17.2 Untersuchungsmethoden bei Glaukom 328

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1 17 Glaukom 17.1 Grundlagen Definition Pathogenese: Regulation des Augeninnendrucks und ihre Störungen Einteilung Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung Untersuchungsmethoden bei Glaukom Augeninnendruckmessung (Tonometrie) Ophthalmoskopie der Papille Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie) Spaltlampenuntersuchung Kammerwinkeluntersuchung (Gonioskopie) Sonstige diagnostische Methoden Primäre Glaukome Offenwinkelglaukom Winkelblockglaukom Kongenitales Glaukom (Hydrophthalmie, Buphthalmus) Sekundäre Glaukome 347

2 326 Kapitel 17 Glaukom 17 >> Einleitung Glaukom (Grüner Star) nennt man eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten, deren gemeinsames Kennzeichen eine charakteristische Schädigung des Sehnervs mit nachfolgenden Gesichtsfelddefekten ist. Als wichtigster Risikofaktor der Schädigung wird ein individuell zu hoher Augeninnendruck angesehen. Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen. Primäre Glaukome treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge von anderen Augenerkrankungen oder von Allgemeinerkrankungen. Über 90% der primären Glaukome sind Offenwinkelglaukome, weniger als 5% Winkelblockglaukome (Anfallsglaukome); das Glaukom des Säuglings und Kleinkindes (kongenitales Glaukom) ist selten, bezüglich seiner Bedeutung für das Leben des Kindes aber besonders wichtig. Die Häufigkeit des Glaukoms steigt mit dem Lebensalter. Nach dem 40. Lebensjahr liegt der Augeninnendruck bei etwa 1,5% aller Menschen oberhalb der statistischen Normgrenze, nach dem 70. Lebensjahr bei etwa 7% Grundlagen Definition Unter dem Begriff Glaukom wird eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten mit typischer Schädigung von Papille (Exkavation) und Gesichtsfeld zusammengefasst, deren gemeinsamer pathogenetischer Risikofaktor ein individuell zu hoher Augeninnendruck ist. Synonym wird im Deutschen der Begriff»Grüner Star«gebraucht. Diese alte Bezeichnung sollte aber möglichst nicht verwendet werden, auch nicht gegenüber Laien, da sie immer wieder Anlass zu Verwechslungen mit dem»grauen Star«(Katarakt, Linsentrübung, Kap. 9) gibt Pathogenese: Regulation des Augeninnendrucks und ihre Störungen Der normale Augeninnendruck beträgt 15,5 ± 2,75 mmhg, d. h. die Normalwerte (±2 Standardabweichungen) liegen zwischen 10 und 21 mmhg. Der Augeninnendruck wird vom Kammerwasserfluss erzeugt und durch den Abflusswiderstand im Trabekelwerk geregelt. Das Kammerwasser wird vom Ziliarepithel in einer Menge von ca. 2,4 mm 3 /min durch aktive Sekretion und Ultrafiltration gebildet ( Kap. 1) und in die Hinterkammer abgegeben. Es umspült die Linse und fließt durch die Pupille in die Vorderkammer. Das Kammerwasser verlässt das Auge durch das schwammartige Trabekelwerk im Kammerwinkel, gelangt so in den Schlemm-Kanal und fließt über die Kollektorkanälchen schließlich in die Venen der Sklera oder Bindehaut und damit ins Blutgefäßsystem (trabekulärer Abfluss). Nur einer kleiner Teil (ca. 15%) gelangt über andere Wege, insbesondere durch die Septen des Ziliarmuskels, in das Gefäßsystem der Chorioidea (uveoskleraler Abfluss). Wenn ein oberflächliches Bindehautgefäß Kammerwasser unmittelbar vom Schlemm-Kanal zum episkleralen Venenplexus leitet, sieht man dort einige Millimeter weit eine klare Kammerwassersäule neben dem Blut unvermischt fließen. Man nennt diese episkleralen Venen Kammerwasservenen. Die Kammerwasserproduktion unterliegt einem Tag-Nacht-Rhythmus und ist nachts um ca. 40% vermindert, bleibt aber ansonsten konstant und ist vom tatsächlichen Augeninnendruck weitgehend unabhängig. Funktionen des Kammerwassers sind die Ernährung der angrenzenden Strukturen, insbesondere der Linse und der Hornhaut, die Aufrechterhaltung der Augapfelform: Der Augeninnendruck gewährleistet eine formstabile Wölbung der Hornhaut und eine konstante Refraktion des Auges. die Detoxifikation des Augeninneren durch den hohen Ascorbinsäuregehalt (Abfangen freier Radikale) und der Lymphersatz, da das Augeninnere keine Lymphgefäße enthält.

3 Grundlagen Die Steigerung des Augeninnendrucks bei Glaukom entsteht ausschließlich durch Behinderung des Kammerwasserabflusses im Trabekelwerk, nicht etwa durch Überproduktion von Kammerwasser.Ursache des Druckanstiegs sind krankhafte Veränderungen des Trabekelwerks ( Tabelle 17.1). Der hierdurch erhöhte Augeninnendruck ruft langfristig die für das Glaukom typische Exkavation an der Papille hervor: Es kommt zu einem Schwund von Optikusfasern, d. h. von Axonen der retinalen Ganglienzellen. Hieran sind sowohl mechanische Faktoren als auch Minderdurchblutung beteiligt ( Tabelle 17.2). Die meisten Optikusfasern laufen in einem Bogen auf die Papille zu, nur diejenigen zwischen Fovea und Papille verlaufen geradlinig. Beim Glaukom werden typischerweise die Nervenfasern mit bogenförmigem Verlauf zuerst geschädigt. Erst wenn mehr als der 1,1 Millionen Axone geschädigt sind, treten Symptome in Form eines Gesichtsfeldausfalls auf Einteilung Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen.Primäre Glaukome treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge von anderen Augenerkrankungen oder von Allgemeinerkrankungen. Beide Glaukomformen werden je nach Zustand des Kammerwinkels weiter unterteilt: Ist der Kammerwinkel offen, dann spricht man von Offenwin- Tabelle Glaukomformen und ihre Ursachen Glaukomform Ursachen Primäre Glaukome (Genetik Kap. 23) primäres Offenwinkelglaukom Ablagerungen hyalinen Materials im Trabekelwerk (früher: Glaucoma chronicum simplex) primäres Winkelblockglaukom Verlegung des Kammerwinkels durch die Irisbasis akut:»glaukomanfall«(»winkelblock«) bei anlagemäßig engem Kammerwinkel chronisch Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien) primäres kongenitales Glaukom des Säuglings Fehldifferenzierung des Trabekelwerks und Kleinkindes (Hydrophthalmie, Buphthalmus) Sekundäre Glaukome (Auswahl) Neovaskularisationsglaukom allmählich fortschreitender Verschluss des Kammerwinkels durch neu gebildete Gefäße und eine fibrovaskuläre Membran (häufig bei Diabetes mellitus und nach Zentralvenenverschluss) Pigmentdispersionsglaukom Ablagerung von Pigment im Kammerwinkel (stammt aus der Rückfläche der Iris) Pseudoexfoliationsglaukom Ablagerung von feinfibrillärem (sog. Pseudoexfoliations-) Material im Kammerwinkel, das vor allem vom Ziliarepithel gebildet wird Kortisonglaukom Kortikosteroid-induzierte Ansammlung von Mukopolysacchariden im Kammerwinkel Glaukom durch Entzündung Ödem der Trabekelzellen bei Entzündung des Trabekelwerks (Trabekulitis, z.b. durch Herpes-simplex- oder Varizella-Zoster-Viren) oder Ablagerung von Entzündungsproteinen im Kammerwinkel Glaukom durch Verletzungen Zerreißung und Narbenbildung des Trabekelwerks Glaukom bei allgemeinen Entwicklungsstörungen Differenzierungsstörung des Trabekelwerks, und Fehlbildungen z.b. Axenfeld-Rieger-Anomalie

4 328 Kapitel 17 Glaukom Tabelle Pathogenese der Papillenschädigung bei Glaukom Pathomechanismus Auswirkungen mechanisch durch erhöhten Augeninnendruck Abknickung der Axone Æ Unterbrechung des retrograden Axoplasmatransports und damit Entzug von Neurotrophinen für das Zellsoma Æ Zelltod (Apoptose) Durchblutungsstörung durch erhöhten Minderversorgung der Papille Æ Degeneration von Augeninnendruck und Arteriosklerose Nervenfaser- und Gliagewebe fehlerhafte Zusammensetzung der Kollagene Ausbuchtung der Bindegewebstrabekel der Lamina cribrosa der Lamina cribrosa nach hinten Æ Quetschung von Nervenfasern, Kapillaren und Glia 17 kelglaukom, ist der Kammerwinkel durch die Irisbasis verlegt und der Kammerwasserabfluss hierdurch blockiert, spricht man von Winkelblockglaukom ( Tabelle 17.1) Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung Das Glaukom gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen. Pro Jahr erblinden weltweit ca. 6,7 Millionen Menschen an Glaukom.In den Industrienationen rangiert es an 3. Stelle der Erblindungsursachen (nach Makuladegeneration und diabetischer Retinopathie), in den Entwicklungsländern an 2. Stelle (nach Katarakt). In den Industrienationen ist die Erkrankung nur bei etwa 50% der manifest Glaukomkranken bekannt, in Entwicklungsländern sehr viel seltener. Prävalenz.Etwa 0,7 1% der Bevölkerung leiden in Industrienationen an einem manifesten Glaukom mit Schädigung der Papille, etwa 1 / 10 sind dadurch erheblich sehbehindert oder erblindet. Die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu. Geschlechtsverteilung. Bei primärem Offenwinkelglaukom sind Männer, bei primärem Winkelblockglaukom sind Frauen etwas häufiger betroffen. Ethnische Faktoren. Bei Weißen überwiegt das primäre Offenwinkelglaukom (ca. 90% der Fälle). Schwarze sind hiervon etwa 4-mal häufiger und in jüngerem Alter betroffen. Asiaten leiden sehr viel häufiger an Winkelblockglaukom. Sozioökonomische Bedeutung. In Westeuropa entstehen durch Blindengeld, Ausfall von Arbeitskraft und Frühberentung infolge Glaukoms jährlich höhere Kosten als durch die Behandlung des Glaukoms.Deshalb kommt der Früherkennung des Glaukoms (Vorsorgeuntersuchung mit Augendruckmessung und Papillenspiegelung bei jeder Brillenbestimmung) eine besondere Bedeutung zu Untersuchungsmethoden bei Glaukom Augeninnendruckmessung (Tonometrie) Der normale Augeninnendruck des Erwachsenen liegt zwischen 10 und 21 mmhg, im Mittel bei 15,5 mmhg, beim Säugling bei ca. 12 mmhg. Die Tonometrie ist heute durch verschiedene nichtinvasive Verfahren, also ohne Eröffnung des Augapfels möglich. Sie erreicht eine Genauigkeit von ±1 mmhg. Applanationstonometrie Bei der Applanationstonometrie wird die Kraft gemessen, die notwendig ist, um ein planes Messkörperchen soweit mit der Hornhaut in Kontakt zu bringen, dass eine Fläche von ca. 3 mm Durchmesser abgeplattet wird. Dann entspricht der Anpressdruck dem intraokularen Druck. Er kann auf einer Skala abgelesen werden. Diese Methode ist von der individuell unterschiedlichen Dehnungsfähigkeit von Kornea und Sklera nur wenig unabhängig. Das Applanationstonometer nach Goldmann misst am genauesten und wird deshalb routinemäßig verwendet, und zwar an der Spaltlampe am

5 Untersuchungsmethoden bei Glaukom Non-Contact-Tonometrie Bei diesem Verfahren berührt das Messgerät die Hornhaut nicht. Die Hornhaut wird durch einen Luftstoß abgeplattet und das hierdurch veränderte Reflexbild zur Messung benutzt. Damit entfällt die Oberflächenanästhesie der Hornhaut. Darüber hinaus besteht keine Gefahr einer Keimübertragung (z. B.Keratoconjunctivitis epidemica) oder einer Verletzung des Hornhautepithels. Jedoch ist die Messgenauigkeit geringer als beim Goldmann-Tonometer, der Luftstoß ist subjektiv unangenehm und das Messprinzip funktioniert nicht bei vernarbter Hornhautoberfläche. Impressionstonometrie nach Schiötz Hierbei wird der Augeninnendruck durch einen Stift gemessen, der durch sein Gewicht je nach Augeninnendruck mehr oder weniger in die anästhesierte Hornhaut einsinkt. Dieses ältere Verfahren wird nur noch bei narbigen Hornhautveränderungen eingesetzt, bei denen eine Applanationstonometrie nicht möglich ist. Die Fehlermöglichkeit, insbesondere bei hoher Myopie, ist größer als bei der Applanationstonometrie. Abb Applanationstonometrie. Der Patient sitzt an der Spaltlampe. Das Messkörperchen wird nach Tropfanästhesie auf die Hornhaut aufgesetzt und die Federkraft des Instruments so eingestellt, dass diese dem Augeninnendruck entspricht. Die Abplattung der Hornhautoberfläche wird mit dem Spaltlampenmikroskop durch das transparente Messkörperchen kontrolliert sitzenden Patienten ( Abb. 17.1). Die Hornhaut ist dabei durch Oberflächenanästhesie (Augentropfen) betäubt. Für Messungen am liegenden Patienten, bei Kindern und außerhalb von Augenarztpraxis und Klinik wurden lageunabhängige Applanationstonometer entwickelt,sog.handapplanationstonometer. Palpation des Bulbus zur Abschätzung des Augeninnendrucks Wenn eine Messung des Augeninnendrucks auf der Hornhaut mit Geräten nicht möglich ist (z. B. bei infektiösem Hornhautulkus, Glaukomanfall oder Sekundärglaukom bei schwerkranken Patienten), kann der erfahrene Augenarzt den Augeninnendruck abschätzen, indem er den Bulbus durch das Oberlid mit beiden Zeigefingern palpiert, während der Patient nach unten blickt ( Abb. 17.2). Bei normalem Augeninnendruck»fluktuiert«die Bulbuswand, wenn man sie abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger eindrückt, bei stark erhöhtem Augeninnendruck ist der Bulbus»steinhart«. Abb Palpation des Bulbus. Der Arzt palpiert den Bulbus durch das Oberlid, und zwar abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger, während der Patient abwärts blickt. Dabei stützt er die Hände am Kopf des Patienten ab. Zum Vergleich kann er den anderen Bulbus palpieren

6 330 Kapitel 17 Glaukom! Der Tastbefund»steinhart«findet sich bei akutem Winkelblockglaukom oder Neovaskularisationsglaukom, eine mäßige Drucksteigerung wie bei Offenwinkelglaukom ist palpatorisch nicht sicher erkennbar! Ophthalmoskopie der Papille Folgende ophthalmoskopische Befunde sprechen für eine glaukomatöse Papillenexkavation ( Abb. 17.3): große Exkavation: Die Exkavation ist an der Einsenkung der Papille zu erkennen, an der keine Nervenfasern durch die Lamina cribrosa eintreten. Exkavationen bis an den Rand der Papille sind beweisend für ein Glaukom. Exkavationen, die bis zu 60% der Papillenfläche einnehmen, können ohne Glaukom vorkommen, wenn bei großem Papillendurchmesser nicht die gesamte Papillenfläche von Nervenfasern ausgefüllt wird. Eine Asymmetrie der Papillenexkavationen beider Augen spricht für ein Glaukom auf der stärker exkavierten Seite. a b 17 c Abb Glaukomatöse Papille eines linken Auges. a Konventionelles Foto: Am oberen Papillenrand sind die Nervenfasern bereits vollständig atrophiert, die Gefäße bei 12 Uhr und 1 Uhr biegen steil in die Tiefe der Exkavation ein. Am unteren Pol ist der Nervenfasersaum noch weitgehend erhalten. b Bei der konfokalen Lasertomographie (Heidelberg-Retina-Tomograph) werden die beiden oberen und der nasale Sektor (links) als»defekt«erkannt ( ), der temporal untere Sektor als»normal«und der nasal untere d und der temporale Sektor als»grenzwertig«klassifiziert. c Dreidimensionale Darstellung der glaukomatösen Exkavation. d Polarisationsbild der neben der Papille gelegenen Nervenfasern (GDx): Man sieht die am unteren Papillenpol verlaufenden Nervenfasern in der Farbkodierung als roten Sektor, am oberen Papillenpol fehlen die Nervenfasern entsprechend der glaukomatösen Schädigung nahezu vollständig

7 Untersuchungsmethoden bei Glaukom hochovale Exkavation und Kerbenbildung des Nervenfasersaums der Papille. Die physiologische Papillenexkavation ist queroval, weil am oberen und unteren Pol der Papille besonders viele Nervenfasern einlaufen. Bei Glaukom gehen zunächst die Nervenfasern des oberen und unteren Papillenpols zugrunde. Daraus resultiert eine hochovale Exkavation bzw. Kerbenbildung ( Abb. 17.3a). ISNT-Regel bedeutet, dass der Nervenfasersaum unten = inferior (I) am breitesten, und oben = superior (S), nasal (N) und temporal (T) jeweils etwas dünner ist. Ist dagegen der Nervenfasersaum unten oder/und oben am dünnsten, dann besteht der dringende Verdacht einer Glaukomschädigung. Abknicken der Gefäße am Papillenrand bei fehlendem Nervenfasersaum ( Abb. 17.3a, oberer Papillenpol). reduzierte Nervenfaserzeichnung neben der Papille: Schaltet man bei der Ophthalmoskopie im aufrechten Bild oder an der Spaltlampe mit der Lupe den Grünfilter in den Beleuchtungsstrahlengang (rotfreies Licht), dann wird die Streifung der Nervenfaserschicht um die Papille herum besonders gut sichtbar. Schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille als Hinweis auf ein Glaukom lassen sich dabei sehr genau erkennen ( Abb. 15.1). Durch Photographie der Papille lässt sich der aktuelle Befund für einen späteren Vergleich genau festhalten ( Abb. 17.3a). Neuerdings gibt es Geräte,die eine dreidimensionale,digitale Oberflächenkarte der Papille registrieren können (Laser-Tomographie). Diese Methode ist vor allem für eine quantitative Verlaufskontrolle bei beginnendem Glaukom wichtig ( Abb. 17.3b und c). Die Polarisationsänderung des von der Nervenfaserschicht zurückfallenden Lichts macht sich die Polarimetrie zunutze. Hierdurch sind Rückschlüsse auf Nervenfaserdicke bzw Nervenfaserausfall möglich. Es gibt Geräte, mit denen man auf diese Weise die Nervenfaserschicht dokumentieren kann ( Abb. 17.3d).! Die Exkavation (Aushöhlung) der Papille ( Abb. 17.3) ist für das Glaukom pathognomonisch. Die Exkavation beginnt, bevor es zu einer Einschränkung des Gesichtsfeldes kommt. Daher ist durch Ophthalmoskopie der Papille eine Frühdiagnose möglich. Eine Untersuchung der Papille ist bei jeder augenärztlichen Untersuchung notwendig, auch bei Brillenverordnung, um ein beginnendes Glaukom rechtzeitig zu erkennen Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie) Zu den Grundlagen der Gesichtsfelduntersuchung Kap Nervenfaserausfälle führen zu Gesichtsfeldausfällen. Deshalb sind Papillenbefund und Gesichtsfeldausfall miteinander verknüpft. Korrelation von Gesichtsfeldausfall und Papillenexkavation. Gesichtsfeldausfälle treten erst auf, wenn ein erheblicher Teil der Nervenfasern (>30%) zugrunde gegangen ist. Deshalb ist der Beginn der Einschränkung des Gesichtsfeldes nicht der Beginn der Glaukomerkrankung, sondern immer bereits ein fortgeschrittenes Stadium (»Anfang vom Ende«). Charakteristika der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Typischerweise wird bei Glaukom das parazentrale Gesichtsfeld zuerst geschädigt (bogenförmige Skotome) und das Zentrum lange ausgespart. Infolgedessen bleibt auch die Sehschärfe lange gut. Der Patient bemerkt die Gesichtsfeldeinschränkung zunächst nicht (so wie wir den»blinden Fleck«des Auges nicht wahrnehmen). Auch bei fortgeschrittenen Glaukomstadien wird der Gesichtsfeldausfall zunächst durch das bessere andere Auge kompensiert. Deshalb kommt es nicht selten vor,dass der Patient bereits an einem Auge durch Glaukom erblindet ist, wenn er erstmals den Arzt aufsucht. Stadien der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Die Gesichtsfeldeinschränkung durchläuft sechs Stadien:

8 332 Kapitel 17 Glaukom Abb Progredienter Gesichtsfeldverfall des linken Auges im Verlauf von 10 Jahren bei unzureichender Glaukomtherapie. Gesichtsfelduntersuchung mit dem manuellen Perimeter nach Goldmann 1. relatives parazentrales Skotom ( Abb oben; relativ, da die Lichtempfindlichkeitsschwelle steigt, jedoch kein vollständiger Gesichtsfeldausfall vorliegt): wird vom Patienten nicht bemerkt. 2. isoliertes absolutes parazentrales Skotom: wird vom Patienten nicht bemerkt. 3. absolutes Skotom mit Verbindung zum blinden Fleck ( Abb. 17.4, 1970, und Abb. 17.5). 4. Sektorskotom ( Abb. 17.4, Befund von 1970): kann zu Störungen der Wahrnehmung von Gegenständen führen, die neben dem Zentrum des Gesichtsfeldes liegen, z. B. sieht der Patient den Löffel neben dem Teller nicht, wenn er auf den Teller schaut. 5. Ausfall bis auf eine zentrale Gesichtsfeldinsel und einen peripheren Rest ( Abb. 17.4,Befund von 1977): Hierbei kann der Patient zwar noch lesen, ist aber in der Orientierung (z.b. beim Laufen) erheblich behindert, da er neben dem Fixierpunkt liegende Gegenstände (z. B.Stufen) nicht wahrnehmen kann. 17 Abb Gesichtsfeldausfälle bei Glaukom, spätes Stadium. Computerperimetrie: Bogenförmiger Ausfall nach unten, der in ein Sektorskotom übergeht. Das Zentrum des Gesichtsfeldes ist erhalten und die Sehschärfe beträgt 1,0

9 Untersuchungsmethoden bei Glaukom 6. Ausfall der zentralen Sehschärfe ( Abb. 17.4, ganz unten): Dies bedeutet die Erblindung des Auges. Das Durchlaufen aller Stadien bei unbehandeltem primärem Offenwinkelglaukom dauert etwa Jahre ( Abb. 17.4).! Wenn bei der Gesichtsfelduntersuchung ein deutlicher Glaukomschaden besteht, ist meist schon mehr als die Hälfte der Nervenfasern zugrunde gegangen Spaltlampenuntersuchung Bei der Spaltlampenuntersuchung achtet man besonders auf: Kammerwinkeleingang: eng bei Verdacht auf Winkelblockglaukom. Man untersucht mit schmalem Spalt am Hornhautrand und achtet darauf, ob der Kammerwinkeleingang weniger tief ist als 1 Hornhautdicke. Ab einer Tiefe von 1 / 4 der Hornhautdicke oder weniger besteht die Gefahr eines Winkelverschlusses. Pigmentierung der Hornhautrückfläche: Krukenberg-Spindel bei Pigmentglaukom. Zentrale Vorderkammertiefe: herabgesetzt bei Winkelblockglaukom. Irisveränderungen bei Sekundärglaukomen (Neovaskularisationsglaukom: Rubeosis iridis; iridocorneoendotheliales Syndrom; Axenfeld- Rieger-Syndrom). Durch Schrägbeleuchtung der Iris kann man bei Winkelblockglaukom durch Pupillarblock oder hinteren Synechien (zwischen Iris und Linse) die Vorwölbung der Iris besser erkennen ( Abb. 2.10). a b Abb Gonioskopie. a Moderne Gonioskopielinse. b Schema des Strahlenganges. Der Arzt sieht den Kammerwinkel in dem schräggestellten Spiegel. Untersuchung meist im Sitzen an der Spaltlampe Kammerwinkeluntersuchung (Gonioskopie) Der Kammerwinkel ist ohne Hilfsmittel nicht sichtbar. Durch das schräge Auftreffen der vom Kammerwinkel reflektierten Lichtstrahlen kommt es an der Grenzfläche zwischen Hornhaut und Luft zu Totalreflexion. Durch sog. Gonioskopielinsen ( Abb. 17.6a), die man auf die anästhesierte Hornhaut aufsetzt, wird die Totalreflexion aufgehoben und man kann den Kammerwinkel einsehen ( Abb. 17.6b). Die Strukturen des Kammerwinkels sind in Abb dargestellt. Von der Hornhaut beginnend in Richtung Kammerwinkelgrund erkennt man die Schwalbe-Linie, die Grenzlinie zwischen Hornhautendothel und Trabekelwerk,

10 334 Kapitel 17 Glaukom Schlemm-Kanal Schwalbe-Linie Trabekelband Skleralsporn Ziliarkörperband! Bei Glaukomverdacht achte man auf: Pigmentierung des Trabekelwerks (Pigmentglaukom, u.), Öffnungsgrad des Kammerwinkels (bei engem Winkel besteht die Gefahr eines Winkelblockglaukoms, u.), Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien, Abb. 17.8, Winkelblockglaukom!, u.), Gefäßneubildung (Neovaskularisationsglaukom, u.). 17 Abb Strukturen des Kammerwinkels Abb Goniosynechien: Verklebung der Irisbasis mit dem Trabekelwerk das Trabekelband: Sein vorderer Anteil ist oft unpigmentiert, sein hinterer Anteil meist pigmentiert. In dieser Höhe befindet sich der Schlemm-Kanal. den Skleralsporn als weißliches Band, das Ziliarkörperband als bräunliches Band unterschiedlicher Breite, an dem die Irisbasis angewachsen ist Sonstige diagnostische Methoden Zur Verbesserung der Frühdiagnose des Glaukoms werden derzeit zusätzliche Untersuchungsmethoden entwickelt, die noch keinen Eingang in die tägliche Routine des Augenarztes gefunden haben: Die Untersuchung der Kontrast-, Bewegungsund Flickerwahrnehmung, denn diese Funktionen sind bereits vor der Entstehung von Gesichtsfeldausfällen gestört, Frequency-Doubling-Test. Die Blau-Gelb-Perimetrie nutzt aus, dass kurzwellige Lichtreize den beginnenden Gesichtsfeldausfall früher erkennen lassen als weiße Prüfpunkte. Bei der Rauschfeldkampimetrie blickt der Patient auf ein schnell wechselndes Flimmermuster und kann seine glaukomatösen Ausfälle selbst wahrnehmen. Im Musterelektroretinogramm ( Kap ) sind Störungen der elektrischen Antwort der retinalen Ganglienzellen auf spezielle Lichtreize bereits im Frühstadium des Glaukoms erkennbar. Die Tonographie (Messung des Abflusswiderstandes im Trabekelwerk) war früher gebräuchlich, wird aber wegen der großen Variabilität der Ergebnisse nur noch für spezielle wissenschaftliche Fragestellungen experimentell eingesetzt.

11 Primäre Glaukome 17.3 Primäre Glaukome Offenwinkelglaukom Definition, Ursache Das primäre Offenwinkelglaukom ist eine langsam progrediente, meist beidseitige Augenerkrankung des älteren Menschen, die durch Papillenexkavation mit typischer Gesichtsfeldeinschränkung und einen offenen Kammerwinkel gekennzeichnet ist. Es entsteht,weil sich im trabekulären Maschenwerk hyalines Material (»Plaque-Material«) bevorzugt im»kribriformen«anteil des Trabekelmaschenwerks, das an den Schlemm-Kanal angrenzt, ablagert.hierdurch steigt der Augeninnendruck an.der erhöhte Augeninnendruck schädigt die Optikusfasern und möglicherweise auch die Kapillaren der Papille ( Tabelle 17.2). Sonderformen sind die»okuläre Hypertension«, bei der noch kein Sehnervenschaden, also definitionsgemäß auch noch kein Glaukom besteht, sowie das Normaldruckglaukom, bei dem der Schaden bei statistisch»normalem«augendruck ( 21 mmhg) entsteht. Man spricht von okulärer Hypertension,wenn der Augeninnendruck oberhalb der statistischen Norm, also über 21 mmhg liegt und weder eine Papillenschädigung noch eine Gesichtsfeldeinschränkung vorliegt. Aus einer okulären Hypertension kann sich ein Glaukom entwickeln. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus einer okulären Hypertension ein Glaukom entwickelt, ist bei Vorliegen folgender Risikofaktoren erhöht: Glaukomschaden am anderen Auge, große Papillenexkavation (mehr als 60% der Papillenfläche einnehmend), Seitendifferenz der Papillenexkavation von mehr als 20% der Papillenfläche, Streifenblutung am Papillenrand, Nachweis von Pseudoexfoliationsmaterial auf der Linse oder Nachweis einer Pigmentdispersion ( 17.4), höheres Lebensalter (>70 Jahre), Myopie > 5 dpt, Glaukom bei Blutsverwandten 1. Grades, schwarze Hautfarbe, schwere kardiovaskuläre Vorerkrankungen, niedriger Blutdruck. Nicht jeder dieser Risikofaktoren hat das gleiche Gewicht.Das Zusammentreffen mehrerer Faktoren erhöht das Risiko einer Glaukomschädigung. Das Vorhandensein von Risikofaktoren veranlasst im Zweifelsfall zum Therapiebeginn in einem Druckbereich von mmhg, auch ohne Gesichtsfeldschaden. Bei Normaldruckglaukom (»Glaukom ohne Hochdruck«) finden sich glaukomtypische Schäden an der Papille und Gesichtsfelddefekte bei Augeninnendruckwerten,die immer unter 21 mmhg,also innerhalb der statistischen Norm liegen. Man muss annehmen, dass eine besondere Vulnerabilität der Optikusfasern vorliegt und der Sehnerv bereits durch Augeninnendrücke geschädigt wird, die statistisch noch als normal gelten. Epidemiologie Bei Weißen sind 90% der Glaukome primäre Offenwinkelglaukome. Schwarze erkranken früher daran als Weiße (Häufigkeitsgipfel 10 Jahre früher). Symptome, Befunde Ein Offenwinkelglaukom bemerkt der Patient in der Regel nicht, denn subjektiv bestehen keine Sehstörung (erst im Endstadium, Kap ) und keine Schmerzen. Der Arzt erhebt folgende Befunde: Augeninnendruckmessung: Bei 70% der Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom ist der Augeninnendruck auf Werte über 21 mmhg erhöht. Auch ein Augendruck von 21 mmhg kann jedoch mit einer Papillenschädigung und Gesichtsfeldeinschränkung einhergehen (Normaldruckglaukom, o.). Deshalb sollten bereits grenzwertige Befunde den Verdacht auf ein beginnendes Glaukom lenken. Unterschiedliche Augeninnendrucke im Seitenvergleich sprechen für ein Glaukom an dem Auge mit dem höheren Augeninnendruck. Bei einmalig erhöhtem Augeninnendruck muss die Augendrucksteigerung durch wiederholte Messungen,insbesondere zu verschiedenen Tageszeiten (Tagesdruckprofil: Tonometrie alle 3 Stunden), bestätigt werden. Schwankungen des Augeninnendrucks von über 5 mmhg im Verlauf eines Tages sind für das primäre Offenwinkelglaukom typisch.

12 336 Kapitel 17 Glaukom 17 Ophthalmoskopie: Die typischen glaukomatösen Veränderungen an der Papille bei primärem Offenwinkelglaukom sind ( Kap ): große Papillenexkavation (>60% der Papillenfläche einnehmend), Kerben im Nervenfasersaum der Papille, Abknicken der Gefäße am Papillenrand, schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille bei Ophthalmoskopie mit dem Grünfilter. Perimetrie: Typisch für einen glaukomatösen Gesichtsfelddefekt sind ( Kap ): parazentrale absolute Skotome, langes Erhaltenbleiben der zentralen Sehschärfe (z. B. der Lesefähigkeit), bei fortgeschrittenem Glaukomschaden Sektorskotome oder Ausfall des Gesichtsfeldes bis auf einen zentralen Rest. Gonioskopie: Das primäre Offenwinkelglaukom weist folgende Charakteristika auf: keine Goniosynechien, meist pigmentiertes Trabekelwerk, jedoch ist die Pigmentation schwächer als bei Pigment- oder Pseudoexfoliationsglaukom ( Kap. 17.4). Der Kammerwinkeleingang kann durch Dickenzunahme der Linse eng sein (bei der Differentialdiagnose»chronisches Winkelblockglaukom«finden sich dagegen immer Goniosynechien).! Typische Zeichen des primären Offenwinkelglaukoms sind: keine subjektiv wahrnehmbare Sehstörung, erhöhter Augeninnendruck, glaukomatöse Exkavation der Papille, Gesichtsfelddefekte (anfangs parazentral mit Erhaltung des Fixierpunktes), offener Kammerwinkel ohne Synechien. Fallbeispiel Ein 63-jähriger Mann, der zuletzt wegen einer Lesebrille vor 4 Jahren beim Augenarzt war, hat vor kurzem auf seinem linken Auge eine Sehstörung bemerkt, die er nicht genau beschreiben kann. Vom Augenarzt befragt, wie ihm die Sehstörung aufgefallen sei, schildert er, dass er bei einem Theaterbesuch einen Gegenstand, den ein Schauspieler in der Hand gehabt habe, zunächst nicht wahrgenommen habe, dann aber beim genauen Hinschauen (= Fixieren) doch gesehen habe. Das rechte Auge sei zu diesem Zeitpunkt durch den Kopf des vor ihm sitzenden Theaterbesuchers verdeckt gewesen. Einen Fleck im Gesichtsfeld würde er nicht bemerken, könne aber das Fehlen der Wahrnehmung am linken Auge nach innen unten rekonstruieren, wenn er sich das rechte Auge zuhalte. Schmerzen habe er nicht. Die Sehschärfe des linken Augen sei so gut wie die des rechten. Der Augenarzt misst einen Augeninnendruck von 32 mmhg am linken Auge. Die Papille ist am oberen Pol randständig exkaviert. Die Perimetrie zeigt ein bogenförmiges, sektorielles Skotom ( Abb. 17.5). Diagnose: Primäres Offenwinkelglaukom des linken Auges. Dieser Fall macht deutlich, dass ein beginnendes Glaukom über Jahre nicht bemerkt wird und nur zufällig vom Patienten entdeckt werden kann, auch wenn schon fortgeschrittene Befunde vorliegen. Therapie Die Therapie des Offenwinkelglaukoms zielt im Wesentlichen darauf ab, den erhöhten Augeninnendruck zu senken. Die nach pathogenetischen Gesichtspunkten sinnvolle Verbesserung der Mikrozirkulation des Sehnervs ist heute nur in Ausnahmefällen (Vasospasmus) möglich. Die medikamentöse Hemmung des programmierten Zelltodes (Apoptosehemmung) wird in Zukunft wahrscheinlich therapeutisch genutzt werden können. Es gibt drei Methoden zur Senkung des Augeninnendrucks: Medikamente (Augentropfen), Laserbehandlung, Operation.

13 Primäre Glaukome Üblicherweise wird mit einer medikamentösen Therapie begonnen, evtl. als Kombinationstherapie. Ist eine medikamentöse Therapie nicht ausreichend, dann muss ergänzend eine Laserbehandlung oder schließlich eine Operation durchgeführt werden. Vor Behandlungsbeginn sollte der für den Patienten gültige Druckbereich definiert werden, der ein Fortschreiten des Glaukomschadens voraussichtlich verhindert. Die Obergrenze dieses individuellen Druckbereiches nennt man Zieldruck. Der Zieldruck hängt insbesondere von vier Aspekten ab: dem Ausmaß des vorhandenen Glaukomschadens, dem Augeninnendruck zum Zeitpunkt der Diagnosestellung, dem Vorliegen von Risikofaktoren ( o.), der individuellen Lebenserwartung. Eine Senkung des Augeninnendrucks unter die statistische Obergrenze von 21 mmhg allein ist nicht ausreichend. Je geringer die Drucksteigerung war, die zu dem Glaukomschaden geführt hat, desto stärker muss der Augeninnendruck gesenkt werden. Bei verminderter Drucktoleranz, bei sehr großer Exkavation oder fortgeschrittenem Gesichtsfeldverfall strebt man Drucke unter 15 mmhg an. Die Senkung des Augeninnendrucks ist umso dringlicher, je höher der Augeninnendruck und je stärker fortgeschritten die Gesichtsfeldeinschränkung ist.ist bereits ein Auge am Glaukom erblindet, dann müssen Arzt und Patient die Situation besonders ernst nehmen. Man muss den Patienten darüber aufklären, dass nicht ein als Zahl bezifferter Augeninnendruck, sondern die Erhaltung des Sehvermögens, insbesondere des Gesichtsfeldes das eigentliche Ziel der Behandlung ist. Niemals ist es möglich, einen bereits eingetretenen Schaden (Visus, Gesichtsfeld) wieder rückgängig zu machen.! Der Augeninnendruck und das Gesichtsfeld müssen bei jedem Glaukompatienten individuell geprüft und zeitlebens überwacht werden. Medikamentöse Therapie. Der Augeninnendruck kann mit fünf unterschiedlich wirkenden Substanzen gesenkt werden, die als Augentropfen allein oder in Kombination verabreicht werden können. Für die Wirksamkeit von Glaukom-Augentropfen sind außer dem Wirkmechanismus der Substanz auch die hydrophilen und lipophilen Eigenschaften (Galenik,Penetration der Hornhaut! Kap. 7.2) von Bedeutung. Prostaglandinderivate. Prostaglandine senken den Augeninnendruck, indem sie den uveoskleralen Abflussweg (durch die Septen des Ziliarmuskels) eröffnen. Die speziell für die Augenheilkunde entwickelten Substanzen Latanoprost,Bimatoprost und Travoprost wirken stark drucksenkend und müssen nur 1 abends getropft werden. Sie rufen keine nennenswerten Entzündungszeichen hervor, während die nativen Prostaglandine entzündliche Reaktionen am Auge fördern. Allerdings verdunkeln diese Prostaglandinderivate die Irisfarbe (auffällig bei einseitiger Anwendung) und führen zu einem verstärkten Wimpernwachstum, wenn sie über Jahre gegeben werden. Beide Nebenwirkungen sind aber ungefährlich. Parasympathomimetika (Cholinergika, Miotika). Diese sind die ältesten Glaukommedikamente, sie haben eine starke drucksenkende Wirkung. Heute werden nur noch Pilocarpin (0,5 2%) und Carbachol (0,75 3%) verwendet. Sie wirken direkt auf die postsynaptischen cholinergen Rezeptoren und steigern den Tonus des Ziliarmuskels, dessen Pars longitudinalis mit elastischen Fasern in das Trabekelwerk einstrahlt. Der mechanische Zug spreizt die Maschen des Trabekelwerks und verbessert so den Abfluss des Kammerwassers in den Schlemm- Kanal. Die gleichzeitig hervorgerufene Verengung der Pupille (Miosis) ist eine unerwünschte Nebenwirkung. Insbesondere bei älteren Menschen mit beginnender Linsentrübung vermindert sie das Sehvermögen bei schlechter Beleuchtung und erschwert das Autofahren bei Nacht. Bei jüngeren Patienten, die noch gut akkommodieren können, entsteht durch die Anspannung des Ziliarmuskels eine störende Myopisierung (Kurzsichtigkeit).Parasympathomimetika müssen wegen ihrer kurzen Wirkdauer 3 4 tgl.getropft werden.durch Verwendung von Pilocarpin-Gel, Pilocarpin-Öl

14 338 Kapitel 17 Glaukom 17 oder Medikamententräger kann die Applikationshäufigkeit reduziert werden. Betablocker wirken über eine Drosselung der Kammerwasserproduktion. Der große Vorteil dieser Medikamentengruppe ist, dass sie keine Sehstörung auslösen: Pupille und Akkommodation werden nicht beeinflusst. Die lokale Verträglichkeit ist in der Regel gut. Betablocker sind allerdings absolut kontraindiziert bei Asthma bronchiale, bei Bradykardie und bei AV-Überleitungsstörungen 2. und 3. Grades. Selbst die geringen Mengen von Betablockern, die über die Bindehaut und den Tränennasengang systemisch resorbiert werden, können einen lebensgefährlichen Asthmaanfall auslösen. Die meisten Präparate enthalten nicht-selektive Betablocker. Auch beta-1-selektive Substanzen dürfen bei Asthma bronchiale nicht verwendet werden, da die Selektivität nie vollständig ist. Vorsicht mit Betablocker-Augentropfen ist auch geboten bei Kontaktlinsenträgern und»trockenem Auge«, da manche Betablocker die Hornhautsensibilität herabsetzen und die Trockenheit des Auges verstärken können. Karboanhydrasehemmer wirken durch eine Drosselung der Kammerwasserproduktion. Ursprünglich konnten Karboanhydrasehemmer, z. B. Acetazolamid,nur als Tabletten eingenommen oder intravenös gespritzt werden. In dieser Form sind sie heute noch bei akutem Winkelblockglaukom (»Glaukomanfall«) erforderlich, selten jedoch bei chronischen Glaukomformen. Ihre systemischen Nebenwirkungen (Metallgeschmack, Kribbeln an den Händen,Nierenkoliken,selten Leukopenie) machen eine Daueranwendung problematisch. Seit einigen Jahren stehen neue, als Augentropfen anwendbare Karboanhydrasehemmer zur Verfügung: Dorzolamid und Brinzolamid durchdringen die Hornhaut gut. Ihr Vorteil besteht neben der effektiven Drucksenkung darin, dass keine Pupillen- oder Akkommodationsstörung und keine Beeinflussung der Gefäßweite eintreten. Sympathomimetika. Die alpha-2-agonistisch wirkenden Substanzen Clonidin,Aproclonidin und Brimonidin senken den Augeninnendruck durch Drosselung der Kammerwasserproduktion. Die Pupille bleibt unbeeinflusst, die Verträglichkeit ist unterschiedlich gut. Höhere Konzentrationen von Clonidin senken den Blutdruck, was bei Hypertonikern erwünscht, bei Hypotonikern aber gefährlich sein kann. Apraclonidin wirkt akut, nicht aber langfristig stark drucksenkend und ist deshalb nach operationsbedingten Steigerungen des Augeninnendrucks empfehlenswert. Es hat eine relativ hohe Allergisierungsneigung. Brimonidin ist diesbezüglich günstiger und soll zusätzlich einen neuroprotektiven Effekt besitzen. Früher wurde Adrenalin bei Glaukom verabreicht. Heute verwendet man manchmal noch dessen Dipivalylester Dipivefrin (0,1%). Dipivefrin durchdringt die Hornhaut besser. Esterasen der Hornhaut spalten die wirksame Substanz Adrenalin ab. Die systemischen Nebenwirkungen sind geringer. Adrenalin wirkt wahrscheinlich über beta-2-rezeptoren auf das Trabekelwerk und verbessert den Kammerwasserabfluss.2 Stunden nach Applikation lässt die Vasokonstriktion der Bindehautgefäße nach und es entsteht bei vielen Patienten eine auffällige Rötung der Bindehaut (reaktive Hyperämie), die sehr unangenehm sein kann. Dipivefrin ist bei Asthmapatienten geeignet, da es teilweise systemisch resorbiert wird und bronchodilatatorisch wirkt.! Zur Kontrolle der Therapie-Effizienz sollte man den Augeninnendruck messen, kurz bevor die nächsten Augentropfen verabreicht werden (Nahtstellenmessung). Um tagesrhythmische Schwankungen des Augeninnendrucks zu erfassen, sind ein Tagesdruckprofil und eine Nachtmessung indiziert. Bei den meisten Menschen ist der Augeninnendruck morgens am höchsten. Bei manchen Glaukompatienten entstehen nachts oder zu anderen Tageszeiten Druckspitzen. Laserbehandlung Die Behandlung des Trabekelmaschenwerkes mit»laserschüssen«nennt man Trabekuloplastik. Sie kommt zur Anwendung, wenn die Me-

15 Primäre Glaukome dikamentenwirkung nicht ausreicht oder die Augentropfen schlecht vertragen werden, aber noch nicht operiert werden muss. Für die Lasertrabekuloplastik wird meist ein Laser verwendet, der im Grünbereich emittiert (z.b. Argonionenlaser, frequenzverdoppelter Nd:YAG-Laser),wobei Laserpunkte von 50 µm Durchmesser und 0,1s Dauer über eine Gonioskopielinse auf die gesamte Zirkumferenz des Trabekelwerks verteilt werden ( Abb. 27.2). Die thermische Wirkung des Lasers führt zu einer Verbesserung des Kammerwasserabflusses und einer Drucksenkung von höchstens 5 8 mmhg. Bei stark pigmentiertem Trabekelwerk ist die Erfolgsrate höher als bei unpigmentiertem Trabekelwerk. Außerdem ist die Wirkungsdauer häufig auf wenige Jahre oder kürzer beschränkt. Anstelle einer Operation oder nach erfolglosen Operationen wird die sog. Zyklophotokoagulation angewendet.sie zielt auf eine Verödung des sezernierenden Ziliarepithels. Hierbei wird ein Infrarotlaser (Neodymium-YAG- oder Diodenlaser) verwendet, für dessen Licht die Sklera weitgehend transparent ist, so dass das Ziliarepithel ohne Eröffnung des Augapfels erreicht wird ( Kap. 27, Abb. 27.4). Operation. Man unterscheidet perforierende,d.h. den Augapfel eröffnende, und nicht-perforierende Operationsverfahren. Perforierende Operationsverfahren,Filtrationsoperation. Eine Filtrationsoperation wird ausgeführt, wenn der Augeninnendruck medikamentös oder mit Lasertrabekuloplastik nicht gesenkt werden kann. Bei sehr fortgeschrittener Glaukomschädigung, schlecht regulierbarem Ausgangsdruck oder schlechter Compliance des Patienten wird diese Operation heutzutage auch primär empfohlen. Die Operation schafft dem Kammerwasser einen neuen Abflussweg unter die Bindehaut, wo es von Lymphgefäßen und Venen aufgenommen wird: Oberflächlich wird im Bereich des Trabekelwerks ein kleines Skleradeckelchen präpariert. Dann wird durch das Trabekelwerk eine rechteckige Öffnung (Trabekulektomie) oder eine runde Öffnung (Goniotrepanation) in die vordere Augenkammer angelegt ( Abb. 17.9a). Anschließend wird das Skleradeckelchen über die Öffnung gelegt und mit Fäden fixiert, so dass es den Kammerwassserfluss drosselt, und die Bindehaut wird darüber wasserdicht verschlossen ( Abb. 17.9b). Das absickernde Kammerwasser wölbt die Bindehaut etwas vor, wodurch ein sog. Sickerkissen entsteht, das vom Oberlid bedeckt und geschützt wird ( Abb ). Die Filtrationsoperation ist einerseits wirksamer als eine medikamentöse Behandlung oder die Lasertherapie, andererseits birgt die Eröffnung des Auges Risiken in sich. Bei korrekter Technik sind die postoperativen Komplikationen selten, nicht dagegen die natürlicherweise einsetzende Wundheilung. Diese führt in einem Viertel der Fälle zu einer Vernarbung mit einem partiellen oder vollständigen Verschluss des Sickerkissens, so dass der Augeninnendruck wieder ansteigt.besonders nach Voroperationen neigt das Bindegewebe der Konjunka b Abb Filtrationsoperation (Goniotrepanation). a Über die Öffnung in die Vorderkammer wird ein kleines Skleradeckelchen gelegt, das ein übermäßiges Abfließen von Kammerwasser verhindert. b Die Bindehaut wird mit einer Naht verschlossen

16 340 Kapitel 17 Glaukom Abb Sickerkissen nach Filtrationsoperation. Man erkennt die»glasige«struktur mit reduzierter Gefäßzeichnung der Bindehaut tiva zu verstärkter Kollagenbildung.In solchen Fällen werden heutzutage Antimetaboliten (Mitomycin C, 5-Fluorouracil) auf die Operationsstelle aufgebracht oder subkonjunktival appliziert, um die Narbenbildung zu bremsen. Nicht-perforierende Operationsverfahren. Bei diesen Operationen wird der Augapfel nicht eröffnet. Sie werden neuerdings vermehrt angewandt, weil ihre unmittelbaren postoperativen Komplikationen geringer sind als die der Filtrationsoperation. Bei der tiefen Sklerektomie belässt man eine mikroskopisch dünne Membran (Innenwand des Schlemm-Kanals) zwischen Vorderkammer und Skleradeckel und vermeidet dadurch einen überschießenden Abfluss von Kammerwasser in den ersten Tagen nach der Operation. Bei einer ähnlichen Modifikation (Viskokanalostomie) wird der Schlemm-Kanal durch hochvisköse Hyaluronsäure aufgeweitet, unter der Vorstellung, dass das Kammerwasser so wieder seinen natürlichen Abflussweg nehmen kann. Diese Operationsverfahren senken den Augeninnendruck jedoch nicht so effektiv wie die Filtrationsoperation, selbst wenn später die Innenwand des Schlemm-Kanals über eine Gonioskopielinse mit dem Nd:YAG-Laser geöffnet wird. Auch die Effektivität der Trabekulotomie ( Kap ) ist geringer als die der Filtrationsoperation, jedoch sind auch ihre Risiken geringer. Sie ist vom Wirkungsmechanismus her vorwiegend für das kongenitale Glaukom geeignet ( Kap ). Andere Operationsverfahren, die gelegentlich bei primärem Offenwinkelglaukom zum Einsatz kommen, wenn andere Operationen erfolglos waren, sind zyklodestruktive Eingriffe (Zyklokryotherapie und Zyklophotokoagulation, o.), die den Ziliarkörper veröden und den Kammerwasserfluss reduzieren, sowie Abfluss-Systeme, die vorwiegend bei Sekundärglaukomen verwendet werden ( Kap. 17.4). 17! Therapieoptionen bei Offenwinkelglaukom sind: 1. Medikamentöse Therapie: Prostaglandinderivate (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost), Betablocker, Sympathomimetika (alpha-2-agonisten wie Clonidin und Brimonidin; Dipivefrin), lokal wirksame Karboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid), Parasympathomimetika (z. B. Pilocarpin), 2. Lasertherapie (Trabekuloplastik), 3. Operationen: Filtrationsoperation (Trabekulektomie, Goniotrepanation), evtl. unter Verwendung von Mitomycin C oder 5-Fluorouracil, oder tiefe Sklerektomie. Bei okulärer Hypertension werden wiederholt gemessene Drucke von 26 mmhg und mehr in der Regel behandelt, auch wenn keine Gesichtsfeldausfälle und keine Papillenschädigung vorliegen und die Diagnose Glaukom letztlich nicht gesichert ist. Bestehen Risikofaktoren wie positive Familienanamnese, Myopie, Pseudoexfoliation oder Pigmentdispersion, dann wird bereits ab 21 mmhg behandelt Winkelblockglaukom Definition, Ursache Das Winkelblockglaukom entsteht durch einen Kammerwinkelverschluss. Man unterscheidet ein akutes, ein intermittierendes und ein chronisches Winkelblockglaukom.

17 Primäre Glaukome Dem akuten Winkelblockglaukom (»Glaukomanfall«) liegt eine akute Verlegung des Kammerwinkels durch die Irisbasis (»Winkelblock«) zugrunde. Dies kommt nur bei anlagemäßig engem Kammerwinkel, besonders bei Kurzbau (Hypermetropie) und relativ großer Linse (Alterslinse) vor. Die Disposition zum akuten Winkelblockglaukom kann man oft an der Abflachung der Vorderkammer ( Kap und Abb. 2.10), dem engen Kammerwinkel und der vorgewölbten Iris erkennen. Der häufigste Auslöser des akuten Winkelblockglaukoms ist ein Pupillarblock.Er entsteht bei flacher Vorderkammer,wenn die Irisrückfläche der Linse relativ straff aufliegt und den Durchfluss des Kammerwassers durch die Pupille behindert.dabei entsteht ein Druckgefälle zwischen dem Raum hinter der Iris (Hinterkammer) und dem Raum vor der Iris (Vorderkammer). Diese Situation bezeichnet man als relativen Pupillarblock. Wenn die Pupille sich bei Dunkelheit erweitert oder bei einer Augenuntersuchung medikamentös weitgestellt wird, kann der Durchfluss durch die Pupille so stark behindert werden, dass ein vollständiger Pupillarblock resultiert. Dann staut sich das Kammerwasser in der Hinterkammer und drückt die dünne Iriswurzel nach vorne gegen das Trabekelwerk, wodurch der Kammerwinkel zirkulär verlegt (»blockiert«) wird ( Abb ). Ein Glaukomanfall ist die Folge: Der Augeninnendruck steigt innerhalb weniger Stunden auf mmhg an und ruft starke Schmerzen und Sehstörungen hervor.! Keine Pupillenerweiterung bei flacher Vorderkammer! Abb Pupillarblock bei akutem Winkelblockglaukom. Anstau des Kammerwassers hinter der Iris mit Verlegung des Kammerwinkels Auch durch starke Miotika (Parasympathomimetika, z. B. Pilocarpin 2 4%, Carbachol 1 3%) wird der Durchfluss des Kammerwassers durch die enge Pupille so stark reduziert, dass ein akuter Winkelblock auftreten kann. Deshalb darf man bei flacher Vorderkammer und Hypermetropie keine starken Miotika verabreichen. Ein weiterer, wesentlich seltenerer Auslöser des akuten Winkelblockglaukoms ist der Plateauiris- Mechanismus: Die verdickte periphere Iris staucht sich bei Pupillenerweiterung in den Kammerwinkel und verursacht so einen Winkelblock. Pupillenengstellung kann diese Form des Glaukomanfalls durchbrechen. Das intermittierende Winkelblockglaukom ist eine Vorstufe des akuten Winkelblockglaukoms. Hierbei treten vorübergehende Drucksteigerungen durch Winkelverschluss auf, der Pupillarblock löst sich aber jeweils wieder spontan auf. Es muss als Vorstufe zum akuten Winkelblockglaukom (»Glaukomanfall«) angesehen werden. Ein chronisches Winkelblockglaukom entsteht meist, wenn ein Glaukomanfall nicht rechtzeitig behandelt wird: Dann entstehen Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien), die zu einem chronischen Steigerung des Augeninnendrucks mit Papillenschädigung und Gesichtsfeldeinschränkung führen. Primär, d. h. ohne vorangegangenen Glaukomanfall, entsteht ein chronisches Winkelblockglaukom in Europa selten, im asiatischen Raum dagegen häufiger.! Die Begriffe»Winkelblockglaukom«und»Engwinkelglaukom«sollten nicht synonym benutzt werden, denn der Pathomechanismus des Winkelblockglaukoms ist der Winkelverschluss. Ein enger Kammerwinkel reicht für die Definition nicht aus: Auch ein primäres Offenwinkelglaukom kann einen relativ engen Kammerwinkel haben, jedoch liegt dem erhöhten Augeninnendruck kein Kammerwinkelverschluss zugrunde!

18 342 Kapitel 17 Glaukom Epidemiologie Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Das Erkrankungsalter liegt bevorzugt im Lebensjahrzehnt. In Europa sind nur ca. 5% der Glaukomfälle primäre Winkelblockglaukome, bei Eskimos und Asiaten dagegen über 50%. Symptome, Befunde Das akute Winkelblockglaukom ist eine augenärztliche Notfallsituation, die jeder Allgemeinarzt erkennen muss,da eine Verzögerung der Behandlung das Augenlicht gefährdet. Fast immer empfindet der Patient ein akutes Winkelblockglaukom als dramatisches Ereignis, deshalb der Ausdruck»Glaukomanfall«. Die Symptome sind: Schmerzen. Die Schmerzen treten im Auge lokal und in der gleichseitigen Gesichtshälfte auf. Sie werden als tiefsitzend und dumpf empfunden. Die Schmerzen können in den ganzen Kopf, die Zähne oder in das Abdomen ausstrahlen. Übelkeit und Erbrechen entsteht durch Vagus- Reizung und kann zu den Fehldiagnosen Hirntumor oder akutes Abdomen führen. Herzrhythmusstörungen werden ebenfalls durch Vagusreiz ausgelöst. Sehverschlechterung, Farbringe. Durch das Augendruck-bedingte Epithelödem der Hornhaut sieht der Patient wie durch eine Nebelwand, bei Dunkelheit sieht er Farbringe um die Lichtquellen. Bei akutem Winkelblockglaukom lassen sich folgende Befunde erheben: stark erhöhter Augeninnendruck (50 70 mmhg). Durch Palpieren des Bulbus ( Abb. 17.2) lässt sich die extreme Steigerung des Augeninnendrucks im Vergleich zum nicht betroffenen anderen Auge erkennen: Der Bulbus ist»steinhart«.auch für den Ungeübten ist eine Drucksteigerung auf über 60 mmhg ohne weiteres tastbar. Zur Sicherung der Diagnose sollte der Augenarzt eine Applanationstonometrie durchführen. Bindehautrötung und Erweiterung der Skleragefäße. Es besteht eine tiefe Gefäßinjektion (Sklera!) mit bläulich livider Färbung ( Abb ), anders als bei einer einfachen Konjunktivitis. Das Hornhautepithel ist getrübt ( Abb ), was mit einer gut fokussierten Taschenlampe oder an der Spaltlampe erkennbar ist. Die Pupille ist entrundet, erweitert und lichtstarr ( Abb ). Die direkte Lichtreaktion fehlt, weil der M. sphincter pupillae durch die Ischämie bei hohem Augeninnendruck gelähmt ist. Die Vorderkammer ist abgeflacht.bei seitlicher Beleuchtung mit der Visitenlampe wird der Schatten sichtbar,den die Irisvorwölbung wirft. Der Kammerwinkel ist verschlossen (an der Spaltlampe sichtbar, differenzialdiagnostisch sehr wichtig!). 17 Beim intermittierenden Winkelblockglaukom treten diese Symptome in abgeschwächter Form auf. Der Patient sucht den Augenarzt oft nicht auf, weil die Beschwerden nicht so ausgeprägt sind und spontan wieder zurückgehen. Oft kommt es jedoch nach einigen intermittierenden Druckanstiegen zum Vollbild des Glaukomanfalls.! Das Auftreten der Symptome: frontale, einseitige Kopfschmerzen, Nebelsehen und Wahrnehmen von Farbringen um Lichtquellen in abgeschwächter Form ist ein Warnsignal eines Glaukomanfalls und muss zu einer prophylaktischen Iridektomie veranlassen, wenn ein enger Kammerwinkel vorliegt. Abb Akuter»Glaukomanfall«(akutes Winkelblockglaukom). Hornhautödem, Epithel deshalb getrübt. Vorderkammer sehr flach. Unregelmäßig verzogene und erweiterte Pupille. Starke Gefäßerweiterung. Heftige Schmerzen. Hauptkennzeichen: Bulbus beim Palpieren steinhart