Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD)/ Nicht-alkoholische entzündete Fettleber (NASH)

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Johannes Bösch
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1 Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD)/ Nicht-alkoholische entzündete Fettleber (NASH) Der Folgende Steckbrief stützt sich auf die AWMF Leitlinie Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen, weitere Literaturangaben sind im Text ersichtlich. Die NAFLD ist definiert als Fettleber ohne signifikanten Alkoholkonsum oder andere Ursache (z.b. Parenterale Ernährung oder Tamoxifen-induziert) für eine sekundäre Steatose. Die Fettleber (Steatosishepatis) zeichnet sich durch eine Einlagerung von Fett in die Hepatozyten aus. Eine entzündete Fettleber (Steatohepatitis) liegt dann vor, wenn neben der Fettleber zusätzlich eine Entzündung nachweisbar ist. Die Prävalenz der NAFLD liegt weltweit bei ca % der Erwachsenen, wobei die Prävalenz bei Männern deutlich zugenommen hat. Die NAFLD reicht von der einfachen Steatose über die Steatohepatits zu Leberfibrose und Zirrhose und damit auch bis zum hepatozellulären Karzinom. Die Steatose ist reversibel. Bereits bestehende Entzündungen können durch gezielte Lifestyle Interventionen reduziert werden. Risikofaktoren für eine NAFLD sind: Höheres Alter Erhöhter BMI Erhöhte Kalorienzufuhr Vorliegen einer Insulinresistenz bzw. Eines Typ 2 Diabetes Bewegungsmangel NAFLD Patienten haben ein 1,2-fach erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen NAFLD in Kombination mit Diabetes geht sogar mit einer deutlich erhöhten Mortalität einher Fettleibigkeit und Insulinresistenz sowie Rauchen spielen eine herausragende Rolle beim Progress NAFLD zur NASH Diagnostik In Bezug auf die Diagnostik ist die NAFLD/NASH ist sehr Komplex. Es gibt kein kostengünstiges Standardverfahren. Die NAFLD wird durch ein Ausschlussverfahren diagnostiziert. 1. In einem ersten Schritt wird anamnestisch das Risiko abgeschätzt, dafür werden folgende Kriterien berücksichtigt: Anamnestisch bzgl. Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, Familienanamnese Körperliche Untersuchung mit Bestimmung des BMI, Bauchumfang und Blutdruck Erfassung vorhandener Risikofaktoren: Adipositas, Typ2 Diabetes, Dyslipidämie. PCO-Syndrom, Obstruktives Schlafapnoesyndrom 2. In einem zweiten Schritt wird minimale apparative und laborchemische Diagnostik durchgeführt und anschliessend weitere Verfahren angewendet, um andere Ursachen aus zu schliessen. Optional kann noch zusätzlich eine Leberbiopsie entnommen werden. Sara Ramseier September / 5

2 Die NAFLD ist in vielen Fällen die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms, kann jedoch auch unabhängig davon auftreten. Auf eine detaillierte Auflistung der diagnostischen Verfahren wird verzichtet, da es der Rahmen dieses Steckbriefes überschreiten würde. Laborwerte und Referenzwerte Um eine NAFLD von einer Alkohol-Fettleber (ALD) zu unterschieden kann ein täglicher Alkoholgrenzwert von 10 g bei Frauen und 20 g bei Männern. Ist die tägliche zufuhr höher, kann eine ALD nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden. Ein laborchemisches Screening mittels Bestimmung von Transaminasen ist nicht sinnvoll, da Patienten mit NAFLD überwiegend normwertige Transaminasen aufweisen (3). Medikamente Dein meisten Therapieansätze zielen auf die Behandlung der Risikofaktoren (Gewichtsreduktion und Lebensstilveränderung). Eine etablierte medikamentöse Therapie gibt es noch nicht. Mögliche/Sinnvolle Ziele Ein Körpergewichtsverlust von mindestens 3-5% ist nötig um die hepatische Steatose günstig zu beeinflussen. Ein Gewichtsverlust von 10% ist anzustreben um die durch die Nekrosen ausgelöste Entzündung zu verbessern (2) Steigerung der körperlichen Aktivität (2-3x pro Woche mind. 30 min körperliche Betätigung (1) Reduktion des Alkohols Es ist verführt, Omega-3-Fettsäuren für die spezifische Behandlung von NAFLD oder NASH zu empfehlen, aber die können als Mittel der Wahl bei der Behandlung der Hypertriglyzeridämie bei NAFLD in Betracht gezogen werden (2) Kaffekonsum (2-3 Tassen/d) wirkt protektiv auf die Entstehung der Steatose Rauchstopp Reduktion der Fruktosezufuhr Sara Ramseier September / 5

3 Mögliche/Sinnvolle Beratungsinhalte Kalorienangepasste Ernährung zur Gewichtsreduktion Steigerung der Bewegung im Alltag und in Form von Sport Einstellen der Blutfettwerte (siehe Steckbrief Dyslipidämie) Einstellen der Blutzuckerwerte um Gesamtmortalitätsrisiko zu senken Risiko der erhöhten Fruktosezufuhr Monitoring Tools Gewicht Bauchumfang HbA1c Blutfettwerte Mögliche Ernährungsdiagnosen Problem Ursache Indikation Übergewicht Zu hohe orale Aufnahme, körperliche Inaktivität BMI, Körpergewicht, Leberwerte Veränderte ernährungsbezogene Laborwerte Zu hohe orale Aufnahme, körperliche Inaktivität Leberwerte Sara Ramseier September / 5

4 Quellen: 1. Roeb E; Steffen HM; Bantel H; Baumann U; Canbay A; Demir M et al. (2015): Nicht- alkoholische Fettlebererkrankungen. AWMF Register Nr Online verfügbar unter 2. Chalasani, Naga; Younossi, Zobair; Lavine, Joel E.; Diehl, Anna Mae; Brunt, Elizabeth M.; Cusi, Kenneth et al. (2012): The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. In: Hepatology 55 (6), S DOI: /hep Browning, Jeffrey D.; Szczepaniak, Lidia S.; Dobbins, Robert; Nuremberg, Pamela; Horton, Jay D.; Cohen, Jonathan C. et al. (2004): Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: Impact of ethnicity. In: Hepatology 40 (6), S DOI: /hep Schmoldt, A., Benthe, H. F., & Haberland, G. (1975). Digitoxin metabolism by rat liver microsomes. Biochemical pharmacology, 24(17), Sara Ramseier September / 5

Anhang Fruktose im Zusammenhang mit NASH Fructose und nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): die vielfältigen Aspekte des Fructose-Metabolismus.

5 Anhang Fruktose im Zusammenhang mit NASH Fructose und nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): die vielfältigen Aspekte des Fructose-Metabolismus. Übermäßiger Fructoseverbrauch ist mit hepatischer Steatose, zellulärem Stress und Entzündungen verbunden. Dies ist verantwortlich für die Freisetzung von Lipiden, Methyglyoxal, Harnsäure und Hepatokinen, durch die Leber die zu Veränderungen in der Kommunikation zwischen Leber und Darm, Muskeln und Fettgewebe und somit zur Krankheitsverschlimmerung führen (4). LPS, Lipopolysaccharide; TNF & agr, Tumornekrosefaktor & agr IL6, Interleukin-6 NEFA, nicht veresterte Fettsäure ATP, Adenosintriphosphat ADP, Adenosindiphosphat FGF21, Fibroblastenwachstumsfaktor 21 AA, Aminosäuren. Sara Ramseier September / 5

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