der Rachenflora)
S136 Neisseria gonorrhoeae - Porin Pl (Inhibiert Fusion v. Phago- und Lysosom) können so in Granulozyten leben Morphologie: Vorkommen: Übertragung: Gram Diplokokken ( Brötchen ) Dunkelziffer Geschlechtsverkehr (oral/anal!!) Pathogenitätsfaktoren: - Adhäsine mit Antigenwechsel a) Opaqueprotein Transzytose durch Epithelien (Rezeptoren: CD66 und Heparansulfat- Proteoglykan-Rezeptoren) b) Haftpili - IgA-Protease - Endotoxin (LOS) entzündliche Reaktion
S138 Variationen der Piliproteine bei Gonokokken Variable, 5 loci mit je 1-6 Genen S= silent Eine davon sitzt am Promotor, wird immer exprimiert
S139 Neisseria gonorrhoeae Krankheitsbild: Inkubationszeit von 2-7 Tagen Urethritis, eitriger Ausfluss Cave: Bei der Frau häufig (40%!) symptomlos Aufsteigende Infektion: Prostatitis, Epididymitis, Adnexitis, Peritonitis Häufige Folgen: Harnröhrenstriktur mit Harnstau Sterilität Arthritis Septische Gonorrhoe mit Meningitis, Peri-, Endo-, Myokarditis Gonoblennorrhoe
S139a Neisseria gonorrhoeae Therapie: Penicillin G, Cephalosporin der 3. Generation, Spektinomycin Credé sche Prophylaxe: 1% Sibernitrat, Erythromycin oder 2,5% Polyvidon-Jod
S141 Neisseria gonorrhoeae Diagnostik: Direktpräparat (Methylenblau- und Gramfärbung) - gramnegative, semmelförmige Diplokokken - intrazelluläre Lagerung in Granulozyten Verwendung von Transportmedien (empfindliche Erreger!) Kultur auf Schokoladenagar mit Antibiotikazusätzen
S143a Neisseria gonorrhoeae 1) Sensible Anamnese 2) Abstrich 3) Antibiotika s.u. 4) Partnertherapie 5) Gesundheitsamt. Was tun? Antibiotika: Penicillin G, Cephalosporin der 3. Generation, Spektinomycin, Credé sche Prophylaxe: 1% Sibernitrat, d. Gonoblenorrhoe Erythromycin oder 2,5% Polyvidon-Jod
S143b Steckbrief N. gonorrhoeae Gram -, aerobe (Diplo-)Kokken Schleimhautparasit des Urogenitaltrakts Auslöser der Gonorrhö mit Eintriger Urethritis Harnröhrenstriktur, Sterilität Aufsteigenden Infektionen Septischer Verlauf mit Meningitis Neugeborenen-Gonoblenorrhoe Virulenzfaktoren Haftpili Opa-Protein Porin PI LOS IgA-Protease Diagnose (wichtig: Spezielle Transportmedien!) Mikroskopisch: intrazelluläre Lagerung in Granulozyten Kulurell: auf Schokoladenagar Therapie: Antibiotika (z.b. Penicillin), Credé`sche Prophylaxe
S146 Neisseria meningititis Vorkommen: Serotypen A, B, C. in Deutschland v.a. B. 5-10% der Bevölkerung sind symptomlose Keimträger (Nasopharynx) Pathogenitätsfaktoren: Labordiagnose: a) Adhäsine fördern die Aufnahme in Epithelzellen b) Endotoxin löst die Zytokinkaskade aus c) Die Polysaccharidkapsel (14 Serotypen) schützt vor Phagozytose Liquor, Bluktkultur, Rachenabstrich gramnegative, semmelförmige Diplokokken Häufig intrazellulär in Granulozyten Schokoladenagar
S147 Neisseria meningititis Krankheitsbild: Inkubationszeit: 2-5 Tage Meningitis petechiale Blutungen Endotoxinschock mit Verbrauchskoagulopathie und Nekrose der Nebennierenrinden (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) Therapie: Penicillin G oder Cephalosporin der 3. Generation. Chemoprophylaxe: Impfung: mit Rifampicin oder Ciprofloxacin gegen Serogruppe A,C (B = gerade Zulassung )
S151a Neisseria meningititis Was tun? 1) Nackensteife? 2) Liquorpunktion (Hirndruck?) 3) Blutkultur 4) Antibiotika, s.u. 5) Direktpräparat Dringend in die Klinik!! Therapie: Penicillin G oder Cephalosporin der 3. Generation. Chemoprophylaxe: mit Rifampicin oder Ciprofloxacin Impfung: gegen Serogruppe A,C (B=gerade Zulassung )
S151b Steckbrief N. meningitidis Morphologie wie N. gonorrhoeae Tröpfchenübertragung Polysaccharid-Kapsel (Serogruppen A, B und C) --> Impfung möglich gegen A und C (bald wohl auch B) Klinik: 5-10% d. Bevölkerung Träger (Nasopharynx) Meningitis und/oder Sepsis, petechiale Blutungen Waterhouse-Friderichsen-Syndrom Diagnose: (Material: Blut, Liquor) Mikroskopisch (wie N. gonorrhoeae) Kulturell: Schokoladenagar Therapie: Antibiotika (z.b. Penicillin G, Cephalosporine) möglichst früh!
S152 Einteilung der Enterobacteriaceae (Horror-Dia ) Gattung Art Gattung Art Escherichia E. coli Shigella Sh. dysenteriae Sh. flexneri Edwardsiella E. tarda u.a. Sh. boydii Sh. sonnei Proteus P. mirabilis P. vulgaris Salmonella S. typhi Pr. retgeri S. paratyphi S. cholera Citrobacter C. freundii S. parathyphi A,B,C C. diversus S. enteritidis und 2000 weitere Klebsiella K. pneumoniae Enterobacter E. aerogenes K. oxytoca E. cloacae K. ozaenae E. agglomerans K. rhinosderimatis u.a. E. sakazaki E. gergociae u.a. Hafnia Hafnia alvei Serratia S. marcescens Morganella Morganella morganii S. odorifera S. rubidaea S. liquefaciens u.a. Providencia Pr. alcalifaciens Pr. stuattii Yersinia Y. pestis Y. pseudo-luberculosis Y. enterocolitica u.a.
S152a Enterobacteriacae Gram Stäbchen fakultativ anaerob Natürliches Vorkommen: Darm von Mensch & Tier Krankheiten: Spezifisch (Typhus, Ruhr, Pest) Opportunistisch (endogene oder nosokomiale Infektionen)
S152b Durchfallsalmonellen Salmonella enteritidis Salmonella typhimurium Durchfall Typhussalmonellen Salmonella typhi Salmonella paratyphi A,B, C Typhus, Paratyphus
S156 Salmonellen allgemein O-Agglutination H-Agglutination
S157 Salmonellen allgemein Beispiele aus dem Kauffmann-White-Schema Gruppe Spezies O- Antigene H-Antigene Phase 1 Phase 2 A S. paratyphi A 1,2,12 a (1,5) B S. paratyphi B 1,4,(5),12 b 1,2 S. typhimurium 1,4,(5),12 i 1,2 C 1 S. paratyphi C 6,7,(Vi) c 1,5 D1 S. typhi 9,12,(Vi) d S. enteritidis 1,9,12 g,m 1,7
S158 Salmonellen allgemein
S161 Durchfallsalmonellen Infektion: Pathogenese: Krankheitsbild oral (Infektionsdosis > 10 5 Keime), meist über Nahrungsmittel (Hühnerprodukte) Lokale Invasion der Darmschleimhaut, normalerweise keine Generalisierung (ausser Immungeschwächte) - Inkubationszeit 1-2 Tage - Akuter Brechdurchfall, hohes Fieber - Bei Abwehrschwäche: Generalisierung (Sepsis) - Wochen später: Reaktive Arthritis
S161a Durchfallsalmonellen Therapie: Prophylaxe: Wasser und Elektrolytersatz, keine Antibiotika Beachtung hygienischer Maßnahmen (Eier gut kochen!)
S163 Typhussalmonellen Infektion: Pathogenese: oral (Infektionsdosis 10 2-10 3 Keime) Mensch als einziges Erregerreservoir Vermehrung im Lymphgewebe des Dünndarms Hämatogene Streuung (Milz, Leber, Knochenmark, Haut, Darm) --> systemische Infektion Krankheitsbild: Inkubationszeit 7-14 Tage Unwohlsein, Bronchitis, Angina, Fieber (Kontinua), Leukopenie, Bradykardie, Milzschwellung Roseolen erbsbreiartiger Durchfall Darmperforation
S166a Typhussalmonellen Diagnose: Therapie: Prophylaxe: Erregernachweis: Blut, später Stuhl, Urin Gyrasehemmer Lebendimpfung mit TyphoralR
S166b Steckbrief Salmonella Typhöse Salmonellose Infektion oral meist Schmierinfektion oder kont. Wasser Infektionsdosis gering Inkubationszeit 1-2 Wochen Systemische Infektion Erregernachweis zunächst im Blut Therapie: Antibiotika Prophylaxe: Impfung enteritische Salmonellose Infektion oral (meist von tier. Nahrungsmittel) Infektionsdosis hoch Inkubationszeit 1-2 Tage Lokale Infektion Erregernachweis im Stuhl Therapie: Wasser und Elektrolytersatz, keine Antibiotika!
S167 Shigellen Verteilung von Shigellenspezies in der Bundesrepublik Spezies (%) S. dysenteriae (6,1) S. flexneri (37,6) S. boydii (11,2) S. sonnei (45,1) Nur beim Menschen und höheren Affen!!
S168 Infektion: Shigellen oral (Infektionsdosis 10 2-10 3 Keime) FINGER-FUTTER-FAECES-FLIEGEN Pathogenese: - Eindringen in M-Zellen der Submucosa des Colons - TypIII Sekretionssystem verhindert Abtötung im Phagosom, - Kometenschweif (polymerisiertes Aktin zur Infektion von Nachbarzellen), - Apoptose, ulzeröse Läsionen
S169 Shigellen Invasivität Zytotoxizität durch Toxine Krankheitsbild: kodiert durch Plasmide z.b. Shigatoxin (AB-Toxin,spaltet 28s RNA) Inkubationszeit 2-5 Tage Übelkeit, zunächst wässrige, später schleimig-eitrig-blutige Durchfälle Darmkrämpfe (Tenesmen), Fieber Komplikation: Therapie: Darmblutungen, Peritonitis Gyrasehemmer
S169a Steckbrief Shigella Erreger der Ruhr Übertragung: Schmierinfektionen, Fliegen, Wasser, Lebensmittel Pathogenese: Invasion (durch Plasmide codiert) über M-Zellen Toxinbildung (Shiga-Toxin) Klinik: blutig-schleimige Diarrhoe, Tenesmen Fieber Komplilation: Darmblutung, Darmperforation--> Peritonitis Nachweis: kulturell Therapie: Gyrasehemmer
S170 Vorkommen: Steckbrief 1 normaler Escherichia coli normaler Darmkeim bei Mensch und Tier, Fäkalindikator Pathogenitätsfaktoren: evtl. Kapsel (z.b. K1 = B-Ag von N. meningitidis) Mannose-resistente Pili bei Erregern von Pyelonephritis, Sepsis) P-Pili, erkennen das Blutgruppen Ag P (obere Harnwege) Hämolysine Darm-pathogene E.coli siehe Sonderfolien
S171 Steckbrief 2 normaler Escherichia coli Krankheitsbild: fakultativ pathogen am falschen Fleck v.a. Harnwegsinfekte, Peritonitis, Cholecystitis, Wundinfekte, Meningitis beim Neugeborenen Diagnostik: peritrich begeisseltes gramneg. Stäbchen Kultur (anspruchslos, fakultativ anaerob) Bunte Reihe, Maldi Therapie: evtl. viele Resistenzen, daher nach Antibiogramm z.b. Bactrim, Aminopenicilline, Gyrasehemmer, Carbapenem
S173 Darmpathogene Escherichia coli EHEC EPEC ETEC EIEC EAEC DAEC enterohämorrhagische E. coli enteropathogene E. coli enterotoxische E. coli enteroinvasive E. coli enteroaggregative E. coli diffus adhärente E. coli
S176 enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Infektionsquellen: Infektionsdosis: Rinder und andere Wiederkäuer (meist symptomlos) Rohmilch (häufig) infizierte Menschen (häufig) diverse Lebensmittel (sporadisch) 20-100 Keime Häufigkeit: 1/100.000/Jahr bei 0-16-jährigen 2,7/100.000/Jahr bei 0-5-jährigen Pathogenese: Nachweis: Shigatoxin (=Verotoxin) spaltet rrna Pathogenitätsinseln (z.b. Lee), Plasmide, Phagen Kultur (besondere Serovare) / Toxin PCR im Stuhl Infizierter/ in verdächtigen Lebensmitteln
S177 enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Klinische Verlaufsformen Verlaufsform Vorkommen und Häufigkeit Asymptomatisch Wässriger Durchfall Blutig-wässriger Durchfall Chronische Kolitis Nekrotisierende Kolitis Dickdarminvagination Bei Erwachsenen wahrscheinlich häufig Etwa 80% bei Kindern -Etwa 20% bei Kindern -Bei alten Menschen typische Verlaufsform -Risikofaktor für extraintestinale Komplikationen Bei Erwachsenen (Differenzialdiagnose: Colitis ulcerosa) bei Säuglingen, selten bei Säuglingen, selten
S178 enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Extraintestinale Komplikationen, ab ca. 1 Woche nach Ende der blutigen (=Risikofaktor) Durchfälle: Klinische Verlaufsformen Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) besonders bei Kindern <6 Jahren (ca. 5-10% der Erkrankungen; bei ca. 2-10% der HUS-Fälle letaler Verlauf) bei alten Menschen Inkomplettes HUS, isolierte hämolytische Anämie ZNS-Beteiligung: Krämpfe Ataxie, Paresen, Koma Kinder und Erwachsene Nicht selten bei Kindern
S179 enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Spätschäden (in bis zu 50%): Klinische Verlaufsformen Definitiver Nierenschaden (Dialysepflicht, Transplantation, arterieller Hochdruck, Proteinurie) Dickdarmstriktur
S179a enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Therapie: Prophylaxe: nicht bekannt, Antibiotika sind unwirksam und schädlich Abkochen verdächtiger Lebensmittel (Milch) Erhitzen von Rindfleisch (70 C, mindestens 5 min.)
Steckbrief: enterohämorrhagische E. coli (EHEC) Infektionsquellen: Infektionsdosis: Häufigkeit: Pathogenese: Wässriger Durchfall Blutiger Durchfall Chronische Kolitis Nachweis: Rinder, infizierte Menschen, Lebensmittel 20-100 Keime 2,7/100.000/Jahr bei 0-5-jährigen Shigatoxin (=Verotoxin) spaltet rrna Pathogenitätsinseln (z.b. Lee), Plasmide, Phagen Etwa 80% bei Kindern Etwa 20% bei Kindern Bei Erwachsenen Kultur (besondere Serovare) / Toxin PCR im Stuhl Infizierter/ in verdächtigen Lebensmitteln ab ca. 1 Woche nach Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) Ende der blutigen besonders bei Kindern <6 Jahren Durchfälle: ZNS-Beteiligung Therapie: Prophylaxe: nicht bekannt Abkochen
S181 Steckbrief 1 enteropathogene E. coli (E P E C) Vorkommen: Erkrankung von Säuglingen, bei uns selten In Entwicklungsländern Letalität bis 50% Infektionsdosis: 10 5 Krankheitsbild: Inkubationszeit 12h bis 6 Tage Erbrechen wässrige bis breiige Durchfälle Therapie: normalerweise keine Antibiotika Elektrolyte, Wasser
S182 Steckbrief 2 enteropathogene E. coli (E P E C) Pathogenese: Pathogenitätsinsel Lee kodiert das Protein Intimin Plasmid mit Bundle-Forming-Pilus beide bewirken Adhärenz an Darm-Epithel Typ III Sekretionssystem injiziert den Rezeptor für Intimin = TIR Protein Führt zur Induktion von Podesten aus Aktinbündeln in der Zielzelle Zerstörung der Microvilli, keine Invasion Nachweis: Nur bestimmte Serovare (Anzucht!!)
S184 Steckbrief enterotoxische E. coli (E T E C) Pathogenese: Plasmid-kodierte Fimbrien zur Adhärenz Plasmid-kodierte Enterotoxine (2 verschiedene) Krankheitsbild: typischerweise wässriger Durchfall selbstlimitierend ( Reisediarrhö ) Nachweis: Toxinnachweis, Antigentests, PCR Therapie: normalerweise keine Antibiotika Elektrolyte, Wasser
S185 enterotoxische E. coli (E T E C) Eigenschaften der Escherischia coli-enterotoxine hitzelabil (LT) hitzestabil (ST) Mol.-Gew. 73 000 niedermol. Peptid (1 500-5 000) Untereinheiten 2 (B, A) nicht bekannt Rezeptor GM1-Gangliosid unbekannt biochem. Wirkung Aktivierung von Guanylcyclase Andenylcyclase immunol. Eigenschaften nahe verwandt mit nicht antigen Cholera-Toxin (80%) genetische Kontrolle Plasmid Plasmid
S187 Vorkommen: Steckbrief enteroinvasive E. coli (E I E C) warme Klimazonen Übertragung: Pathogenese: Relativ hohe Infektionsdosis Virulenzplasmid ähnlich Shigellen Typ III Sekretionssystem Lyse des Phagolysosoms Intrazelluläre Ausbreitung mit Aktinschweif Klinik: Inkubationszeit 2-4 Tage In der Regel leichterer klinischer Verlauf Durchfall meist nur wässrig, selten blutig Meist spontane Ausheilung nach wenigen Tagen Nachweis: Therapie: Besondere Serovare (Anzucht nötig!) zumeist Wasser + Eletrolyte. Bei blutiger Diarrhoe: Gyrasehemmer
S188a Yersinia Y. pestis Y. enterocolitica Y. pseudotuberculosis Pest Enteritis
S188 Steckbrief 1 Yersinia enterocolitica und Y. pseuotuberculosis Vorkommen: Übertragung: Pathogenitätsfaktoren: Nachweis: Therapie: weltweit Nahrungsmittel tierischer Herkunft Kälteanreicherung nicht lernen, komplex Anzucht aus dem Stuhl normaler Verlauf: Keine schwere Colitis, Sepsis: Gyrasehemmer
S189 Inkubationszeit: Steckbrief 2 Yersinia enterocolitica Häufigste Verlaufsform 4-7 Tage Säuglinge Kleinkinder bis ca. 6 Jahre Erwachsene über 30 Jahre akute fieberhafte Enteritis Enterocolitis selten Blut, aber Granulozyten Patienten zwischen 10-30 Jahren mesenteriale Lymphadenitis akute terminale Ileitis akute bis subakute Pseudo-Appendizitis ersinia pseudotuberculosis wie oben, aber seltener Enteritis
S190 Steckbrief 3 Yersinia enterocolitica und Y. pseuotuberculosis Folgeerscheinungen (oft HLA B27!!) reaktive Arthritis Erythema nodosum kompletter und inkompletter Morbus REITER (Urethritis, Arthritis, Konjunktivitis) Diagnostik: Antikörpernachweis