Vorwort zur 4. Auflage

VI Vorwort zur 4. Auflage Das Handbuch der Echokardiographie ist 1995 in erster Auflage beim Blackwell-Verlag erschienen und erfåhrt nun nach Ûbernahme durch den Thieme- Verlag eine neue 4. Auflage. Wir freuen uns çber das weiter bestehende Interesse an unserem Buch, das nun in neuer Aufmachung erscheint, aber mit gleicher bewåhrter Struktur, die eine praktische Anwendung bei der echokardiographischen Untersuchung ermæglicht. Fçr diese 4. Auflage haben wir erneut mehrere Kapitel des Buches çberarbeitet, darunter insbesondere das Kapitel der Klappenerkrankungen, einschließlich der Klappenprothesen. Es wurden die Quantifizierungsmæglichkeiten der Klappenvitien auf den aktuellen Stand gebracht und dabei die neuen amerikanischen Leitlinien berçcksichtigt. Zusåtzlich wurden die Indikationen zu Klappenoperationen in tabellarischer Form in die Kapitel aufgenommen. Auch das Kapitel der Kardiomopathien wurde aktualisiert mit Ergånzung einer ausfçhrlichen Beschreibung von CRT-Screening und CRT-Nachsorge. Ein Kapitel zu Erkrankungen mit Rechtsherzbelastung wurde neu eingefçgt. Die fçr die Routine wichtigen neueren Untersuchungstechniken wurden in die entsprechenden Kapitel eingearbeitet und auch einige neu beschriebene Krankheitsbilder hinzugefçgt. Der Anhang des Buches mit den wichtigsten Normalwerten und Formeln der Echokardiographie und Doppler-Echokardiographie wurde komplett çberarbeitet und den neuen amerikanischen Empfehlungen angepasst. Wir freuen uns, dass das Buch wieder ein handliches Format mit einem Spiraleinband erhalten hat, der die praktische Anwendung des Buches vor, wåhrend und nach der Untersuchung und ein Tragen in der Kitteltasche ermæglicht. Wir hoffen, dass unsere Leser in diesem Handbuch die nætigen Informationen fçr die Durchfçhrung und Befundung echokardiographischer Untersuchungen finden und umsetzen kænnen. Im Frçhjahr 2008 Ursula Wilkenshoff Irmtraut Kruck Felix Mçhr-Wilkenshoff

VII Vorwort zur 1. Auflage Dieses Handbuch der Echokardiographie ist als kurz gefasstes Nachschlagewerk fçr Ørztinnen/Ørzte und medizinisch technische Assistentinnen/Assistenten gedacht, die bereits Grundkenntnisse der Echo- und Dopplerechokardiographie besitzen. Stichwortartig werden die wesentlichen Fakten wie Definition, Smptome, Auskultation und wesentliche EKG-Verånderungen des jeweiligen Krankheitsbildes aufgelistet. Danach folgen die wichtigsten Befunde im 2-D-Echo, M-Mode und Doppler. Zum besseren Verståndnis sind diese durch zahlreiche anschauliche Graphiken dargestellt. Am Ende jedes Kapitels folgen Hinweise auf ergånzende diagnostische Verfahren und eine kurze Zusammenfassung zu beachtender diagnostischer und klinischer Gesichtspunkte. Das Buch hat speziell ein handliches Format mit einem Spiraleinband erhalten, um auch vor, wåhrend und nach einer echokardiographischen Untersuchung nachlesen bzw. das vorhandene Wissen çberprçfen zu kænnen. Am Ende des Buches sind die wichtigsten Normalwerte und Formeln der Echo- und Dopplerechokardiographie zusammengefasst. Unser wesentliches Anliegen bestand darin, die wichtigsten pathologischen Befunde zusammenzustellen, die in der tåglichen Routine vorkommen. Bewusst wurde auf seltene Krankheitsbilder oder -befunde nicht eingegangen. Dieses Echokardiographie-Handbuch soll und will daher kein Echokardiographie-Lehrbuch ersetzen. August 1995 Ursula Wilkenshoff Irmtraut Kruck Felix Mçhr-Wilkenshoff

36 Stressechokardiographie 5 Stressechokardiographie 5 bei V. a. KHK oder gesicherter KHK weitere diagnostische Mæglichkeit bei Limitationen in der Durchfçhrung, Auswertung oder Interpretation des Belastungs-EKGs oder bei positiver Klinik und negativem Belastungs-EKG aktive Stressechokardiographie bei nicht beurteilbarem Belastungs-EKG (Digitalis-Medikation, LSB, LV-Hpertrophie oder andere vorbestehende EKG-Verånderungen) passive Stressechokardiographie bei nicht durchfçhrbarem Belastungs- EKG (orthopådische, neurologische, vaskulåre, muskulåre oder altersbedingte Einschrånkungen) Nachweis von echokardiographisch sichtbaren Wandbewegungsstærungen des LV durch belastungsinduzierte Ischåmie Einschåtzung des Schweregrades von Vitien unter Belastung Beurteilung der Kontraktilitåtsreserve bei mokardialen Erkrankungen Verhalten des Druckgradienten bei hpertropher Kardiomopathie unter Belastung Indikationen Verdacht auf KHK oder gesicherte KHK bei Limitationen im Belastungs-EKG: Ischåmienachweis bei klinischem Verdacht auf eine KHK kardiale Risikoabschåtzung vor operativen Eingriffen Abschåtzung der Koronarreserve Abschåtzung der Langzeitprognose bei bekannter KHK nach akutem Mokardinfarkt Nachweis von viable mocardium (schlafendes, aber lebendes Mokard) Nachweis von jeopardized mocardium (gefåhrdetes Mokard) perkutane koronare Intervention Identifizierung funktionell wirksamer Stenosen, besonders bei Vorliegen einer Mehrgefåßerkrankung Ûberprçfung des Interventionserfolges kardiale Risikoabschåtzung vor operativen Eingriffen Klappenvitien Verhalten von asmptomatischen Klappenstenosen bzw. -insuffizienzen unter Belastung zur besseren Beurteilung des Schweregrades, besseren Prognoseeinschåtzung und zur Festlegung des Operationszeitpunktes

Stressechokardiographie 37 Einschåtzung des Schweregrades von Aortenstenosen mit niedrigem Druckgradienten und eingeschrånkter LV-Funktion Kardiomopathien Prçfung der LV-Kontraktilitåt bei dilatativer Kardiomopathie Verhalten des LVOT-Gradienten bei hpertropher obstruktiver Kardiomopathie andere Indikationen Verhalten des Pulmonalarteriendrucks unter Belastung Aktive Belastungsform ergometrische Belastung Fahrrad (liegend, halbliegend, sitzend) Laufband Belastungsstufen individuell wåhlbar (Beispiel s. Abb. 5.1) 5 Watt/kg KG 0,5 1,0 1,5 Min 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Aufzeichnung Abb. 5.1 Protokoll einer aktiven Stressechountersuchung (Beispiel). Passive Belastungsformen pharmakologische Belastung (s. Abb. 5.2 und 5.3) Dobutamin Adenosin Dipridamol (nur noch çber internationale Apotheke erhåltlich) Vorhofstimulation (wenig gebråuchlich, geringe Akzeptanz seitens der Patienten)

38 Stressechokardiographie Dipridamol 0,56 mg/kg KG Dipridamol 0,28 mg/kg KG Atropin 4 0,25 mg 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Min 5 Abb. 5.2 Protokoll der Dipridamolstressechountersuchung. Aufzeichnung Dobutamin (µg/kg KG/min) 10 20 30 40 Atropin 4 0,25 mg 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Min Aufzeichnung Abb. 5.3 Protokoll der Dobutaminstressechountersuchung. Grundausrçstung und Untersuchungsvoraussetzungen Echo-Geråt mit guter 2-D-Echo-Qualitåt (oder mit Kontrast) und Stressecho- Einheit Videogeråt, digitale Speicherung mit Stressechoanalse 6-Kanal-EKG-Geråt Blutdruckmessgeråt Defibrillator und entsprechende Notfallausrçstung Ergometer fçr ergometrische Belastung bei pharmakologischer Belastung peripherer Zugang, Infusionspumpe und -sstem pharmakologische Stressmedikation fçr pharmakologische Belastung (Dobutamin, Adenosin, Dipridamol) pharmakologische Antidotmedikation (b-rezeptorenblocker fçr Dobutamin, Theophllin fçr Adenosin und Dipridamol, Plasmaexpander bei Hpotension)

Stressechokardiographie 39 Aufklårung und Einverståndnis des Patienten (schriftlich) Abklårung der Kontraindikationen aktive Stressechokardiographie: wie bei Ergometrie Dobutamin-Stressechokardiographie: zusåtzlich anamnestisch komplexe Herzrhthmusstærungen Adenosin/Dipridamol-Stressechokardiographie: zusåtzlich arterielle Hpotension, obstruktive Lungenerkrankung, AV-Blockierungen, Sick- Sinus-Sndrom Durchfçhrung der Untersuchung durch einen Arzt Assistenz notwendig (MTA, Krankenschwester, Arzthelferin oder zweiter Arzt) 5 Untersuchungsvorgang Durchfçhrung der gewçnschten Untersuchung nach Protokoll und entsprechende Aufzeichnung der Echoaufnahmen mit digitaler Speichertechnik (parasternal: lange und kurze Achse, apikal: 2- und 4-Kammerblick, lange Achse) in Ruhe, unter Belastung und nach Erholung kontinuierliche echokardiographische Ableitung wåhrend der gesamten pharmakologischen Belastungsuntersuchung zweiminçtliche RR-Messung und EKG-Registrierung, Protokollierung des Untersuchungsvorgangs, einschließlich Angabe von Angina pectoris und Nebenwirkungen bei unzureichendem Frequenzanstieg unter pharmakologischer Belastung zusåtzlich fraktionierte Gabe von insgesamt 1 mg Atropin (Zielfrequenz: 220 Lebensalter q 0,85), im Dobutamin-Protokoll einiger Zentren fraktionierte Gabe von Atropin schon ab 20 mg/kg KG mæglich zur Verkçrzung der Untersuchung Abbruch der Stressecho-Untersuchung bei Auftreten von Wandbewegungsstærungen oder medikamentæs induzierten Nebenwirkungen, darçber hinaus Abbruchkriterien wie beim Belastungs-EKG Auswertung Semiquantitative Auswertung: direkt am Echokardiographiegeråt wåhrend der Untersuchung der digitalisierten Bilder nach der Untersuchung mittels Cineloop-Technik segmentale Wandbewegungsanalse im 16-, 17-, 18-Segment-Modell (s. Abb. 5.4) optional: Bestimmung des Wandbewegungs-Score-Index (WBSI) (s. Tab. 5.1)

40 Stressechokardiographie basale mittlere Segmente 7 1 apikale 13 15 16 14 17 18 mittlere 12 9 11 8 10 7 basale 6 3 5 2 4 1 5 10 4 lateral anterior septal anteroseptal inferior posterior Abb. 5.4 18-Segment-Modell (modifiziert nach der American Societ of Echocardiograph). Tab. 5.1 Ermittlung des Wandbewegungs-Score-Index (WBSI) Einteilung der verschiedenen Wandbewegungsstærungen Wandbewegungsstærung Punktwert Normokinesie 1 Hpokinesie 2 Akinesie 3 Dskinesie 4 Ermittlung des WBSI nach Addition der entsprechenden Werte und Division durch die Anzahl der beurteilten Segmente Bewertung Score-Wert ungestærte Kontraktilitåt 1 gestærte Kontraktilitåt i1 Quantitative Auswertung: manuelles Umfahren der enddiastolischen und endsstolischen Konturen zur Volumina und EF-Bestimmung in Ruhe und unter maximaler Belastung bei unzureichender LV-Endokarddarstellung i. v.-gabe eines Linksherz- Echokontrastmittels zur besseren Konturerkennung hilfreich (s. Abb. 4.2, S. 35) Anwendung des Gewebe-Dopplers (s. Kapitel Gewebe-Doppler S. 20 ff)

Stressechokardiographie 41 Interpretation Zuordnung der ischåmieinduzierten Wandbewegungsstærung zum Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterie (s. Abb. 5.5, 5.6) Vorteile der Stressechokardiographie visuelle Beurteilung der LV-Kontraktilitåt in Ruhe und unter Belastung direkter Nachweis einer funktionell wirksamen Koronarstenose durch Ischåmieprovokation und Auftreten von Wandbewegungsstærungen im entsprechenden Versorgungsgebiet Nachweis von viable mocardium nach Mokardinfarkt mittels niedrig dosierter Dobutamin-Gabe Beurteilung unabhångig von in Ruhe bestehenden EKG-Verånderungen (Repolarisationsstærungen infolge LSB, Digitalis, Hpertrophie, unspezifischer Art) 5 LV LA LV RV LV LV RA LA LA LAD RCX RCA Abb. 5.5 Gefåßversorgung des LV. Linksversorgungstp Normalversorgungstp Rechtsversorgungstp anteroseptal anterior septal lateral inferior posterolateral LAD RCX RCA Abb. 5.6 Versorgungstpen des LV.

42 Stressechokardiographie Durchfçhrung der passiven Stressechokardiographie auch bei kærperlichen Einschrånkungen mæglich (neurologisch, orthopådisch, vaskulår, muskulår oder altersbedingt) hæhere Sensitivitåt im Vergleich zum Belastungs-EKG fehlende Strahlenbelastung (im Vergleich zur nuklearmedizinischen Untersuchung), keine Entsorgung radioaktiven Materials erforderlich schneller und kostengçnstiger im Vergleich zum MRT 5 Beachte Eine genaue Auswertung der digitalisierten Echobilder sollte visuell semiquantitativ im Quad-Screen erfolgen. Fçr eine verlåssliche Auswertung werden eine ausreichende Erfahrung in der Beurteilung von Wandbewegungsstærungen in der 2-D-Echokardiographie sowie etwa 100 unter Aufsicht befundete stressechokardiographische Untersuchungen vorausgesetzt.

Mitralklappeninsuffizienz 93 10.4 Mitralklappeninsuffizienz Definition: Schlussunfåhigkeit und Undichtigkeit der MK mit Rçckfluss in den LA, bedingt durch Verånderungen des Klappenringes, der Klappensegel oder des Halteapparates mit Chordae und Papillarmuskeln, akut im Rahmen eines Mokardinfarktes auftretend oder chronisch Genese: rheumatisch, entzçndlich, degenerativ, traumatisch, postinfarziell, im Rahmen eines MKP, einer dilatativen oder hpertrophen Kardiomopathie Smptome: Palpitationen, Mçdigkeit, Zeichen der Linksherzinsuffizienz, im Verlauf Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz Auskultation: hochfrequentes Sstolikum çber der Herzspitze mit Ausstrahlung in die Axilla, evtl. 3. HT EKG: evtl. absolute Arrhthmie bei Vorhofflimmern, P-mitrale, Zeichen der LV- und RV-Hpertrophie 2-D-Echo LA vergræßert evtl. LV vergræßert mit Volumenbelastung und globaler Hperkontraktilitåt Klappensegel unveråndert zart, evtl. auch verdickt, partiell verkalkt evtl. MKP evtl. flottierender Sehnenfaden/Klappensegel ( flail leaflet ) evtl. rupturierter Papillarmuskel evtl. Thromben im LA 10 M-Mode LA gering bis deutlich vergræßert (s. Abb. 10.18, S.88) evtl. LV vergræßert mit Zeichen der Volumenbelastung durch Hperkontraktilitåt septal und posterior (s. Abb. 10.10, S. 83) FS erhæht evtl. Mitralring dilatiert evtl. MKP evtl. echodichte, verdickte MK-Segel Doppler Darstellung des Insuffizienzjets und Schweregradbestimmung mittels Farb-, CW- (und PW-) Doppler in mindestens 2 verschiedenen Ebenen

94 Herzklappenerkrankungen Farb-Doppler: zunåchst Orientierung çber Flussverhåltnisse (zentraler oder exzentrischer Jet) Messung der Vena contracta im apikalen 2- und 4-Kammerblick: engster Punkt des Regurgitationsjets; in Klappenebene Farbalias-Einstellung 40 50 cm/s (s. Abb. 10.22 und Tab. 10.8) Semiquantifizierung der MI mittels Farb-Doppler nach verschiedenen Methoden mæglich: Jetbreite, -långe, -flåche gute Ergebnisse bei Anwendung der Jetflåche im LA im Verhåltnis zur Gesamtflåche des LA in 3 Ebenen (s. Abb. 10.23), oder basale Jetbreite im Verhåltnis zum Durchmesser des Mitralklappenrings in 2 Ebenen (s. Tab. 10.8) LV RV LV RV basale Jetbreite 10 TK TK RA LA V. contracta RA LA Abb. 10.22 V. contracta im apikalen 4-Kammer-Blick im Farb-Doppler. Abb. 10.23 Semiquantifizierung der MI: Verhåltnis der Jetflåche zur LA-Flåche sowie Verhåltnis der basalen Jetbreite zum MK-Ring im Farb-Doppler. PW-Doppler: veråndertes Pulmonalvenen-Flusssignal: sstolische Geschwindigkeit I diastolische Geschwindigkeit oder sogar sstolische Stræmungsumkehr (s. Abb. 10.24) Berechnung des Regurgitationsvolumens bzw. der Regurgitationsfraktion durch Flussmessung des Schlagvolumen çber der Mitralklappe und Aortenklappe (s. Tab. 10.8 und Tab. 24.10, S. 269) CW-Doppler: Semiquantifizierung der MI mittels CW-Doppler nach Signalintensitåt (Vergleich Insuffizienzsignal mit Vorwårtsfluss) (s. Abb. 10.25 und 10.26, s. Tab. 10.9) bei schwierigen Ableitungsbedingungen oder atpischem Jetverlauf TOE

Parameter Quantifizierung der Mitralklappeninsuffizienz gering måßig schwer Durchmesser der V. contracta (cm) I 0,3 0,3 0,6 j 0,7 ERO (cm 2 ) I 0,2 0,2 0,39 j 0,4 Mitralklappeninsuffizienz 95 Tab. 10.8 Graduierung der Mitralklappeninsuffizienz durch unterschiedliche Doppler- Methoden Regurgitationsfraktion ( %) Regurgitationsvolumen (ml/schlag) PISA-Radius (mm bei V alias von 40 m/s) I 30 30 49 j 50 I 30 30 59 j 60 I 4 5 10 i 10 Jetflåche/LA-Flåche I 20 20 40 i 40 Jetbreite/MK-Ringbreite I 1/3 I 2/3 i 2/3 Helmcke F et al. Color Doppler assessment of mitral regurgitation with orthogonal planes. Circulation. 1987;75:175 Bonow RO et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2006;114:84 231. Zoghbi WA et al. Recommendations for evaluation of the severit of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiograph. J Am Soc Echo. 2003;16:777. 10 1,0 PV d 1,0 PV d PV s PW- Doppler 0 t (s) 0 PV s t (s) 1,0 1,0 V (m/s) V (m/s) Abb. 10.24 Pulmonalvenenflusssignal (diastolisch: PV d ; sstolisch: PV s ) bei måßiger (links) und schwerer (rechts) MI.

96 Herzklappenerkrankungen 2,0 E A CW- Doppler RV TK LV MK 0 2,0 t (s) RA LA 4,0 Insuffizienzsignal V (m/s) Abb. 10.25 MI-Signal im CW-Doppler. leichtgradig mittelgradig schwer 10 Abb. 10.26 Semiquantifizierung der MI: Signalintensitåt im CW-Doppler. Tab. 10.9 Semiquantifizierung der Mitralklappeninsuffizienz im CW-Doppler Semiquantifizierung gering måßig schwer Merkmale schwach intensives, gerade erkennbares Insuffizienzsignal; Intensitåt im Vergleich zum Mitralflusssignal deutlich schwåcher måßig intensives, gut erkennbares Insuffizienzsignal; Intensitåt im Vergleich zum Mitralfluss noch schwåcher deutlich intensives Insuffizienzsignal mit nahezu gleicher oder stårkerer Intensitåt im Vergleich zum Mitralfluss Hatle L, Angelson B. Doppler ultrasound in cardiolog. Phsical principles and clinical applications. Philadelphia: Lea & Febinger; 1985.

Mitralklappeninsuffizienz 97 Quantifizierung der MI nach PISA (Bestimmung der proximal isovelocit surface area ) mit Bestimmung des Radius (r) (Alias-Geschwindigkeit 40 m/s) und Berechnung von ERO ( effective regurgitation orifice ) und MIRV (MI-Regurgitationsvolumen) im apikalen 4- und 2-Kammerblick (Alias-Geschwindigkeit zwischen 24 und 58 m/s) (s. Abb. 10.27, Tab. 10.8 und 10.11, Tab. 24.9, S. 268) starke Intra- und Interobservervariabilitåt Methode ungenau bei exzentrischem Jet, daher nur bei selektierten Patienten anwendbar LV + PISA 2,0 RV PISA - V Alias r 0 2,0 VTI t (s) RA MI Insuffizienzsignal 4,0 V (m/s) V max 10 Abb. 10.27 Quantifizierung der MI nach PISA. Procedere bei undeutlichem Doppler-Signal der MI und schwieriger Quantifizierung ggf. Gabe von Linksherzkontrast TOE oder 3-D-Echokardiographie zur besseren Beurteilung der Klappenmorphologie und ggf. besseren Quantifizierung der Insuffizienz und Thrombenausschluss, ggf. MRT Linksherzkatheter und Koronarangiographie vor Klappenoperation interventioneller MK-Ring-Einsatz in Erprobung (Platzierung eines Ring- Device mittels Kathetertechnik in den Koronarsinus zur Raffung des Klappenringes) bei smptomatischer schwerer MI sofortige OP, bei asmptomatischen Patienten Kriterien zur Entscheidungshilfe beachten (s. Tab. 10.12)

98 Herzklappenerkrankungen Tab. 10.10 Einteilung gering måßig Weitere Graduierungsmæglichkeiten der Mitralklappeninsuffizienz Merkmale normale LV-Græße parabolisches CW-Doppler-Kurve schwaches CW-Signal Mitraleinstromsignal: A-Welle dominiert sstolisch dominierendes PV-Flussprofil deutliche Zeichen der MI, aber noch keine Kriterien fçr eine schwere MI 10 schwer vergræßerter LV/LA in Verbindung mit normaler LV-Funktion Nachweis eines flail leaflet oder eines rupturierten Papillarmuskels Mitraleinstromsignal: E-Welle dominiert (E i 1,2 m/s) triangulåres CW-Signal intensives CW-Signal große Flusskonvergenzzone (PISA) sstolischer Rçckfluss in PV, diastolisch dominierendes PV-Flussprofil Zoghbi WA et al. Recommendations for evaluation of the severit of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiograph. J Am Soc Echo. 2003;16:777. Tab. 10.11 Methode Quantifizierung der Mitralklappeninsuffizienz nach PISA Formel Berechnung der effektiven Regurgitationsflåche ERO (cm 2 ) Berechnung des MI- Regurgitationsvolumens MIRV (cm 3 ) Vorgehen ERO = 2p (r 2 ) q V Alias /V max MI ERO = 6,28 r 2 q V Alias /V max MI MIRV = ERO q VTI Alias-Grenze zu niedrigen Geschwindigkeiten verschieben Alias-Geschwindigkeit zwischen 24 und 58 m/s Messung des proximalen Jetdurchmessers Messung des VTI aus dem MI-Signal Messung der Vmax des MI-Signals Modifiziert nach: Xie G et al. Quantification of mitral regurgitant volume b the color Doppler proximal isovelocit surface area method: A clinical stud. J Am Soc Echo. 1995;8:48 54.

Mitralklappeninsuffizienz 99 Tab 10.12 Kriterien zur OP-Indikation bei asmptomatischer chronisch-schwerer MI Herzinsuffizienz NYHA iii Auftreten von Vorhofflimmern LVEDD i60 mm LVESD i40 mm LVESD-Index i26 mm/m 2 progrediente LA-Vergræßerung Ruhe-PAP i50 mmhg Belastungs-PAP i60 mmhg EF I60 % Bonow RO et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 2006;114:84 231. Beachte Beurteilung hinsichtlich Klappenmorphologie, MKP, Klappenauflagerungen, Vorhof- und Ventrikelgræße verbesserte Semiquantifizierung der MI durch Anwendung und Kombination der unterschiedlichen Doppler-Methoden bei selektierten Patienten: Quantifizierung des Regurgitationsvolumens/ ERO vor geplanter Klappenrekonstruktion TOE zur besseren Beurteilung der Klappenmorphologie und zum Ausschluss von Thromben sowie Linksherzkatheter und Koronarangiographie bei akut aufgetretener schwerer MI (z. B. nach Mokardinfarkt) rasche chirurgische Intervention erforderlich 10

C Håmodnamische Parameter des Herzens 20 Funktionsprçfung des linken Ventrikels 21 Funktionsprçfung des rechten Herzens 22 Kardiale Resnchronisations-Therapie (CRT) Screening und Nachsorge

20 Funktionsprçfung des linken Ventrikels 20.1 Sstolische Funktion 20.2 Diastolische Funktion 20.3 Globale sstolische und diastolische Funktion

228 20 20.1 Sstolische Funktion Ursachen globaler oder regionaler sstolischer Funktionsstærung koronare Herzkrankheit (çberwiegend regional, aber auch global) Mokarditis (çberwiegend regional, aber auch global) Kardiomopathie (çberwiegend global) dilatative ischåmische hpertensive valvulåre inflammatorische metabolische toxische (z. B. Alkohol, nach Chemotherapie, Bestrahlung, etc.) Spåtstadium der hpertrophen Kardiomopathie Spåtstadium der restriktiven Kardiomopathie 2-D-Echo (Formeln und Normalwerte s. S. 252 ff) Beurteilung der globalen Kontraktilitåt Art, Ausmaß und Lokalisation regionaler Kontraktilitåtsstærungen der LV- Wånde (anterior, anteroseptal, septal, lateral, posterior, inferior) in allen Anlotebenen (s. Abb. 1.26 und 1.27, S. 10und 11) Volumen- und EF-Bestimmung nach der Flåchen-Lången-Methode und der Scheibchensummationsmethode (Simpson-Methode) monoplan aus dem 4-Kammerblick oder biplan aus dem 4- und 2-Kammerblick (s. Abb. 20.1) semiquantitative Erfassung von Wandbewegungsstærungen nach dem Wandbewegungs-Score-Index (WBSI) (s. Tab. 5.1 u. Abb. 5.4, S. 40) M-Mode (Formeln und Normalwerte s. S. 258 f Messpunkte s. Abb. 1.29, S. 13) Messung der Græße des LV (endsstolisch, enddiastolisch) (s. Abb. 1.29,S.13) Beurteilung der Kontraktilitåt anteroseptal und posterior Messung des MSS-Abstands (s. Abb. 1.29, S.13u.Abb. 8.2, S.50) Berechnung der FS (s. Tab. 23.11, S.259) Volumen- und EF-Bestimmung, z. B. nach Teichholz (s. Tab. 23.12, S.253) PW- und CW-Doppler (Formeln und Normalwerte s. S. 265 f) Bestimmung der Flussgeschwindigkeit im LVOT (VLVOT ) (s. Abb. 1.30, S.14) Beurteilung des Aortenflusssignals (LVET, Vmax ) (s. Abb. 1.35, S.16)

Sstolische Funktion 229 Flächen-Längen-Methode Scheibchensummationsmethode 20 RV LV RV LV LV RA LA RA LA LA enddiastolisch enddiastolisch RV LV RV LV LV RA LA LA RA LA LA LA endsstolisch endsstolisch Abb. 20.1 Manuelles Umfahren der LVED- und LVES-Konturen zur Volumen- und EF- Bestimmung nach der monoplanen Flåchen-Lången- und der mono-/biplanen Scheibchensummationsmethode (modifiziert nach Simpson). Messung des Aortenflussintegrals (VTIAoK ), ermittelt durch Umfahren des Aortenflusssignals (s. Abb. 20.2 u. Abb. 22.9, S. 248) Bestimmung des SV und HZV (s. Abb. 20.2 und Tab. 24.17, S.271) Bestimmung des maximalen sstolischen Druckanstiegs (dp/dtmax ) zur Beurteilung der globalen LV-Kontraktilitåt bei vorhandener MI (s. Abb. 20.3) Bestimmung des maximalen sstolischen Druckanstiegs durch Messung des Zeitintervalls von 1 auf 3 m/s im MI-Jet ermittelte Zeitdauer entspricht LV-Druckanstieg von 4 auf 36 mmhg zunehmende Zeit bis zum Erreichen der konstanten Druckdifferenz (32 mmhg) korreliert mit abnehmender sstolischer LV-Funktion

230 20 1,0 RV TK LV AoK Ao MK 0 1,0 VTI t (s) RA LA V (m/s) Berechnung des SV (hier Aortenfluss) LV d AoK LA d SV = VTI x π 2 Berechnung des HZV d HZV = VTI x π 2 π =3,141 2 2 (ml) x HF (l/min) Abb. 20.2 Berechnung von SV und HZV aus dem AoK-Fluss. Befunde bei eingeschrånkter sstolischer Funktion LV sstolisch und diastolisch vergræßert globale/regionale Kontraktilitåtsstærungen WBSI i 1 FS erniedrigt MSS-Abstand vergræßert Volumina vergræßert EF erniedrigt VLVOT erniedrigt Vmax (AoK) erniedrigt LVET verkçrzt HZV erniedrigt dp/dtmax erniedrigt

Sstolische Funktion 231 V (m/s) 20 t (s) 0 1 2 3 4 5 MI t (s) 1 m/s = 4 mmhg 3 m/s = 36 mmhg P = 32 mmhg t = nach Bernoulli-Gleichung: P = 4 x V 2 Zeit für Anstieg des LV-Drucks von 4 auf 36 mmhg dp/dt max = 32 mmhg t (s) normal: > 1200 mmhg/s Abb. 20.3 Bestimmung des maximalen sstolischen Druckanstiegs (dp/dt max ).

24 Normalwerte und Formeln: Doppler- und Gewebe-Doppler- Echokardiographie Normalwerte und Formeln 265 Tab. 24.1 Normalwerte fçr maximale Blutflussgeschwindigkeiten (m/s) Herzklappen und Aorta V max Hatle Kisslo Labovitz MK 0,9 (0,6 1,3) 0,9 (0,6 1,4) 0,4 1,3 24 TK 0,5 (0,3 1,3) 0,6 (0,4 0,8) 0,3 1,0 PK 0,7 (0,6 1,3 0,7 (0,5 0,9) 0,5 1,5 AoK 1,3 (1,0 1,7) 1,4 (0,9 1,8) 0,5 1,8 ascao 0,5 1,5 descao 0,5 1,5 Hatle L. Doppler Ultrasound in Cardiolog. Philadelphia: Lea & Febiger; 1985. Kisslo J et al. Basic Doppler Echocardiograph. New York: Churchill Livingstone; 1988. Labovitz A. Doppler Echocardiograph. Philadelphia: Lea & Febiger; 1988. Tab. 24.2 Normalwerte fçr Aorta und Pulmonalarterie Parameter Aorta Pulmonalarterie V max (m/s) 0,92 (0,72 1,20) 0,63 (0,44 0,78) ET (ms) 294 (265 325) 331 (280 380) AT (ms) 98 (83 118) 159 (160 185) Akzeleration (m/s 2 ) 9,40 (7,35 13,18) 3,96 (2,70 5,15) Dezeleration (m/s 2 ) 4,73 (3,90 6,30) 3,56 (2,57 4,60) Gardin J et al. Evaluation of blood flow velocit in the ascending aorta and main pulmonar arter of normal subjects b Doppler echocardiograph. Am Heart J. 1984;107:310.

266 Normalwerte und Formeln Tab. 24.3 Normalwerte fçr LV-Fçllungsparameter (Altersabhångigkeit) LV-Fçllungsparameter unter 50 Jahren ab 50 Jahren Mitralklappe E(m/s) 0,72 e 0,14 0,62 e 14 A(m/s) 0,40 e 0,10 0,59 e 0,14 24 E/A 1,9 e 0,6 1,1 e 0,3 DT (ms) 179 e 20 210 e 36 IVRT (ms) 76 e 11 90 e 17 Pulmonalvenen PV s (m/s) 0,48 e 0,09 0,71 e 0,09 PV d (m/s) 0,5 e 0,1 0,38 e 0,09 PV a (m/s) 0,19 e 0,04 0,23 e 0,14 Klein A, Cohen G. Doppler echocardiographic assessment of constrictive pericarditis, cardiac amloidosis, and cardiac tamponade. Cleve Clin J Med. 1992;59:281. Tab. 24.4 Normalwerte fçr RV-Fçllungsparameter (Altersabhångigkeit) RV-Fçllungsparameter unter 50 Jahren ab 50 Jahren Trikuspidalklappe E(m/s) 0,51 e 0,07 0,41 e 0,08 A(m/s) 0,27 e 0,08 0,33 e 0,08 E/A 2,0 e 0,5 1,34 e 0,40 DT (ms) 188 e 22 198 e 23 IVRT (ms) 76 e 11 90 e 17 Vena cava inferior IVC sstolisch (m/s) 0,41 e 0,09 0,42 e 0,12 IVC diastolisch (m/s) 0,22 e 0,05 0,22 e 0,05 IVC atrial (m/s) 0,13 e 0,03 0,16 e 0,03 Klein A, Cohen G. Doppler echocardiographic assessment of constrictive pericarditis, cardiac amloidosis, and cardiac tamponade. Cleve Clin J Med. 1992;59:281.

Normalwerte und Formeln 267 Tab. 24.5 Quantifizierung von Klappenstenosen Maximaler Druckgradient: Berechnung nach modifizierter Bernoulli-Gleichung (s. a. Abb. 10.20, S. 89) DP max =4q (V max 2 )(mmhg) Mittlerer Druckgradient: Berechnung nach modifizierter Bernoulli-Gleichung (s. a. Abb. 10.20, S. 89) DP mean =4q (V mean 2 )(mmhg) ermittelt durch Umfahren des CW-Signals Maximaler Druckgradient: Berechnung nach erweiterter Bernoulli-Gleichung bei erhæhter Flussgeschwindigkeit vor der Stenose (V1 i 1 m/s) 24 DP max =4q (V max 2 V 1 2 )(mmhg) V 1 : Flussgeschwindigkeit vor der Stenose V max :Flussgeschwindigkeit in der Stenose Schweregradeinteilung der Klappenstenosen AS s. Tab. 10.1, S.79 MS s. Tab. 10.5, S.90 TS s. Tab. 10.13, S.104 PS s. Tab. 10.17, S.113 Tab. 24.6 Quantifizierung von Klappenstenosen Klappenæffnungsflåche: Berechnung nach der Kontinuitåtsgleichung (s. a. Abb. 10.4, S. 78) KÖF ¼ ( d 2 )2 q V 1 V max (cm 2 ) d: max. Durchmesser der Ao-Wurzel, der PA, des TK- oder MK-Rings V 1 : Flussgeschwindigkeit vor der Stenose V max :Flussgeschwindigkeit in der Stenose Normalwerte fçr Aorten- und Mitralklappenæffnungsflåchen AoK: 3 4 cm 2 MK: 4 6 cm 2

268 Normalwerte und Formeln Tab. 24.7 Semiquantifizierung der Aortenstenose Aortenklappenæffnungsflåche: Abschåtzung aus dem Verhåltnis zwischen Flussgeschwindigkeit im LVOT und in der Stenose V LVOT V max i 0,35 ¼ AÖF i 2,5 cm 2 (normal) V LVOT V max I 0,25 z AÖF I 1cm 2 Tab. 24.8 Quantifizierung von AV-Klappenstenosen nach Hatle 24 AV-Klappenæffnungsflåche: Berechnung aus der Druckhalbwertszeit des MK- oder TK-Signals im CW-Doppler nach Hatle (s. Abb. 10.21, S. 90) KÖF ¼ 220 PHT (cm2 ) PHT ¼ V max p ffiffiffi (ms) 2 Schweregradeinteilung der MS s. Tab. 10.5, S.90 Hatle L et al. Noninvasive assessment of pressure drop in mitral stenosis b Doppler ultrasound. B Heart J 1978;40:131 140. Tab. 24.9 Quantifizierung der Mitralklappeninsuffizienz Effektive Regurgitationsflåche (ERO): Berechnung nach der PISA-Methode im Farb-Doppler ERO ¼ 2 r 2 max q V Alias V max-mi (cm 2 ) ERO ¼ 6,28 r 2 q V Alias V max-mi (cm 2 ) MI-Regurgitationsvolumen (MIRV): Berechnung nach der PISA-Methode im Farb-Doppler MIRV = ERO q VTI MI (ml) MIRV ¼ 2 q r 2 max q V Alias V max-mi q VTI MI (ml) r max : maximaler Durchmesser im Farbumschlag (Aliasing) des MI-Flusssignals im Farb- Doppler V Alias : Aliasing-Geschwindigkeit im Farb-Doppler (Nquist-Geschwindigkeitsgrenze, im PW-Doppler-Modus abzulesen) VTI MI : Geschwindigkeits-Zeit-Integral des MI-Flusssignals aus dem CW-Doppler V max : maximale Flussgeschwindigkeit des MI-Flusssignals aus dem CW-Doppler Schweregradeinteilung der MI s. Tab. 10.8, S.95 Modifiziert nach Xie et al. Quantification of mitral regurgitant volume b the color Doppler proximal isovelocit surface area method: A clinical stud. J Am Soc Echocardiogr. 1995;8:48 54.

Sachverzeichnis 277 Sachverzeichnis A Abszess 43, 118, 120, 124 Adenosin-Stressechokardiographie 37 39 Akinesie 9 10 Akzelerationszeit (AT) 16, 166, 237 Aliasing 14, 16, 113 Amloidose 141 143 Aneursma 9, 48, 51 52 Anlotebenen 3 6 apikale 3 2-Kammerblick 4, 5 4 Kammerblick 5 5 Kammerblick 5 lange Achse 5 parasternale 3 kurze Achse 4 lange Achse 4 rechter 2-Kammerblick 4 rechtsparasternale 3 subkostale 3 4-Kammerblick 5 kurze Achse 5 suprasternale 3, 6 Aortenaneursma thorakales 208 209 Aortendissektion 210 212 Klassifikation nach DeBake 211 Klassifikation nach Standfort 211 Aortenisthmusstenose 200 202 juxtaduktale Form 200 postduktale Form 200 pråduktale Form 200 Aortenklappe(n) bikuspide 77, 203 -ebene 3, 4, 184 -flussgeschwindigkeit 14 -flusssignal 14 -insuffizienz 81 86 Regurgitationsvolumenbestimmung 83 84 Semiquantifizierung 84 85 -æffnungsflåche 78 Berechnung nach der Kontinuitåtsgleichung 78 -prothese 124 126, 269 Bewegungsmuster 124 Tpen 126 -segel 4 akoronares 4 linkskoronares 4, 5 rechtskoronares 4, 5 Prolaps 81 82, 215 -separation 77, 82 -stenose 76 79 angeborene 76, 203 Druckgradient 79 80 -æffnungsflåche 76 78, 267 Quantifizierung 79 rheumatische 76 subvalvulåre 76 valvulåre 76 trikuspide 77 verdickte 77 Arrhthmogene rechtsventrikulåre Dsplasie 152 154 Arterielle Hpertonie 161 163 Beurteilung der LV-Hpertrophie 162 163 konzentrische Hpertrophie 161 Atrioventrikulårer Septumdefekt 181 183 inkompletter 182 kompletter 181 182

278 Sachverzeichnis Asnchronie 242 250 Auflagerung endokarditische 118 121 Aortenklappe 119 Klappenprothesen 121, 124 Mitralklappe 119 Auswaschphånomen 31 Ventrikelseptumdefekt 184 Vorhofseptumdefekt 179 Auswurfzeit linksventrikulåre (LVET) 16, 236 AV-Zeit-Optimierung 249 B Bernoulli-Gleichung 89, 231 Bioprothesen 121 124, 126 128 Autograft 121 Heterograft 121 Homograft 121 Stentless 121, 126, 127 C Chiari-Netzwerk 198 Cleft 181 183 Cor hpertonicum 161 163 Cor pulmonale 30, 164 Cor triatriatum dextrum 198 199 Cor triatriatum sinistrum 198 199 CRT siehe Resnchronisationstherapie CW-Doppler 17 D DeBake-Klassifikation 210 212 Dextrokardie bei Situs inversus 204 Dezelerationszeit 16, 232 234 Diastolische Fçllungszeit (DFT) 244 Diastolische LV-Funktion 232 234 -(s)stærung 232 233 Dilatative Kardiomopathie 131 134 Dip-Plateaubildung 70 71 Dipridamol- Stressechokardiographie 37 39 Dobutamin- Stressechokardiographie 37 39, 79 Doppler CW-Doppler 17 Farb-Doppler 14 PW-Doppler 14 17 Normalwerte 258 259, 265 dp/dt 229, 231 Dressler-Sndrom 63 Druckanstieg maximaler sstolischer 231 Druckgradientenbestimmung 267 hpertrophe Kardiomopathie 137 139 Klappenprothesen 128 Klappenstenosen Aortenklappenstenose 79 80 Mitralklappenstenose 90 Pulmonalklappenstenose 113 Trikuspidalklappenstenose 103 Ventrikelseptumdefekt 186 Druckhalbwertszeit (PHT) Aortenklappeninsuffizienz 84 85 Mitralklappe 90 Mitralklappenprothese 124 125, 127 Trikuspidalklappe 104 Trikuspidalklappenprothese 124 Ductus Botalli 187 Duke-Kriterien 275 Dskinesie 9 10 Dssnchronie 242, 245 250

Sachverzeichnis 279 E E/A-Verhåltnis 232, 234 normales Mitralklappe 16 Trikuspidalklappe 16 pathologisches arterielle Hpertonie 163 ischåmische Herzerkrankung 49 Kardiomopathien 133, 137 pseudonormales 134, 233 Ebstein-Anomalie 189 190 Echogenitåt ischåmischer Herzerkrankung 48 Echokardiographie 1-D- siehe M-Mode 2-D- 2 3-D- 26 27 Doppler- 14 E/El-Verhåltnis 21 22, 246 normales 233 234 pathologisches 233 234, 240 Eisenmenger-Reaktion 205 Ejektionsfraktion 262 Bestimmung aus dem M-Mode (Teichholz) 260 Bestimmung nach dem Flåchen-Lången-Methode 229 Bestimmung nach Simpson 229 f Elektromechanisches Dela (EMD) 245 Elektrosstolisches Dela (ESD) 245 246 Embolie Lungenarterie 164, 169 paradoxe bei offenem Foramen ovale 172 173 Endocarditis fibroplastica (Læffler) 148 149 Endokarditis 117 120 Auflagerungen kçnstliche Herzklappen 121 En-dome-Stenose 88, 222 Erguss Perikard- 66 69 Pleura- 67 69 Eustachsche Klappe 198 199 F Fallot-Tetralogie 191 192 Farb-Doppler 14 Fettgewebe epikardiales 6, 69 Flåchen-Lången-Methode 229, 263 Foramen siehe Offenes Foramen ovale Fractional shortening (FS) 13, 228 Fçllungsindex (E/El) 233 234 Fçllungsparameter linksventrikulåre 266 rechtsventrikulåre 266 G Gefåßversorgung des LV 41 Geschwindigkeits-Zeitintegral (VTI) 230, 248 Gewebe-Doppler-Echokardiographie 20 25 H Håmatoperikard 53 Håmochromatose 144 145 Håmosiderose siehe Håmochromatose Herzerkrankung ischåmische siehe Ischåmische Herzerkrankung

280 Sachverzeichnis Herzinfarkt siehe Mokardinfarkt Herzklappen Aortenklappe 76 86 Mitralklappe 87 102 Pulmonalklappe111 117 Trikuspidalklappe 102 111 Herzklappenersatz 121 128 Bioprothesen siehe Bioprothesen mechanische siehe Mechanische Prothesen Stent-Prothesen 121, 126 127 Herzminutenvolumen 271 Herzzeitvolumen 230, 271 Hpereosinophiles Sndrom 148, 237 Hperkontraktilitåt 83, 136, 156 Hpertensive Kardiomopathie 130 Hpertonie arterielle siehe Arterielle Hpertonie pulmonale siehe Pulmonale Hpertonie Hpertrophe Kardiomopathie 130, 135 139 Formen der Hpertrophie 135 137 mit Obstruktion 135 138 ohne Obstruktion 135 Hpertrophie linksventrikulåre Amloidose 141 143 Aortenstenose 77 arterielle Hpertonie 161 163 hpertrophe Kardiomopathie 137, 139 M. Fabr 130, 140 rechtsventrikulåre Fallot-Tetralogie 191 192 pulmonale Hpertonie 165 Pulmonalklappenstenose 112 Sarkoidose 146 147 Hpokinesie 9 10 I Infiltrative Kardiomopathie siehe Restriktive Kardiomopathie Inflammatorische Kardiomopathie 159 160 Intravaskulårer Ultraschall (IVUS) 45 Ischåmische Herzerkrankung 48 50 Ischåmische Kardiomopathie 130 Isovolumetrische Kontraktionsszeit 16, 236 Interventrikulåres Dela 243 Intraventrikulåres Dela 242 243 Isovolumetrische Relaxationszeit 16, 236 J Jeopardized mocardium 36 K Kardialer Thrombus 221 222 linkes Herz 55 56, 221 222 rechtes Herz 223 Kardialer Tumor 218 220 benigner 218 Mxom 219 220 maligner 218 Kardiomopathie Amloidose siehe dort dilatative siehe Dilatative Kardiomopathie Endocarditis fibroplastica (Læffler) siehe dort Håmochromatose siehe dort Håmosiderose siehe Håmochromatose

Sachverzeichnis 281 hpereosinophiles Sndrom siehe Endocarditis fibroplastica (Læffler) hpertrophe siehe Hpertrophe Kardiomopathie hpertensive siehe Hpertensive Kardiomopathie infiltrative siehe Restriktive Kardiomopathie inflammatorische siehe Inflammatorische Kardiomopathie ischåmische siehe Ischåmische Kardiomopathie Karzinoid siehe dort metabolische siehe Metabolische Kardiomopathie Non-compaction siehe Noncompaction Kardiomopathie obstruktive siehe Hpertrophe Kardiomopathie restriktive siehe Restriktive Kardiomopathie Schwangerschaft siehe Schwangerschaftskardiomopathie Tako-Tsubo siehe Tako-Tsubo- Kardiomopathie toxische siehe Toxische Kardiomopathie valvulåre siehe Valvulåre Kardiomopathie Karzinoid 150 151 Klappendehiszenz 124 Klappeninsuffizienz angeborene 204 Quantifizierung 268, 269 Klappenæffnungsflåchenberechnung 267, 268 Klappenprothesen 121 128 Klappenstenose angeborene 203 Quantifizierung 267, 268 Kontinuitåtsgleichung 266 Kontraktilitåt 9 globale 9 Hper- 83, 136, 156 regionale 9 -(s)stærung 10 ischåmische Herzerkrankung 48 50 Kontraktionszeit isovolumetrische (IVCT) 16 Kontrastechokardiographie 30 linkes Herz 33 35 Aortenklappenstenose 79 Konturverbesserung des LV 35 Mitralklappeninsuffizienz 97 Pulmonalvenenflussmessung 34 rechtes Herz 30 32 atrioventrikulårer Septumdefekt 183 Cor triatriatum dextrum 199 Cor triatriatum sinistrum 199 Ebstein-Anomalie 190 Fallot-Tetralogie 192 korrigierte Transposition der großen Gefåße 195 Mokardperfusion 34 offenes Foramen ovale 172 Pulmonalklappeninsuffizienz 116 Pulmonalklappenstenose 114 singulårer Ventrikel 195 Sinus-Valsalvae-Aneursma 213 Trikuspidalklappeninsuffizienz 107 Trikuspidalklappenstenose 104 Truncus arteriosus communis 196 Ventrikelseptumdefekt 185 Vorhofseptumdefekt 177 179 Kontrasteffekt negativer 31 positiver 31

282 Sachverzeichnis Koronarsinus siehe Sinus coronarius Koronare Herzerkrankung 48 Koronarer Versorgungstp 41 Korrigierte Transposition der großen Gefåße 193 195 Kçnstliche Herzklappen siehe Mechanische Prothesen L Lebervenen-Flusssignal 17 Leck paravalvulåres 123, 124, 128 Links-rechts-Shunt 31 atrioventrikulårer Septumdefekt 182 Eisenmenger-Reaktion 205 Lutembacher-Sndrom 180 offener Ductus Botalli 187 188 Ventrikelseptumdefekt 184 Vorhofseptumdefekt 176 179 Linksventrikulåre Muskelmasse (LVMM) Berechnung 263 264 Normalwerte 263 264 Linksversorgungstp 41 Lungenembolie siehe auch Pulmonale Hpertonie 164, 169 f Lutembacher-Sndrom 180 LV 16 18-Segment-Modell 40 Funktion, diastolische 232 236 Funktion, globale 236 Funktion, regionale 40 Funktion, sstolische 228, 236 Gefåßversorgung 41 Kontraktilitåt 9 Wandeinteilung 11 M Mechanische Prothesen 121 124, 124 128 Doppelflçgelprothese 121 122, 124, 128 Kippscheibenprothese 121 122, 124 Kugelkåfigprothesen 121 Metabolische Kardiomopathie 130 Mitralklappe(n) E/A-Verhåltnis 16, 232, 235 -ebene 3, 4 -flussgeschwindigkeit 232 -flusssignal 15, 16 -insuffizienz 93 99 pråsstolisch 244 Quantifizierung nach der PISA-Methode 97 98 Regurgitationsfraktionsbestimmung 95, 269 Regurgitationsvolumenbestimmung 98, 268, 269 Semiquantifizierung, 96 -æffnungsflåche 269 Bestimmung aus der Druckhalbwertszeit 90 Bestimmung durch Umfahren 88 effektive Regurgitationsæffnungsflåche (ERO) 97, 98, 268 -prolaps 100 102 -prothese 122 125 Bewegungsmuster 124 -segel 4, 5 doming 88 anteriores 4, 5 posteriores 4, 5 -stenose (MS) 87 92 Druckgradient 89 Druckhalbwertszeit (PHT) 89 Echo-Score zur Valvuloplastie 90 En-dome- 88, 222

Sachverzeichnis 283 Úffnungsflåche 89 Quantifizierung 89 (und) Vorhofseptumdefekt 180 Mitralklappenvalvuloplastie- Score 91 Mitalsegel-Septum-(MSS)-Abstand 13, 50, 132 M-Mode 13 Ejektionsfraktion 262 linksventrikulåre Muskelmasse 263 264 Normalwerte 258 260, 262 264 regionale Verkçrzungsfraktion 259 Volumenbestimmung 229, 260 Moderatorband 61, 106, 132, 153, 165 Morbus Fabr 130, 140, 163 Muskelmasse siehe Linksventrikulåre Muskelmasse Mokard-Doppler-Echokardiographie 20 22 Normalwerte 273 274 Mokardinfarkt 48 50 Komplikationen 51 63 Rechtsherzinfarkt 61 62 Mokarditis 159 160 Mokardverformung 24 Mxom 219 220 N Non-compaction Kardiomopathie 158 Normalversorgungstp 41 Normalwerte 2-D-Echo 252 257, 260 263 M-Mode 258 260, 264 Doppler 265 272 Gewebedoppler 265 274 Normokinesie 10, 242 O Offener Ductus Botalli 187 188 Offenes Foramen ovale 171 173 (bei) Ebstein-Anomalie 189 Valsalva-Manæver 172 Okkluder 173, 178 Ostium-primum-Defekt 176, 181 Ostium-secundum-Defekt 176 177 P Papillarmuskel anteriorer 4 -dsfunktion 59, 157 posteriorer 4 -ruptur 59, 60 Paradoxe Septumbewegung siehe Septumbewegung, paradoxe Pencil-Sonde 17 Pendel-Shunt 205 Penn-Cube-Methode 13, 264 Pericarditis constrictiva 70 72 Perikard -erguss 63, 66 69 Semiquantifizierung 67 -tamponade 66 69 -zste 73 PISA-Methode Aorteninsuffizienz 83 Mitralinsuffizienz 97 98 Pleuraerguss 67, 69 Postinfarzielles Sndrom 63 Prolaps Aortenklappensegel 82 Mitralklappe 100 102 Trikuspidalklappe 109 111 Proximal isovelocit surface area siehe PISA-Methode

284 Sachverzeichnis Pseudoaneursma 52, 53 54 Ruptur 54 Pulmonalarteriendruck enddiastolischer Berechnung 116, 167, 271 mittlerer Abschåtzung 166, 270 sstolischer Berechnung 167, 270 Pulmonale Hpertonie 164 167 Gradierung 166 Pulmonalarteriendruckberechnung 167 Pulmonalklappe(n) -flussgeschwindigkeit 265 -flusssignal 15, 16 -insuffizienz 114 117 Bestimmung des enddiastolischen PA-Drucks 116 Semiquantifizierung 116 -segel 4 anteriores 4 Karzinoid 150 posteriores 4 -stenose 111 114 Fallot-Tetralogie 191 Quantifizierung 113 Pulmonalvenenflusssignal 17, 34, 95 Pulsus paradoxus 66 PW-Doppler 14 17 Q Qp/Qs (Shuntgræße) 272 Quadratwurzel-Phånomen 70 72 Quadscreen 42 R Rechtsatrialer Druck 239, 240 Rechts-links-Shunt 31 Aortenisthmusstenose 200 Ebstein-Anomalie 189 Eisenmenger-Reaktion 205 Vorhofseptumdefekt 176, 177 Rechtsventrikulårer Druck Berechnung 108, 239 Rechtsventrikulårer Infarkt 61 62 Rechtsversorgungstp 41 Regionale Verkçrzungsfraktion 259 Regurgitationsfraktion 83, 84, 94, 95, 269 Regurgitationsæffnungsflåche, effektive (ERO) 97, 268 Regurgitationsvolumen 83, 94, 98, 268 Relaxationsstærung 234, 235, 236 Relaxationszeit isovolumetrische (IVRT) 16, 232, 236 Restriktive Kardiomopathie 130, 140 151 Amloidose 141 143 Endocarditis fibroplastica (Læffler) 148 149 Håmochromatose 144 145 Karzinoid 150 151 Sarkoidose 146 147 Resnchronisationstherapie 242 250 S SAM-Phånomen 135 137, 156 Sarkoidose 146 147

Sachverzeichnis 285 Scheibchensummationsmethode nach Simpson 7, 228 229, 261 262 Schlagvolumenberechnung 230, 269, 271 Segment-Modell des linken Ventrikels 40 Septumbewegung paradoxe 106, 111 112 Pericarditis constrictiva 70 72 pulmonaler Hpertonie 165 Rechtsherzbelastung 165 Lungenembolie 165 Vorhofseptumdefekt 177 Shuntgræßenabschåtzung 272 Shuntvitien 30 31 Aortenisthmusstenose 200 atrioventrikulårer Septumdefekt 182 Ebstein-Anomalie 189 Eisenmenger-Reaktion 205 Lutembacher-Sndrom 180 offener Ductus Botalli 187 188 Ventrikelseptumdefekt 184 Vorhofseptumdefekt 176 179 Shuntvolumenbestimmung 272 Simpson siehe Scheibchensummationsmethode nach Simpson Singulårer Ventrikel 197 Sinus coronarius 177, 198, 239 Sinus-Valsalvae-Aneursma 213 214, 215 Sinus-venosus-Defekt 176 177 Situs inversus mit Dextrokardie 204 Slope 84, 88 Spontanechos 131, 208, 221 Standford-Klassifikation 210 211 Stentless Bioprothese Stent-Prothesen 126, 127 Strain 24 Strain Rate Imaging 24 25, 246 Stressechokardiographie 36 42 aktive 36, 37 passive 36, 37, 42 Adenosin 37 38 Dipridamol- 37 39 Dobutamin 37 39 Sstolic anterior motion siehe SAM-Phånomen T Tako-Tsubo-Kardiomopathie 155 157 Tamponade siehe Perikardtamponade Tei-Index 236 Teichholz-Formel 260 Thrombus kardialer siehe Kardialer Thrombus KHK 53 linkes Herz 55 56 rechtes Herz 168, 223 Tissue Tracking Imaging 23 Toxische Kardiomopathie 130 Transposition der großen Gefåße siehe Korrigierte Transposition der großen Gefåße Transæsophageale Echokardiographie 43 44 Trikuspidalklappe(n) E/A-Verhåltnis 16 -Flussgeschwindigkeit 71, 265 -flusssignal 15, 16 -insuffizienz 105 109 Bestimmung des sstolischen RV- und PA-Drucks 108 Quantifizierung nach der PISA-Methode 108 Semiquantifizierung 107 -prolaps 109 111

286 Sachverzeichnis Trikuspidalklappe(n) -segel 4, 5 anteriores 4, 5 Ebstein-Anomalie 189 190 Karzinoid 150 posteriores 4, 5 septales 5 -stenose 102 104 doming der Segel 103 Druckgradient 104 Druckhalbierungszeit 104, 268 -æffnungsflåche 104, 268 Quantifizierung 104 Truncated-Ellipsoid-Methode 263 Truncus arteriosus communis 196 Tumor kardialer siehe Kardialer Tumor V Valsalva-Manæver 31, 172, 235 Valvulåre Kardiomopathie 130 Valvuloplastie der MK 91 Vegetation 119 120 Vena contracta 84, 94 95, 116 Ventrikel singulår siehe Singulårer Ventrikel Ventrikelfunktion diastolische 232 235 globale 236 sstolische 228 231 Ventrikelseptumdefekt 184 186 Fallot-Tetralogie 191 192 Truncus arteriosus communis 196 Ventrikelseptumruptur 57 58 Ventrikelthrombus 55 56, 222 223 Viable mocardium 36, 39, 42 Volumenbestimmung nach Simpson 7, 229, 261 262 Vorhof -mxom 219 220 -ohrthrombus 221, 223 -septumaneursma 171 173, 198 -septumdefekt 176 179 Ebstein-Anomalie 189 190 Mitralklappenstenose 92, 180 -thrombus 221, 223 VV-Zeit-Optimierung 248 W Wandaufbau des Herzens 6 Wandbewegung paradoxe 9 -Score-Index (WBSI) 40, 228 Tissue Tracking 23