Übersichtsarbeit: Anästhesie bei Hunden und Katzen mit Herzerkrankung ein unmögliches Unterfangen oder eine Herausforderung mit überschaubarem Risiko?

Transkript

1 Aus dem Department für Kleintiere und Pferde, Abteilung für Anästhesiologie und perioperative Intensivmedizin, Veterinärmedizinische Universität Wien Übersichtsarbeit: Anästhesie bei Hunden und Katzen mit Herzerkrankung ein unmögliches Unterfangen oder eine Herausforderung mit überschaubarem Risiko? R. STEINBACHER* und R. DÖRFELT eingelangt am angenommen am Schlüsselwörter: Anästhesie, Herzerkrankung, Hund, Katze, Überwachung, Blutdruck. Zusammenfassung Die Anästhesie für Patienten mit Herzerkrankungen ist oft eine Herausforderung für den Tierarzt/die Tierärztin. Der herzkranke Patient hat aufgrund seiner kardiovaskulären Dysfunktion ein erhöhtes Anästhesierisiko im Vergleich zum kardiovaskulär gesunden Patienten. Im Rahmen dieses Übersichtsartikels werden die wichtigsten Herzerkrankungen bei Hunden und Katzen mit ihren anästhesierelevanten Veränderungen erörtert und perianästhetische Überlegungen in Bezug auf präanästhetische Untersuchung, Prämedikation, Einleitung, Erhaltung und Monitoring inklusive wichtiger Komplikationen dargestellt. Keywords: anaesthesia, cardiac disease, dog, cat, monitoring, blood pressure. Summary Review: Anaesthesia in dogs and cats with cardiac disease Anaesthesia in patients with cardiac disorders is challenging for the veterinary anaesthetist. Due to cardiovascular instability these patients have an increased anaesthetic risk. This review article concentrates on physiologic changes of the most common heart diseases in dogs and cats relevant for the anaesthetist. Preanaesthetic evaluation, premedication, induction and maintenance of anaesthesia in these patients is discussed as well as monitoring and major complications occurring in dogs and cats with cardiovascular diseases. Abkürzungen: ACE = Angiotensin Converting Enzyme; AVA = Association of Veterinary Anaesthetists; DCM = Dilated Cardiomyopathy; DTI = Dauertropfinfusion; etco2 = endexspiratorisches Kohlendioxid; HCM = Hypertrophic Cardiomyopathy; HDO = High Definition Oscillometrie; ISACHS = International Small Animal Cardiac Health Council; LiDCO = Lithium Dilution Cardiac Output Einleitung Anästhesien von Herzpatienten sind für viele praktische TierärztInnen mit einer gewissen Hemmschwelle verbunden, weshalb solche Patienten des Öfteren für Operationen in Spezialkliniken überwiesen werden. Mit dem notwendigen Wissen über die Pathophysiologie der Erkrankung, gutes perioperatives Monitoring und Management, sowie der entsprechenden Wahl der Medikamente sind jedoch auch Anästhesien von kardiovaskulär erkrankten Patienten in der Kleintierpraxis durchführbar. Schematisch kann der linke Ventrikel als Druckpumpe betrachtet werden, da er Blut in ein Hochdrucksystem pumpt, der rechte Ventrikel kann als Volumenpumpe betrachtet werden (pumpt Blut in ein Niederdrucksystem). Daraus lässt sich erklären, dass der linke Ventrikel erhöhten Druck (z.b. Subaortenstenose oder systemische Hypertension) gut toleriert, während der rechte Ventrikel vermehrtes Volumen (z.b. Trikuspidalregurgitation) gut kompensieren kann. Wichtige Begriffe zum Verständnis der Pathophysiologie sind Vorlast und Nachlast. Unter Vorlast versteht man das enddiastolische Füllungsvolumen des Herzens. Sie wird im Wesentlichen vom venösen Rückfluss bestimmt, an den sich die Förderleistung des Herzens innerhalb physiologischer Grenzen automatisch anpasst. Durch vermehrten Rückfluss wird am gesunden Herzen auch das Auswurfvolumen 27

2 vermehrt. Beim pathologisch veränderten Herzen kann erhöhte Vorlast zunächst zur Aufrechterhaltung der Herzauswurfleistung beitragen, letztendlich kommt es jedoch zu exzentrischer Hypertrophie, Myokardumbildungen und Apoptose von Myokardzellen, sowie zu Verschlechterung der kardialen Erkrankung (BORGARELLI, 2005). Als Nachlast bezeichnet man jenen Widerstand, gegen den der Herzmuskel das Blut in die Arterien (Aorta und A. pulmonalis) pumpen muss. Erhöhter systemischer Gefäßwiderstand führt zu erhöhter Nachlast, wodurch sowohl Beanspruchung als auch Sauerstoffverbrauch des Myokards vermehrt werden. Chronisch erhöhte Nachlast (z.b. durch systemische Hypertension oder Stenosen herznaher Arterien) führt zu konzentrischer Hypertrophie (BORGARELLI, 2005). Unter Kontraktilität des Herzens versteht man die intrinsische Fähigkeit des Myokards zur Kontraktion. In Anpassung an Vorlast und Nachlast, sowie durch positiv oder negativ inotrope Medikamente, kann sie gesteigert bzw. vermindert werden (siehe Tab. 1). Um die Perfusion in der Peripherie zu gewährleisten, ist die Aufrechterhaltung des Blutdrucks notwendig. Der arterielle Blutdruck steht in engem Zusammenhang mit dem Schlagvolumen, der Herzfrequenz und dem Gefäßwiderstand. Perianästhetische Überlegungen für herzkranke Tiere Grundvoraussetzungen, um Anästhesien beim Herzpatienten durchzuführen, sind das Legen eines venösen Zugangs, das Vorhandensein einer Sauerstoffquelle, die Möglichkeit der Intubation und Ventilation, das Vorhandensein von geeigneten Notfallmedikamenten, sowie Geräte zur Überwachung der Herz-Kreislauffunktion (EKG, Blutdruckmessung, Pulsoximeter, Kapnographie) (SKARDA et al., 1995a; HARVEY u. ETTINGER, 2007). Aufregung des Patienten sollte vermieden werden. Gegebenenfalls ist die intramuskuläre Verabreichung der Sedierung vor dem Legen des venösen Zugangs stressfreier für den Patienten (PASCOE, 2005). Präoxygenierung vor der Einleitung verhindert myokardiale Hypoxien, sollte es durch die Einleitung zu Apnoe kommen. Während der Dauer der Anästhesie verhindert die Zufuhr von Sauerstoff (über Tubus, Larynxmaske oder Atemmaske) hypoventilationsinduzierte Hypoxie (ERHARDT, 2004). Alle Vorbereitungen für die Operation sollten bereits vor der Einleitung des Patienten durchgeführt werden, die Narkosedauer sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Das Ziel der Anästhesie beim Herzpatienten ist ein stabiles kardiovaskuläres System. Herzfrequenz und Blutdruck sollten nur geringgradigen Schwankungen unterliegen. Abweichungen von den Werten im wachen Zustand lassen sich aufgrund der kardiovaskulären Dämpfung durch zahlreiche in der Anästhesie verwendete Medikamente nicht verhindern, sie sollten jedoch so minimal wie möglich sein (HARVEY u. ETTINGER, 2007). Die Erhebung der individuellen Basiswerte im Rahmen der präanästhetischen Untersuchung spielt hier eine wichtige Rolle. Präanästhetische Untersuchung - Risikobeurteilung Eine gründliche präanästhetische Untersuchung stellt einen wichtigen Grundpfeiler für die Sicherheit des Patienten dar. Besonderes Augenmerk sollte auf Parameter des Herzkreislaufsystems gelegt werden: Pulsfrequenz, Pulsqualität, Schleimhautfarbe, kapilläre Füllungszeit, Auskultation von Herz und Lunge, die Kontrolle der Absenz von Pulsdefiziten sowie Blutdruckmessung. Vor allem bei älteren Tieren oder bei bestimmten Rassen (z.b. Deutsche Dogge, Boxer, Maine Coon) sind die prädisponierenden Erkrankungen stets im Hinterkopf zu behalten. Selbst das Fehlen klinischer Symptome gewährt keine Garantie für die Absenz einer kardiovaskulären Erkrankung. In einer Studie an Katzen mit Herzgeräusch, jedoch ohne klinische Symptome, hatten 53 % der untersuchten Katzenpopulation eine durch Ultraschalldiagnostik erhobene Herzerkrankung (NAKAMURA et al., 2011). Tiere mit Herzerkrankungen besitzen selbst bei Kompensation der Erkrankung ein erhöhtes Anästhesierisiko, im Falle einer dekompensierten Erkrankung steigt das Risiko weiter an (SKARDA et al., 1995b; POSNER, 2007). Besteht der Verdacht einer Herzerkrankung, so sollten die Art und der Kompensationsgrad durch Ultraschalldiagnostik abgeklärt werden (CLUTTON, 2007; HARVEY u. ETTINGER, 2007). Vor allem bei elektiven Eingriffen sollte der Patient mit den entsprechenden Medikamenten therapiert und somit präoperativ stabilisiert werden. Trotz der Tatsache, dass der Patient für die Anästhesie nüchtern sein sollte, ist es notwendig, dass die Therapie zu den gewohnten Zeiten gegeben wird, da die Aufrechterhaltung des Wirkstoffspiegels sehr wichtig ist (PASCOE, 2005). Medikamente und ihre Wirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem Fast alle in der Anästhesie verwendeten Medikamente haben Einfluss auf das kardiovaskuläre System. Während ein gesundes Herz diese Auswirkungen toleriert, kann es beim bereits vorerkrankten Herzen zu akuter Dekompensation und Herzversagen kommen. Entsprechend der Erkrankung ist es wichtig, ein geeignetes Anästhesieprotokoll zu wählen, um das Herzkreislaufsystem so gering wie möglich zu belasten bzw. eventuell positiv zu unterstützen (HARVEY u. ETTINGER, 2007). Die wichtigsten kardiovaskulären 28

3 Wirkungen der gängigsten, in der Anästhesie verwendeten Medikamente können Tab. 1 entnommen werden. Prämedikation Acepromazin ist ein häufig verwendetes Sedativum der Gruppe der Phenothiazine. Es vermindert in Abhängigkeit von der Dosis das Schlagvolumen und die Herzauswurfleistung, durch α 1 -adrenerge Blockade an den Gefäßwänden kommt es zu Vasodilatation und Absenkung des arteriellen Blutdrucks (FARVER et al., 1986). Bezüglich der Herzfrequenz gibt es in der Literatur unterschiedliche Angaben. LEMKE und TRANQUILLI (1994) sowie EBERSPÄCHER et al. (2005) berichten von einer mehr oder weniger konstanten Herzfrequenz bei moderater Dosierung. Nach ERHARDT et al. (2004) sowie PADDLEFORD und ERHARDT (1992a) es kann jedoch auch zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz kommen. Bei sehr hoher Dosierung (1 mg/kg) können Bradykardie und sinuatriale Blöcke auftreten (LEMKE u. TRAN- QUILLI, 1994). Acepromazin desensibilisiert das Myokard gegenüber der potentiell arrhythmogenen Wirkung von Katecholaminen. Durch die Wirkung an den myokardialen α 1 -Rezeptoren verhindert es die Entstehung von ventrikulären Arrhythmien (LEMKE u. TRANQUILLI, 1994). Benzodiazepine, wie Midazolam und Diazepam, haben in üblich verwendeten Dosierungen kaum Einfluss auf das kardiovaskuläre System. Durch Diazepam werden weder Herzfrequenz, myokardiale Kontraktilität, Herzauswurfleistung noch arterieller Blutdruck klinisch relevant verändert (JONES et al., 1979). Midazolam kann beim Hund in höherer Dosierung (0,25 1 mg/kg) Herzfrequenz und Herzauswurfleistung um % erhöhen (JONES et al., 1979). Das dissoziative Anästhetikum Ketamin stimuliert das Herz-Kreislaufsystem durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems (LIN, 2007). Dadurch hat es eine positiv inotrope Wirkung auf das Myokard und verursacht einen Anstieg der Herzfrequenz, des Blutdrucks und des Herzminutenvolumens (PADDLE- FORD u. ERHARDT, 1992b). Es führt allerdings auch zur Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und des Gefäßtonus (ZSIGMOND et al., 1974). Opioide haben je nach Rezeptoraffinität und -intrinsität unterschiedliche Wirkung auf das kardiovaskuläre System. µ-agonisten (z.b. Methadon, Morphin, Fentanyl) erhöhen den Vagotonus und verursachen dadurch dosisabhängig ein Absinken der Herzfrequenz. Die Kontraktilität des Myokards scheint unter therapeutischen Dosen jedoch unverändert (PADDLE- FORD u. ERHARD, 1992b). Herzauswurf und arterieller Blutdruck werden durch mäßige Dosierung nur minimal beeinflusst (LAMONT u. MATHEWS, 2007). Intravenöse Verabreichung von Morphin kann zu Erbrechen und Histaminfreisetzung mit folgender Vasodilatation führen, weshalb die intramuskuläre Applikation zu bevorzugen ist. Der Opioid-Rezeptor Agonist-Antagonist Butorphanol hat nur minimalen Einfluss auf das kardiovaskuläre System. Er führt zu einem klinisch nicht relevanten Absinken der Herzfrequenz und des Blutdrucks bei unverändertem Schlagvolumen und peripherem Gefäßwiderstand (LAMONT u. MATHEWS, 2007). Der partielle Agonist Buprenorphin senkt die Herzfrequenz und den Blutdruck und erhöht den peripheren Gefäßwiderstand, wobei wie auch bei Butorphanol die kardiovaskulären Veränderungen klinisch nicht relevant sind (MARTINEZ et al., 1997). α 2 -Agonisten senken die Herzauswurfleistung (VICKERY et al., 1988; FLACKE et al., 1993; PYPENDOP u. VERSTEGEN, 1998). Initial kommt es zu einer starken Vasokonstriktion mit Reflexbradykardie (LEMKE, 2007). Die Vasokonstriktion wird allmählich geringer, die Bradykardie bleibt jedoch durch direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem im Sinne einer Verminderung des Sympathikotonus bestehen (LÖSCHER, 2003b). Ausgeprägte kardiovaskuläre Veränderungen entstehen bei der Verwendung von Xylazin, wobei diese bei intravenöser Verabreichung stärker sind als bei intramuskulärer Applikation. Der Abfall der Herzfrequenz ist mit jenem bei Medetomidin zu vergleichen, jedoch ist der Anstieg des Blutdrucks bei Xylazin nicht so stark ausgeprägt wie bei Medetomidin (REDONDO et al., 1999; DIFILIPPO et al., 2004). Durch Xylazin werden Herzauswurfleistung um 30 50% bzw. Blutdruck um % reduziert (KERR et al., 1972; KLIDE et al., 1975; MUIR et al., 1979; HASKINS et al., 1986). Die kardiovaskulären Veränderungen durch Dexmedetomidin und Medetomidin sind ähnlich, wobei jedoch durch Dexmedetomidin die periphere Vasokonstriktion länger bestehen bleibt (KUUSELA et al., 2003). Durch die Verwendung von α 2 -Agonisten können selbst beim kardiovaskulär gesunden Patienten atrioventrikuläre Blöcke 1. und 2. Grades auftreten (VAINIO u. PALMU, 1989; PADDLE- FORD u. ERHARDT, 1992a). Die meisten α 2 -Agonisten, vor allem Xylazin, sensibilisieren das Myokard für Adrenalin-induzierte Arrhythmien (MUIR et al., 1975; TRANQUILLI et al., 1988; LEMKE u. TRANQUILLI, 1994). Im Gegensatz dazu kommt es durch Dexmedetomidin bei Erhöhung der Adrenalindosis nicht zur Erzeugung von Arrhythmien, es wird sogar ein gewisser kardioprotektiver Effekt vermutet (SAVOLA, 1989; HAYASHI et al., 1991). Narkoseeinleitung Das Phenolderivat Propofol senkt dosisabhängig vorübergehend den arteriellen Blutdruck und die kardiale Kontraktilität. Blutdrucksenkung wird in klinisch relevanten Dosierungen weniger durch die verminderte myokardiale Kontraktilität, sondern durch arterielle und venöse Vasodilatation verursacht (ILKIW et 29

4 al., 1992; GELISSEN et al., 1996). Durch venöse und arterielle Vasodilatation werden sowohl Vorlast als auch Nachlast gesenkt (MUZI et al., 1992; LOWE et al., 1996). Zusätzlich dämpft Propofol die Aktivität des sympathischen Nervensystems und vermindert die Antwort auf den Barorezeptorreflex (EBERT et al., 1992; EBERT u. MUZI, 1994; SELLGREN et al., 1994). Das Barbiturat Thiopental sensibilisiert das Myokard für Katecholamine, dies kann auch beim herzgesunden Patienten zu Arrhythmien führen. Die Herzauswurfsleistung wird durch Thiopental ebenso wie der Blutdruck vermindert. Vor allem rasche Verabreichung kann zu ausgeprägter Vasodilatation führen (PLUMB, 2005). Das Absinken des Blutdrucks führt zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz, was wiederum einen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf verursacht. Etomidat, ein Imidazolderivat, führt zu keiner Veränderung der Herzfrequenz oder des Blutdrucks und hat keine Wirkung auf das Myokard (NAGEL et al., 1979). Es eignet sich sehr gut für Patienten mit hochgradigen Myokarderkrankungen und kardiovaskulärer Instabilität (ROBERTSON, 1992). Etomidat ist als Lipidemulsion oder mit Propylengylkol als Lösungsmittel erhältlich. Bei hoher Dosierung von propylenglykolhältigem Etomidat kann es zu Hämolyse kommen, weshalb die Lipidemulsion zu bevorzugen ist (KULKA et al., 1993; DOENICKE et al., 1997). Alphaxalon zählt zu den Steroidanästhetika. Es hat bei Verwendung von klinisch relevanten Dosierungen mit Propofol vergleichbare Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System (AMBROS et al., 2008). In Abhängigkeit von der Dosis kommt es beim Hund zu einem Absinken des arteriellen Blutdrucks bei gleichzeitigem Anstieg der Herzfrequenz, wodurch die Herzauswurfleistung aufrecht erhalten bleibt (MUIR et al., 2008). Bei der Katze führt es zu einem dosisabhängigen Absinken der Herzfrequenz, des Blutdrucks und somit der Herzauswurfleistung (MUIR et al., 2009). Narkoseerhaltung Alle Inhalationsanästhetika reduzieren das Herzschlagvolumen durch Verminderung der myokardialen Kontraktilität (EGER, 1985; PAGEL et al., 1991; BOBAN et al., 1992; WARLTIER u. PAGEL, 1992). Die größte Depression wird durch Halothan verursacht (KLIDE, 1976; STEFFEY u. HOWLAND, 1978, 1980; EGER, 1985). In klinisch gebräuchlicher Konzentration können Isofluran, Sevofluran und Desfluran die Herzauswurfleistung jedoch annähernd aufrechterhalten (WARLTIER u. PAGEL, 1992; EGER, 1994; MALAN et al., 1995; STEFFEY et al., 2005). Sowohl vagale als auch präganglionäre sympathetische Aktivitäten werden durch Inhalationsanästhetika gedämpft, wobei die vagale Hemmung überwiegt und es zu einem leichten Ansteigen der Herzfrequenz kommt (PADDLEFORD u. ERHARDT, 1992b). Während bei Halothan dieser Anstieg kaum bis sehr gering ist, ist er bei Isofluran, Sevofluran und Desfluran deutlicher vorhanden, da diese stärkere vagolytische Aktivität besitzen (PICKER et al., 2001). Inhalationsanästhetika führen zu einem dosishabhängigen Blutdruckabfall, der zum einen auf der Reduktion des Herzschlagvolumens basiert, zum anderen auf den vasodilatatorischen Effekt der Anästhetika zurückzuführen ist (STEFFEY u. HOWLAND, 1977, 1978; MERIN et al., 1991; FRINK et al., 1992). Während das Absinken des Blutdrucks bei Isofluran, Sevofluran und Desfluran hauptsächlich durch die vasodilatatorische Aktivität des jeweiligen Inhalationsanästhetikums verursacht wird, wird der Blutdruck bei Verwendung von Halothan fast ausschließlich durch verminderte myokardiale Kontraktilität und reduzierte Herzauswurfleistung gesenkt (RIVENES et al., 2001). Die Erhaltung der Anästhesie kann neben Inhalationsanästhetika auch durch Injektionsanästhetika (z.b. Propofol- oder Alphaxalon-Dauertropfinfusion) durchgeführt werden. Des Weiteren kann im Sinne einer balancierten Anästhesie durch den Einsatz von z.b. Fentanyl, Ketamin oder Lidocain im Dauertropf eine Reduktion des Inhalationsanästhetikums erzielt werden (MARTIN et al., 2001; PYPENDOP u. ILKIW, 2005; VILLALBA et al., 2011). Eine spontane Atmung während der Anästhesie ist meist schonender für das Herz-Kreislaufsystem als eine forcierte maschinelle Ventilation. Im Rahmen der Ventilation kann es zu intrathorakalen Druckerhöhungen und somit zur Kompression venöser Gefäße und zur Verminderung des venösen Rückflusses zum Herzen kommen. Daher ist eine Beatmung mit niedrigen Drücken (ca.12 cm H 2 O) und erst bei starkem Anstieg des endexspiratorischen CO 2 (etco 2 ) >60 mmhg zu empfehlen. Eine Ausnahme stellen Patienten mit Hypoxie oder Azidosen dar. Hier sollte eine Beatmung mit besonders niedrigen Drücken bereits ab einem etco 2 von 45 mmhg oder einer Sauerstoffsättigung unter 90 % erfolgen (ERHARDT, 2004; CLUTTON, 2007). Perianästhetisches Monitoring Nicht nur, jedoch vor allem beim kardiovaskulär erkrankten Patienten ist das perianästhetische Monitoring von großer Bedeutung. Mit Hilfe einer guten Überwachung wird eine optimale Anästhesietiefe mit minimalen physiologischen Veränderungen angestrebt (HASKINS, 2007). Die Anästhesietiefe kann zum einen durch klinisches Monitoring (z.b. Lidreflex, Bulbusstellung, Kiefertonus) beurteilt werden, zum anderen durch apparatives Monitoring ergänzt werden. Neben der Erhebung klinischer Parameter zur Evaluierung der Herzkreislauffunktion (Pulsfrequenz, Pulsqualität, Schleimhautfarbe und kapilläre Füllungszeit), ist beim Herzpatienten zusätzliches 30

5 apparatives Monitoring erforderlich. Durch die Verwendung eines EKGs erhält man sowohl Informationen über die Herzfrequenz als auch über den Herzrhythmus. Da die Einleitungsphase der Anästhesie eine große Belastung für das Herzkreislaufsystem darstellt, ist bei Herzpatienten eine Überwachung mittels EKG ab dem Beginn dieser Phase sehr wichtig. Sehr viele in der Anästhesie verwendete Medikamente bewirken einen Abfall des Blutdrucks. Dies kann in Kombination mit erkrankungsbedingter kardiovaskulärer Minderfunktion schwerwiegende Folgen mit sich ziehen. In einigen Fällen kann auch perianästhetische Blutdrucksteigerung auftreten, die erkannt und therapiert werden muss. Für die Überwachung des Blutdruckes stehen invasive und nichtinvasive Methoden zur Verfügung. Genaueste Werte erhält man durch die invasive Technik (Katheterisierung einer peripheren Arterie). Ein Vorteil neben einer exakten Blutdruckmessung ist des Weiteren auch die Möglichkeit der Gewinnung arteriellen Blutes für Blutgaskontrollen. Nichtsdestotrotz muss jedoch bei der invasiven Methode die Gefahr einer potentiellen Infektion in Betracht gezogen werden; sie sollte deshalb nur unter aseptischen Bedingungen durchgeführt werden und kritischen Patienten vorbehalten bleiben. Bei der nichtinvasiven Blutdruckmessungen stehen die oszillometrische Methode und die Dopplertechnik zur Verfügung, wobei durch High Definition Oszillometrie (HDO) sehr gute Übereinstimmung mit invasiv gemessenen Werten erzielt wird. Auch bei niedrigem Blutdruck (systolischer Blutdruck <60 mmhg) liefert die HDO im Gegensatz zur gewöhnlichen oszillometrischen Methode oder Dopplertechnik noch genaue Messwerte (CARR et al., 2008). Die Doppler- Meßmethode dient vor allem der Blutflussbestimmung, sie kann jedoch auch zur Blutdruckmessung verwendet werden, wobei jedoch berücksichtigt werden muss, dass durch diese Technik beim anästhesierten Patienten nicht der systolische, sondern der mittlere Druck gemessen wird (CAULKETT et al., 1998). Die Kapnographie dient der Messung von endexspiratorischem Carbondioxid (etco 2 ) und der Atemfrequenz. Durch die Überwachung der Atemfrequenz kann in Kombination mit Herzfrequenz und Reflexüberprüfung die Anästhesietiefe bestimmt werden bzw. Apnoe festgestellt werden. Die Messung des etco 2 gibt Aufschluss über die Ventilation (Normokapnie oder Hypokapnie bei Hyperventilation bzw. Hyperkapnie bei Hypoventilation). Ein Absinken des etco 2 wird jedoch nicht nur bei Hyperventilation festgestellt, es weist auch auf einen reduzierten Transport von CO 2 aus der Peripherie in die Alveolen durch Blutdruckabfall oder Herzstillstand hin. Aus diesem Grund ist es von großer Wichtigkeit, jede Veränderung von Werten durch das apparative Monitoring mit anderen erhobenen Werten sowie dem klinischen Erscheinungsbild des Patienten in Zusammenhang zu bringen. Durch Pulsoximetrie erhält man Informationen über die Pulsfrequenz und die Oxygenierung des arteriellen Blutes. Zum einen können dadurch Pulsdefizite erkannt werden (Differenz zwischen Herzfrequenz im EKG und Pulsmessung), zum anderen auch Hypoxämien festgestellt werden. Somit kann neben dem kardiovaskulären auch das respiratorische System beurteilt werden. Eine weitere, in der Veterinärmedizin selten durchgeführte Technik zur Überwachung des kardiovaskulären Systems ist die Messung des zentralvenösen Drucks (z.b. über Katheter in der V. jugularis), wodurch man Informationen über die zum Herzen zurückbeförderte Blutmenge und die Fähigkeit des Herzens, das Blut in das arterielle System zu pumpen, erhält. Zur Messung der Herzauswurfleistung stehen mehrere Methoden zur Verfügung (z.b. Kälteverdünnungsmethode oder LiDCO-Technik), die jedoch aufgrund der Invasivität und hohen Kosten kaum im Routine-Klinikablauf angewendet werden. Notfallsmedikamente Anticholinergika (z.b. Atropin, Glykopyrrolat) haben parasympatholytische Wirkung, wobei die parasympathische Hemmung vor allem im kardiovaskulären und gastrointestinalen System stattfindet (LEMKE, 2007). Perioperativ werden Anticholinergika hauptsächlich zur Prävention oder Therapie von Bradykardie eingesetzt. Häufig führt die Applikation zu Sinustachykardie. Aufgrund der daraus resultierenden vermehrten myokardialen Arbeit und verminderten myokardialen Perfusion sollten Parasympatholytika nicht unbedacht bei Herzpatienten verwendet werden. Atropin erhöht in klinisch relevanter Dosierung (0,02 0,04 mg/kg i.v./i.m.) die Herzfrequenz um % für ca. 30 Minuten und steigert die atriale Kontraktilität (HENDRIX u. ROBINSON, 1997). Bei niedrigerer Dosierung kann es unter Umständen zum Absinken der Herzfrequenz und zu atrioventrikulärer Blockade kommen (KANTELIP et al., 1985; RICHARDS et al., 1989). Glykopyrrolat hat ähnliche kardiovaskuläre Wirkung, wobei die Wirkungsdauer eine Stunde beträgt. Während bei humanen Patienten die Tachykardie durch Glykopyrrolat weniger stark ausgeprägt ist als bei Atropin, konnte dies in Tierstudien nicht festgestellt werden (SHORT et al., 1974; RICHARDS et al., 1989). In therapeutischer Dosierung (0,005 0,01 mg/kg i.m./i.v.) kommt es zu einem Anstieg der Herzfrequenz und gesteigerter atrialer Kontraktilität, niedrigere Dosierung kann ebenfalls zu einem Abfall der Herzfrequenz führen. Sympathomimetika (siehe auch Tab. 2) wirken stimulierend auf den Sympathikus, wodurch es zu einem Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks kommt. Dopamin wirkt positiv inotrop und erhöht die Herzfrequenz. Die Wirkung auf das Gefäßsystem ist von der Dosierung abhängig. Während niedrige 31

6 Dosierungen (0,5 2 µg/kg) zu Vasodilatation führen, kommt es durch mittlere Dosierungen (2 10 µg/kg) zu keiner Änderung der Vasomotorik, jedoch wird durch positive Inotropie die Organperfusion verbessert (KELLY u. SMITH, 1996; PLUMB, 2008). Hohe Dosierungen von Dopamin (10 12 µg/kg) führen zu einer peripheren Vasokonstriktion und dadurch zum Anstieg des Blutdrucks (KELLY u. SMITH, 1996; MARKS u. ABBOTT, 1998). Dobutamin hat positiv inotrope und chronotrope Wirkung. Durch die Steigerung der myokardialen Kontraktilität wird das Herzminutenvolumen gesteigert und es kommt dadurch indirekt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Ephedrin führt indirekt durch Freisetzung von Noradrenalin zur Stimulation des Sympathikus. Zusätzliche sympathomimetische Eigenschaften basieren auf der Wirkung an α- und β-rezeptoren, wodurch es zu einer positiven Inotropie und Vasokonstriktion kommt. Durch den Anstieg des Blutdrucks kommt es zu einer Reflexbradykardie (WAGNER et al., 1993). Adrenalin wirkt sowohl auf α- als auch auf β-adrenerge Rezeptoren. Durch Stimulation von β 1 -Rezeptoren am Herz bewirkt es eine Erhöhung der Herzfrequenz und der Kontraktilität (LÖSCHER, 2003a). Die Wirkung auf das Gefäßsystem ist dosisabhängig. Während es durch niedrige Dosierungen (<1 µg/kg) zu einer vorwiegenden β-adrenergen Stimulation mit Dilatation kommt, führen höhere Dosierungen zu einer Stimulation von α-rezeptoren und somit zu Vasokonstriktion (LÖSCHER, 2003a). Das Lokalanästhetikum Lidocain wird der Klasse 1b (Natrium-Kanalblocker) der Antiarrhythmika zugeordnet. Aufgrund der Lidocain-induzierten Verminderung der Erregungsausbreitung wird es häufig zur Therapie von ventrikulären Arrhythmien (z.b. Extrasystolen) eingesetzt. Wie alle Antiarrhythmika der Klasse 1 hat auch Lidocain negativ inotrope und vasodilatatorische Wirkung (SCHÜTZ, 1998). Betablocker (z.b. Esmolol, Atenolol, Propranolol) werden aufgrund ihrer Hemmung der Wirkung endogener Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin bei Tachykardien und Hypertension eingesetzt (SCHÜTZ, 1998). Aufwachphase Die Dauer der Anästhesie und somit die Belastung für das kardiovaskuläre System sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Es empfiehlt sich die Wahl von antagonisierbaren oder kurzwirksamen Medikamenten. Werden Medikamente mit einer längeren Wirkungsdauer verwendet, so sollten niedrige Dosierungen verwendet werden (CLUTTON, 2007). Der Patient sollte in ruhiger Umgebung aufwachen. Die zusätzliche Zufuhr von Sauerstoff mittels Atemmaske oder Sauerstoffbrille fördert die myokardiale Sauerstoffversorgung auch in der Aufwachphase. Manche Tiere dulden dies jedoch nur ungern und stehen dadurch unter Stress. Hierbei gilt es nun abzuwägen, ob der dadurch entstehende Stress und somit die Belastung für das Herz dem Patienten zumutbar ist bzw. ob je nach Größe des Patienten dieser in einer mit Sauerstoff gefluteten Plexiglasbox untergebracht werden kann. Die Überwachung von Kreislaufparameter (Pulsqualität, kapilläre Füllungszeit, gegebenenfalls auch Blutdruck und EKG) sowie die regelmäßige Auskultation von Herz und Lunge sollten über den Zeitraum der Anästhesie hinausgehen, da es auch in der Aufwachphase noch zur Dekompensation mit fatalem Ausgang kommen kann. Dies bewies eine Studie, die feststellte, dass % der perioperativen Todesfälle in der postoperativen Phase geschehen (BRODBELT et al., 2008). Herzerkrankungen des Hundes Mitralklappeninsuffizienz Mitralklappeninsuffizienz ist mit % die häufigste Herzerkrankung des Hundes, die vorzugsweise bei älteren Hunden auftritt und eine gewisse Rassedisposition für Papillon, Pudel, Chihuahua, Dackel und Cavalier King Charles aufweist (DAS u. TASHJIAN, 1965; DETWEILER u. PATTERSON, 1965; BUCHANAN, 1977; THRUSFIELD et al., 1985; THRUS- FIELD, 1986; DARKE, 1987; HÄGGSTRÖM et al., 1992; BEARDOW u. BUCHANAN, 1993; BUCHANAN, 1999; SISSON u. KVART, 1999). Im Verlauf der Krankheit kommt es zu einer langsamen progressiven Verdickung und Degeneration der linken Atrioventrikularklappe, wodurch ein Klappenschluss nicht mehr gewährleistet ist. Dies führt zu Regurgitation von Blut aus dem Ventrikel in den linken Vorhof. Je nach Ausmaß der Veränderungen unterscheidet man eine geringgradige, eine mittelgradige und eine hochgradige Form der Erkrankung. Die klinischen Folgen sind abhängig von der Menge der Regurgitation und deren Auswirkung. Eine geringgradige Mitralklappenregurgitation verursacht keine Veränderung der Herzfunktion oder Herzgröße. Auch bei fortschreitender Regurgitation wird das Vorwärtsschlagvolumen durch Erhöhung der Vorlast und gelegentlich durch Erhöhung der Herzfrequenz kompensiert (HÄGGSTRÖM et al., 1996; LORD et al., 2003). Selbst bei hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz können die erkrankten Patienten einige Jahre lang überleben (BRAUNWALD, 1997; SISSON u. KVART, 1999). Es kommt jedoch zu einer Herzvergrößerung und Hyperkontraktilität, später zu progressiver, aber nur langsam fortschreitender Verminderung der Myokardkontraktilität (URABE et al., 1992; SISSON u. KVART, 1999; LORD et al. 2003). Durch den vermehrten Rückfluss und somit Volumenanstieg im linken Atrium kommt es zum Anstauen der Pulmonalvenen und in weiterer Folge zum Lungenödem. Bei größeren Hunderassen 32

7 Tab. 1: Kardiovaskuläre Wirkung wichtiger in der Anästhesie eingesetzter Medikamente Medikament Herzfrequenz Inotropie Herzauswurfleistung Gefäßwiderstand Arterieller Blutdruck Acepromazin Midazolam Diazepam Butorphanol Buprenorphin Methadon Fentanyl Xylazin Medetomidin Dexmedetomidin Ketamin Propofol Thiopental Alphaxalon Etomidat Isofluran Sevofluran : Abfall, : Anstieg, : starker Abfall, : kein Einfluss, - : zunächst Anstieg, danach Abfall Tab. 2: Rezeptorbindung, Wirkungsmechanismen und Dosierungsrichtlinien antihypotensiver Medikamente Medikament Rezeptor Wirkung Dosis Ephedrin Alpha-1 Beta-1 Freisetzung von Norepinephrin Vasokonstriktion positive Chronotropie Noradrenalin Alpha-1 Vasokonstriktion 0,03 0,1 mg / kg 0,01 0,05µg/kg/ min Phenylephrin Alpha-1 Vasokonstriktion 1 3 µg/kg/min Dopamin Dobutamin Beta-1 Beta-1 Geringe Alpha-1 und Beta-2 Positive Inotropie und Chronotropie, dosisabhängige Vasodilatation positive Inotropie und Chronotropie 1 20 µg/kg/min 1 20 µg/kg/min Einsatz bei spezifischer Erkrankung hochgradige Hypotension Aorten- oder Pulmonalstenose hypertrophe Kardiomyopathie hypertrophe Kardiomyopathie Klappeninsuffizienz dilatative Kardiomyopathie Klappeninsuffizienz dilatative Kardiomyopathie verläuft die Erkrankung meist mit einer schnelleren Progression und dramatischer (HÄGGSTRÖM et al., 2005). Die häufigsten klinischen Symptome, die meist erst bei der hochgradigen Form der Klappeninsuffizienz auftreten, sind Husten (Kompression des Hauptbronchus durch Volumenanstieg im linken Atrium), besonders in der zweiten Nachthälfte bis in die Morgenstunden und Atemnot (Lungenödem durch erhöhten Druck in den Pulmonalvenen). Schwäche und verminderte Ausdauer durch verminderten Linksventrikelauswurf treten ebenfalls auf. Seltener kommt es sekundär durch Mitralklappeninsuffizienz zu Rechtsherzversagen. Anhaltende pulmonale Hypertension führt zu Dilatation und Dysfunktion des rechten Ventrikels, wodurch es zu Dilatation des Annulus der Trikuspitalklappe mit anschließender 33

8 Insuffizienz kommt (SHIRAN u. SAGIE, 2009). Die klinischen Symptome des Rechtsherzversagens sind Liquidothorax und Aszites. Die milde und moderate Form der Mitralklappeninsuffizienz ist kaum mit klinischen Symptomen verbunden (ISACHC 1(-2), siehe Tab. 3), meist tritt nur Husten als einziges Symptom auf (HÄGGSTRÖM et al., 2005). Anästhesie beim Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz Pränanästhetisch sollte das Ausmaß der Klappeninsuffizienz festgestellt werden. Anzeichen einer beginnenden Dekompensation sind neben klinischen Symptomen, wie Husten, radiologische oder sonographische Stauungserscheinungen (HARVEY u. ETTINGER, 2007; ENGELMANN, 2009). Falls eine Dekompensation besteht, sollte eine Nachlastsenkung mit ACE-Hemmern und Furosemid erfolgen (PASCOE, 2005). Zusätzlich kann ein Kalzium-Sensitizer (z.b. Pimobendan) zur Verstärkung der Inotropie eingesetzt werden (KANNO et al., 2007). Pimobendan sollte jedoch nur bei Patienten mit deutlichen klinischen Symptomen verwendet werden. Während es bei diesen Patienten zu einer Milderung der Symptome führt, kann es bei asymptomatischen Patienten negative morphologischen und funktionellen Auswirkungen haben (LOMBARD et al., 2006; CHETBOUL et al., 2007). Bereits bei der präanästhetischen Untersuchung sollten Herzfrequenz und Blutdruck überprüft werden, um einen Anhaltspunkt für die intraoperative Zielherzfrequenz bzw. den Blutdruck zu haben (HARVEY u. ETTINGER, 2007). Im Rahmen der Anästhesie muss eine Verstärkung der Regurgitation vermieden werden. Daher sollte auf eine Erhöhung der Nachlast wie z.b. durch zentral wirksame α 2 -Agonisten oder massive Infusionstherapie verzichtet werden (PASCOE, 2005; HARVEY u. ETTINGER, 2007). Eine starke Senkung der Herzfrequenz führt bei diesen Patienten über eine vermehrte Füllung des Ventrikels mit folgender Erhöhung der Kontraktilität ebenfalls zur Erhöhung der Regurgitation (EVANS, 1992). Medikamente, welche den Gefäßtonus und somit die Nachlast erhöhen, wie Dopamin (in vaskonstringierender Dosierung) und Ephedrin, sind ebenfalls zu vermeiden (PASCOE, 2005). Im Rahmen der Prämedikation ist eine Senkung des systemischen Gefäßwiderstandes z.b. durch sehr niedrige Dosen Acepromazin vorteilhaft, um die Nachlast zu vermindern, somit die Regurgiation zu reduzieren und die Herzauswurfleistung trotz verminderter Kontraktilität zu erhöhen (PASCOE, 2005; HARVEY u. ETTINGER, 2007). Eine zu starke Vasodilatation führt jedoch zu einem Blutdruckabfall, der meist schlecht kompensiert werden kann. Opioide wie Methadon oder Butorphanol liefern in Kombination mit Acepromazin häufig eine ausreichende Sedation und zusätzlich Analgesie (CLUTTON, 2007). Da Opioide, vor allem µ-agonisten (z.b. Methadon) in höheren Dosen die Herzfrequenz senken können, sollte bei deren Einsatz immer ein Anticholinergikum (Atropin oder Glycopyrrolat) zur Verfügung stehen und bei Abfall der Herzfrequenz appliziert werden (HARVEY u. ETTINGER, 2007). Die Anästhesieeinleitung sollte unter möglichst vollständigem Monitoring und guter Präoxygenierung erfolgen. In hochgradigen Fällen eignet sich Etomidat aufgrund der geringen kardiovaskulären Nebenwirkungen gut zur Einleitung. Alternativ kann bei stabilen Patienten auch Ketamin in niedriger Dosierung in Kombination mit Benzodiazepinen oder geringen Dosen Propofol verwendet werden (HARVEY u. ETTINGER, 2007; FAYYAZ et al., 2009). Negativ inotrope Medikamente wie Propofol in hohen Dosen und Thiopental können bei hochgradigen Klappenschäden die Regurgitationsfraktion durch verminderten Vorwärtsantrieb des Blutes erhöhen und sollten daher nur vorsichtig eingesetzt werden (PASCOE, 2005). Für die Erhaltung der Anästhesie können Inhalationsanästhetika in möglichst niedrigen Konzentrationen aber auch partiell- oder totalintravenöse Anästhesie mit Propofol, Fentanyl oder Ketaminkombinationen (subanästhetische Dosierungen) verwendet werden (PASCOE, 2005). In Tabelle 4 finden sich Dosierungsvorschläge für die jeweiligen Medikamente für Prämedikation, Einleitung und Erhaltung. Beim Auftreten von Hypotension und Bradykardie können diese mit Anticholinergika therapiert werden. Hierbei sollte die Zielherzfrequenz im Bereich der präanästhetischen Herzfrequenz oder geringgradig darüber liegen (DAY, 2002). Sollte die Hypotension nicht mit einer Bradykardie einhergehen und nicht durch Verminderung der Konzentration des Inhalationsanästhetikums in den normotensiven Bereich gebracht werden können, so sollten positiv inotrope Medikamente wie Dobutamin bevorzugt zum Einsatz kommen (PASCOE, 2005). Die wichtigsten Eigenschaften und Dosierungen antihypotensiver Medikamente können Tabelle 2 entnommen werden. Dilatative Kardiomyopathie Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist die häufigste Myokarderkrankung beim Hund (SISSON et al., 1999). Sie ist charakterisiert durch eine Vergrößerung des Herzen mit verminderter systolischer Leistung eines oder beider Ventrikel (RICHARDSON et al., 1996). Vor allem mittelgroße bis große Hunderassen leiden an dieser Erkrankung. Mit regionalen Unterschieden sind gehäuft Dobermann, Irischer Wolfshund, Dogge, Cocker Spaniel, Airdale Terrier, Neufundländer, Boxer, Englischer Cocker, Portugiesischer Wasserhund und Dalmatiner betroffen (HARPSTER, 1983; MONNET et al., 1995; FREEMAN et al., 1996; TIDHOLM u. JÖNSSON, 1997; SISSON et al., 2000). Mit Ausnahme des Portugiesischen Wasserhundes 34

9 manifestieren sich kardiale Symptome erst im Erwachsenenalter (SLEEPER et al., 2002). Die DCM verläuft progressiv mit sukzessiver Leistungsintoleranz und Abnahme der Körpermasse (DAMBACH et al., 1999). Aufgrund der myokardialen Insuffizienzen im Ventrikel und der daraus resultierenden systolische Dysfunktion kommt es zur unvollständigen Entleerung der Kammer. Durch die Füllung der Ventrikel in der Diastole entsteht ein erhöhter enddiastolischer Druck, was in weiterer Folge zur Dilatation der Ventrikel führt. In weiterer Folge entsteht eine Änderung der Geometrie des Atrioventrikularklappenrings, wodurch sich eine Insuffizienz entwickelt, die zu atrialer Dilatation führen kann (MEURS, 2005). Die klinischen Symptome des kongestiven Herzversagens der DCM sind vor allem dem Linksherzversagen zuzuschreiben und äußern sich in Husten, Dyspnoe und Tachypnoe (CALVERT et al., 1982; CALVERT, 1986). Aszites als Symptom eines Rechtsherzversagens tritt nur gelegentlich auf. Anästhesie beim Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie Bei Hunden mit DCM sollte wie bei der Klappeninsuffizienz ebenfalls eine Beurteilung des Schweregrades erfolgen. Da in der Spätform der DCM mit Sinustachykardie, atrieller Fibrillation oder ventrikulären Tachyarrythmien zu rechnen ist, ist es sinnvoll, zusätzlich zur Röntgen- und Ultraschalluntersuchung sowohl eine elektrokardiographische Untersuchung als auch eine Blutdruckmessung durchzuführen, um die hämodynamischen Auswirkungen der Herzerkrankung bestimmen zu können (MEURS, 2005). Im Falle von Rückstauung in den Lungen- oder Körperkreislauf ist ebenfalls vasodilatatorische Unterstützung mit Schleifendiuretika und ACE-Hemmern angezeigt. Da die Inotropie bei der DCM besonders in Mitleidenschaft gezogen wird, ist eine inotrope Therapie z.b. mit Pimobendan Grundbestandteil der präanästhetischen Stabilisierung (FUENTES et al., 2002). Beim Auftreten von supraventrikulären Tachykardien kann die Therapie mit Digoxin oder Betablockern ergänzt werden (SABBAH et al., 1994; GILBERT et al., 1999; ATKINS, 2007). Bei ventrikulären Extrasystolen sind Klasse 1B Antiarrhythmika (z.b. Mexiletin) zu empfehlen (OPIE et al., 2009). Für das Narkoseprotokoll gelten dieselben Prinzipien wie für die Klappeninsuffizienz. Eine negative Inotropie ist hier noch mehr zu vermeiden. Eine geringgradige Vasodilatation vermindert die Nachlast und erhöht dadurch die Effektivität der Kontraktion (PASCOE, 2005). Geeignete Einleitungsmedikamente sind Etomidat und Alphaxalon (HARVEY u. ETTINGER, 2007). Perioperative EKG- und Blutdrucküberwachung sind bei der DCM essentiell. Bei vorgeschrittener Erkrankung ist eine invasive Blutdruckmessung zu empfehlen (SKARDA et al., 1995b). Falls dies nicht möglich ist, sollte zumindest zur nichtinvasiven Messung (Oszillometrie oder Dopplertechnik) gegriffen werden. Als Notfallmedikamente sind bei der DCM neben Glycopyrrolat zur Therapie von Bradykardien auch Lidocain und Esmolol zur Therapie ventrikulärer und supraventrikulärer Tachyarrhythmien bereitzuhalten. Aortenstenose Je nach Lokalisation der Aortenstenose wird das Gefäßlumen der Aorta subvalvulär, valvulär oder supravalvulär eingeengt. Beim Hund befindet sich die Einengung vor allem in der subvalvulären Position (ETTINGER u. SUTER, 1970). Eine Rassedisposition besteht für Neufundländer, Golden Retriever, Deutschen Schäferhund, Boxer, Bouvier, Rottweiler und Bullterrier (PATTERSON, 1968; ETTINGER u. SUTER, 1970; O GRADY et al., 1989; TIDHOLM u. JÖNSSON, 1997). Durch die vermehrte Beanspruchung des Myokards während der Systole aufgrund der Ausflussobstruktion kommt es zu einer symmetrischen, linksventrikulären Hypertrophie (ETTINGER u. SUTER, 1970; PYLE et al., 1976; BRAUNWALD, 1988; FRIEDMAN, 1988). Aufgrund der konzentrischen Hypertrophie entstehen myokardiale Ischämien, die in weiterer Folge zu ventrikulären Arrhythmien führen (SCHWARTZ et al., 1969; PYLE et al., 1976; BORKON et al., 1982; BRAUNWALD, 1988; FRIEDMAN, 1988). Während beim gesunden Herzen durch Arbeit der arterielle Tonus vermindert und das Schlagvolumen erhöht wird, ist diese physiologische Reaktion des Körpers bei einer Aortenstenose nur in bedingt möglich, da durch die Obstruktion des linksventrikulären Auswurftraktes die Steigerung des Schlagvolumens limitiert wird (HOSSACK, 1987; FRIEDMAN, 1988). Das Herzminutenvolumen, das sowohl vom Schlagvolumen als auch von der Herzfrequenz abhängig ist, ist durch die geringe Volumenkapazität und Elastizität des Ventrikels streng von der Herzfrequenz abhängig. Aufgrund des Unvermögens der Steigerung des Schlagvolumens kommt es zu Schwäche (verminderte Sauerstoffversorgung der Muskulatur), Synkopen (verminderte Sauerstoffversorgung des Gehirns) und/oder ventrikulären Arrhythmien (myokardiale Hypoxie) (SCHWARTZ et al., 1969; PYLE, 1983; BRAUNWALD, 1988; FRIEDMAN, 1988). Nur selten gibt es Zeichen einer allmählichen Entwicklung eines kongestiven Herzversagens. Lungenödem tritt meist nur bei gleichzeitiger Mitralklappeninsuffizienz oder beim Vorliegen einer sehr schweren Form der Aortenstenose auf (BRAUNWALD, 1988; O GRADY et al., 1989). 35

10 Anästhesie beim Patienten mit Aortenstenose Aufgrund des Unvermögens der Kompensation kardiovaskulärer Veränderungen ist es bei Patienten mit Aortenstenosen von wesentlicher Bedeutung, die Herz-Kreislauf Parameter so gering wie möglich zu beeinflussen. Durch Bradykardie wird das Herzauswurfvolumen reduziert, da das Schlagvolumen nicht gesteigert werden kann. Tachykardie erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch bei gleichzeitiger Verminderung der Perfusion der Koronargefäße. Der Einsatz von vasodilatatorisch wirksamen Medikamenten (z.b. Acepromazin) ist zu vermeiden, da der Körper versucht, einer Hypotension mit Tachykardie gegenzusteuern (PASCOE, 2005). Ebenfalls sollte auf die Verwendung von positiv inotropen Medikamenten verzichtet werden, da es durch die Kontraktilitätssteigerung zu einer Zunahme der Ausflusstraktobstruktion kommt (BUBENHEIMER, 2007). Eine Prämedikation mit einem Benzodiazepin und einem Opioid scheint für betroffene Patienten aufgrund geringer Wirkung auf Inotropie und Gefäßtonus erfolgversprechend. Die Einleitung und Erhaltung sollten nach Möglichkeit wenig negativ inotrop sein. Daher ist als Einleitungsmedikament vor allem Etomidat zu empfehlen. Zur Narkoseerhaltung kann unter Umständen auf ein Opioid (z.b. Fentanyl) als Dauertropfinfusion in Kombination mit einem möglichst niedrig konzentrierten Inhaltationanästhetikum oder Propofol-Dauertropfinfusion (DTI) zurückgegriffen werden. Im Falle einer Hypotension sind α 1 -Agonisten (vasokonstriktiv) wie Phenylephrin positiv inotropen oder chronotropen Medikamenten (Dopamin, Dobutamin) vorzuziehen (CLUTTON, 2007). Pulmonalstenose Auch diese Form der Gefäßstenose kann subvalvulär, valvulär oder supravalvulär auftreten. Beim Hund ist die valvuläre Stenose die häufigste Form (TRAUT- VETTER et al., 2007). Häufig betroffene Rassen sind Beagle, Samojede, Chihuahua, Englische Bulldogge, Zwergschnauzer, Labrador Retriever, Mastiff, Chow Chow, Neufundländer, Boxer, Basset, Foxterrier, West Highland White Terrier, sowie andere Terrier- und Cockerrassen (STAFFORD JOHNSON u. MARTIN, 2004; WARE, 2006; TRAUTVETTER et al., 2007). Als Folge der Stenose der Pulmonalarterie kommt es zu einer konzentrischen rechtsventrikulären Hypertrophie. Die Hypertrophie des Myokards führt zu Minderperfusion mit Hypoxie und ventrikulären Arrhythmien. Durch die Ausflussobstruktion steigt der Füllungsdruck im rechten Ventrikel, wodurch in weiterer Folge Trikuspidalklappenregurgitation mit anschließendem Rechtsherzversagen entstehen kann (KITTLESON u. KIENLE, 1998; STAFFORD JOHNSON u. MARTIN, 2004). Meist kommt es bei Hunden mit Pulmonalstenose zu keinem Auftreten von klinischen Symptomen (WARE, 2006). Bei circa 35 % der Hunde mit hochgradiger Pulmonalstenose treten Leistungsintoleranz, Synkopen oder Aszites auf (GORDON et al., 2002). Anästhesie beim Patienten mit Pulmonalstenose Das perianästhetische Management der Pulmonalstenose entspricht jener der Aortenstenose. Hier kann es bei Tachykardie ebenfalls zur Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauches ohne Erhöhung des pulmonalen arteriellen Druckes nach der Stenose kommen. Daher sollte eine entsprechende Prämedikation eine gute Sedation ohne Steigerung der Herzfrequenz erreichen. Dies ist meist mit Opioiden möglich (PASCOE, 2005). Zur Einleitung eignet sich besonders Etomidat, eventuell mit gleichzeitiger Applikation eines Benzodiazepins. Zur Erhaltung sollte das Inhalationsanästhetikum durch eine partiell intravenöse Anästhesie z.b. mit einem Opioid als Dauertropfinfusion, soweit wie möglich reduziert werden (PASCOE, 2005). Herzerkrankungen der Katze Hypertrophe Kardiomyopathie Die hypertrophe Kardiomyopathie ist die am häufigsten diagnostizierte Herzerkrankung bei der Katze. Eine Rassedisposition für die primäre Form besteht für Maine Coon, Perser, Britisch Kurzhaar, Norwegische Waldkatze, Ragdoll, Türkisch Van und Scotish Fold (KITTLESON, 2005). Bei der sekundären Form Tab. 3: ISACHC-Klassifikation (International Small Animal Cardiac Health Council): Einteilung für den Schweregrad von Herzerkrankungen bei Kleintieren (FOX et al., 1999) Klasse 1 asymptomatische Tiere 1 a keine Herzvergrößerung im Röntgenbild erkennbar 1 b vergrößertes Herz im Röntgenbild gering bis mittelgradige Herzinsuffizienz: Klasse 2 verminderte Leistungstoleranz, geringgradig erhöhte Atemruhefrequenz; Atemnot und Husten bei körperlicher Belastung Klasse 3 hochgradige Herzinsuffizienz: Dyspnoe und Husten im Ruhezustand; häufig Ödeme 36

11 Tab. 4: Anästhesieprotokolle für Hunde mit Herzerkrankungen Medikamente Anwendungsgebiet Dosierung Bemerkung Prämedikation* Acepromazin Klappeninsuffizienz, DCM 5 20 µg/kg Butorphanol alle 0,1 0,4 mg/kg viszerale Analgesie Methadon alle 0,1 0,4 mg/kg gute somatische Analgesie Midazolam alle 0,1 0,5 mg/kg Cave: paradoxe Reaktionen bei allgemein gesunden Patienten Einleitung Propofol geringgradige Klappeninsuffizienz geringgradige DCM Etomidat alle 1 2 mg/kg Alphaxalon geringgradige Klappeninsuffizenz, DCM 2 6 mg/kg Atemdepression, Hypotension 1 2 mg/kg Ketamin Klappeninsuffizienz 1 5 mg/kg Schluckreflex lange erhalten nicht bei Nebennierenerkrankungen Hypotension und Atemdepression möglich Kombination mit Benzodiazepinen oder Propofol in niedriger Dosis möglich Erhaltung** Isofluran / Sevofluran alle Konzentration je nach Wahl von Anästhetika/Analgetika; Vasodilatation, Hypotension, Dosis gering halten Propofol DTI alle 6 12 mg/kg/h Atemdepression möglich Fentanyl DTI alle µg/kg/h Atemdepression und Bradykardie möglich, somatische Analgesie Ketamin DTI alle 0,3 0,6 mg/kg/h analgetische Dosis *Kombinationen der Prämedikation in denselben Dosen möglich (außer Methadon mit Butorphanol), **Kombinationen frei möglich der Erkrankung kommt es durch vermehrte Belastung des Kammermyokards aufgrund von Aortenstenose, systemischer Hypertension oder Hyperthyreose zu einer konzentrischen Hypertrophie (KITTLESON, 2005). Die Erkrankung geht mit einer geringgradigen bis hochgradigen Verdickung des ventrikulären Myokards, vor allem im Bereich des linken Ventrikels Richtung Lumen einher, wodurch es zu einer Reduktion des diastolischen Fassungsvermögens kommt. Durch die Hypertrophie der Kammermuskulatur entsteht eine Minderversorgung des Myokards und damit verbundener Ischämie, Hypoxie, Myokardnekrosen und Myokardfibrosen. Das Kreislaufzentrum versucht das Herzminutenvolumen aufrecht zu erhalten, weshalb es durch die verminderte Herzauswurfleistung zum kompensatorischen Ansteigen der Herzfrequenz kommt. Im fortgeschrittenen Stadium der hypertrophen Kardiomyopathie dilatiert das linke Atrium. Durch die daraus resultierende Blutstase im Vorhof kann es zur Thrombenbildung und Thrombusausschwemmung kommen. Der erhöhte Druckanstieg und das verminderte Fassungsvermögen des Ventrikels führen zum chronischen Herzversagen mit Lungenödem und/oder Liquidothorax. Häufig leiden Katzen mit hypertropher Kardiomyopathie an einer kompensatorischen Tachykardie. Durch den Anstieg der Herzfrequenz wird jedoch durch die Verkürzung der Diastole die diastolische Dysfunktion noch weiter verstärkt. Anästhesie beim Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie Bei der präanästhetischen Untersuchung der Katze mit hypertropher Kardiomyopathie sollte in jedem Falle eine mögliche zugrunde liegende Hyperthyreose oder auch eine chronische Nierenerkrankung abgeklärt und wenn möglich therapiert werden. Hierfür ist die Blutdruckmessung unumgänglich, denn während bei der primären Form vorwiegend 37

12 Tab. 5: Anästhesieprotokolle für Katzen mit hypertropher Kardiomyopathie Medikamente Dosierung Bemerkung Prämedikation* Butorphanol 0,1 0,4 mg/kg viszerale Analgesie Methadon 0,1 0,4 mg/kg gute somatische Analgesie Midazolam 0,1 0,5 mg/kg Cave: paradoxe Reaktionen bei allgemein gesunden Patienten Medetomidin 1 20 µg/kg erhöht Gefäßtonus, senkt Herzfrequenz Dexmedetomidin 0,5 10 µg/kg erhöht Gefäßtonus, senkt Herzfrequenz Einleitung Propofol 2 6 mg/kg Atemdepression, Hypotension Etomidat 1 2 mg/kg Schluckreflex bleibt erhalten, Mittel der ersten Wahl Alphaxalon 1 4 mg/kg Hypotension möglich, dosisabhängige Atemdepression Erhaltung** Isofluran / Sevofluran Konzentration abhängig von der Wahl der übrigen Anästhetika/Analgetika, Vasodilatation, Hypotension Fentanyl DTI µg/kg/h Atemdepression und Bradykardie möglich, gute somatische Analgesie Propofol DTI 6 12 mg/kg/h Atemdepression *Kombinationen der Prämedikation in denselben Dosen möglich (außer Methadon mit Butorphanol), **Kombinationen frei möglich Hypotension vorliegt, besteht bei der sekundären Form ursächlich Hypertension. Zudem sollte über Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen ein etwaiger Rückstau in die Lungen eruiert werden. Aufgrund der mit der Erkrankung einhergehenden diastolischen Dysfunktion sollte Tachykardie möglichst früh erkannt und gegebenenfalls bevorzugt mit Betablockern therapiert werden, denn eine Erhöhung der Herzfrequenz führt zwangsläufig zur Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauches und zur Verminderung der Perfusion der Koronararterien während der Diastole (BEDNARSKI, 1992). Medikamente, die über eine Vasodilatation die Vorlast senken (z.b. Acepromazin), sollten vermieden werden. Dem entgegen können zentral wirksame α 2 - Agonisten in niedrigen Dosierungen über eine Vasokonstriktion die Vorlast und somit die diastolische Füllung des Herzens steigern (PASCOE, 2005). Positiv inotrop wirkende Medikamente sollten vermieden werden, da durch gesteigerte Kontraktilität des hypertrophen Myokards die Gefahr der Ausflussobstruktion besteht. Dies kann ebenso bei Verminderung der Nachlast auftreten, weshalb diese konstant bzw. erhöht werden sollte. Für die Prämedikation geeignete Medikamente und ihre Dosierungen können Tabelle 5 entnommen werden. Das ideale Einleitungsmedikament stellt bei dieser Erkrankung Etomidat dar. Alternativ kann auch Propofol in niedrigen Dosierungen verwendet werden. Thiopental und Ketamin sind aufgrund der Arrhythmogenität bzw. positiven Inotropie und Steigerung der Herzfrequenz möglichst zu vermeiden. Inhalationsanästhetika eignen sich aufgrund der myokardialen Depression gut für die Erhaltung von Patienten mit HCM (POLIAC et al., 2006). Im Falle einer Hypotension sollte bei dieser Erkrankung ein α 1 -Agonist wie Phenylephrin oder Noradrenalin zur Vasokonstriktion verabreicht werden (PASCOE, 2005). Schlussfolgerung Vor jeder Anästhesie eines Tieres mit Herzerkrankung sind die Art der Erkrankung und der Grad der Kompensation zu eruieren. Bei dekompensierten Erkrankungen kann das Anästhesierisiko durch entsprechende gezielte medikamentöse Therapie vor der Anästhesie vermindert werden. Die gesamte perianästhetische Periode sollte möglichst stressarm gehalten werden. Ein venöser Zugang, Intubation und Applikation von Sauerstoff sind zur Anästhesie von Herzpatienten notwendig. Eine Prämedikation mit einem Opioid und gegebenenfalls einem Benzodiazepin und eine Einleitung mit Etomidat sind für die meisten Tiere mit Herzerkrankungen geeignet. Die Narkoseüberwachung sollte neben der klinischen Überwachung EKG, Blutdruckmessung, Kapnographie und Pulsoxymetrie beinhalten. Notfallmedikamente für etwaige Komplikationen sollten zu jeder Zeit bereitgehalten werden. 38

13 Literatur AMBROS, B., DUKE-NOVAKOVSKI, T., PASLOSKE, K.S. (2008): Comparison of the anesthetic efficacy and cardiopulmonary effects of continuous rate infusions of alfaxalone-2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin and propofol in dogs. Am J Vet Res 69, ATKINS, C.E. (2007): An approach to asymptomatic acquired heart disease in dogs. Proc. of the World Small Animals Veterinary Association, Sydney, Australia. BEARDOW, A.W., BUCHANAN, J.W. (1993): Chronic mitral valve disease in Cavalier King Charles Spaniels: 95 cases ( ). J Am Vet Med Assoc 203, BEDNARSKI, R.M. (1992): Anesthetic concerns for patients with cardiomyopathy. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 22, BOBAN, M., STOWE, D.F., BULJUBASIC, N. (1992): Direct comparative effects of isoflurane and desflurane in isolated guinea pig hearts. Anesthesiol 76, BORGARELLI, M. (2005): Physiology of the heart and main cardiological diseases in small animals. Usefulness of ECG radiology and echocardiography exams. Proc. AVA Spring Meeting, Rimini, Italy, p BORKON, A.M., JONES, M., BELL, J.H., PIERCE, J.E. (1982): Regional myocardial blood flow in left ventricular hypertrophy. An experimental investigation on Newfoundland dogs with congenital subaortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 84, BRAUNWALD, E. (1988): Valvular heart disease. In: BRAUNWALD, E. (ed.): Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 3 rd ed., Saunders, Philadelphia, p BRAUNWALD, E. (1997): Valvular heart disease. In: BRAUNWALD, E. (Ed.): Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5 th ed., Saunders, Philadelphia, p BRODBELT, D.C., BLISSITT, K.J., HAMMOND, R.A., NEATH, P.J., YOUNG, L.E., PFEIFFER, D.U., WOOD, J.L. (2008): The risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35, BUBENHEIMER, P. (2007): Aortenstenose. In: ROSKAMM, H., NEUMANN, F.J., KALUSCHA, D., BESTEHORN, H.P. (Hrsg.): Herzkrankheiten. 5. Aufl., Springer, Heidelberg, S BUCHANAN, J.W. (1977): Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs. Adv Vet Sci Comp Med 21, BUCHANAN, J. (1999): Prevalence of cardiovascular disorders. In: FOX, P.R., SISSON, D., MOISE, N. (eds.): Textbook of canine and feline cardiology. 2 nd ed., Saunders, Philadelphia, p CALVERT, C.A. (1986): Dilated congestive cardiomyopathy in Doberman pinschers. Comp Cont Educ Pract Vet 8, CALVERT, C.A., CHAPMAN, W.L., TOAL, R.L. (1982): Congestive cardiomyopathy in doberman pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc 181, CARR, A.P., DUKE, T., EGNER, B. (2008): Blood pressure in small animals - part I: hypertension and hypotension and an update on technology. Europ J Comp Anim Pract 18, CAULKETT, N.A., CANTWELL, S.L., HOUSTON, D.N. (1998): A comparison of indirect blood pressure monitoring techniques in the anesthetized cat. J Vet Surg 27, CHETBOUL, V., LEFEBVRE, H.P., SAMPEDRANO, C.C., GOUNI, V., SAPONARO, V., SERRES, F., CONCOR- DAT, D., NICOLLE, A.P., POUCHELON, J.-L. (2007): Comparative adverse cardiac effects of pimobendan and benazepril monotherapy in dogs with mild degenerative mitral valve disease: a prospective, controlled, blinded, and randomized study. J Vet Internal Med 21, CLUTTON, E. (2007): Cardiaovascular disease. In: SEYMOR, C., DUKE-NOVAKOVSKI, T. (eds.): BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia. 2 nd ed., BSAVA, Gloucester, p DAMBACH, D.M., LANNON, A., SLEEPER, M.M., BUCHANAN, J. (1999): Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese Water Dogs. J Vet Internal Med 13, DARKE, P.G.G. (1987): Valvular incompetence in Cavalier King Charles Spaniels. Vet Rec 120, DAS, K.M., TASHJIAN, R.J. (1965): Chronic mitral valve disease in the dog. Vet Med, Small Animal Clin 60, DAY, T. (2002): Anesthesia of patients with cardiac disease. In: GREENE, S.A. (eds.): Veterinary anesthesia and pain management secrets. 2 nd ed., Hanley and Belfus, Philadelphia, p DETWEILER, D.K., PATTERSON, D.F. (1965): The prevalence and types of cardiovascular disease in dogs. Ann New York Acad Sci 127, DiFILIPPO, S.M., NORBERG, P., SUSON, U.D., SAVINO, A.M., REIM, D.A. (2004): A comparison of xylazine and medetomidine in an anesthetic combination in new zealand white rabbits. Contemp Topics 43, DOENICKE, A., ROIZEN, M.F., HOERNECKE, R., MAYER, M., OSTWALD, P., FOSS, J. (1997): Haemolysis after etomidate: comparison of propylene glycol and lipid formulations. Br J Anaesth 79, EBERSPÄCHER, E., BAUMGARTNER, C., HENKE, J., ERHARDT, W. (2005): Invasive Blutdruckmessung nach intramuskulärer Verabreichung von Acepromazin als Narkoseprämedikation beim Hund. Tierärztl Praxis 33, EBERT, T.J., MUZI, M. (1994): Propofol and autonomic reflex functions in humans. Anest Anal 78, EBERT, T.J., MUZI, M., BERENS, R., GOFF, D., KAMPI- NE, J.P. (1992): Sympathetic response to induction of anesthesia in humans with propofol or etomidate. Anesthesiol 76, EGER, E.I. (1985): Isoflurane (Forane): a compendium and reference. 2 nd ed., Ohio Medical Products, Madison, p EGER, E.I. (1994): New inhaled anesthetics. Anesthesiol 80, ENGELMANN, L. (2009): Bedeutung und Einsatz der Beatmung bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz. Intensivmed Notfallmed 46,

14 ERHARDT, W. (2004): Tiere mit bestehenden kardiovaskulären Problemen. In: ERHARDT, W., HENKE, J., HABERSTROH, J. (Hrsg.): Anästhesie und Analgesie beim Klein- und Heimtier. Schattauer, Stuttgart, S ERHARDT, W., HENKE, J., KROKER, P. (2004): Pharmaka im Rahmen der Anästhesie und der perioperativen Schmerzlinderung. In: ERHARDT, W., HENKE, J., HABERSTROH, J. (Hrsg.): Anästhesie und Analgesie beim Klein- und Heimtier. Schattauer, Stuttgart, S ETTINGER, S.J., SUTER, P.F. (1970): Acquired and congenital heart disease. In: ETTINGER, S.J., SUTER, P.F. (Eds.): Canine cardiology. Saunders, Philadelphia, p EVANS, A.T. (1992): Anesthesia for severe mitral and tricuspid regurgitation. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 22, FARVER, T.B., HASKINS, S.C., PATZ, J.D. (1986): Cardiopulmonary effects of acepromazine and of subsequent administration of ketamine in the dog. Am J Vet Res 47, FAYYAZ, S., KERR, C.L., DYSON, D.H., MIRAKHUR, K.K. (2009): The cardiopulmonary effects of anesthetic induction with isoflurane, ketamine-diazepam or propofoldiazepam in the hypovolemic dog. Vet Anaesth Analg 36, FLACKE, W., FLACKE, J., BLOOR, B., McINTEE, D.F., SAGAN, M. (1993): Effects of dexmedetomidine on systemic and coronary haemodynamics in the anesthetized dog. J Cardiothorac Vasc Anesth 7, FOX, P.R., SISSON, D., MOISE, N.S. (1999): International small animal cardiac health council 1999: recommendations for diagnosis of heart disease and treatment of heart failure in small animals. In: FOX, P.R., SISSON, D., MOISE, N.S. (Eds.): Textbook of canine and feline cardiology. 2 nd ed., Saunders, Philadelphia, Appendix A. FREEMAN, L.M., MICHEL, K.E., BROWN, D.J., KAPLAN, P.M., STAMOULIS, M.E., ROSENTHAL, S.L., KEENE, B.W., RUSH, J.E. (1996): Idiopathic dilated cardiomyopathy in Dalmatians: nine cases ( ). J Am Vet Med Assoc 209, FRIEDMAN, W. (1988): Congenital heart disease in infancy and childhood. In: BRAUNWALD, E. (ed.): Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 3 rd ed., Saunders, Philadelphia, p FRINK, E.J., MORGAN, S.E., COETZEE, A., CONZEN, P.F., BROWN, B.R. (1992): The effects of sevoflurane, halothane, enflurane, and isoflurane on hepatic blood flow and oxygenation in chronically instrumented greyhound dogs. Anesthesiol 76, FUENTES, V.L., CORCORAN, B., FRENCH, A., SCHOBER, K.E., KLEEMANN, R., JUSTUS, C. (2002): A double blind, randomized, placebo-controlled study of pimobendan in dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Internal Med 16, GELISSEN, H.P., EPEMA, A., HENNING, R.H., KRIJNEN, H.J., HENNIS, P.J., DEN HERTOG, A. (1996): Inotropic effects of propofol, thiopental, midazolam, etomidate, and ketamine on isolated human atrial muscle. Anesthesiol 84, GILBERT, E.M., ANDERSON, J.L., DEITCHMAN, D., YANOWITH, F.G., CONNELL, J.B., RENLUND, D.G., BARTHOLOMEW, M., MEALEY, P.C., LARRABEE, P., BRISTOW, M.R. (1999): Long-term β-blocker vasodilator therapy improves cardiac function in idiopathic dilated cardiomyopathy: a double blind randomized study of bucindolol versus placebo. Am J Med 88, GORDON, S.G., MILLER, M.W., BAIG, S. (2002): A retrospective review of balloon valvuloplasty for the treatment of pulmonic stenosis in 50 dogs. J Vet Internal Med 16, 341. HÄGGSTRÖM, J., HAMLIN, R.L., HANSSON, K., KVART, C. (1996): Heart-rate variability in relation to severity of mitral regurgitation in the Cavalier King Charles Spaniel. J Small Anim Pract 37, HÄGGSTRÖM, J., HANSSON, K., KVART, C., SWENSON, L. (1992): Chronic valvular disease in the Cavalier King Charles Spaniel in Sweden. Vet Rec 131, HÄGGSTRÖM, J., KVART, C., PEDERSEN, H.D. (2005): Acquired valvular heart disease. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. (eds.): Textbook of veterinary internal medicine, 6 th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, p HARPSTER, N.K. (1983): Boxer cardiomyopathy. In: KIRK, R.E. (ed.): Current veterinary therapy. 8 th ed., Saunders, Philadelphia, p HARVEY, R.C., ETTINGER, S.J. (2007): Cardiovascular Disease. In: TRANQUILLI, W.J., THURMON, J.C., GRIMM, K.A. (eds.): Lumb and Jones veterinary anesthesia and analgesia. 4 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p HASKINS, S.C. (2007): Monitoring anesthetized patients. In: TRANQUILLI, W.J., THURMON, J.C., GRIMM, K.A. (eds.): Lumb and Jones veterinary anesthesia and analgesia. 4 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p HASKINS, S.C., PATZ, J.D., FARVER, T.B. (1986): Xylazine and xylazine-ketamine in dogs. Am J Vet Res 47, HAYASHI, Y., SUMIKAWA, K., MAZE, M. (1991): Dexmedetomidine prevents epinephrine induced arrhythmias through stimulation of central alpha-2 adrenoceptors in halothane anaesthetized dogs. Anesthesiol 75, HENDRIX, P.K., ROBINSON, E.P. (1997): Effects of a selective and a nonselective muscarinic cholinergic antagonist on heart rate and intestinal motility in dogs. J Vet Pharmacol Therapeut 20, HOSSACK, K.F. (1987): Cardiovascular response to dynamic exercise. Cardiol Clin 5, ILKIW, J.E., PASCOW, P.J., HASKINS, S.C., PATZ, J.D. (1992): Cardiovascular and respiratory effects of propofol administration in hypovolemic dogs. Am J Vet Res 52, JONES, D.J., STEHLING, L.C., ZAUDER, H.L. (1979): Cardiovascular response to diazepam and midazolam maleat in the dog. Anesthesiol 51, KANNO, N., KUSE, H., KAWASAKI, M., HARA, A., KANO, R., SASAKI, Y. (2007): Effects of pimobendan for mitral valve regurgitation in dogs. J Vet Sci 69, KANTELIP, J.P., ALATIENNE, M. GUEORGUIEV, G., DUCHENE-MARULLAZ, P. (1985): Chronotropic and 40

15 dromotropic effects of atropine and hyoscine methobromide in unanaesthetized dogs. Br J Anaesth 57, KELLY, R.A., SMITH, T.W. (1996): Pharmacological treatment of heart failure. In: GOODMAN, L.S., GILMAN, A.G. (eds.): The pharmacological basis of therapeutics. 9 th ed., Macmillan, New York, p KERR, D.D., JONES, E.W., HOLBERT, D., HUGGINS, K. (1972): Sedative and other effects of xylazine given intravenously to horses. Am J Vet Res 33, KITTLESON, M. (2005): Feline myocardial disease. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. (eds.): Textbook of veterinary internal medicine. 6 th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, p KITTLESON, M., KIENLE, R.D. (1998): Congenital pulmonic stenosis. In: KITTLESON, M., KIENLE, R.D. (eds.): Small animal cardiovascular medicine, Mosby, St. Louis, p KLIDE, A.M. (1976): Cardiovascular effects of enflurane and isoflurane in the dog. Am J Vet Res 37, KLIDE, A.M., CALDERWOOD, H.W., SOMA, L.R. (1975): Cardiopulmonary effects of xylazine in dogs. Am J Vet Res 36, KULKA, P.J., BREMER, F., SCHUTTLER, J. (1993): Narkoseeinleitung mit Etomidat in Lipidemulsion. Anästhesist 42, KUUSELA, E., VAINIO, O., SHORT, C.E. (2003): A comparison of propofol infusion and propofol/isofluran anesthesia in dexmedetomidine premedicated dogs. J Vet Pharmacol Therapeut 26, LAMONT, L.A., MATHEWS, K.A. (2007): Opioids, nonsteroidal anti-inflammatories, and analgetic adjuvants. In: TRANQUILLI, W.J., THURMON, J.C., GRIMM, K.A. (eds.): Lumb and Jones veterinary anesthesia and analgesia. 4 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p LEMKE, K.A. (2007): Anticholinergics and sedatives. In: TRANQUILLI, W.J., THURMON, J.C., GRIMM, K.A. (eds.): Lumb and Jones veterinary anesthesia and analgesia. 4 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p LEMKE, K.A., TRANQUILLI, W.J. (1994): Anesthetics, arrhythmias, and myokardial sensitization to epinephrine. J Am Med Assoc 205, LIN, H.-C. (2007): Dissociative anesthetics. In: TRANQUIL- LI, W.J., THURMON, J.C., GRIMM, K.A. (eds.): Lumb and Jones veterinary anesthesia and analgesia. 4 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p LOMBARD, C.W., JÖNS, O., BUSSADORI, C.M. (2006): Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 42, LORD, P., ERIKSSON, A., HÄGGSTRÖM, J., JÄRVINEN, A.K., KVART, C., HANSSON, K., MARIPUU, E., MÄKELÄ, O. (2003): Increased pulmonary transit times in asymptomatic dogs with mitral regurgitation indicate decreased pump function before failure. J Vet Internal Med 17, LOWE, D., HETTRICK, D.A., PAGEL, P.S., WARLTIER, D.C. (1996): Propofol alters left ventricular afterload as evaluated by aortic input impedance in dogs. Anesthesiol 84, LÖSCHER, W. (2003a): Pharmaka mit Wirkung auf das autonome (vegetative) Nervensystem. In: LÖSCHER, W., UNGEMACH, F.R., KROKER, R. (Hrsg.): Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren. 6. Aufl., Parey, Berlin, S LÖSCHER, W. (2003b): Pharmaka mit Wirkung auf das Zentralnervensystem. In: LÖSCHER, W., UNGEMACH, F.R., KROKER, R. (Hrsg.): Pharmakotherapie bei Hausund Nutztieren. 6. Aufl., Parey, Berlin, S MALAN, T.P., DiNARDO, J.A., ISNER J. (1995): Cardiovascular effects of sevoflurane compared with those of isoflurane in volunteers. Anesthesiol 83, MARKS, S.L., ABBOTT, J.A. (1998): Critical care cardiology. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 28, MARTIN, M.F., LIMA, J.R., EZQUERRA, L.J., CARRASCO, M.S., USON-GARGALLO, J. (2001): Prolonged anesthesia with desflurane and fentanyl in dogs during conventional and laparoscopic surgery. J Am Med Assoc 219, MARTINEZ, E.A., HARTSFIELD, S.M., MELENDEZ, L.P., MATTHEWS, N.S., SLATER, M.R. (1997): Cardiovascular effects of buprenorphine in anesthetized dogs. Am J Vet Res 58, MERIN, R.G., BERNARD, J.M., DOURSOUT, M.F., COHEN, M., CHELLY, J.E. (1991): Comparison of the effects of isoflurane and desflurane on cardiovascular dynamics and regional blood flow in the chronically instrumented dog. Anesthesiol 74, MEURS, K.M. (2005): Primary myocardial disease in the dog. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E.C. (eds.): Textbook of veterinary internal medicine. 6 th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, p MONNET, E., ORTON, C.E., SALMAN, M., BOON, J. (1995): Idiopathic dilated cardiomyopathy in dogs: survival and prognostic indicators. J Vet Internal Med 9, MUIR, W., LERCHE, P., WIESE, A., NELSON, L., PASLOSKE, K., WHITTEM, T. (2008): Cardiorespiratory and anesthetic effects of clinical and supraclinical doses of alfaxalone in dogs. Vet Anaesth Analg 35, MUIR, W., LERCHE, P., WIESE, A., NELSON, L., PASLOSKE, K., WHITTEM, T. (2009): The cardiorespiratory and anesthetic effects of clinical and supraclinical doses of alfaxalone in cats. Vet Anaesth Analg 36, MUIR, W.W., SKARDA, R.T., SHEEHAN, W. (1979): Hemodynamic and respiratory effects of a xylazine-acetylpromazine drug combination in horses. Am J Vet Res 40, MUIR, W.W., WERNER, L.L., HAMLIN. R.L. (1975): Effects of xylazine and acetylpromazine upon induced ventricular fibrillation in dogs anesthetized with thiamylal and halothane. Am J Vet Res 36, MUZI, M., BERENS, R.A., KAMPINE, J.P., EBERT, T.J. (1992): Venodilation contributes to propofol-mediated hypotension in humans. Anesth Analg 74, NAGEL, M.L., MUIR, W.W., NGUYEN, K. (1979): Comparison of the cardiopulmonary effects of etomidate and thiamylal in dogs. Am J Vet Res 40, NAKAMURA, R.K., RISHNIW, M., KING, M.K., 41

16 SAMMARCO, C.D. (2011): Prevalence of echocardiographic evidence of cardiac disease in apparently healthy cats. J Feline Med Surg 13, O GRADY, M.R., HOLMBERG, D.L., MILLER, C.W., COCKSHUTT, J.R. (1989): Canine congenital aortic stenosis: a review of the literature and commentary. Can Vet J 30, OPIE, L.H., DIMARCO, J.P., GERSH, B.J. (2009): Antiarrhythmic drugs and strategies. In: OPIE, L.H., GERSH, B.J. (eds.): Drugs for the heart. 7 th ed., Saunders Elsevier, Philadelphia, p PADDLEFORD, R., ERHARDT, W. (1992a): Anticholinergika und Anästhetika zur Prämedikation von Allgemeinanästhesie. In: PADDLEFORD, R., ERHARDT, W. (Hrsg.): Anästhesie bei Kleintieren. Schattauer, Stuttgart, S PADDLEFORD, R., ERHARDT, W. (1992b): Allgemeinanästhesie. In: PADDLEFORD, R., ERHARDT, W. (Hrsg.): Anästhesie bei Kleintieren, Schattauer, Stuttgart, S PAGEL, P.S., KAMPINE, J.P., SCHMELING, W.T., WARLTIER, D.C. (1991): Influence of volatile anesthetics on myocardial contractility in vivo: desflurane versus isoflurane. Anesthesiol 74, PASCOE, P.J. (2005): Anaesthesia for patients with cardiovascular disease. Proc. AVA Spring meeting, Rimini, Italy, p PATTERSON, D.F. (1968): Epidemiologic and genetic studies of congenital heart disease in the dog. Circulation Res 23, PICKER, O., SCHEEREN, T.W., ARNDT, J. (2001): Inhalation anaesthetics increase heart rate by decreasing cardiac vagal activity in dogs. Br J Anaesth 87, PLUMB, D.C. (2005): In: PLUMB, D.C. (ed.): Plumb s Veterinary Drug Handbook. 5 th ed., Blackwell Publishing, Ames, p POLIAC, L.C., BARRON, M., MARON, B.J. (2006): Hypertrophic cardiomyopathy. Anesthesiol 104, POSNER, L.P. (2007): Pre-anaesthetic assessment. In: SEYMOR, C., DUKE-NOVAKOVSKI, T. (eds.): BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia. 2 nd ed., BSAVA, Gloucester, p PYLE, R.L. (1983): Congenital heart disease. IN: ETTINGER, S.J. (ed.). Textbook of veterinary internal medicine, 2 nd ed., Saunders, Philadelphia, p PYLE, R.L., PATTERSON, D.F., CHACKO, S. (1976): The genetic and pathology of discrete subaortic stenosis in the Newfoundland dog. Am Heart J 92, PYPENDOP, B.H., ILKIW, J.E. (2005): The effects of intravenous lidocaine administration on the minimal alveolar concentration of isoflurane in cats. Anesth Analg 100, PYPENDOP, B., VERSTEGEN, J. (1998): Hemodynamic effects of medetomidine in the dog: a dose titration study. J Vet Surg 27, REDONDO, J.I., GOMEZ-VILLAMANDOS, R.J., SANTISTEBAN, J.M., DOMINGUEZ, J.M., RUIZ, I., AVILA, I. (1999): Romifidine, medetomidine, or xylazine before propofol-halothane-n 2 O anesthesia in dogs. Can J Vet Res 63, RICHARDS, D.L., CLUTTON, R.E., BOYD, C. (1989): Electrocardiographic findings following intravenous glycopyrrolate to sedated dogs: a comparison with atropine. J Assoc Vet Anaesth 16, RICHARDSON, P., McKENNA, W., BRISTOW, M., MAISCH, B., MAUTNER, B., O CONNELL, J., OLSEN, E., THIENE, G. (1996): Cardiovascular News. Circulation 93, RIVENES, S., LEWIN, M.B., STAYER, S.A., BENT, S.T., SCHOENIG, H.M., McKENZIE, E.P., FRASER, C.D., ANDROPOULOS, D.B. (2001): Cardiovascular effects of sevoflurane, isoflurane, halothane, and fentanyl-midazolam in children with congenital heart disease: an echocardiographic study of myocardial contractility and hemodynamics. Anesthesiol 94, ROBERTSON, S. (1992): Advantages of etomidate use as an anesthetic agent. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 22, SABBAH, H.N., SHIMOYAMA, H., KONO, T., GUPTA, R.C., SHAROV, V.G., SCICLI, G., LEVINE, T.B., GOLDSTEIN, S. (1994): Effects of long-term monotherapy with enalpril, metoprolol, and digoxin on the progression of left ventricular dysfunction and dilation in dogs with reduced ejection fraction. Circulation 89, SAVOLA, J. (1989): Cardiovascular actions of medetomidine and their reversal by atiparmezole. Acta Anaesthesiol Scand 85, SCHÜTZ, W. (1998): Pharmakologie des kardiovaskulären Systems: Das Herz. In: FORTH, W., HENSCHLER, D., RUMMEL, U. (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 7. Aufl., Spektrum akademischer Verlag, Heidelberg, S SCHWARTZ, L.S., GOLDFISCHER, J., SPRAGUE, G.H., SCHWARTZ, S.P. (1969): Syncope and sudden death in aortic stenosis. Am J Cardiol 23, SELLGREN, J., EJNELL, H., ELAM, M., PONTEN, J., WALLIN, B.G. (1994): Sympathetic muscle nerve activity, peripheral blood flows, and baroreceptor reflexes in humans during propofol anesthesia and surgery. Anesthesiol 80, SHIRAN, A., SAGIE, A. (2009): Tricuspid regurgitation in mitral valve disease: incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coll Cardiol 53, SHORT, C.E., PADDLEFORD, R.R., CLOYD, G.D. (1974): Glycopyrrolate for prevention of pulmonary complications during anaesthesia. Modern Vet Pract 55, SISSON, D., O GRADY, M.R., CALVERT, C.A. (1999): Myocardial diseases in dogs. In: FOX, P.R., SISSON, D., MOISE, N. (eds.): Textbook of canine and feline cardiology. 2 nd ed., Saunders, Philadelphia, p SISSON, D., KVART, C.P. (1999): Acquired valvular heart disease in dogs and cats. In: FOX, P.R., SISSON, D., MOISE, N. (eds.): Textbook of canine and feline cardiology. 2 nd ed., Saunders, Philadelphia, p SISSON, D., THOMAS, W., KEEN, B. (2000): Primary myocardial disease in the dog. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E. (eds.): Textbook of veterinary internal medicine. 5 th ed., Saunders, Philadelphia, p SKARDA, R.T., BEDNARSKI, R.M., MUIR, W.W., HUBBELL, 42

17 J.A.E., MASON, D.E. (1995a): Sedation und Narkose bei Hund und Katze mit Herzkreislaufkrankheit 1. Teil: Narkoseplanung nach Risikobeurteilung, hämodynamische Wirkung der Pharmaka, Monitoring. Schweiz Arch Tierheilk 137, SKARDA, R.T., BEDNARSKI, R.M., MUIR, W.W., HUBBELL, J.A.E., MASON, D.E. (1995b): Sedation und Narkose bei Hund und Katze mit Herzkreislaufkrankheit 2. Teil: Narkoseplanung anhand der Pathophysiologie, Herzarrhythmien. Schweiz Arch Tierheilk 137, SLEEPER, M., HENTHORN, P., VIJAYASARATHY, C., DAMBACH, D., BOWERS, T., TIJSKENS, P., ARM- STRONG, C., LANKFORD, E. (2002): Dilated cardiomyopathy in juvenile portuguese water dogs. J Vet Internal Med 16, STAFFORD JOHNSON, M., MARTIN, M. (2004): Results of balloon valvuloplasty in 40 dogs with pulmonic stenosis. J Small Anim Pract 45, STEFFEY, E.P., HOWLAND, D. (1977): Isoflurane potency in the dog and cat. Am J Vet Res 38, STEFFEY, E.P., HOWLAND, D. (1978): Potency of enflurane in dogs: Comparison with halothane und isoflurane. Am J Vet Res 39, STEFFEY, E.P., HOWLAND, D. (1980): Comparison of circulatory and respiratory effects of isoflurane and halothane anesthesia in horses. Am J Vet Res 41, STEFFEY, E.P., MAMA, K.R., FRANK, D.G., PUSCHNER, B., WOLINER, M.J. (2005): Effects of sevoflurane dose and mode of ventilation on cardiopulmonary function and blood biochemical variables in horses. Am J Vet Res 66, THRUSFIELD, M.V. (1986): Epidemiologic studies using computerized data bases. III. Various examples of epidemiological studies using computerized data bases. Tijdschrift Diergeneesk 111, THRUSFIELD, M.V. AITKEN, C.G., DARKER, G. (1985): Observations on breed and sex in relation to canine heart valve incompetence. J Small Anim Pract 26, TIDHOLM, A. (1997): Retrospective study of congenital heart defects in 151 dogs. J Small Anim Pract 38, TIDHOLM, A., JÖNSSON, L. (1997): A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc 33, TRANQUILLI, W., THURMAN, J., BENSON, G. (1988): Alterations in epinephrine-induced arrhythmogenesis after xylazine and subsequent yohimbine administration in isoflurane anaesthetized dogs. Am J Vet Res 49, TRAUTVETTER, E., NEU, H., SCHNEIDER, M., SKRODZKI, M., HOLMBERG, D.L. (2007): Kongenitale Herzerkrankungen. In: GRÜNBAUM, E., SCHIMKE, E. (Hrsg.): Klinik der Hundekrankheiten. 3. Aufl., Enke, Stuttgart, S URABE, Y., MANN, D.L., KENT, R.L., NAKANO, K., TOMANEK, R.J., CARABELLO, B.A., COOPER, G. (1992): Cellular and ventricular contractile dysfunction in experimental canine mitral regurgitation. Circulation Res 70, VAINIO, O., PALMU, L. (1989): Cardiovascular and respiratory effects of medetomidine in dogs and influence of anticholinergics. Acta Vet Scand 30, VICKERY, R., SHERIDAN, B., SEGAL, I. (1988): Anesthetic and haemodynamic effects of the stereoisomeres of medetomidine, an alpha 2 adrenergic agonist, in halothane anesthetized dogs. Anesth Analg 67, VILLALBA, M., SANTIAGO, I., GOMEZ DE SEGURA, A. (2011): Effects of constant rate infusion of lidocain and ketamine, with or without morphine, on isoflurane MAC in horses. Equine Vet J, doi: /j x. WAGNER, A.E., DUNLOP, C.I., CHAPMAN, P.L. (1993): Effects of ephedrine on cardiovascular function and oxygen delivery in isoflurane-anesthetized dogs. Am J Vet Res 54, WARE, W.A. (2006): Kardiovaskuläre Erkrankungen. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. (Hrsg.): Innere Medizin der Kleintiere. 6. Aufl., Elsevier, München, S WARLTIER, D.C., PAGEL, P.S. (1992): Cardiovascular and respiratory actions of desflurane: is desflurane different from isoflurane? Anesth Analg 75, ZSIGMOND, E.K., KELSCH, R.C., KOTHARY, S.P. (1974): Rise in plasma free-norepinephrine during anesthetic induction with ketamine. Behav Neuropsychiatry 6, Anschrift der korrespondierenden Autorin: Dr. Roswitha Steinbacher, Veterinärplatz 1, A-1210 Wien. roswitha.steinbacher@vetmeduni.ac.at 43