R. SPRINGFELD FUßCHIRURGIE KLINIK DR. GUTH, HAMBURG MAIL:

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1 Wunden beim DFS am Beispiel des Charcotfußes R. SPRINGFELD FUßCHIRURGIE KLINIK DR. GUTH, HAMBURG MAIL:

2 Formen des diabetischen Fußes Gefäßverschluss mit und ohne Infektion DNOAP + pavk Deformierung ohne Defekt Neuropathie

3 Evidenzbasierte Epidemiologie Prävalenz Fußulcus in der diabetischen Bevölkerung: 2-10 % (Alter > 50 a) Ulzerationen: Typ I oder Typ II D.m. < 50 a 1,7-3,3% Risikofaktoren für Ulzeration und Amputation sind nicht identisch (bisher kein Beweis) Hauptrisikofaktoren für Ulcera: periphere senso- motorische Neuropathie Deformitäten Ischämie Morbach,S. u.a.: Diagnostik,Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms Diabetes und Stoffwechsel 13/2004 Suppl. Heft 2 Evidenzbasierte Leitlinien

4 Pathophysiologie des Fußulkus Multifaktorielle Genese: sensorische Neuopathie: Wahrnehmungsverlust für Traumata oder schädigende Stimuli (Cavanagh et al., 1998) motorische Neuropathie: Flexionsdeformität der Zehen anormales Gangmuster Druckerhöhung an Prädilektionsstellen autonome Neuropathie: trockene, rissige Haut mit Fissuren gesteigerte Durchblutung durch geöffnete AV- Shunts

5 Pathobiomechanik der Fußulcera eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit durch Proteinglycerierung an Gelenken, Sehnen und Weichteilen (limited joint mobility) verändertes Gangbild mit abnormer plantarer Druckverteilung und veränderten Scherkräften Entwicklung von Hyperkeratosen (Schwiele, Kallus) Veränderung der protektiven Eigenschaften infolge der Verhornungsstörung derbe, harte Verhornung ist selbst duckauslösend und für Läsion ursächlich

6 Malum unter Digitus I Auslöser des Ulcus plantar an der Großzehe durch die Arthrose ist die Beweglichkeit limitiert beim Abrollen resultiert eine dynamische Überlastung Hallux rigidus!

7 Malum unter Digitus I Sesambein des FHL!

8 Klassifikation des DFS nach Wagner/ Armstrong

9 Wagner/Armstrong: 1A (?) Charcot Sanders II Knochenbefund?

10 NEUROLOGISCHE UNTERSUCHUNG

11 VERLAUFSSTADIEN NACH LEVIN/EICHENHOLTZ I:AKUTES STADIUM RÖTUNG, SCHWELLUNG, ÜBERWÄRMUNG II: SUBAKUTES STADIUM GELENKVERÄNDERUNGEN, FRAKTUREN III:REPARATUR STADIUM FUSSDEFORMITÄT IV:ENDSTADIUM PLANTARE FUSSLÄSIONEN

12 Akutes Stadium des Charcot

13 Merksatz 1 DER AKUTE CHARCOT FUß GEHT NORMALERWEISE NICHT MIT EINER WUNDE EINHER

14 Remodeling/Reparatur Phase

15 Merksatz 2 WUNDEN TRETEN IM SPÄTSTADIUM DES CHARCOT FUßES AUF DIE NEUROPATHIE VERSCHLEIERT DIE SYMTOPMATIK

16 CHARCOT-TOPOGRAPHIE ( nach SANDERS u. FRYKBERG) Typ I Typ II Typ III Typ IV Typ V : Zehen, Vorfuß : Lisfranc-Gelenk : Chopart-Gelenk : OSG : Fersenbein, USG

17 Sanders Typ I Sanders Typ V

18 Sanders Typ I

19 Sanders Typ II

20 Sanders Typ III

21 Merksatz 3 DIE LAGE DER ULZERATION LÄSST KEINEN SICHEREN SCHLUSS AUF DEN TYP DES CHARCOT ZU DIE LAGE DER ULZERATION/WUNDE LÄSST KEINEN SCHLUSS AUF DIE SITUATION DER INFEKTION ZU

22 Charcot Sanders IV

23 Charcot Sanders IV und V

24 Merksatz 4 WUNDEN BEI CHARCOTFÜSSEN TYP SANDERS IV UND V ENTSTEHEN AN DEN KNÖCHELN URSACHE IST DIE INSTABILITÄT DES RÜCKFUßES

25 Wunden bei Charcotfüssen Neuropathie ist die Grundvoraussetzung für eine pathologische Druckexposition Neuropathie ist die Grundvoraussetzung für die Entwicklung einer Charcot Arthropathie ossäre Destruktion des Charcot in Kombination mit Sensibilitätsverlust bildet ideale Grundlage für die Bildung von Hyperkeratosen Hyperkeratosen sind die Grundlage der Entwicklung einer Wunde/Ulzeration

26 Wunden bei Charcotfüssen

27 Merksatz 5 IN DER REGEL LIEGT BEI DEN CHARCOT FÜßEN KEINE RELEVANTE DURCHBLUTUNGSSTÖRUNG VOR (DAS SCHÜTZT NICHT VOR DER GEFÄßDIAGNOSTIK)

28 Wundbehandlung Charcotfuß DIAGNOSTIK NEUROPATHIE DIAGNOSTIK CHARCOT: RÖNTGEN, MRT WUNDBEURTEILUNG: WAGNER/ARMSTRONG THERAPIE INFEKTION/SEPTISCHE CHIRURGIE THERAPIE KNÖCHERNE FEHLSTELLUNG ENTLASTUNG DES CHARCOT ENTLASTUNG DER ULZERATION/WUNDE

29 Merksatz 6 ZU JEDER WUNDBEHANDLUNG GEHÖRT! S I T I L EIN RÖNTGENBILD! E Y M O E T S O R E IN E S S U L H C AUSS