9 Asthma bronchiale. 9.1 Einführung. 9.2 Klinisches Bild. 9.3 Differenzialdiagnostik

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1 9 Asthma bronchiale 199 Bernhard Dahme, Thomas Ritz und Alicia E. Meuret 9.1 Einführung Die Asthma-Prävalenzraten sind in den letzten Jahrzehnten deutlich angestiegen, insbesondere bei Kindern. Die Angaben für verschiedene Populationen schwanken bei Kindern zwischen 0 und 11 % (im Schnitt bei etwa 6 %), in der erwachsenen Bevölkerung zwischen 1 und 18 % (im Schnitt bei etwa 5 %; GINA 2009). In Deutschland schätzt man eine Prävalenz von 9 bis 14 % bei Kindern und 4 bis 5 % bei Erwachsenen (Matthys und Seeger 2008, S. 231). Asthma kann in jedem Lebensalter auftreten und ist weltweit verbreitet. Die Zunahme von Asthma-Erkrankungen scheint im Zusammenhang mit Industrialisierung und westlichem Lebensstil zu stehen, wobei das Aufwachsen in größeren Familien, ländlichen Gegenden oder auf Bauernhöfen das Asthma-Risiko verringert (Strachan 2000). Heute ist Asthma bei Kindern die häufigste chronische Krankheit. 9.2 Klinisches Bild Nach den heute weltweit akzeptierten Leitlinien der Global Initiative for Asthma (GINA 2009) wird das Asthma wie folgt beschrieben, wobei zunehmend die Zusatzbezeichnung bronchiale vernachlässigt wird: Asthma ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, bei der viele Zellen und Zellelemente eine Rolle spielen. Die chronische Entzündung führt zu einer Hyperreaktivität der Atemwege, die mit wiederkehrenden Episoden von Atemgeräuschen (wheezing), Atemlosigkeit, Engegefühl in der Brust und Husten einhergeht, welche besonders nachts und frühmorgens auftreten. Diese Episoden sind gewöhnlich mit weitgehender, aber variabler Obstruktion des Atemflusses verbunden, die oft spontan oder mittels Medikation reversibel sind. (GINA 2009, S. 2) Grund der Obstruktion ist eine Verengung der Atemwege, sei es aufgrund der Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur und/oder aufgrund von Schleimbildung an den Innenwänden der Bronchien. Die Obstruktion, also die Atemwegsverengung kann als Atemwegswiderstand gemessen werden. Es gibt direkte und indirekte Methoden der Messung des Atemwegswiderstandes (s. u.). Hauptsymptom des Asthmas ist die Verengung der unteren Atemwege (unterhalb des Kehlkopfes), also des verästelten Röhrensystems der Lunge, der Bronchien und Bronchiolen während des asthmatischen Anfalls, der von den betroffenen Personen mit Pfeifgeräuschen, Atemnot und angestrengter Atmung erlebt wird (Abb. 9-1). 9.3 Differenzialdiagnostik Differenzialdiagnostisch zu unterscheiden ist das Asthma insbesondere von der chronischen Bronchitis, die heute auch im deutschen Sprachraum aufgrund der englischen Bezeichnung chronic obstructice pulmonary disease

2 200 9 Asthma bronchiale Nasenhöhle Nasenlöcher Kehldeckel Kehlkopf Luftröhre Lunge Rachen Speiseröhre Bronchiolen Bronchus Pleurahöhle Zwerchfell Herz Abb. 9-1 Übersicht zur Anatomie des Atemtraktes (nach Davison et al. 2007) mit COPD abgekürzt wird. Der wesentliche Unterschied ist, dass bei der COPD die Obstruktion dauerhaft und eben nicht reversibel ist. Während das Asthma oft schon im Kindesalter entsteht, ist die COPD eher eine Alterskrankheit, vor allem durch exzessives Rauchen befördert. 9.4 Grundlagen Die Verengung der unteren Atemwege wird reflektorisch über die Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur und/oder durch Schleimsekret an den Bronchialinnenwänden in Folge von Entzündungsprozessen in den Bronchien verursacht. Psychophysiologisch zu beachten ist, dass die Kontraktion der Bronchialmuskulatur vagal vermittelt ist. Bronchodilatation, also die Erweiterung der Bronchien, erfolgt adrenerg hauptsächlich über zirkulierendes Adrenalin, weswegen Asthmatiker in der Regel zur Bronchodilatation kurz- und langfristig wirkende inhalative Adrenalinderivate (u. a. Salmbutanol, Fenoterol, Salmeterol, Formoterol) einnehmen. Zur Reduktion der Entzündungsprozesse werden als Dauermedikation inhalative Glucocorticoide (Cortisonderivate: u. a. Budenosid, Beclometasonmonobzw. -biproprionat) eingesetzt (Matthys und Seeger 2008, S. 254 ff.). Ein Problem bei der angestrengten kompensatorischen Atmung gegen den erhöhten bronchialen Widerstand ist, dass es zur Überatmung (Hyperventilation, feststellbar als Erhöhung des Atemzugvolumens) kommt, was zu einem Kohlendioxidmangel (!), einer Hypokapnie mit Symptomen u. a. von Benommenheit, Kopfschmerz, Sehstörungen und Müdigkeit führen kann. Bei der Messung des Atemwegswiderstandes werden direkte und indirekte Methoden unterschieden. Bei den direkten Methoden wird der Strömungswiderstand der Atemluft in den Atemwegen gemessen, dessen Einheit ist der Quotient aus der Druckdifferenz zwischen Mund- und Innendruck der

3 9.4 Grundlagen 201 Lunge (= Alveolardruck), gemessen in Kilopascal (Dividend), und der Atemströmung, gemessen in Liter pro Sekunde (Divisor), abgekürzt: kpa/(l/s) oder mathematisch äquivalent kpa l 1 s. Goldstandard der Atemwegswiderstandsmessung ist die Methode der Ganzkörper-Plethysmographie, mithilfe derer der Atemwegswiderstand sehr aufwendig in einer Spezialkammer gemessen wird, wie sie in der Regel nur Kliniken und Lungenarztpraxen zur Verfügung steht. Mit dieser Methode wird vorrangig die wahre Zielgröße, nämlich der Atemwegswiderstand in den unteren Atemwegen bestimmt. Empfindliche Personen erleben manchmal panische Ängste in der nach außen abgeschlossenen Messkammer trotz visuellen Kontaktes zur Person, die die Untersuchung durchführt. Für ein Biofeedback ist die Methode nicht geeignet, da sie nur punktuelle Messungen erlaubt. Alternativ kann eine zweite direkte Methode angewandt werden, die Technik der forcierten Oszillation. Sie erlaubt eine kontinuierliche Messung, hat aber den Nachteil, dass sie durch die oberen Atemwege (Mund und Rachen) mit beeinflusst wird, weswegen man ihr Ergebnis als gemessenen Atemwiderstand bezeichnet. Messungen der beiden Verfahren korrelieren in einem mittleren Obstruktionsbereich ca. r =.85 (Nolte und Korn 1979). Biofeedback-Verfahren zur unmittelbaren Beeinflussung des Atemwegwiderstandes haben ausschließlich diese Methode zugrunde gelegt. Klinisch häufiger angewandt werden die indirekten Methoden der Obstruktionsmessung, die mithilfe forcierter Ausatmung arbeiten. Praktisch werden zwei Kennwerte gemessen: zum einen die Sekundenkapazität, das heißt das Luftvolumen, das in der ersten Sekunde der forcierten Ausatmung anfällt (FEV 1 ), zum anderen der Spitzen-Flusswert während forcierter Exspiration ( peak expiratory flow, PEF). Je niedriger diese beiden Werte sind, desto höher ist der Atemwegswiderstand. Die von einer Behandlung gewünschte Symptomminderung (Bronchodilatation) äußert sich also in einer Erhöhung von FEV 1 und PEF. Ein Nachteil der indirekten Messung des Atemwegwiderstandes ist, dass die Erhebung anstrengungsabhängig ist. Asthma-Patienten wird empfohlen, das Ausmaß der Atemobstruktion täglich zu messen und die Medikation teilweise den laufenden Veränderungen anzupassen. Diese Selbstbeobachtung erfolgt mithilfe einfacher Peakflow-Meter, die die intraindividuellen Obstruktionsveränderungen hinreichend zuverlässig anzeigen. Seit langem wird angenommen, dass heftige Emotionen Asthma-Anfälle befördern können (Alexander 1977). Davon sind vor allem Asthma-Patienten selbst überzeugt. Oppermann et al. (1991) berichteten, dass zwei Drittel einer Gruppe von Asthmatikern, die nach einem schweren Asthma-Anfall in stationäre Krankenhausbehandlung kamen, psychische Auslöser für den vorangehenden Asthma- Anfall verantwortlich machten; ein Drittel wiesen auf akute oder länger dauernde emotionale Belastungen vor dem Anfall hin. In einer Reihe von Untersuchungen mittels Emotionsinduktion durch Bilder, Filme oder selbstbezügliche Aussagesätze der Velten- Methode, in denen wir die Lungenfunktion direkt und kontinuierlich mittels forcierter Oszillation erfassten, konnten wir zeigen, dass insbesondere negativ getönte Emotionszustände mit Erhöhungen des Atemwiderstandes einhergehen (Ritz 2004). Die Stimulation mit Filmausschnitten schien dabei besonders effektiv zu sein und führte auch bei positiv getönter emotionaler Erregung zu Erhöhungen des Atemwiderstandes. Letzteres konnte auch mittels Bilderserien und Anwendung der Ganzkörper-Plethysmographie, nachgewiesen werden (von Leupoldt und Dahme 2005). Bei negativen Reizen scheinen interessanterweise Darstellungen von Blut, Verletzungen oder Operationen besonders effektiv zu sein (Ritz et al. 2010), was mit Erhöhungen der vagalen Exzitation zusammenhängen könnte.

4 202 9 Asthma bronchiale 9.5 Ätiologie und Pathogenese Ätiologisch wurden lange drei Arten des Asthma unterschieden: als häufigste Form das allergische, seltener das nichtallergische und vor allem bei Kindern das anstrengungsinduzierte Asthma. Beim allergischen Asthma, das in der Regel vom ersten bis dritten Dezenium erstmalig auftritt und in der Regel andauert, wird als wichtigste Disposition zur Entwicklung einer asthmatischen Erkrankung die Atopie angesehen, bei der das Immunsystem übermäßig stark mit Immunglobulin-E-Antikörpern auf in der Umwelt verbreitete Allergene reagiert, die die entzündlichen Prozesse in den Atemwegen bewirken und damit die Atemwegsobstruktion durch Spasmus der glatten Muskulatur der Atemwege, ödematöse Schwellung der Bronchialschleimhaut, vermehrte Schleimproduktion und Umbau der Bronchialwände ( airway remodelling ) herbeiführen. Bei der Pathogenese des Asthmas wird zwischen ursächlichen und auslösenden Faktoren unterschieden. Ursächlich sind die genetische Prädisposition der Person sowie Umweltfaktoren, z. B. Passivrauchen im Kindesalter, Exposition gegenüber Luftschadstoffen oder Allergenen. Als Erklärung der ansteigenden Prävalenzraten in kleineren Familien und durch westlichen Lebensstil wurde in den 1990er Jahren eine Hygienehypothese diskutiert, nach der das frühkindliche Immunsystem durch die fehlende Konfrontation mit viralen und bakteriellen Infektionen sich in Richtung einer allergietypischen Überreaktion entwickelt (Strachan 2000). Neuere Überlegungen zur Zunahme von Asthma mit westlichem Lebensstil gehen von einer Wechselwirkung zwischen atopischer Disposition, Infektionskontrolle, längerer Exposition gegenüber Innenraum-Allergenen und inaktivem Lebensstil aus (Platts-Mills et al. 2005). Zu den auslösenden Faktoren (auch: Trigger) des Asthmas gehören insbesondere Allergene (spezifische Auslöser), gegen die die körpereigenen IgE-Antikörper gerichtet sind, wie etwa Hausstaubmilben, Pollen, Pilzsporen, Tierhaare, berufsspezifische Allergene und spezifische Speisen oder Speisebeigaben (z. B. Konservierungsstoffe). Die Ursachen für das nichtallergische Asthma sind wenig geklärt. Bei beiden Formen gibt es auch unspezifische Auslöser, wie z. B. Atemwegsinfekte, kalte Luft, Dämpfe, Gerüche, Zigarettenrauch oder bestimmte Arzneimittel (z. B. Acetylsalicylsäure, b-rezeptoren-blocker). Allerdings ist die klassische Einteilung in extrinsisch (allergisch bedingt) und intrinsisch (infektiös oder anderweitig bedingt; Rackemann und Edwards 1958) heute als nosologische Unterscheidung umstritten. Bei der dritten Form, dem anstrengungsinduzierten Asthma, das mit einem erhöhten Atemminutenvolumen einher geht, werden die Atemwege durch die vermehrte Atmung unterkühlt und verengt. Allerdings scheint hier die Unterkühlung eher Auslöser als Ursache der Atemwegsobstruktion zu sein. Entzündliche Vorgänge liegen allen Asthma-Formen zugrunde. 9.6 Klinische Aspekte Für eine breitere Beschreibung der Asthma- Symptome und der körperlichen und psychischen Beschwerden steht die sog. Asthma- Symptomliste (ASL im deutschen Sprachraum; Dahme et al. 2000) zur Verfügung. Zur Feststellung der Wahrnehmung der anfallsauslösenden Trigger wurde ein Asthma-Trigger- Inventar entwickelt (Ritz et al. 2008). Es werden klinisch vier verschiedene Schweregrade des Asthmas unterschieden: intermittierend, leichtgradig-persistierend, mittelgradig-persistierend und schwergradigpersistierend (Matthys und Seeger 2008, S. 239 f.). Kriterien dieser Einteilung sind die

5 9.7 Biofeedback-Therapie 203 Häufigkeit sowie das Ausmaß der Obstruktion und täglichen Obstruktionsveränderungen. Ein wichtiges klinisches Kriterium bei der Unterscheidung dieser Schweregrade ist die an Normwerten relativierte Sekundenkapazität: FEV 1 /FEV Soll 100, als FEV 1Soll% bezeichnet. Der Tageswert der Obstruktion wird mithilfe der relativen Spitzenfluss-Variabilität ausgedrückt: PEF-Variabilität in % = (höchster minus niedrigster PEF)/höchster PEF 100, wobei die Werte im Verlaufe eines Tages erhoben werden. Dieser Wert geht auch in die Schweregradbestimmung ein (Matthys und Seeger 2008, S. 239). 9.7 Biofeedback- Therapie Ziel Wenn auch nur zur symptomatischen Behandlung des Asthmas stehen heute doch hochwirksame Medikamente zur Verfügung, nämlich die schon genannten kurz- und langfristigen b-adrenergika zur Bronchodilatation und die Glucocorticoide bzw. bei Kindern auch nichtsteroidale Entzündungshemmer zur langfristigen Verminderung der Atemwegsentzündungen. Bevorzugt wird dabei die inhalative Applikation, wobei der Wirkstoff mit Aerosolen oder Pulvern eingeatmet wird und damit die Atemwege direkt trifft. Allerdings handelt es sich dabei, außer beim milden intermittierenden Asthma, um eine tägliche Dauerbehandlung, die eine kontinuierliche Mitarbeit seitens der Patienten erfordert, welche gerade bei Kindern nicht unbedingt gewährleistet ist. Biofeedback-Verfahren kommt in der Behandlung von Asthma-Patienten grundsätzlich nur eine adjuvante, also die medikamentöse Behandlung ergänzende Funktion zu. Generell stärkt Biofeedback die Selbstkontrolle und Selbstwirksamkeit in der Bewältigung einer chronischen Krankheit, die das Asthma trotz des anfallsartigen Charakters mit symptomfreien bzw. -armen Zeiten ist. Fraglich ist, inwieweit bisherige Biofeedback-Ansätze in der Asthma-Behandlung imstande sind, eine Symptomreduktion, also eine klinisch relevante Minderung der Atemwegsobstruktion zu erzielen. In der Lungenheilkunde wird zur Bewertung einer klinisch bedeutsamen Obstruktionsminderung die prozentuale PEF- Veränderung herangezogen, die wie folgt definiert ist: (PEF vor minus PEF nach Medikament)/PEF vor Medikament 100. Definitorisch ist ein Medikamenteffekt gegeben, wenn die PEF-Veränderung > 15 % ist (Matthys und Seeger 2008, S. 245). Nun ist beim Biofeedback anders als bei einem Medikament nicht mit einer schnellen Obstruktionsminderung zu rechnen. Eine adäquate Anpassung dieses Variabilitätsindexes wäre (mittlerer Tageswert nach dem gesamten Biofeedback- Training minus mittlerer Tageswert vor dem Training)/mittlerer Tageswert vor dem Training Behandlungsansätze Analog zur Unterscheidung direkter und indirekter Verfahren zur Obstruktionsmessung werden auch die Asthma-Biofeedback-Verfahren in diese beiden Kategorien eingeordnet (Ritz et al. 2004). Bei den direkten Verfahren wird der Atemwegswiderstand direkt gemessen und dem Patienten rückgemeldet. Zudem wird der Patient aufgefordert, sich so zu verhalten, dass der Atemwegswiderstand sich allmählich senkt. Bei den indirekten Verfahren werden Mediatoren (Atemgeräusche, ausgewählte quergestreifte Muskel oder Muskelgruppen) gemessen und rückgemeldet, von denen man annimmt, dass sie einen Einfluss auf den Atemwegswiderstand haben.