Aktuelle Informationen zur Parvovirose, Influenza und zum PRRS beim Schwein

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Transkript:

Aktuelle Informationen zur Parvovirose, Influenza und zum PRRS beim Schwein Dr. Franz Lappe (Fachtierarzt für Schweine) Tierarztpraxis Geseke Dr. Heinz Schamoni (Praxisleiter) DVM Herbert Nagel (Fachtierarzt für Schweine) Dr. Grit Hoffmann (Fachtierärztin für Schweine) Jutta Meschede Dr. Alexander Maas (Fachtierarzt für Mikrobiologie) Daniela Heidrich

Einleitung Porzines Parvovirus (PPV), Schweineinfluenza-Virus (SIV) und PRRS-Virus (PRRSV) lösen Fruchtbarkeitsstörungen bei Zuchtschweinen aus aber nur 30 % aller Fälle mit Fruchtbarkeits-problemen sind infektiös bedingt! weil sich die Symptome bei Fruchtbarkeitstörungen gleichen, ist ein Diagnostikplan notwendig gleiches gilt für PRRSV und SIV induzierte komplexe Atemwegserkrankungen trotz vorhandener Impfstoffe scheitert die Bekämpfung immer wieder aus verschiedenen Gründen

Diagnostikplan - Umrauschen Symptom Umrauschquote erhöht gehäuft regelmäßige Umrauscher gehäuft scheinbar unregelmäßige Umrauscher Anamnese und anschließende Diagnostik Analyse der Sauenplanerdaten: 1. Verteilung der Umrauschtage 2. Verteilung der Umrauschquote auf Jung- und Altsauen 3. Zeitverlauf der Fruchtbarkeitsstörung (typisch oder untypisch für Infektionserreger?) 4. weitere Parameter (Totgeburten, Mumien, Aborte) 1. Analyse des Belegmanagements mit Hilfe der Sonographie (Ovardiagnostik zur Bestimmung des Ovulationszeitpunktes) 2. ggf. histologische Untersuchung von Uteri und Ovarien nach Schlachtung 1. Häufung um 33. Tag p.i. bedeutet Unterschreitung des Trächtigkeitsminimums (12 + 21=33 oder 12+21+21+ ); Vorgehen wie regelm. Umrauschern

Diagnostikplan Abort / Azyklie Symptom unregelmäßiges Umrauschen (Fruchtverlust) kein Rauschen (Azyklie) Anamnese und anschließende Diagnostik 1. Fruchtresorption (innerhalb der ersten 35 Trächtigkeitstage) oder Abort? 2. Früh- oder Spätabort? 3. weitere Symptome (Mumien, Totgeburten)? 4. nichtinfektiöse Ursachen (z.b. Rangordnungskämpfe in Nidationsphase) 5. infektiöse Ursachen abklären 1. Verteilung über Jung- und Altsauen (Sauenplaner) 2. gehäuft auftretende Erkrankungen im Sauenbestand (z.b. fieberhafte Allgemeinerkrankungen, Magengeschwüre) 3. Entnahme des Harn- und Geschlechtsapparates am Schlachthof mitsamt Gallenblase und Untersuchung der Schlachtkörper 4. pathologisch-histolgische Untersuchungen an Ovarien und Uteri

Klinische Erscheinungsformen beim SMEDI-Syndrom Infektionszeitpunkt Was geschieht? Klinik Trächtigkeitstag 1-30 Trächtigkeitstag 30 70 Trächtigkeitstag > 70 embryonaler Fruchttod (embryonic death) Fruchtresorption, Mumifikation oder Totgeburten (stillbirth, mummification), Immuntoleranz Föten sind immunkompetent und können Viren eliminieren (positiver Ak-Nachweis bei Neugeborenen vor Kolostrumaufnahme) Umrauschen (unregelmäßig, wenn Infektion nach 12. Trächtigkeitstag; sonst regelmäßig) Mumien unterschiedlicher Größe und Austrocknungsgrade und Totgeburten neben lebensschwachen und gesunden Ferkeln häufig lebensschwache Ferkel nach Unterweger C. et al.

Porzine Parvovirose (PPV) - Epidemiologie häufigste Ursache des SMEDI-Syndroms in Umwelt der Schweine sehr lange infektiös Virusausscheidung über Kot, Urin, Speichel, Nasensekret und Sperma 3tägige Virämie und bis zu 2 Wochen dauernde Ausscheidung Dauerausscheider bei fetaler Infektion zwischen 35. und 65. Trächtigkeitstag (Immuntoleranz)

1. Fallbeispiel SMEDI Betriebsstruktur ca. 500 Sauen im 4-Wochen-Rhythmus 3 Wochen Säugezeit 5 Sauengruppen zu je 100 Sauen 2800 Ferkelaufzuchtplätze 400 Mastplätze

Vorbericht ca. 50 % leere Sauen über 2 aufeinanderfolgende Beleggruppen Sauen rauschen vermehrt unregelmäßig um; waren bei Erstuntersuchung z.t. tragend keine Häufung klinischer Erkrankungen bei Sauen, Saugferkeln, Läufern und Mastschweinen Gruppenbildung in Einnistungsphase (Nidation)

Impfungen Bestandsvakzinationen der Sauenherde Impfung Jan. Feb. März April Mai Juni Juli Aug. Sept. Okt. Nov. Dez. Influenza x x PRRS x x x Reproduktionsorientierte Impfungen der Sauen: 1. PPV / Rotlauf 2 Wochen vor Belegen im Abferkelstall 2. PCV2 etwa 2 Wochen vor Belegen im Abferkelstall Jungsauen: werden während der Eingliederungsphase im Eingliederungsstall grundimmunisiert (je 2 Impfungen im Abstand von 3 4 Wochen)

Zeitverlauf Produktionsdaten zeitversetzt nach Belegen

Herdenanalyse Liste der Umrauscher

Labordiagnostik (Serologie betroffener Sauen) Tier-Nr. SIV (ELISA) Rotlauf (ELISA) PPV (HAH) PRRS (ELISA) Leptospira (MAT) 2084 50 44 1 : 4096 1,604 < 1 : 100 2487 64 91 1 : 16384 1,108 < 1 : 100 2868 52 88 1 : 4096 1,054 < 1 : 100 5933 78 7 1 : 256 1,501 < 1 : 100 4563 94 13 1 : 8192 0,723 < 1 : 100 4404 33 23 1 : 8192 0,470 < 1 : 100 771 91 87 1 : 1024 1,358 < 1 : 100 669 21 31 1 : 4096 0,706 < 1 : 100 8782 39 8 1 : 8192 1,091 < 1 : 100 1981 41 46 1 : 4096 0,617 < 1 : 100 pos. < 45 > 31 > 1 : 128 > 0,4 > 1 : 100

Trächtigkeitsuntersuchung der 3. Problemgruppe ca. 10 % leere Sauen am 21. Trächtigkeitstag 7 Tage später sind in einer Gruppenbucht ca. 15 Tiere nicht mehr tragend Gruppe wurde mit Sperma eines Ebers belegt Tiere zeigten keine klinischen Symptome und keine Bissspuren

Vermehrt Mumien und Totgeburten über 3 Gruppen mit vorausgegangener Fruchtbarkeitsproblematik

Würfe mit unterschiedlicher Vitalität

Diagnostikplan Umrauschen regelmäßig 21 + 21 + 12 + 21 + Analyse Belegmanagement Verteilung der Umrauschtage unregelmäßig Klinik im Bestand Totgeburten, Mumien, Lebensschwäche Umrauschquote erhöht Verteilung der Umrauschquote auf Altund Jungsauen Jungsauen erhöht an / aus Eingliederung, Fütterung, Mykotoxine Personal Sperma Erkrankung Sauen, Absetzer Aborte Zeitpunkt zeitlicher Verlauf wellenförmig infektiöse Ursachen, Mykotoxine zyklisch Erreger mit kurzer Immunität

Diagnostikplan Umrauschen regelmäßig 21 + 21 + 12 + 21 + Analyse Belegmanagement Verteilung der Umrauschtage unregelmäßig Klinik im Bestand Totgeburten, Mumien, Lebensschwäche Umrauschquote erhöht Verteilung der Umrauschquote auf Altund Jungsauen Jungsauen erhöht an / aus Eingliederung, Fütterung, Mykotoxine Personal Sperma Erkrankung Sauen, Absetzer Aborte Zeitpunkt zeitlicher Verlauf wellenförmig infektiöse Ursachen, Mykotoxine zyklisch Erreger mit kurzer Immunität

Bakterielle Infektionen, die Unfruchtbarkeit verursachen Bakterium Embryo Tod Fetus Tod Abort Sauen krank Bakterien im Sperma Klinik Herde Rotlauf + + + + - + M. suis - + + + - + Leptosira + + + + - + Brucella + + + + + + Chlamydia + + + - + + nach Muirhead u. Alexander

Virusinfektionen, die Unfruchtbarkeit verursachen Virus Embryo Tod Fetus Tod Abort Sauen krank Virus im Sperma Klinik Herde AKV + + + + + + BVDV + + + - - - KSPV + + + + + + PEV + + - - + - PPV + + - - + - PRRSV + + + + + + SIV + - + + - + PCV2 + + - - + - nach Muirhead u. Alexander

Serologie der Nachkommen betroffener Sauen wegen des Impfstatus der untersuchten Sauen wurde von ca. 10 Wochen alten Ferkeln Blut entnommen Serologische Untersuchung auf Antikörper gegen das Influenza- und PRRS-Virus verlief übereinstimmend mit negativem Ergebnis Schlussfolgerung: nur die extrem hohen PPV-Titer liefern einen Hinweis auf eine stattgefundene Infektion; der klinische Verlauf steht mit PPV im Einklang

PCR-Screening Aborterreger (16 x2 Mumien aus 2 Gruppen) Probe Chlamydia PCV2 PPV PEV Leptospira PRRS EU PRRS NA PRRS HP 1 negativ positiv negativ negativ negativ negativ negativ negativ 2 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 3 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 4 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 5 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 6 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 7 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 8 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 9 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 10 negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ negativ 11 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ 12 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ 13 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ 14 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ 15 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ 16 negativ negativ negativ - negativ negativ negativ negativ

PPV-Serologie der Totgeburten (Herzblut) mittels HAH-Test wurde Herzblut totgeborener Früchte auf Antikörper gegen PPV untersucht 40 Herzblutproben aus 2 Wurfgruppen mit negativem Ergebnis

Histologische und Immunhistochemische Untersuchung von Herzen totgeborener Früchte 3 Herzen von Totgeburten der 3. betroffenen Abferkelgruppe wurden histologisch untersucht 1 Herz mit ggr. mgr. multifokaler Endo- und Myokarditis (Herzmuskelentzündung) immunhistochemisch konnte PCV2 nicht nachgewiesen werden

Zusammenfassung in 3 Abferkelgruppen traten gehäuft Fruchtresorptionen in der Frühträchtigkeit auf (bis zu 50 % leere Sauen) Würfe dieser Gruppen wiesen vermehrt Mumien und Totgeburten sowie lebensschwache Ferkel auf Sauen der betroffenen Gruppen zeigten keine klinischen Anzeichen einer Erkrankung Sauen anderer Gruppen sowie Ferkel und Mastschweine blieben klinisch o.b.b. und zeigten keine Beeinträchtigung der biologischen Leistung die baulichen Voraussetzungen erlauben keine Bildung von immunologisch differenten Subpopulationen

Zusammenfassung (Labordiagnostik) Infektionstiter für PPV bei Sauen kein PPV- und PEV-Virus in Mumien nachweisbar keine Antikörper gegen PPV bei totgeborenen Früchten Kein Nachweis von PRRSV, Chlamydien und Leptospiren in Mumien kein Nachweis von PRRSV- und SIV-Antikörpern bei 10 Wochen alten Ferkeln Nachweis von PCV2 in einem Mumien-Pool histologischer Nachweis einer Myokarditis (Herzmuskelentzündung) bei Totgeburt

PCV2-Infektionsversuch Folie H. Nauwynck

PCV2-Übertragung durch Sperma? Folie H. Nauwynck

Influenza unterschiedliche Krankheitsbilder Symptomatik seit 2010 schleppende Krankheitsverläufe bei Sauen und Mastschweinen im Zusammenhang mit SIV typische Symptome: trockener Husten, Fressunlust, Fieber mit pumpender Atmung 3tägige Fieberphase bei Sauen Fruchtresorptionen und Aborte in allen Trächtigkeitsphasen sowie erhöhte Totgeburtenrate Lebensschwäche bei neugeborenen Ferkeln erhöhte Saugferkelverluste in der Folge durch Verhungern (mangelndes Anrüsten der Gesäuge)

Immunologie Schwächung des Immunsystems betroffener Tiere Beeinträchtigung der Bestandsimmunität bei monatelangem Verlauf Versagen von Bestandsimpfungen Anstieg bakterieller Sekundärinfektionen (HPS, Streptokokken, Bordetella bronchiseptica)

Diagnostik direkter Nachweis über Nasen-, Tonsillentupfer oder BAL (Lungenspülprobe); Sektionsmaterial (frisch!) durch Anzüchtung in Zellkultur oder PCR 7tägiges Zeitfenster indirekter Nachweis über Antikörper mittels ELISA und HAH- Test (Haemagglutinationshemmungstest) gepaarte Blutproben zum Nachweis eines Titeranstiegs Antikörper frühestens nach 14 Tagen keine serologische Untersuchung bei geimpften Tieren!

Epidemiologie (1) bislang 3 Subtypen der Influenza-A-Viren beim Schwein (H1N1, H1N2, H3N2) Einteilung der Subtypen nach Oberflächenantigene Haemagglutinin (H) und Neuraminidase (N) Beispiel: A/Swine/Bakum/1832/2000/(H1N2) Typ A, Subtyp H1N2, 2000 in Bakum isoliert mit Labor-Nr. 1832 seit 2009 Mexiko-Grippe H1N1pan (Pandemievirus) und mittlerweile Reassortante H1N2pan

Epidemiologie (2) klassische Infektion über Tröpfchen (Nasenkontakt) nach 2 Stunden Erreger in Bronchialschleimhaut nach 5 Tagen maximale Viruskonzentration Übertragung zwischen Beständen über die Luft (abhängig von Luftgeschwindigkeit, Temperatur, Luftfeuchtigkeit) Hauptübertragungsweg bei Pandemievirus über den Menschen Antikörper des Pandemievirus werden nur mit HAH nachgewiesen (ELISA schlägt hier nur bedingt an)

Bekämpfung keine wirksamen Therapeutika (Virustatika) für das Schwein zugelassen Fieber senkende Medikamente Vitamin E und C zur Unterstützung des Immunsystems antibiotische Bekämpfung bakterieller Sekundärinfektionen Vorbeuge über Impfung: - gegen H1N1, H1N2, H3N2 - gegen H1N1pan und H1N2pan mit Ausnahme-genehmigung nach 17 TierSG

Impferfolg nach Impfung mit dem Pandemie-Impfstoff

PRRS Diagnostik in geimpften Beständen Symptomatik weltweit eine der wirtschaftlich verlustträchtigsten Erkrankungen in der Schweineproduktion Spätaborte zwischen dem 100. 110. Trächtigkeitstag Geburt lebensschwacher Ferkel Totgeburten erhöhte Umrauschquoten Todesfälle bei Sauen (HP) maßgebliche Beteiligung am PRDC in Ferkelaufzucht und Mast (Trigger)

Diagnostik direkter Nachweis über PCR in verändertem Lungengewebe (interstitielle Bronchopneumonie), in Lungenspülproben, im Blut und in Speichelproben (Kaustrick) Differenzierung zwischen Impf- und Feldvirus (US/EU; DV-/Feldvirus; Sequenzierung am ORF5) indirekter Nachweis über ELISA (Idexx X3) in Serum; kein Unterschied zwischen Impfung und Infektion seit April 2013 auch ELISA der Fa. HIPRA (Spanien)

Praxisfall 1 - PRRS Ferkelaufzüchter mit angeschlossener Mast hat erhebliche Probleme mit Atemwegsinfektionen in der Anfangsmast erhöhter Bedarf antibiotischer Behandlungen schlechte Tierentwicklung in Krankheitsphase Husten verschwindet nie ganz Ferkel werden im One-shot-Verfahren gegen PCV2 und Mycoplasma hyopneumoniae mit 3 Wochen geimpft beim Aufstallen (mit 4 Wochen Alter) erhalten Ferkel eine PRRS-Impfung (EU-Typ)

Serologische Untersuchung in Anfangsmast bei 13 Wochen (PRRS-Impfung mit 4 Wochen; alter EU-Impfstoff) beginnende Infektion

Civtest der Fa. HIPRA Antikörpernachweis nach Feldviruskontakt (EU-Virus) Antikörper-Titer nach Alter in Lebenswochen Titerhöhen größer als 100 weisen i.d.r. auf einen Feldviruskontakt hin; bei Einzeltieren kann auch durch Impfung entsprechende Titerhöhe erreicht werden; hohe Probenzahl kompensiert Testfehler ; Titer benötigen 3 Wochen; Titer > 100 bei 7 Wochen bedeuten eine Infektion unter der Sau

Mittlere Antikörpertiter die mittleren Antikörpertiter geben Aufschluss über die serologische Stabilität; d.h. Werte über 80 bestätigen eine deutliche Feldvirusbewegung in der betreffenden Altersgruppe; Testfehler werden hierdurch kompensiert

Antikörper nach US-Viruskontakt im Altersprofil US-Virus-Zirkulation ab Mastbeginn; es handelt sich um ein Impfvirus, dessen Zirkulation nicht kontrollierbar ist

Maßnahmen und Erfolgskontrolle Verlagerung des Impfzeitpunktes von 4 auf 6 Wochen Alter, um mögliche Interferenzen mit maternalen Antikörpern zu vermeiden vergleichsweiser Einsatz von 2 Impfstoffen Vergleich der Antikörpertiter 3 Wochen nach der Impfung

Idexx X3-Test vor und nach Impfung im Alter von 6 Wochen 6 Wochen alt, unmittelbar vor der Impfung 3 Wochen nach der Impfung Mw. 0,930; Standabw. 0,531 Mw. 1,094 Standabw. 0,442 alter Impfstoff neuer Impfstoff

Ergebnisse Ergebnis: späte Impfung liefert für beide Impfstoffe eine bessere humorale Antwort (Antikörpertiter) es bestand eine Interferenz mit maternalen Antikörpern eine Interferenz zwischen verschiedenen Impfstämmen ist beschrieben (virale Fitness) und auch hier denkbar der neue Impfstoff lieferte tendenziell höhere und homogenere Antikörpertiter als sein Vorgänger beide Impfgruppen blieben klinisch unauffällig Folgegruppen wurden weiterhin mit 6 Wochen und mit dem neuen Impfstoff geimpft Bestand ist nun klinisch stabilisiert

Praxisfall 2 - PRRS: Serologische Untersuchung in einem geimpften Sauenbestand mit Spätaborten und phasenweisen Umrauschproblemen je 6 Proben wurden in jeder Alterskategorie untersucht (G: Jungsauen, P: Trächtigkeits-Nr.)

Mittlere Antikörpergehalte Spätaborte und Umrauscher die jüngeren Sauen zeigen gehäuft Feldviruskontakte an; sie stammten aus einem PRRSfreien Aufzuchtbetrieb und infizierten sich bereits im Eingliederungsstall vor der Impfung; sie dienten als Virusmultiplikatoren

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

PED Porcine Epidemic Diarrhea Coronavirus-Infektion beim Schwein betrifft vorwiegend junge Saugferkel (Abrasion der Dünndarmzotten) ist mit hoher Verlustrate (bis 100 %) verbunden trat in den USA im April 2013 (Ohio) erstmalig auf verbreitete sich innerhalb eines Jahres über 30 Bundesstaaten Ursprung wird in Asien vermutet Virusstamm ist chinesischem Stamm sehr ähnlich, ist aber nicht identisch (unterschiedliche Nukleotidlänge)

PED Porcine Epidemic Diarrhea in 70er Jahren fand das Virus seinen Ursprung in Europa (TGE Transmissible Gastroenteritis) breitete sich später in Asien aus in Europa entwickelte sich eine apathogene Mutante, welche kreuzimmun mit dem TGE-Virus wirkte (Respiratorisches Coronavirus); Krankheit hat sich somit selbst eradikiert eine Kreuzimmunität zum US-PED-Virus ist nicht bekannt ein Impfstoff zur Muttertiervakzination ist gerade zum Einsatz gekommen

PED Porcine Epidemic Diarrhea bislang half nur strikte Hygiene und die Verabreichung einer Kontaktsuppe Coronavirus ist wirtsspezifisch und wird nicht über andere lebende Vektoren aktiv ausgeschieden Übertragung durch unbelebte Vektoren (z.b. Futtermittel) ist nachgewiesen Einschleppung über Blutplasma wird vermutet