Tierseuchenrecht (1):

Transkript

1 Tuberkulose

2 Tuberkulose

3 Tuberkulose - Rind Tierseuchenrecht (1): Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen ( ) 1 Anzeigepflichtige Tierseuchen Folgende Tierseuchen sind anzeigepflichtig: 36. Tuberkulose der Rinder (Mycobacterium bovis und Mycobacterium caprae) (* M. caprae früher M. bovis subsp. caprae jetzt eigene Spezies (* wo ist M. tuberculosis?

4 Tuberkulose - Rind Tierseuchenrecht (2): Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten ( ) Anlage zu 1 Meldepflichtige Tierkrankheiten 26. Tuberkulose (*bei Einhufer, Rinder, Schweine, Schafe, Ziegen, Hunde, Katzen, Hasen, Kaninchen, Puten, Gänse, Enten, Hühner, Tauben (* ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies- Infektionen, soweit Anzeigepflicht nach 1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht

5 Tuberkulose - Rind Tierseuchenrecht (3): Verordnung zum Schutz gegen die Tuberkulose des Rindes (Tuberkulose -VO) in der Fassung der Bekanntmachung vom 13. März (1) Im Sinne dieser Verordnung liegen vor: 1. Tuberkulose der Rinder, wenn diese durch a) allergische Untersuchung mittels intrakutaner Tuberkulinprobe oder b) bakteriologische Untersuchung festgestellt ist;

6 Tuberkulose - Rind Tierseuchenrecht (4): 2. Verdacht auf Tuberkulose der Rinder, wenn das Ergebnis a) einer Untersuchung nach Nummer 1, b) einer klinischen Untersuchung oder c) einer pathologisch-anatomischen Untersuchung den Ausbruch der Tuberkulose befürchten läßt.

7 Vorkommen: Tuberkulose - Rind

8 Tuberkulose allgemein

9 Tuberkulose Ätiologie (1): es werden unterschieden: Tuberkulose-Erreger - Mycobacterium tuberculosis (dominiert heute in Deutschland) - Mycobacterium bovis (seit der Tilgung der Rindertuberkulose selten geworden) atypische Mykobakterien (Mykobakteriose, MOTT = mycobacteria other than tuberculosis) - Mycobacterium avium-komplex (M. a. subsp. avium; M. avium subsp. paratuberculosis) - Mycobacterium kansasii, M. xenopii, M. chelonae, M. fortuitum, usf Lepra - M. leprae, M. leprae-murium

10 Tuberkulose Mögliche Folgen der Aufnahme von Mykobakterien

11 Tuberkulose Pathogenese: - die Immunantwort auf eine Mykobakterien-Infektion ist eine T-Zellantwort, diese Immunantwort kann: - vor der Ausbreitung der Erreger im Körper schützen, evtl. sogar die Elimination der Erreger bewirken - aber auch den Charakter einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (syn.: Typ IV-Reaktion, delayed type hypersensitivity, DTH) annehmen und dann zur Schädigung des Gewebes führen (Verkäsung) - Nachweis der Überempfindlichkeit erfolgt durch die Tuberkulinprobe (Tuberkulinisieren, Mantoux-Test Mensch)

12 Gsell und Coombs, 1963 Tuberkulose

13 Tuberkulose Allgemeines (1): - bei der Tuberkulose handelt es sich um eine seit sehr langer Zeit bekannte Krankheit - entsprechend vielfältig ist die verwendete Nomenklatur, die uns heute nicht mehr immer leicht verständlich ist

14 Tuberkulose Allgemeines (2): es werden unterschieden: - produktive (proliferative) Formen sie gehen vor allem mit der Zubildung von Zellen einher - exsudative Formen sie gehen mit dem Austritt von Blutbestandteilen (Fibrin, PMN) einher

15 Tuberkulose Allgemeines (3): welche der beiden Formen auftritt ist abhängig von: - der beteiligten Mykobakterien-Art - der betroffenen Tierspezies - der Abwehrlage des jeweiligen Einzeltieres

16 Tuberkulose Allgemeines (4): es werden makroskopisch unterschieden: - produktive Herde sie sind speckig und erinnern an Tumorgewebe (z.b. leukotisches Gewebe) - verkäsende Herde sie sind gelblich, bröckelig und trocken sie entsprechen dem exsudativen Typ > siehe Beispiele auf den nächsten Folien

17 Allgemeine Pathologie Wiederholung: Allgemeine Pathologie I II a II b III IV Verhalten der Noxe im Makrophagen wird abgebaut keine Vermehrung keine Vermehrung Vermehrung Vermehrung Aggressivität der Noxe nein nein ja nein ja Typ von granulomatöser Entzündung keine Fremdkörper low turnover Fremdkörper high turnover Epitheloidzell- Typ Tuberkulose- Typ

18 Tuberkulose Allgemeines (5): es werden histologisch unterschieden: - produktive Herde bestehen ganz überwiegend aus Zellen, eine Nekrose ist nicht zu erkennen (s.u.), die Zellen sind ohne Schichtung angeordnet (wie in einem Tumor) - verkäsende Herde weisen zentral eine Nekrose (Verkäsung) auf, die von Zellen umgeben ist, die eine zwiebelschalenförmige Anordnung aufweisen (s.u.) (= klassisches Granulom) > siehe Beispiele auf den nächsten Folien

19 Tuberkulose Allgemeines (5): es werden ferner unterschieden: - primäre Verkäsung / Verkalkung es kommt bereits zum Beginn der Erkrankung zur Nekrose mit anschließender dystrophischer Verkalkung entspricht dem exsudativen Typ - sekundäre Verkäsung / Verkalkung nachdem es zu umfangreichen Zellansammlungen gekommen ist, kann es aufgrund von Versorgungsstörungen zum Gewebeuntergang kommen (entspricht somit der Nekrose in bösartigen Tumoren)

20 Tuberkulose Morphologische Befunde - vergleichend (1): proliferative Form (aviäre Tb Schw, Tb Ktz, Tb Pfd): gelblich-weiße, speckige Herde, keine Nekrose oder Verkalkung proliferative Form Rd, exsudative Form Schw (M. bovis): gelbliche speckige Herde evtl. mit weißlichen, unterschiedlich großen trockenen, landkartenähnlichen Herden (Verkäsung, Verkalkung) exsudative Form Rd: umfangreiche Verkäsung evtl. mit Gewebeeinschmelzung

21 Tuberkulose Morphologische Befunde - vergleichend (2):

22 Tuberkulose beim Rind

23 Tuberkulose - Rind Pathogenese (1): die möglichen Verlaufsformen der (Lungen-) Tuberkulose sind bei Rind und Mensch sehr ähnlich es werden unterschieden: die Primär-Phase der Tuberkulose die postprimäre Phase

24 Tuberkulose - Rind Lungen-Tuberkulose beim Rind: eine Synopsis

25 Tuberkulose - Rind Pathogenese (2): Primär-Phase der Tuberkulose (1) - tritt auf, wenn der Erreger einen naiven Patienten infiziert - es kommt typischerweise zu einem Entzündungsherd im Eintrittsorgan (Lunge, Darm), sog. Primär-Infekt - und via lymphogener Ausbreitung zur Mitbeteiligung des reagionären Lymphknotens, sog. vollständiger Primär-Komplex - sollte es zum Abheilen (Selbstreinigung, v.a. am Darm) gekommen sein, bleibt nur der Lymphknoten verändert, sog. unvollständiger Primär-Komplex

26 Tuberkulose - Rind Histologische Befunde: Primär-Infekt typische Tuberkel mit: - zentraler Nekrose (Verkäsung) und Verkalkung - Wall von Epitheloidzellen und Langhansschen Riesenzellen - Wall von Lymphozyten und Plasmazellen - evtl. Wall mit Fibrozyten und Kollagenfasern

27 Tuberkulose - Rind Pathogenese (3): Primär-Phase der Tuberkulose (2) aus dieser Phase kann es kommen: > Abheilung (bei Tieren für unwahrscheinlich gehalten) > zum Krankheits-Stillstand, es kommt zu keinen weiteren Veränderungen, vermehrungsfähige Erreger sind sehr langfristig in den Läsionen enthalten ("Fleck auf der Lunge", Mensch) > zur schnellen Ausbreitung der Erreger im Organ bzw. im Körper (sog. früh-generalisation) > es kommt zum Aufflammen der Erkrankung (Exazerbation) mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.) > es kommt zu einer erneuten Infektion (Reinfektion), ebenfalls mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.)

28 Tuberkulose - Rind Pathogenese (4): Postprimäre Phase der Tuberkulose (1) - diese Phase entsteht durch: - Exazerbation - Re(Super)infektion bei bestehender Infektion - sie wird geprägt durch die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ = Immunpathologie

29 Tuberkulose - Rind Pathogenese (5): Postprimäre Phase der Tuberkulose (2) - es kommt typischerweise zum Einbruch in die Kanalsysteme des Organs (Bronchien, Darmlumen, Milchgänge) - diese Phase heißt deshalb auch Organ-Tuberkulose - da die Entzündung Anschluß an die Außenwelt gefunden hat, spricht man auch von einer offenen Tuberkulose - es herrscht ein unmittelbares Infektionsrisiko (!)

30 Tuberkulose - Rind Pathogenese (6): Postprimäre Phase der Tuberkulose (3) - in der Lunge breitet sich die Entzündung entlang der Aufzweigung der luftleitenden Wege aus, die ein traubenförmiges Muster aufweisen (azinöse Form) (>>) - kleinere Herde können zu größeren Knoten verschmelzen (nodöse Form) - häufig kommt beides gemeinsam vor (azinös-nodöse Form)

31 Tuberkulose - Rind Pathogenese (7): Postprimäre Phase der Tuberkulose (4) - im Rahmen der Organ-Tuberkulose kann es zur fortgeleiteten Infektion im Kanalsystem kommen - d.h. von der Lungen-Tuberkulose aus Veränderungen in: - Trachea und Kehlkopf

32 Tuberkulose - Rind Pathogenese (8): Postprimäre Phase der Tuberkulose (5) - durch Verflüssigung der nekrotischen Gewebemassen kann es zum Abfluß über das Kanalsystem kommen - es entstehen sog. Einschmelzungs-Kavernen

33 Tuberkulose - Rind Pathogenese (9): Generalisation (1) zu unterscheiden sind: - Frühgeneralisation stellt sich bei sehr schlechter Abwehrlage bereits in der Primärphase ein - Spätgeneralisation oder Niederbruchsphase entsteht vor allem aus der Organ-Tuberkulose ebenfalls bei schlechter Abwehrlage - Ausbreitung hämatogen - Tuberkulin-Test ist meistens negativ! (Anergie)

34 Tuberkulose - Rind Pathogenese (9): Generalisation (2) makroskopisch können zwei Bilder auftreten: - akute Miliar-Tuberkulose (milium = die Hirse) mit zahlreichen bis massenhaften Herden in der Pleura als sog. Perlsucht - als lobär-verkäsende Herde umfangreiche käsige Nekrosen (v.a. bei Spätgeneralisation)