Symptome häufig, aber häufig nicht erkannt: Bedeutung der HE für Patienten und Angehörige

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Hertha Schneider
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1 Symptome häufig, aber häufig nicht erkannt: Bedeutung der HE für Patienten und Angehörige PD Dr. med. Jörn Schattenberg Für den Präsentationsinhalt verantwortlich ist: PD Dr. med. Jörn Schattenberg.

2 Symptome und Spektrum der Leberzirrhose -Bedeutung der HE für Patienten und Angehörige Jörn M. Schattenberg Universitätsmedizin Mainz

3 Incidence of cirrhosis in US Veterans Special population (education, life style) NAFLD at low level but with increasing trend Age clearly differs Beste et al. (2013) Gastroenterology 149, e5

4 25 Million Erwachsene in der US leiden an NASH, die meisten unerkannt im Jahr 2020, NASH wird Hepatitis C als häufigste Indikation zur Lebertransplantation ablösen da keine Therapie besteht, befinden sich viele Firmen im Wettrennen um die Entwicklung effektiver Therapien

5 Zunahme nicht-infektiöser Todesursachen Ein global bedrohlicher Trend NASH Economist Nov 2011

6 Spektrum der Lebererkrankung Leberentzündung Leberfibrose Asymptomatisch, Müdigkeit Oberbuchdruck-Beschwerden Leberzirrhose Zunehmende Beschwerden geprägt durch den Funktionsverlust der Leber (Itkerus, Bauchwasser, Ödeme) 5

7 Welche Ursachen hat eine Leberentzündung? 6

8 Das tägliche Leben ist stark beeinträchtigt Schlafstörungen Depressionen eingeschränkte Fahrtüchtigkeit

9 o Metabolische Faktoren (Adipositas, Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen) o Immunologische Faktoren (chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Psoriasis, Asthma, Abstoßungsreaktionen, Allergien) o Neurologische Funktionen (Verhalten, Nahrungsaufnahme, Brain- Gut-Achse) o Konsequenzen und Langzeitfolgen durch Antibiotika, Prä- und Probiotika sowie Ernährung J. Ackermann, spektrum.de

10 Übersicht Nährstoffe o Verfügbarkeit o Resorption von insb. Lipiden Metabolismus und Übergewicht o Insulinresistenz o Lipid-Metabolismus Mikrobiota Mensch / Leber Hormonelle und neurologische Veränderungen o Sättigung und Aufnahme Immunsystem o Entwicklung o Empfindlichkeit gegen über Pathogenen o Entzündungsprozesse o Translokation von Bakterienbestandteilen 9

11 Curriculum Vitae Priv.-Doz. Dr. med.jörn M. Schattenberg Universitätsmedizin Mainz der Johannes Gutenberg Universität Mainz I. Medizinische Klinik und Poliklinik Langenbeckstraße Mainz Werdegang Studium der Humanmedizin an der Johannes Gutenberg- Universität, Mainz Leopold-Franzens Universität, Innsbruck, Österreich und der Tulane University, New Orleans, LA, US Promotion: Modulation der CD95 (Apo-1/Fas)-vermittelten Apoptose durch Differenzierungsstimuli an Hepatomzellen und primären humanen Hepatozyten Mentor: P.R. Galle, Johannes Gutenberg-Universität, Mainz Abschluss: Magna cum laude 2002 Approbation als Arzt Postgraduierten Ausbildung: Role of increased expression of P4502E1 (CYP2E1) in the initiation and progression of non-alcoholic steatohepatitis Mentor: MJ Czaja, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, US 2004 United States Medical Certification for Foreign Medical Graduates (USMLE Steps I, II and CSA) Ausbildung zum Facharzt für Innere Medizin I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz Wissenschaftlicher Mitarbeiter Regulation von Apoptose in Hepatozyten Arbeitsgruppe Prof. M. Schuchmann, Universitätsmedizin Mainz 2011 Schwerpunktbezeichnung Gastroenterologie 2011 heute Nachwuchs-Arbeitsgruppenleiter Mechanismen metabolischer und toxischer Leberschädigung Universitätsmedizin Mainz 2012 metabolische Lebererkrankungen

12 Seit 2013 Oberarzt an der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz mit den Leitungsbreichen: Leber- und Studienambulanz und gastroenterologische und hepatologische Station Schwerpunkt: metabolische Lebererkrankungen, akute Leberschädigung und Hepatokarzinogenese, Endoskopie, Intensivmedizin 2013 Habilitation mit Erlangung der Venia legendi für das Fach Innere Medizin Geförderte Forschungsprojekte Aktuelle Forschung Bedeutung des Protoonkogen Bcl-3 bei der Hepatokarzinogenese Analysen zur hepatozellulären Schädigung bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH) Elucidating pathways of Steatohepatitis (EpoS) Deutsche Krebshilfe Mildred Scheel Stiftung Inneruniversitäre Forschungsförderung Universitätsmedizin Mainz Europäische Union (EU) Horizont 2020 Schwerpunkt Programm Abgeschlossene Förderung Next generation sequencing analysis in patients with acute liver failure Intracellular signalling pathways in apoptosis The role of hepatocellular apoptosis and insulin resistance in NASH Role of viral hepatitis on the modulation of intrahepatic signaling pathways and hepatic steatosis Mechanisms of apoptotic liver injury in non-alcoholic steatohepatitis Intramural Funds of the Johannes Gutenberg University ( ) Deutsche Forschungsgemeinschaft DFG (SCHU 1239/3-1) Deutsche Forschungsgemeinschaft DFG (SCHA 1015/3-1) Intramural Funds of the Johannes Gutenberg University (FIN 3/2) Research grant University Medical Center Mainz MAIFOR ( )

13 Mitgliedschaften in Fachgesellschaften Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) Deutsche Gesellschaft für Internistische Intensiv- und Notfallmedizin (DGIIN) Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselmedizin (DGVS) Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensivmedizin (DIVI) European Association for the Study of Liver Disease (EASL) Preise und Auszeichnungen Erasmus/Sokrates Stipendiat 2004 AASLD (Travel Award) 2005 DGVS (Poster-Preis) 2006 AASLD (Young Investigators Award) 2008 GARPS (Jahrespreis der GARPS) 2012 GASL (Jahrespreis der GASL, YAEL-Stiftung) 2014 Hauptstadtgespräch im Bundestag (Stiftung Lebensblicke) 2014 Walter-Krienitz-Gedenkpreis (DGVS) Reviewer-Tätigkeiten Journal of Hepatology ALP Gastroenterology and Liver Physiology Journal of Endocrinology Hepatology Gastroenterology Apoptosis Gut Nature Science

14 Publikationen (Auswahl) 1. Schattenberg JM, Wang Y, Rigoli RM, Koop DR, Czaja MJ. CYP2E1 overexpression alters hepatocyte death from menadione and fatty acids by activation of ERK1/2 signaling. Hepatology. 2004; 39: (IF: ) 2. Schattenberg JM, Wang Y, Singh R, Rigoli RM, Czaja MJ. Hepatocyte CYP2E1 overexpression and steatohepatitis lead to impaired hepatic insulin signaling. J. Biol. Chem. 2005; 280: (IF: 5.328) 3. Schattenberg JM, Singh R, Wang Y, Lefkowitch JH, Rigoli RM, Scherer PE, Czaja MJ. JNK1 but not JNK2 promotes the development of steatohepatitis in mice. Hepatology; 2006; 43: (IF: 10.45) 4. Schattenberg JM, Zimmermann T, Worns M, Sprinzl MF, Kreft A, Kohl T, Nagel M, Siebler J, Bergkamen HS, He YW, Galle PR, Schuchmann M. Ablation of c-flip in hepatocytes enhances death-receptor mediated apoptosis and toxic liver injury in vivo. 2011; J. Hepatol. 55: (IF: 9.264) 5. Schattenberg JM, Worns MA, Zimmermann T, He YW, Galle PR, Schuchmann M. The role of death effector domain (DED)-containing proteins in acute oxidative cell injury in hepatocytes. 2012; Free Radic.Biol.Med. 52: (IF: ) 6. Kohl,T., Gehrke,N., Schad,A., Nagel,M., Worns,M.A., Sprinzl,M.F., Zimmermann,T., He,Y.W., Galle,P.R., Schuchmann,M., Schattenberg JM Diabetic liver injury from streptozotocin is regulated through the caspase-8 homolog cflip involving activation of JNK2 and intrahepatic immunocompetent cells. Cell Death.Dis. 4:e712. (IF: 5,177) 7. Gehrke N, Garcia-Bardon D, Schad A, Mann A, Alt Y, Worns MA, Sprinzl MF, Zimmermann T, Menke J, He YW, Galle PR, Schuchmann M, Schattenberg JM. Acute organ failure following the loss of anti-apoptotic cellular FLICE-inhibitory protein involves activation of innate immune receptors. Cell Death and Differentiation. 2015; 22: (IF: 8,385) 8. Schattenberg JM, Czaja MJ. Regulation of the effects of CYP2E1-induced oxidative stress by JNK signaling. Redox Biol 2014;3: Engstler, A. J., Aumiller, T., Degen, C., Durr, M., Weiss, E., Maier, I. B., Schattenberg, J.M., Jin, C. J., Sellmann, C., Bergheim, I. Insulin resistance alters hepatic ethanol metabolism: studies in mice and children with non-alcoholic fatty liver disease. Gut Schattenberg JM, Schuppan D. Nonalcoholic steatohepatitis: the therapeutic challenge of a global epidemic. Curr.Opin.Lipidol. 2011; 22: (IF: 6.636)

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