Diabetisches Fußsyndrom

Diabetisches Fußsyndrom Entstehung Diagnostik Therapie A A X X C P H M F G Alginat + Ag Alginat HydroBalance + PHMB HydroBalance Kollagen PU-Schaum Hydrokolloid PU-Membran Folie Gel LOHMANN & RAUSCHER

Inhalt Seite 11. Definition 3 12. Epidemiologie 3 13. Entstehung eines Diabetischen Fußsyndroms 4 3.1 Polyneuropathie 4 3.1.1 Sensorische Neuropathie 4 3.1.2 Motorische Neuropathie 4 3.1.3 Autonome Neuropathie 4 3.2 Periphere arterielle Verschlusskrankheit 5 3.3 PNP bei gleichzeitiger pavk 6 14. Risikofaktoren diabetischer Fußgeschwüre 6 15. Diagnostik 7 5.1 Klinische Merkmale und Befunde bei PNP 7 5.2 Klinische Merkmale und Befunde bei pavk 7 5.3 Klassifikation diabetischer Fußläsionen 8 5.4 Wundzustand 9 16. Therapie 10 6.1 Druckentlastung 10 6.1.1. Total Contact Cast (TCC) 10 6.2 Infektsanierung 10 6.3 Behandlung der Gefäßerkrankung 11 6.4 Lokaltherapie mittels Feuchter Wundversorgung 12 6.5 Begleitende Maßnahmen zur Unterstützung der Basistherapie 14 6.6 Operative Maßnahmen 14 17. Prophylaxe 15 18. Falldarstellung 16 19. Glossar 1 17 10. Literaturhinweise 2 18 1 Zu den Fachbegriffen, die mit dem Symbol * gekennzeichnet sind, finden Sie auf Seite 17 weiterführende Erläuterungen. 2 Zahlen in [ ] beziehen sich auf die Literaturhinweise auf den Seiten 18 und 19. 2

1. Definition Das Diabetische Fußsyndrom (DFS) ist neben der Erkrankung der Netzhaut (Retinopathie) und der Niere (Nephropathie) eine der folgenschwersten Komplikationen des Diabetes mellitus. Das DFS umfasst Krankheitsbilder unterschiedlicher Ursachen und Krankheitsmechanismen. Die beiden häufigsten Formen des Diabetischen Fußsyndroms sind chronische Wunden und der sog. Charcot-Fuß*. Kommt es zu Verletzungen am Fuß eines Diabetikers, sind Wundheilungsstörungen nicht selten, die eine Amputation der Extremität zur Folge haben können. Drei vorrangige Risikofaktoren für die Entstehung eines Diabetischen Fußsyndroms sind zu unterscheiden: DFS infolge einer Polyneuropathie* (PNP*), bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pavk*) oder eine Mischform aus beiden. 35 % Mischform 15 % pavk* Grunderkrankungen bei diabetischen Fußläsionen [1] 50 % PNP* 2. Epidemiologie Weltweit sind derzeit mehr als 190 Millionen Patienten an Diabetes mellitus erkrankt. Bis zum Jahr 2025 wird sogar ein Anstieg auf 333 Millionen Erkrankte prognostiziert [2]. Etwa jeder zehnte Diabetiker muss damit rechnen, irgendwann von einem Fußgeschwür betroffen zu sein und noch immer führt das Diabetische Fußsyndrom zu einer hohen Anzahl von Amputationen. So werden in Deutschland ca. 70 % aller Amputationen im Bereich der unteren Extremitäten an Diabetikern durchgeführt. Das entspricht derzeit ca. 30.000 Amputationen jährlich [1, 3]. 85 % der Patienten hatten zuvor eine Fußläsion erlitten. Auch der sozioökonomische Aspekt des DFS ist nicht zu vernachlässigen, denn das DFS und seine Folgen beanspruchen schon heute ca. 25 % der gesamten Behandlungskosten des Diabetes mellitus mit steigender Tendenz [4]. 3

3. Entstehung eines Diabetischen Fußsyndroms Bei der Entstehung des Diabetischen Fußsyndroms spielen viele Faktoren eine Rolle. Als Hauptursachen werden jedoch Nervenschädigungen infolge mangelhafter Stoffwechseleinstellung des Diabetikers (sog. Polyneuropathien*, PNP*) oder arterielle Minderdurchblutungen (periphere arterielle Durchblutungsstörungen, pavk*) am Unterschenkel angesehen. Eine Mischung aus pavk* und PNP* stellt ein besonders schweres Krankheitsbild mit schlechter Prognose dar. Für die Entwicklung einer Polyneuropathie* werden Störungen des Stoffwechsels und Veränderungen des Gefäßsystems sowie Kombinationen aus beiden diskutiert. Die arterielle Minderdurchblutung der großen Gefäße (auch Makroangiopathie genannt) und der kleinen Gefäße (Mikro- angiopathie) beruht auf Ablagerungen an den Gefäßwänden (Arteriosklerose), die zu Verengungen oder gar Verstopfungen der Gefäße führen können. Eine arterielle Verschlusskrankheit im Bereich der Beckenund Beinarterien wird bei Diabetikern in einem früheren Lebensalter und 6-mal häufiger als bei Nicht-Diabetikern beobachtet [4]. 24 % der Diabetiker entwickeln eine pavk* in den ersten 11 Jahren ihrer Erkrankung [1]. Eine gestörte Blutversorgung der Beine und der Füße ist die Folge, obwohl die Arterien der Füße selbst häufig nicht betroffen sind. 3.1 Polyneuropathie* Bei einer Nervenschädigung unterscheidet man die sensorische, die motorische und autonome Neuropathie. Alle weisen unterschiedliche klinische Bilder auf und erfordern in der Behandlung wie Vorbeugung von Folgeschäden unterschiedliche Schwerpunkte. Im Praxisalltag wird man häufig einer Kombination dieser verschiedenen Formen begegnen. 3.1.1 Sensorische Neuropathie Eine Schädigung der sensiblen Nervenanteile kann beim Diabetischen Fuß zu unangenehmen Empfindungsstörungen wie Ameisenlaufen, Kribbeln oder stechenden Schmerzen führen, insbesondere in Ruhe oder nachts. Andererseits kann die Wahrnehmung tatsächlicher Reize wie Temperatur, Vibration, Berührung, Druck, Tiefensensibilität und Wundschmerz reduziert oder sogar erloschen sein. Daraus resultiert das hohe Verletzungsrisiko dieser Patienten am Fuß. Diese Defizite breiten sich aufsteigend von den Zehen zum Unterschenkel aus. Zu enges Schuhwerk, das aufgrund der reduzierten oder fehlenden Druckwahrnehmung am Fuß vom Patienten subjektiv häufig als angenehm empfunden wird, sowie kleinere Wunden werden nicht oder erst spät erkannt. Nicht schmerzende Wunden stuft der Betroffene als Bagatellverletzung ein. Ein verzögerter Therapiebeginn oder eine mangelhafte Mitarbeit des Patienten ist deshalb häufig zu beobachten. Typische Stellen für das Auftreten neuropathischer Ulzera sind Ferse, Fußsohle, das 1. und 5. Metatarsalköpfchen*, der Zehenzwischenraum und die Zehenspitzen (s. Grafik). 3.1.2 Motorische Neuropathie Eine Schädigung der Nerven, die Muskeln im Fuß- und Unterschenkelbereich innervieren, geht oft mit sensiblen Schädigungen einher. In diesem Fall spricht man von einer sensomotorischen Polyneuropathie*. Sie führt zu einer Verkrümmung kleiner Fußmuskeln und hat eine Destabilisierung und Deformierung des Fußes zur Folge. Die Metatarsalköpfchen* wölben sich an der Fußsohle hervor. An den Zehenmittel- bzw. -endgelenken kommt es zu einer Beugekontraktur, in manchen Fällen einhergehend mit einer Überstreckung im Grundgelenk (Hallux valgus*, Digitus malleus*). Diese Fußdeformitäten verändern das Gangbild und das Druckprofil der Fußsohle nachhaltig. Die Haut versucht, einem lokal erhöhten Druck mit einer verstärkten Hornhautbildung entgegenzuwirken. So sind am Fuß an den druckexponierten Stellen Hornhautschwielen (Kallus*) oder Hühner - augen (Clavus*) zu beobachten, die das Polstervermögen der Haut herabsetzen. Als Folge der vermehrten Druckbelastung entwickeln sich unter den Hornhautschwielen Blasen, die bei ausbleibender Schonung des Fußes zu Einblutungen und Geschwürbildung führen. Diese typischen schmerz - losen Gewebedefekte mit verhorntem Wundrand treten im Bereich der Mittelfußköpfchen auf und werden Ulcera malum perforans genannt. 3.1.3 Autonome Neuropathie Diese Form der Nervenschädigung kann sich am ganzen Körper manifestieren. Die augenfälligste Veränderung am Diabetischen Fuß ist hierbei die aufgehobene bzw. reduzierte Tätigkeit der Schweißdrüsen, die sich in einer trockenen, schuppenden Haut äußert. Zu beachten ist, dass die Fußsohlenhaut wie die Handinnenfläche keine Talg - drüsen aufweist. Der Feuchtigkeitsgehalt der Haut wird lediglich durch den Fußschweiß aufrechterhalten. Eine ausgetrocknete Haut verliert an Geschmeidigkeit und damit ihre Fähigkeit, Druck- und Scherkräfte in gewissem Umfang zu kompensieren; Einrisse in der Haut (Rhagaden*) sind die Folge. Die Barrierefunktion gegenüber Mikroorganismen ist beeinträchtigt. 4

Weitere Folgen der autonomen Neuropathie sind die Weitstellung des arteriellen Gefäßsystems und in Verbindung damit die Öffnung von arteriovenösen Kurzschlussverbindungen (Shunts) im Wadenbereich, die am Fuß zu einer erhöhten Durchblutung führen. Dies geht mit einer Rötung und Überwärmung des gesamten Fußes einher. Eine Ödembildung im Bereich des Fußrückens kann ebenfalls erkennbar sein. Die Haut zeigt sich trocken und schuppend. Fehlende Schweißproduktion und Überwärmung verstärken die Austrocknung der Haut. Parallel dazu ist eine verminderte Beweglichkeit in den Fußgelenken, die vermutlich auf eine Strukturveränderung der Eiweiße (Proteinglycierung) von Gelenken, Sehnen, Weichteilen und Haut zurückzuführen ist, zu verzeichnen. Diese gravierenden Strukturveränderungen beeinträchtigen erheblich die biomechanische Funktion des Fußes, Druckereignisse beim Gehen und Laufen atraumatisch aufzufangen. Einerseits verursachen die verschiedenen Veränderungen der Fußform eine Erhöhung des Drucks an exponierten Stellen. Andererseits wird die Fähigkeit der Weichteile und des Fußskeletts, Druckereignisse zu kompensieren, herabgesetzt. Bei fortgeschrittener Denervierung des Fußes kommt es neben der Bildung von Blasen oder Geschwüren wiederholt zu Frakturen im Fußskelett, die unter Ausbleiben des Warnsymptoms Schmerz vom Patienten nicht erkannt werden. Der weitere Verlauf ist gekennzeichnet durch massive knöcherne Veränderungen im Fußgewölbe und die Instabilität verschiedener Gelenke bis hin zur Ausbildung einer diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie* (DNOAP; Charcot-Fuß*). 3.2 Periphere arterielle Verschlusskrankheit Eine Arteriosklerose bewirkt eine Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung (Ischämie*) durch Verengung bzw. Verschluss der Arterie. Im Vergleich zu nicht diabetischen Patienten kommen diese Veränderungen beim Diabetiker häufiger vor. Die Betroffenen sind jünger, die Erkrankung schreitet schneller fort. Typisch für den Diabetes mellitus ist eine pavk* vom Unterschenkeltyp. Für den klinischen Alltag hat sich zur Klassifikation der pavk* die Stadieneinteilung nach Fontaine, einem französischen Chirurgen, bewährt (Tabelle 1, Seite 6). Sie beruht darauf, dass sich eine pavk* im Allgemeinen durch Schmerzen beim Gehen oder auch in Ruhe äußert. Somit ist die Mobilität der Patienten eingeschränkt und eine schmerzfrei zu bewältigende Wegstrecke verkürzt. Beim Diabetiker ist jedoch zu beachten, dass eine pavk* häufig in Kombination mit einer sensiblen Neuropathie auftritt, sodass Schmerzen beim Gehen nicht wahrgenommen werden und eine vorhandene pavk* somit maskiert wird. Eine jährliche Untersuchung des Gefäßstatus von Diabetikern ist daher empfehlenswert. Eine Besonderheit der Arteriosklerose, die bei 5-10 % der Diabetiker auftritt, ist eine röhrenförmige Verkalkung der mittleren Schicht (der sog. Media) von Gefäßen im Unterschenkelbereich, auch Mediasklerose oder Mönckeberg-Sklerose* genannt. Es bildet sich ein starrer Kanal, der den Durchfluss des arteriellen Blutstroms zwar nicht wesentlich behindert, jedoch die indirekte Messung des arteriellen Blutdrucks im Knöchelbereich ernsthaft beeinträchtigt. Dies wird bei der Dopplerdruckmessung durch fälschlicherweise sehr hohe Knöchelarterien-Verschlussdruckwerte augenscheinlich. Abb. 1: Trockene Haut Abb. 2: Hammerzeh Ist der arterielle Blutstrom zum Fuß so weit reduziert, dass die Ertastung der Fußpulse (Arteria tibialis posterior, Arteria dorsalis pedis) nicht mehr möglich ist und die Fußarteriendruckwerte bei der Dopplerdruckmessung unter 50 mmhg liegen, ist mit einer kritischen Ischämie* zu rechnen. Ohne durchblutungsverbessernde Maßnahmen ist hier eine primäre Wundheilung unwahrscheinlich. Die Wundheilungsvorgänge sind erheblich gestört, es besteht ein hohes Wundinfektions- und Amputationsrisiko [5]. Abb. 3: Gangrän*/Zehennekrose bei pavk* 5

Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV Beschwerdefreiheit bei objektiv nachgewiesener arterieller Verschlusskrankheit Belastungsschmerz, Claudicatio intermittens* II a: Gehstrecke > 200 m II b: Gehstrecke = 200 m Ruheschmerz (mindestens 2 Wochen anhaltend) in der betroffenen Extremität bei horizontaler Lage infolge Mangeldurchblutung der Muskulatur, oft vorübergehendes Nachlassen bei Tieflagerung trophische* Störungen in Form von Nekrosen*, Gangrän* Tabelle 1: Stadieneinteilung der Durchblutungsstörung bei pavk* nach Fontaine [6] 3.3 PNP* bei gleichzeitiger pavk* Diese Form des Diabetischen Fußsyndroms die Polyneuropathie* in Kombination und mit Durchblutungsstörungen in den unteren Extremitäten erschwert die frühzeitige Diagnosestellung durch das Fehlen der Leitsymptome Ruhe- und Belastungsschmerz. Die Stadieneinteilung nach Fontaine (Tabelle 1) ist hier nicht verwertbar. Aus diesem Grund kommen die Patienten mit PNP* und pavk* häufig erst im Stadium IV mit Wund nekrosen zur Behandlung. Es werden die unter pavk* und PNP* angeführten diagnostischen Maßnahmen angewandt. Durch eine Beeinträchtigung der physiologischen Wundheilungsvorgänge und die damit verbundene Infektionsgefahr besteht ein hohes Amputationsrisiko. Die Behandlung orientiert sich vornehmlich an der Durchblutungssituation. 4. Risikofaktoren diabetischer Fußgeschwüre In der deutschen Nationalen Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes Präventions- und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen werden folgende Risikofaktoren für die Entstehung von Fußläsionen bei Diabetikern identifiziert [7]. Hauptrisikofaktoren Dauer, Verlauf und schlechte Stoffwechseleinstellung des Diabetes Störung der sensiblen, motorischen und/oder autonomen Nervenfasern (Neuropathie) arterielle Verschlusskrankheit Alter des Patienten Weitere Risikofaktoren (Auswahl) ungeeignetes Schuhwerk vorangegangene Amputationen Hornhautschwielen durch mangelnde oder falsche Fußpflege Veränderung der Fußform mit Beeinträchtigung der Fußfunktionen Barfußlaufen Fettleibigkeit (BMI* > 35) Suchtkrankheiten (z. B. Rauchen, Alkoholismus) Seheinschränkungen psychosoziale Faktoren, z. B. Mangel an Sozialkontakten 6

5. Diagnostik Je nach Ursache stellen sich die Befunde des Diabetischen Fußsyndroms unterschiedlich dar. Bei gleichzeitig bestehender Polyneuropathie* und einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit* vermischt sich das klinische Bild. 5.1 Klinische Merkmale und Befunde bei PNP* Krankheitsvorgeschichte Fußinspektion Schmerz Achillessehnenreflex Patellarsehnenreflex Fußpulse Lokalisation von Hautdefekten Basisdiagnostik (immer an beiden Füßen durchführen) Tabelle 2 [8]: Polyneuropathie* keine Claudicatio intermittens* mangelhafte Diabeteseinstellung (Hyperglykämie*, HbA 1c > 7*) Alkohol Diabetesdauer rötlich, warm, trocken, Ödemneigung Schwielenbildung, Hühnerauge an druckexponierten Stellen eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit knöcherne und muskuläre Fußdeformitäten (Hallux valgus*, Digitus malleus*, Charcot-Fuß*) Missempfindungen wie Stechen, Brennen, Kribbeln, Ameisenlaufen und/oder schmerzlose Verletzungen und Wunden strumpfförmig, nachts vermindert/fehlend oft tastbar an druckbelasteten Stellen Malum perforans (schmerzloses Ulkus an der Fußsohle mit verhornendem Wundrand) Vibrationsmessung (z.b. mit graduierter 128-Hz-Stimmgabel nach Rydel-Seiffer) Berührungsempfindung (z.b. mit 10 g Semmes-Weinstein-Monofilament) Temperaturempfinden (z.b. mit Tip-Therm) Schmerzempfindung (z.b. mit Zahnstocher, Einmalnadel oder Neurotip) Muskeleigenreflexe (Achilles- und Patellarsehnenreflex) Die Ergebnisse der Untersuchungen können anhand des Neuropathie-Defizit-Score* quantifiziert werden [8]. 5.2 Klinische Merkmale und Befunde bei pavk* Krankheitsvorgeschichte Insulinresistenz, Nikotin, Hyperlipoproteinämie*, Bluthochdruck, Koronare Herzkrankheit (KHK), Claudicatio intermittens* Fußinspektion Haut: blass bläulich, pergamentartig, kühl, trocken; Fußform: schlank, atrophisch* Schmerz unter Belastung bzw. Ruheschmerz (Claudicatio intermittens*, siehe Tabelle 1, Seite 6) (keine Beschwerden bei Kombination Kältegefühl mit einer sensiblen Neuropathie) Bewegung der gangränösen* Zehe stark schmerzhaft Wundoberfläche schmerzempfindlich Achillessehnenreflex unauffällig Patellarsehnenreflex Fußpulse schwach bzw. nicht tastbar Lokalisation von Hautdefekten Gewebeschaden (Nekrosen*, Gangrän*) meist von den Zehen ausgehend Orientierende angiologische Ertastung der Fußpulse (A. tibialis posterior und A. dorsalis pedis) Untersuchungen Dopplersonographie der peripheren Gefäße mit Bestimmung der arteriellen Verschlussdrücke und Errechnung des Knöchel-Arm-Index transkutaner O 2 -Partialdruck Tabelle 3 [8]: periphere arterielle Verschlusskrankheit* 7

Für den Nachweis einer pavk* ist die Dopplerdruckmessung eine einfach zu handhabende Methode. Beim liegenden Patienten ergibt der Quotient aus dem systolischen Blutdruck am Knöchel und am Arm einen Index, der eine Bewertung der pavk* zulässt (sog. Knöchel-Arm-Index, ABI). Im Normalfall ist dieser Index leicht größer 1. Werte < 0,9 geben einen Hinweis auf eine pavk*. Ist der Wert > 1,3, weist dies auf eine Mönckeberg-Sklerose* hin. Eine radiologische Darstellung der Beinarterien erhält man mit Hilfe der Angiographie. Sie ist bei jeder kritischen Beinischämie* insbesondere vor einer Amputation und im Vorfeld einer durchblutungsfördernden operativen Maßnahme erforderlich. Zur Beurteilung von Veränderungen am Fußskelett wird eine Röntgenübersichtsaufnahme, eventuell kombiniert mit einer Magnetresonanztomographie (MRT), erstellt (Osteolysen*, Osteomyelitis*, DNOAP, Fraktur, Fehlstellungen). 5.3 Klassifikation diabetischer Fußläsionen Für die unterschiedlichen Fußläsionen beim DFS gibt es noch keine international unein - geschränkt anerkannte einheitliche Einteilung. Weit verbreitet ist die Klassifikation nach Wagner. Sie unterteilt die Fußläsionen anhand deren Tiefe in sechs Schweregrade (0-5). Das 1996 vorgestellte University of Texas Wound Classification System, bekannt auch als Klassifikation nach Armstrong berücksichtigt neben dem Ausmaß der Läsion die Aspekte Infektion und Ischämie* [9]. Zunehmend etabliert hat sich mittlerweile eine Kombination aus diesen beiden Klassifikationen, die sog. Wagner-Armstrong- Klassifikation (Tabelle 4). Hier lassen sich die für Therapie und Heilungsverlauf wichtigen Faktoren Infektion und Ischämie* den verschiedenen Schweregraden variabel zuordnen. Abb 4: Dopplerdruckmessung Klassifikation nach Wagner Grad 0 Keine Läsion, evtl. Fußdeformation oder Hyperkeratosen Grad 3 Tiefes Ulkus mit Abszedierung, Osteomyelitis*, Infektion der Gelenkkapsel Grad 1 Oberflächliche Wunden Grad 4 Begrenzte Nekrose im Vorfuß- oder Fersenbereich Grad 2 Tiefes Geschwür bis zur Gelenkkapsel, Sehnen oder Knochen Grad 5 Großflächige Nekrose u. U. des gesamten Fußes 8

Wagner- Grad 0 1 2 3 4 5 Armstrong-Stadium A Prä- oder post- Oberflächliche Wunde bis zur Wunde bis zur Nekrose von Nekrose des ulzerativer Fuß Wunde Ebene von Sehnen Ebene von Knochen Fußteilen gesamten Fußes oder Kapsel und Gelenken B Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion C Mit Ischämie* Mit Ischämie* Mit Ischämie* Mit Ischämie* Mit Ischämie* Mit Ischämie* D Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion Mit Infektion und Ischämie* und Ischämie* und Ischämie* und Ischämie* und Ischämie* und Ischämie* Tabelle 4: Wagner-Armstrong-Klassifikation. Beschreibungsmöglichkeiten des Diabetischen Fußsyndroms mittels der kombinierten Wagner-Armstrong-Klassifikation [1] 5.4 Wundzustand Die Infektion bei bestehendem DFS stellt eine schwerwiegende Komplikation dar und muss so früh wie möglich erkannt und behandelt werden. Ein schlecht eingestellter Diabetes geht mit einer reduzierten körpereigenen Infektabwehr einher. Es ist möglich, dass sich die sonst typischen Entzündungszeichen (Rötung, Hitze, Schwellung, Schmerz, Funktionsstörung) trotz massiver Keiminvasion nicht ausbilden. Das Keimspektrum wird durch einen Wundabstrich bzw. eine Gewebsprobe im Labor bestimmt. Lassen sich in der Tiefe der Wunde knöcherne Strukturen sondieren, ist mit einer Osteomyelitis* zu rechnen. Erhöhte Aufmerksamkeit ist geboten beim Vorhandensein von Nekrosen*, bei einem Gangrän* der Zehen, bei Fuß- und Nagelpilz mit begleitender Hautläsion, Einrissen der trockenen Haut (Rhagaden*), einer Einblutung unter Schwielen und bei einer krustösen Auflagerung oberflächlicher, reizloser Fußwunden. Diese Verletzungen am Fuß, aber auch Wundsetzungen im Rahmen der Fußpflege und Hautblasen können der Ausgangspunkt für eine Wundinfektion sein, die sich entlang den Leitstrukturen des Fußes (Sehnen, Knochen) schnell über den gesamten Fuß ausbreiten kann und im schlimmsten Falle eine Amputation der Gliedmaße zur Folge hat. Um den phasengerechten Einsatz von Wundauflagen zu erleichtern, werden Wunden nach ihrem farblichen Aussehen beurteilt und mit einer Farbkodierung belegt: nekrotisch gelblich belegt granulierend epithelisierend nekrotische Wunde epithelisierende Wunde Die Stärke der Wundexsudation lässt sich lediglich abschätzen. Subjektiv kann eine Wunde einem der folgenden Exsudationsgrade zugeordnet werden: starke mittlere oder schwache Exsudation gelblich belegte Wunde granulierende Wunde 9

6. Therapie Die normnahe Blutzuckereinstellung ist unabdingbar für die erfolgreiche Abheilung eines diabetischen Fußgeschwürs. Die lokale Basistherapie eines Fußulkus bei diagnostiziertem Diabetischen Fußsyndrom stützt sich in der Fachliteratur im Wesentlichen immer auf das gleiche Vorgehen. Neben der konsequenten Druckentlastung gilt es, einen Wundinfekt zu sanieren, eine mögliche Durchblutungsstörung zu verbessern und den Wundheilungsprozess durch lokale Maßnahmen wie Wunddébridement und einen phasengerechten Wundverband zu unterstützen. Aufgrund der Komplexität des Krankheitsbildes ist die interdisziplinäre (Internist, Chirurg, Gefäßchirurg, Orthopäde, Neurologe, Dermatologe) und interprofessionelle Betreuung (Mediziner, Pflegekraft, Orthopädietechniker, Podologe) des Patienten in einer spezialisierten Fußbehandlungseinrichtung unbedingt zu empfehlen. 6.1 Druckentlastung Eine Ulzeration auf der Fußsohle kann nur bei konsequenter Druckentlastung und Wundruhe abheilen. Bei tiefen, infizierten Wunden mit drohendem Verlust der Extremität ist strenge Bettruhe unter stationären Bedingungen erforderlich. Die Möglichkeiten der lokalen Druckentlastung sind vielfältig. Sie reichen von Bettruhe, Zuhilfenahme von Gehstützen und Rollstühlen über Entlastungsschuhe und spezielle Einlagen bis hin zu Ein- und Zwei-Schalen- Entlastungsorthesen, die unter Verwendung verschiedener Materialien von spezialisierten Fachleuten angefertigt werden. 6.1.1.Total Contact Cast mit Cellacast TCC* Eine Methode, der bisher in Deutschland nur wenig Beachtung geschenkt wurde, ist der Total Contact Cast. In der Ausführung eines Vollkontaktgipses wurde der Total Contact Cast bereits in den 30er Jahren in Indien zur Behandlung von Leprakranken mit neuropathischen Fußgeschwüren eingesetzt [10]. In den 60er Jahren fand die Methode in den USA Einzug in die Therapie neuropathischer Ulzera und wird heute in den USA als Goldstandard der Druckentlastung nicht infizierter, neuropathischer Ulzera angesehen [11]. Bei dieser Art der Druckentlastung werden Fuß und Unterschenkel mit einem rigiden Steifverband aus Gips- oder Glasfasermaterial versorgt. Durch eine spezielle Modellierung der Fußsohle wird erreicht, dass das Gewicht des Patienten von den druckexponierten Stellen des Fußes auf andere Bereiche des Fußes verteilt wird. Zudem wirkt der feste Unterschenkelverband wie ein Schaft, der Teile des Gewichts bereits am Unterschenkel abfängt und unerwünschte Scherkräfte, d.h. ein Hinund Herrutschen des Fußes im Cast durch Fixierung des Unterschenkels, reduziert. Bis heute hat dieser klassische Total Contact Cast viele Modifikationen erfahren. So wurde beispielsweise zur Gewichtsreduktion der Versorgung das Gipsmaterial durch Glasfasermaterial (Kunststoffsteifverband) ersetzt. Die Verwendung des Glasfasermaterials ermöglicht zudem eine interessante Variante des TCC*: Der TCC* in Zwei-Schalen-Technik (Abb. 12). Hier wird der zirkuläre Verband aufgetrennt, sodass zwei Schalen entstehen. Diese werden mit Klettverschlüssen wieder zusammengeführt und fixiert. So kann jederzeit der Verbandwechsel erfolgen und meist bis zur vollständigen Abheilung des Ulkus mit einem einzigen Steifverband gearbeitet werden. Abb. 12: Angelegter Total Contact Cast mit dem Therapiesystem Cellacast TCC* Die Anlage eines TCC* sollte nur nach fachgerecht durchgeführter Schulung durch erfahrene Spezialisten erfolgen. Kenntnisse über die Pathophysiologie des Diabetischen Fußes und Erfahrungen in der Behandlung des Diabetischen Fußsyndroms sind unbedingt erforderlich. Ein TCC* sollte nicht bei Patienten eingesetzt werden, die eine klinisch bedeutsame Ischämie* aufweisen. Als Richtwert für eine Ischämie* wird ein Knöchel-Arm-Druck- Index < 0,8 oder die Abwesenheit tastbarer Fußpulse angesehen. Eine akute Infektion mit klinischen Infektionszeichen ist ebenfalls eine Kontraindikation für den TCC*. Für den Behandlungserfolg ist eine gute Compliance, d.h. gutes Verständnis des Patienten für seine Erkrankung und eine entsprechende Mitarbeit bei der Behandlung, sehr wichtig. Es hat sich bewährt, den Patienten eine eigenständige Abnahme des TCC* nicht zu gestatten, denn bereits ein nächtlicher Barfußgang zur Toilette kann ein wochenlanges Bemühen um die Abheilung der Wunde zunichte machen. Die Abnahme des TCC* sollte nur in einer Fußbehandlungseinrichtung oder durch den zuvor im Abnehmen und Wiederanlegen des TCC* geschulten Wundbehandler (z.b. ambulanter Pflegedienst, Homecarer) erfolgen. Alle notwendigen Verbrauchsmaterialien, die für die Herstellung eines Total Contact Casts benötigt werden, enthält das Therapiesystem Cellacast TCC*. 6.2 Infektsanierung Weichteilinfektionen am Fuß stellen für den Diabetiker eine extremitätenbedrohende Heilungsstörung dar. Dies gilt umso mehr für eine gemischt ischämisch-neuropathische Läsion. Ausgangspunkt hierfür kann jeder noch so banale Hautdefekt am Fuß sein. Daher besteht immer die Notwendigkeit, auch bei unscheinbaren Hautverletzungen als Erstversorgung die Wunde zu desinfizieren, sie zu verbinden und unverzüglich einen Arzt aufzusuchen. Eine Weichteilinfektion im Vorfußbereich kann über eine Anschwellung des Gewebes zur Kompression von Blutgefäßen und Bildung von septi- 10

Abb. 13: Infizierte Wunde schen Thromben führen. Auf diese Weise wird die Blutversorgung von einzelnen Zehen unterbrochen, und es entwickelt sich auch bei Abwesenheit einer pavk* ein Gangrän*. Erschwert wird die Situation, wenn Mikroorganismen in der Grenzzone zwischen abgestorbenem und noch lebensfähigem Gewebe eindringen und sich vermehren können. Entlang der anatomischen Leitstrukturen des Fußes kann sich eine Wundinfektion innerhalb kurzer Zeit über den gesamten Fuß ausbreiten. Fatal ist, wenn der Patient aufgrund fehlender Schmerzsensibilität erst spät die Veränderungen am Fuß ernst nimmt und den Arzt aufsucht. Bei einer Wundinfektion liegt meist eine Mischinfektion aus anaeroben* und aeroben* Erregern vor. Auffällig ist dabei, dass sich das Spektrum der Erreger aus tiefen Gewebeschichten oft von dem der Wundoberfläche unterscheidet. Eine systemische Antibiotikatherapie möglichst nach Antibiogramm* muss auch einen ausreichend hohen Wirkspiegel im kapillarfreien Gewebe wie zum Beispiel Knorpel aufbauen können. Die Dauer der Antibiotikabehandlung richtet sich nach dem Ausmaß der Infektion: Im Normalfall reichen 1 bis 4 Wochen aus. Mit Knochenbeteiligung sind im Falle der Resektion des infizierten Knochens meist 2 Wochen Therapie ausreichend, bei konservativem Vorgehen ist mit 2 bis 6 Monaten zu rechnen. Das chirurgische Débridement ist insbesondere bei bestehender Wundinfektion unabdingbar zur Entfernung von Nekrosen* und devitalisiertem Gewebe. Eiterhöhlen müssen eröffnet werden. Durch Einlage von Wunddrainagen wird gewährleistet, dass keimbelastetes Exsudat aus der Wundtiefe abfließen kann. Infizierte Knochenanteile werden in Form einer Grenzzonenamputation chirurgisch abgesetzt. Voraussetzung für eine Amputation mit Ausbildung eines belastbaren Amputationsstumpfes ist die Beherrschung der Wundinfekton und eine für die Wundheilung ausreichende Durchblutung. Es sollte die Reihenfolge des IRAS-Prinzips beachtet werden: Infektionsbekämpfung Revaskularisierung Amputation Schulung/Schuh - versorgung. Die konsequente Ruhigstellung der betroffenen Extremität und die engmaschige Überwachung des Therapieverlaufs können nur unter stationären Bedingungen sicher gewährleistet werden. Parallel dazu ist eine normnahe Blutzuckereinstellung* erstrebenswert, um die körpereigenen Abwehrmechanismen nicht durch eine Blutzuckerentgleisung zu verschlechtern [7]. Bei kritisch kolonisierten und infizierten Wunden steht neben dem Exsudatmanagement die Reduktion der Mikroorganismen im Vordergrund. Antimikrobiell wirksames Silber und Polyhexamethylen-Biguanid (PHMB) bekämpfen aktiv Mikro organismen im Wundbereich. Aufgrund seiner zellschonenden Eigenschaften ist PHMB für eine längere Anwendung besonders geeignet. Bei der Behandlung kritisch kolonisierter und infizierter tiefer und oberflächlicher Wunden richtet sich die Wahl des therapeutisch richtigen Wundverbandes nach dem Exsudationsgrad der Wunde. Neben der Reduktion der Keimbelastung gilt es, den Wundheilungsprozess zu unterstützen. Okklusiv wirkende Wundab deckungen verfügen über eine bedingte Wasserdampfdurchlässigkeit und sind für Flüssigkeiten und Mikroorganismen undurchlässig. Derartige Wundverbände bergen die Gefahr, dass sich nach Erschöpfung des Aufnahmevolumens ein Exsudatsee unter dem Verband ausbildet, der den Mikroorganismen als Nährmedium dient und der Wundinfektion Vorschub leistet. Trotzdem ist darauf zu achten, dass die Wunde auch nicht austrocknet und eventuell krustöse Auflagerungen bildet. Antimikrobiell wirksame HydroBalance- Wundverbände (Suprasorb X + PHMB) eignen sich zum Feuchthalten der Wundoberfläche bei schwach und mittel exsudierenden Wunden und zur Reduktion der Keimzahl, etwa in Kombination mit Spezialkompressen (z.b. Solvaline N). Bei stark exsudierenden Wunden gewährleisten saugstarke Calcium-Alginatverbände mit antimikrobiell wirksamem Silber (z.b. Suprasorb A+Ag) die Absorption des Exsudats und die Reduktion der Keimzahl; etwa in Kombination mit Saugkompressen (z.b. Vliwazell). Bei übel riechenden Wunden bekämpfen Wundauflagen mit Aktivkohle und antimikrobiell wirksamem Silber (Vliwaktiv Ag) gezielt neben Bakterien auch Gerüche. Abb. 14: Wunde bei pavk* 6.3 Behandlung der Gefäßerkrankung Bei nachgewiesener pavk* entscheidet der behandelnde Arzt, ob ein gefäßchirurgischer Eingriff sinnvoll ist. In der Regel ist dies ein Bypass bei einem langstreckigen Gefäßverschluss. Bei kurzstreckigen Verengungen kann auch eine Erweiterung des Gefäßlumens mittels Ballonkatheter erfolgversprechend sein [5]. Eine effektive Infektsanierung ist bei bestehendem Wundinfekt Voraussetzung für die operative Verbesserung der Durchblutungssituation. Ist eine Amputation unumgänglich, wird diese nach Beseitigung der Durchblutungsstörung in Angriff genommen, um mögliche Wundheilungsstörungen zu vermeiden. Eine medikamentöse Therapie zur Befundbesserung bei Patienten mit kritischer Ischämie* ist umstritten [1]. 11

6.4 Lokaltherapie mittels Feuchter Wundversorgung mit Suprasorb A X A + Ag X + PHMB C P H M F G Ulzerationen am Fuß müssen vor dem Anlegen eines Verbands gereinigt werden. Nekrosen* und Beläge sind nach Möglichkeit chirurgisch zu entfernen. Eine physi - kalische Reinigung wird erreicht durch Spülen mit physiologischer Kochsalz- oder Ringerlösung. Wundantiseptika* vermögen die Anzahl der Mikroorganismen auf der Wundoberfläche zu reduzieren. Eine verstärkte Hornbildung im Wundrandbereich wird regelmäßig im Rahmen des Verbandwechsels abgetragen. Der moderne Wundverband hat rund um die Uhr ein physiologisch feuchtes Wundklima zu gewährleisten, bei möglichst gleich Der Reiniger Der Reiniger antimikrobiell Der Intelligente Der Intelligente antimikrobiell Der Aktive Suprasorb A Calciumalginat-Verband Suprasorb A + Ag Calciumalginat-Verband Suprasorb X HydroBalance- Wundverband bei schwach bis mittel exsudierenden, tiefen wie oberflächlichen Wunden in allen drei Wundheilungsphasen Suprasorb X +PHMB HydroBalance- Wundverband bei schwach bis mittel exsudierenden, tiefen wie oberflächlichen, infizierten Wunden in allen drei Wundheilungsphasen Suprasorb C Kollagen-Wundverband bei stark exsudierenden, tiefen wie oberflächlichen Wunden in der Reinigungsund Granulationsphase bei stark exsudierenden, tiefen wie oberflächlichen, infizierten Wunden in der Reinigungs- und Granulationsphase bei schwach bis mittel exsudierenden, tiefen wie oberflächlichen Wunden in allen drei Wundheilungsphasen Reguliert die Exsudation, schmiegt sich hervorragend an den Wundgrund und bewahrt die Wunde durch Gelbildung vor dem Austrocknen. Durch die Kombination der Eigenschaften von Suprasorb A mit Silber erfolgt eine sichere Versorgung kritisch kolonisierter und infizierter Wunden durch ein breites antimikrobielles Spektrum und eine schnelle Wirkung gegen MRSA und VRE. Erkennt ob Feuchtigkeit an die Wunde abgegeben bzw. ob Exsudat aufgenommen werden oder beides gleichzeitig erfolgen muss. Es reduziert während der Therapie die Wundschmerzen und schmiegt sich hervorragend an den Wundgrund an. Durch die Kombination der Eigenschaften von Suprasorb X mit PHMB erfolgt eine sichere Versorgung kritisch kolonisierter und infizierter Wunden durch ein breites antimikrobielles Spektrum und eine schnelle Wirkung gegen MRSA und VRE. PHMB ist gut verträglich, besonders zellschonend und daher auch für den längeren Einsatz geeignet. Ist vielseitig einsetzbar von der Verbrennung bis zur komplizierten Defektwunde. Der Wundverband bindet besonders schnell und effizient Exsudat sowie entzündungsinduzierende Proteasen und Radikale. Er unterstützt Kollagensynthese sowie Proliferation und Migration epidermaler Zellen. 12

bleibender Temperatur. Gasaustausch, Schutz vor mechanischen Einflüssen und eine Barriere gegen ein- wie austretende Mikro organismen sind wichtige Anforderungen an eine moderne Wundauflage. Je nach Exsudationsgrad steht das Aufnahmevermögen oder die Fähigkeit der Flüssigkeitsabgabe im Vordergrund. Bei fachgerechter Anwendung kommt es nicht zu einem Verkleben mit dem Wundgrund. Neu gebildetes Gewebe wird so stets vor Verletzung geschützt. Auf den letzten Seiten finden Sie einen detaillierten Überblick über die in den verschiedenen Ausprägungen (Wundstadium, Wundtiefe, Wundinfektion, Exsudationsgrad) einsetzbaren Wundverbände und deren Kombinationsmöglichkeiten. TippFür übel riechende Wunden aller Exsudationsgrade: Vliwaktiv Ag Der Unkomplizierte Der Vielseitige Der Flexible Der Transparente Der Feuchtigkeitsspender Suprasorb P PU-Schaumverband Suprasorb H Hydrokolloid-Verband Suprasorb M PU-Membran Suprasorb F Folien-Wundverband Suprasorb G Gel-Verbände bei mittel exsudierenden, oberflächlichen Wunden in allen drei Wundheilungsphasen bei schwach bis mittel exsudierenden, oberflächlichen Wunden in allen drei Wundheilungsphasen bei schwach exsudierenden, oberflächlichen Wunden in der Granulations- und Epithelisierungsphase bei schwach exsudierenden, oberflächlichen Wunden in der Epithelisierungsphase bei nekrotischen und trockenen, tiefen wie oberflächlichen Wunden Die Trägerschicht aus Polyurethan gewährt einen zuverlässigen Gasaustausch, ist dabei keim- und wasserabweisend und schafft ein hervorragendes feuchtes Wundmilieu. Ist selbstklebend und schafft ein feuchtes Wundmilieu bei gleichzeitig guter Exsudataufnahme. Ist äußerst flexibel und dehnbar und lässt sich auch auf schwierig zu versorgenden Körperstellen leicht applizieren. Unterstützt ein feuchtes Wundmilieu und ermöglicht eine visuelle Wundkontrolle. Schafft ein anhaltend feuchtes Wundmilieu und löst Nekrosen* schonend auf. 13

6.5 Begleitende Maßnahmen zur Unterstützung der Basistherapie Die normnahe Blutzuckereinstellung ist unabdingbar für die erfolgreiche Abheilung eines diabetischen Fußgeschwürs. Zudem spielen die Behandlung von Begleiterkrankungen und die Vermeidung bzw. Beseitigung von Ernährungsdefiziten eine wichtige Rolle. Nicht zu unterschätzen ist die Bedeutung einer Patientenschulung. Ohne die Mitarbeit und das Verständnis des Patienten für die erforderlichen Behandlungsmaßnahmen besteht immer das Risiko einer plötzlichen Verschlechterung des Wundzustands durch ein unangepasstes Verhalten. Nagelpilz und Fußpilz sind konsequent lokal beziehungsweise systemisch zu behandeln. Trockene Haut bedarf einer regelmäßigen Pflege. Hier können harnstoffhaltige Cremes oder Schäume zum Einsatz kommen. 6.6 Operative Maßnahmen Die Bedeutung des chirurgischen Eingreifens in das Therapiegeschehen um den Diabetischen Fuß wurde bereits im Rahmen der Infektsanierung, der Lokaltherapie und Abb 15: Amputationsstumpf der Behandlung der Gefäßerkrankung an - geführt. Ist eine irreversible Gewebeschädigung größerer Fußregionen als gegeben hinzunehmen oder eine erforderliche Revaskularisierung nicht möglich, ist die Schaffung belastungsfähiger Stümpfe zur prothetischen Versorgung eine Domäne der Chirurgie. Auch Operationen mit vorbeugendem Charakter sind hier anzusiedeln. Die Beseitigung von Fußdeformitäten wie Hallux valgus* und Hammerzehe (Digitus malleus*) reduziert das Risiko, an diesen Stellen ein Druckgeschwür zu provozieren, das im ungünstigsten Falle eine Amputation nach sich ziehen kann. 14

7. Prophylaxe Angesichts der hohen Anzahl an Diabetikern, die bei sensibler Nervenstörung ein hohes Amputationsrisiko aufweisen, kommt prophylaktischen Maßnahmen eine entscheidende Bedeutung zu. International wurden hierzu folgende fünf Eckpfeiler definiert [5]: 1. Regelmäßige Inspektion und Untersuchung der Füße und des Schuhwerks (z.b. Schwielen oder Hühnerauge als Hinweis auf zu enges Schuhwerk, Materialermüdung der Polsterung überprüfen) 2. Identifikation des Hochrisikopatienten Erfassung von Fußdeformitäten oder erhöhten plantaren Drücken Anamnese einer vorausgegangenen Läsion Verwendung des Neuropathy Disability Score* Diagnostik einer eingeschränkten Durchblutung Die Erfassung der Parameter sollte gemäß des Risikoklassifizierungssystems der Internationalen Konsensusempfehlung (s. Tabelle 5) erfolgen. 3. Schulung des Patienten, der Familie und der im Gesundheitswesen Arbeitenden (z.b. Schulungsprogramme zu Fußselbstuntersuchungen und Fußpflege) 4. Geeignetes Schuhwerk (ausreichend Platz und Polsterung, steife Rolle bei Fußdeformitäten) 5. Behandlung sonstiger krankhafter Veränderungen des Fußes (z.b. Fuß- und Nagelpflege durch ausgebildete Fachkräfte, Hautpflege, Therapie von Fuß- und Nagelpilz, ärztliche Behandlung jeglicher Bagatellverletzungen am Fuß) Risikoprofil Untersuchung Keine sensorische Neuropathie: 1 x jährlich Sensorische Neuropathie: 1 x alle 6 Monate Sensorische Neuropathie + Zeichen einer pavk* und/oder Fußdeformitäten: 1 x alle 3 Monate Früheres Ulkus: 1 x alle 1-3 Monate Tabelle 5: Kontrollintervalle des Fußbefundes in Abhängigkeit vom individuellen Risikostatus Abb 16: Maßschuh Bildquelle: OSM Hermann Trentmann, Trentmann-Gromotka GmbH, Hamburg Abb 17: Schleifen von Schwielen 15

8. Falldarstellung Suprasorb und Cellacast TCC* Fallbeispiel Neuropathisches Ulkus Anamnese: Männlicher Patient, 61 Jahre, 178 cm, 90 kg, Diabetes seit 1994 bekannt, ausgeprägte Polyneuropathie* Schwere plantare Ulzeration (ca. 25 cm²) nach zu heißem Fußbad Erstbehandlung: Trockene Wundversorgung mit Kompressen, Nach 1 Woche Einweisung ins Krankenhaus wegen Fieber Behandlung im Krankenhaus: Bettruhe, chirurgisches Wunddébridement, Wundverbände mit Iruxol Nach 4 Wochen Entlassung aus dem Krankenhaus, Wundgröße wie bei Einweisung Therapieempfehlung: Salbenkompressen + Rollstuhl Fußbefund nach 4 Wochen Krankenhausaufenthalt: Abb.18: Beginn mit Feuchter Wundbehandlung und Druckentlastung mit Cellacast TCC*. Weitere Behandlung mit Feuchter Wundversorgung: Abb. 19: Nach 3,5 Wochen Behandlung Weitere Behandlung: Phasengerechter Einsatz der Feuchten Wundversorgung mit Kollagen (Suprasorb C) oder Alginat (Suprasorb A) und Hydrogel (Suprasorb G). Sekundärverband PU-Schaum (Suprasorb P). Druckentlastung mit Cellacast TCC* Abb. 20: Nach 9,5 Wochen Behandlung Wichtig war die interdisziplinäre Zusammenarbeit aller an der Behandlung Beteiligten: Diabetologe, bei dem die Therapieverantwortung lag, Orthopädieschuhmacher, der für die Anlage der Druckentlastung verantwortlich war, Pflegedienst, der den Wund - verbandwechsel durchgeführt hat und den TCC* abgenommen und wieder korrekt angelegt hat. Alle Behandler wurden intensiv geschult. Nach 3,5 Wochen zeigte die anfänglich fibrinös belegte Wunde eine schöne Granulation. Nach 9,5 Wochen war die Wunde geschlossen. Dennoch wurde dem Patienten geraten, die TCC*- Versorgung weiter zu tragen. Abb. 21: Kontrolluntersuchung 4 Monate nach Therapiebeginn 16

9. Glossar aerob/anaerob: Sauerstoff zum Leben brauchend/ohne Sauerstoff lebend. Akren: die dem Körperrumpf weiter abgewandten Teile des Körpers wie Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen. Angiopathie: Oberbegriff für Gefäßkrankheiten. Antibiogramm: Ergebnis verschiedener bakteriologischer Untersuchungsmethoden zur Resistenzbestimmung von Bakterien. atrophisch: im Schwinden begriffen, an Gewebeschwund leidend. Blutzuckereinstellung normnah: Blutglukosespiegel maximal nüchtern 110 mg/dl bzw. 6,0 mmol/l und unter 135 mg/dl bzw. 7,5 mmol/l nach eingenommener Mahlzeit. BMI: Abkürzung für Body-Mass-Index (engl. Körpermassenzahl). Zur Berechnung des BMI dividiert man das Körpergewicht in kg durch die Körpergröße in m zum Quadrat (Körpergewicht (kg)/körperlänge² (m²)). Der Normalbereich liegt bei 20 25 kg/m² [12]. Claudicatio intermittens: Auftreten heftiger Wadenschmerzen nach dem Gehen einer bestimmen Wegstrecke (verstärkt bei schnellem Gehen, Aufwärtssteigen und Kälte), die zum Stehenbleiben zwingen und wegen der in Ruhe noch ausreichenden Durchblutung der Muskulatur nach einigen Minuten verschwinden, um bei erneuter Belastung wieder aufzutreten (sog. Schaufensterkrankheit, da die Patienten häufig das Verschwinden der Schmerzen vor Schaufenstern abwarten); Ursache: pavk*. Clavus: so genanntes Hühner auge; bis zu einige Zentimeter große Hornverdickung mit zentralem, in die Subkutis vordringendem Zapfen; entsteht durch wiederholten Druck (Schuhwerk) auf Hautpartien, die einen Knochen überziehen, besonders am Zehenrücken der 5. Zehe [12]. Charcot-Fuß: Endstadium der Osteoarthropathie* mit ausgeprägten Deformitäten des Fuß - skeletts. Bei fehlender oder verringerter neuropathiebedingter Schmerzwahrnehmung führen kleinste Mikrotraumen zu Spontanfrakturen und damit zur Zerstörung der gesamten Skelettarchitektur. Im weiteren Verlauf kommt es letztlich zur Deformierung des gesamten Fußes. DFS: Diabetisches Fuß syndrom; Definition Seite 3. Digitus malleus: Hammerzehe, Krallenzehe; angeboren oder (viel häufiger) erworbene Beugekontraktur der Zehenmittel- bzw. -endgelenke evtl. mit Überstreckung im Grundgelenk. Gangrän: Form der ischämischen* Nekrose* mit Autolyse des Gewebes und Verfärbung durch Hämoglobinabbau. Hallux valgus: (hallux: Groß zehe, valgus: krumm, nach innen gewölbt) Belastungsdeformität; Abknickung der Großzehe im Großzehengrundgelenk nach der Kleinzehenseite hin. HbA 1c : Glykohämoglobin, eine Form des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) an den Zucker (Glukose) gebunden ist. Erlaubt eine Aussage über den mittleren Blutzuckerspiegel der letzten 2-3 Monate und damit eine Behandlungskontrolle; beim Gesunden beträgt der Anteil des HbA 1c am Gesamt-Hämoglobin 6%. Hyperglykämie: Gehalt des Blutserums an Glukose über 6,0 mmol/l (110mg/dl). Hyperkeratosen: Verdickung der Hornschicht der Haut (Kallus*, Clavus*). Hyperlipoproteinämie: Fettstoffwechselstörungen mit erhöhter Konzentration von Lipoproteinen im Serum des Bluts und eventueller Verschiebung der Lipoproteinanteile. Ischämie: Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung eines Organs, Organteils oder Gewebes infolge mangelnder arterieller Blutzufuhr; Folge: reduzierter Sauerstoffgehalt (Hypoxie), bei längerem Bestehen Zelltod (Nekrosen*). Kallus: (lat. callus: Schwiele) 1. nach Knochenfraktur an der Bruchstelle i. R. einer Sekundärheilung neu gebildeter Knochen 2. verstärkte Hornhautbildung infolge fortgesetzten Reibens unter Druck. Metatarsalköpfchen: Köpfchen eines Mittelfußknochens, der im Fußskelett zwischen Zehen und Fußwurzel platziert ist. Mönckeberg-Sklerose: syn. Mediasklerose; vorwiegend bei Männern (m:w = 3:1) oft in Zusammenhang mit Diabetes mellitus auftretende Erkrankung mit steinharten, häufig spangenförmigen Verkalkungen oder Verknöcherungen in der Tunica media von Extremitätenarterien (sog. Gänsegurgelarterien), primär basierend auf einer Medianekrose; die Intima ist nicht mit betroffen, das Gefäßlumen ist offen. Nekrose: Veränderungen einer Zelle oder eines Gewebes, die nach irreversiblem Ausfall der Zellfunktionen (sog. Zelltod) auftreten. Neuropathie-Defizit-Score [8]: Eine Möglichkeit der Erfassung neuropathischer Defizite anhand der Basisdiagnostik. Je nach Ausmaß der Defizite werden Bewertungspunkte vergeben und addiert: Achillessehnenreflex: normal=0 Punkte; vermindert=1 Punkt; fehlend=2 Punkte; Vibrationsempfindung (Messung am Großzehengelenk): normal=0 Punkte; vermindert/fehlend: 1 Punkt; Schmerzempfindung (Messung am Fußrücken): normal= 0 Punkte; vermindert/fehlend=1punkt; Temperaturempfindung (Messung am Fußrücken): normal= 0 Punkte; vermindert/fehlend: 1 Punkt. Die Summe der Punkte ergibt die Schwere der Neuropathie: 3-5 Punkte: leichte neuropathische Defizite; 6-8 Punkte: mäßige neuropathische Defizite; 9-10 Punkte: schwere neuropathische Defizite. Osteoarthropathie: allgemeine Bezeichnung für Gelenkerkrankungen mit Knochenbeteiligung. Osteolysen: Auflösung und Abbau von Knochengewebe. Osteomyelitis: Knochenmarkentzündung, meist mit Knochenentzündung. pavk: periphere arterielle Verschlusskrankheit; die arterielle Verschlusskrankheit be - zeich net Erkrankungen, die durch einengende oder verschließende Veränderungen an den Arterien verursacht werden und zu Durchblutungsstörungen mit Ischämie* in versorgungsabhängigen Geweben oder Organen führen; die pavk ist in den Körpergliedmaßen lokalisiert. PNP = Polyneuropathie: Erkrankung der peripheren Nerven aus nicht traumatischer Ursache. Rhagade: meist narbenlos abheilender spaltförmiger Einriss der Haut infolge Überdehnung bei herabgesetzter Elastizität. TCC: Abkürzung für Total Contact Cast (engl. Vollkontaktgips); vollflächiger Stützverband zur Druckentlastung der Fußsohle. trophisch: die Ernährung der Gewebe betreffend, gewebsernährend. Wundantiseptika: Mittel gegen Wundinfektion mit möglichst rascher Wirkung, breitem Wirkungsspektrum, geringer systemischer Toxizität und guter Gewebeverträglichkeit zur Erzielung einer bedingten Keim freiheit. 17

Suprasorb Die Crew der Feuch Der Reiniger Der Reiniger antimikrobiell Der Intelligente Der Intelligente antimikrobiell Der Aktive Suprasorb A Calciumalginat-Verband Suprasorb A +Ag Calciumalginat-Verband Suprasorb X HydroBalance-Wundverband Suprasorb X + PHMB HydroBalance-Wundverband Suprasorb C Kollagen-Wundverband Kompresse Kompresse Tamponade Tamponade Kompresse Tamponade Tamponade Kompresse + + + + + + P H M F Vliwazell P H M Vliwazell P F C P F Solvaline N X P H M F G Amorphes Gel F 10. Literaturhinweise [1] S. Morbach, E. Müller, H. Reike, A. Risse, M. Spraul. Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des Diabetischen Fußsyndroms. Evidenzbasierte Diabetes-Leitlinie DDG. Hrsg. W.A. Scherbaum, W. Kiess, R. Landgraf. Diabetes und Stoffwechsel, Band 13, Suppl. 2, Kirchheim, Mainz, Mai 2004. [2] International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. Second Edition 2003. [3] G. Heller, C. Günster, H. Schellschmidt: Wie häufig sind Diabetes-bedingte Amputationen unterer Extremitäten in Deutschland? Eine Analyse auf Basis von Routinedaten. Dtsch. med. Wochenschr. 2004; 129: 429-433. [4] A. Eckhardt, R. Lobmann: Der diabetische Fuß Interdisziplinäre Diagnostik und Therapie. Springer Medizin Verlag, Heidelberg, 2005. [5] Internationale Arbeitsgruppe über den diabetischen Fuß: Internationaler Konsensus über den diabetischen Fuß. Verlag Kirchheim & Co. GmbH, Mainz, 1999. [6] Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der arteriellen Verschlusskrankheit der Becken- Beinarterien. VASA 2001; 30 (Suppl. 57): 1-19. [7] Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2- Diabetes Präventions- und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen (Langfassung, Version 2.2, März 2007). http://www.diabetes.versorgungsleitlinien.de. [8] M. Haslbeck, D. Luft, B. Neundörfer, H. Stracke, D. Ziegler. Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle der Neuropathie bei 18

ten Wundversorgung Der Unkomplizierte Der Vielseitige Der Flexible Der Transparente Der Feuchtigkeitsspender Suprasorb P PU-Schaumverband Suprasorb H Hydrokolloid-Verband Suprasorb M PU-Membran Suprasorb F Folien-Wundverband Suprasorb G Gel-Verbände nicht klebend klebend standard border sacrum dünn Amorphes Gel Kompresse Wundstadium nekrotische Wunde belegte Wunde granulierende Wunde epithelisierende Wunde Wundtiefe tief oberflächlich empfohlener Primärverband bei Wundinfektion empfohlen bei Exsudationsgrad schwach mittel stark Sekundärverband erforderlich A C X A G C A G C A C X G C H dünn F empfohlene Kombinationen M F Hinweis bei Infektion: okklusiver Sekundärverband nur nach Entscheidung des Arztes, abhängig von der Gesamtsituation Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2. Aktualisierte und zusammengefasste Version der Leitlinien Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle der autonomen und der sensomotorischen diabetischen Neuropathie auf den Webseiten der DDG www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de /Evidenzbasierte Leitlinien/Neuropathie. W.A. Scherbaum, W. Kiess (Hrsg.). Mai 2004 3+4. [9] D.G. Armstrong, L.A. Lavery, L.B. Harkless. Treatment-based classification system for assessment and care of diabetic feet. J Am Podiatr Med Assoc 1996; 86: 311-316. [10] P.W. Laing, D.I. Cogley, L. Klenerman: Neuropathic foot ulcerations treated by total contact casts. J Bone Joint Surgery 1991; 74B (1): 133-136. [11] American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care. Diabetes Care 1999; 22:1354-1360. [12] Pschyrembel Klinisches Wörterbuch, 259. Auflage, de Gruyter, Berlin, 2002. 19

Suprasorb Die Crew der Feuchten Wundversorgung. Komplett und professionell! A A X X C P H M F G Alginat + Ag Alginat HydroBalance + PHMB HydroBalance Kollagen PU-Schaum Hydrokolloid PU-Membran Folie Gel Lohmann & Rauscher GmbH & Co. KG Postfach 23 43 D-56513 Neuwied www.lohmann-rauscher.de Lohmann & Rauscher GmbH Postfach 222 A-1141 Wien www.lohmann-rauscher.at Lohmann & Rauscher AG Badstrasse 43 CH-9230 Flawil www.lohmann-rauscher.ch 9501923 1109 d LOHMANN & RAUSCHER