Ingo Marzi (Herausgeber) Kindertraumatologie. 2. Auflage

Ingo Marzi (Herausgeber) Kindertraumatologie 2. Auflage

Ingo Marzi (Herausgeber) Kindertraumatologie 2., überarbeitete und aktualisierte Auflage Unter Mitarbeit von Dorien Schneidmüller Mit Beiträgen von L. Audigé V. Bühren C. Castellani H.-G. Dietz J. Frank R. Kraus A.A. Kurth L. von Laer W.E. Linhart M. Maier I. Marzi C. Ploss S. Rose W. Schlickewei P.P. Schmittenbecher F.J. Schneider D. Schneidmüller C. Seebach M. Seif El Nasr T. Slongo A. Thannheimer T.J. Vogl A. Weinberg L.M. Wessel A. Wetter A.M. Worel Mit 611 z.t. zweifarbigen Abbildungen in 1100 Einzeldarstellungen und 50 Tabellen 1 23

Prof. Dr. med. Ingo Marzi Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Universitätsklinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main ISBN 978-3-642-00989-1 2. Auflage Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York Die 1. Auflage ist im Steinkopff Verlag Darmstadt erschienen. Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikro verfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungs anlagen, bleiben, auch bei nur auszugs weiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechts gesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechts gesetzes. Springer Medizin Springer-Verlag GmbH Ein Unternehmen von Springer Science + Business Media springer.de Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Marken schutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Kathrin Nühse, Dr. Fritz Kraemer, Antje Lenzen, Heidelberg Projektmanagement: Hiltrud Wilbertz, Heidelberg Titelbild: claireliz (www.fotolia.com) Zeichnungen: Rose Baumann, Schriesheim; Emil Wolfgang Hanns, Gundelfingen Einbandgestaltung: deblik, Berlin Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg SPIN 12566167 Gedruckt auf säurefreiem Papier 106/2111 wi 5 4 3 2 1 0

V Vorwort zur 2. Auflage Unfälle bei Kindern stellen für alle Beteiligten eine besondere Stresssituation dar, an erster Stelle natürlich für das betroffene Kind. Die Erwartungshaltung der meist beunruhigten und verunsicherten Eltern an den behandelnden Arzt ist außerordentlich hoch. Diese Situation sicher und erfolgreich zu meistern und dem verletzten Kind eine optimale, kindgerechte Behandlung mit bestmöglichem Ergebnis zu gewähren, erfordert umfassende Kenntnisse in der Kindertraumatologie. Vor diesem Hintergrund wurde das vorliegende Buch konzipiert. Es besteht aus einem allgemeinen und einem speziellen Teil. Im allgemeinen Teil werden die Besonderheiten bei Frakturen und Verletzungen im Kindesalter systematisch dargestellt und wachstumstypische Phänomene beschrieben. Prinzipien der konservativen und operativen Frakturbehandlung, der Behandlung von Weichteilverletzungen, die besondere Bedeutung der Röntgendiagnostik und eine kindgerechte Schmerzbehandlung sind darin wesentliche Abschnitte. Im speziellen Teil sind neben der normalen Anatomie und der Röntgendarstellung alle Verletzungen der Extremitäten einschließlich Becken und Wirbelsäule unter Berücksichtigung wachstumsspezifischer Besonderheiten dargestellt. Die spezifischen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sowie technische Hinweise zur konservativen und operativen Behandlung sind in klar strukturierten Übersichten zusammengestellt. Der einheitliche Aufbau mit Schemazeichnung und Röntgenbild erleichtert die Orientierung und ermöglicht ein schnelles Nachschlagen. Die aktuellen Klassifikationen von Frakturen im Kindesalter sind in den Übersichten mit aufgenommen. Die einzelnen Kapitel werden durch Fallbeispiele charakteristischer Verletzungen, wie sie am häufigsten im Kindesalter vorkommen, abgerundet. Diese umfassende Darstellung der Kindertraumatologie ist erst möglich geworden durch die Mitarbeit zahlreicher Autoren aus unfallchirurgischen, kinderchirurgischen und orthopädischen Kliniken im In- und Ausland. Sie alle engagieren sich über ihre Kliniken hinaus in nationalen und internationalen Fachgesellschaften, wie der Sektion Kindertraumatologie der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, der Internationalen Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (AO), der Vereinigung LiLa Licht und Lachen für kranke Kinder und in vielen anderen Bereichen. Für diese engagierte Mitarbeit zur optimalen Behandlung von verletzten Kindern danke ich allen Autoren ganz besonders. Meiner Mitarbeiterin Frau Dr. Schneidmüller gilt mein ausdrücklicher Dank für die große Unterstützung bei der Realisierung dieses Projektes. Allen Autoren danke ich für Aktualisierung der Kapitel dieser 2. Auflage. Frau Dr. Volkert danke ich nochmals für die konstruktive Umsetzung der 1. Auflage und dem Springer Verlag und hier besonders Frau Wilbertz für die Realisierung dieser 2. Auflage in einem neuen Format. Dieses Lehr- und Arbeitsbuch soll neben der systematischen Weiterbildung und Vertiefung der Kenntnisse in der Kindertraumatologie auch als Leitfaden für die tägliche Arbeit eingesetzt werden und so dazu beitragen, dass allen verletzten Kindern eine altersentsprechende, erstklassige und erfolgreiche Behandlung zuteil wird. Frankfurt, im November 2009 Professor Dr. med. Ingo Marzi

VII Inhaltsverzeichnis I Allgemeiner Teil 1 Knochenwachstum und Knochenheilung..... 1 L. v. Laer 1.1 Knochenwachstum............................... 2 1.1.1 Dickenwachstum................................. 2 1.1.2 Längenwachstum................................ 2 1.2 Knochenheilung.................................. 3 1.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten.......... 3 1.2.2 Heilungszeiten................................... 4 1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS)............................................ 5 1.3.1 Dickenwachstum................................. 5 1.3.2 Längenwachstum................................ 6 1.4 Spontankorrekturen.............................. 8 2 Verletzungsformen.........................11 L. v. Laer 2.1 Frakturen....................................... 12 2.1.1 Gelenkbereich................................... 12 2.1.2 Gelenknaher Bereich............................ 14 2.1.3 Schaftbereich................................... 15 2.2 Luxationen...................................... 16 2.2.1 Schulter......................................... 16 2.2.2 Ellenbogen...................................... 17 2.2.3 Hüfte........................................... 18 2.2.4 Knie............................................. 18 3 Frakturklassifikationen im Kindesalter.......19 T. Slongo, L. Audigé, D. Schneidmüller und L. v. Laer 3.1 AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter.... 20 3.1.1 Knochen und Segment.......................... 20 3.1.2 Fraktur-Subsegment-Code....................... 21 3.1.3 Kindercode...................................... 21 3.1.4 Frakturschweregradcode........................ 22 3.1.5 Ausnahme- und Dislokationscode............... 22 3.2 Li-La-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter...................................... 24 4 Epidemiologie..............................31 R. Kraus 4.1 Oberarm........................................ 33 4.2 Unterarm....................................... 34 4.3 Oberschenkel................................... 34 4.4 Unterschenkel................................... 34 4.5 Verletzungsschwerpunkte....................... 34 5 Radiologische Diagnostik...................37 Th.J. Vogl, A. Wetter und D. Schneidmüller 5.1 Radiologische Techniken........................ 38 5.1.1 Radiographie (klassisches Röntgen).............. 38 5.1.2 Sonographie.................................... 38 5.1.3 Computertomographie (CT)..................... 38 5.1.4 Magnetresonanztomographie (MRT)............. 38 5.1.5 Weitere Verfahren............................... 39 5.2 Entwicklung des kindlichen Skeletts............. 39 5.3 Diagnostische Hinweise......................... 42 5.4 Besondere kindliche Frakturformen.............. 44 5.4.1 Wirbelsäulenfrakturen........................... 45 5.4.2 Pathologische Frakturen......................... 47 6 Behandlungsprinzipien.....................49 A.M. Worel und T. Slongo 6.1 Konservative Therapiemöglichkeiten............. 50 6.1.1 Grundlagen..................................... 50 6.1.2 Konservative Frakturbehandlung.................55 6.1.3 Technische Besonderheiten...................... 56 6.1.4 Konsolidation................................... 60 6.2 Operative Therapiemöglichkeiten................ 61 6.2.1 Reposition...................................... 61 6.2.2 Osteosyntheseverfahren......................... 63 6.2.3 Andere Techniken............................... 74 6.2.4 Metallentfernung................................ 74 7 Gefäßverletzungen.........................75 J. Frank 7.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus............. 76 7.2 Klassifikation.................................... 76 7.3 Diagnostik...................................... 76 7.3.1 Scharfe direkte Gefäßverletzung................. 76 7.3.2 Stumpfe direkte und indirekte Gefäßverletzung...................................... 77 7.4 Primärbehandlung.............................. 77 7.5 Therapie........................................ 77 7.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen.......... 77 7.7 Nachkontrollen.................................. 78 8 Nervenverletzungen........................79 J. Frank 8.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus............. 80 8.2 Klassifikation.................................... 80 8.3 Diagnostik...................................... 80 8.4 Primärbehandlung.............................. 81 8.5 Therapie........................................ 81 8.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen.......... 82 8.7 Nachkontrollen.................................. 82

VIII Inhaltsverzeichnis 9 Sehnenverletzungen........................85 J. Frank 9.1 Ursachen, Verletzungsmechanismus............. 86 9.2 Klassifikation.................................... 86 9.2.1 Strecksehnen der Hand.......................... 87 9.2.2 Beugesehnen der Hand.......................... 88 9.3 Diagnostik...................................... 88 9.3.1 Strecksehnenverletzungen der Hand............. 89 9.3.2 Beugesehnenverletzungen der Hand............ 89 9.4 Primärbehandlung.............................. 90 9.5 Therapie........................................ 90 9.5.1 Strecksehnenverletzungen der Hand............. 90 9.5.2 Beugesehnenverletzungen der Hand............ 91 9.6 Komplikationen, Wachstumsstörungen.......... 92 9.7 Nachkontrollen.................................. 93 10 Medikamentöse Therapie...................95 T. Slongo und D. Schneidmüller 10.1 Schmerztherapie und Sedierung................. 96 10.1.1 Leitgedanken zur Schmerzbehandlung.......... 96 10.1.2 Voraussetzung für eine adäquate Schmerz behandlung in einer mittel großen Kinderklinik..................................... 97 10.1.3 Erhebung der Schmerzanamnese................ 97 10.1.4 Schmerzerfassungsinstrumente (Scores) bei Kindern und Jugendlichen....................... 98 10.1.5 Schmerzprotokolle.............................. 99 10.1.6 Medikamentöse Schmerztherapie bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen......... 100 10.1.8 Durchführung von ambulanten Kleineingriffen................................. 102 10.1.9 Zusammenfassung............................. 102 10.2 Antibiotikaprophylaxe und -therapie............ 106 10.2.1 Antibiotikaprophylaxe.......................... 106 10.2.2 Antibiotikatherapie............................. 107 10.3 Thromboseprophylaxe......................... 108 II Spezieller Teil 11 Schulter.................................. 111 W. Schlickewei, M. Seif El Nasr, W.E. Linhart und F.J. Schneider 11.1 Schultergürtel.................................. 112 11.1.1 Physiologische Befunde........................ 112 11.1.2 Frakturen der Klavikula......................... 112 11.1.3 Verletzungen des Akromioklavikulargelenks.... 118 11.1.4 Verletzungen des Sternoklavikulargelenks...... 120 11.1.5 Frakturen der Skapula.......................... 122 11.2 Glenohumeralgelenk........................... 124 11.2.1 Glenohumerale Luxation....................... 124 11.2.2 Fallbeispiele.................................... 128 12 Oberarm................................. 131 W.E. Linhart und F.J. Schneider 12.1 Proximaler Humerus............................ 132 12.1.1 Physiologische Befunde........................ 132 12.1.2 Frakturen des proximalen Humerus............. 134 12.1.3 Diaphysäre Frakturen des Humerus............. 136 12.1.4 Fallbeispiele.................................... 138 13 Ellenbogen............................... 141 L.M. Wessel, D. Schneidmüller, A. Weinberg und C. Castellani 13.1 Allgemeines.................................... 142 13.1.1 Physiologische Befunde........................ 142 13.2 Suprakondyläre Humerusfrakturen.............. 143 13.2.1 Fallbeispiele.................................... 152 13.3 Epikondyläre und kondyläre Humerusfrakturen; Ellenbogenluxationen.......................... 157 13.3.1 Epikondyläre distale Humerusfrakturen......... 157 13.3.2 Transkondyläre distale Humerus frakturen (Gelenkfrakturen des Condylus radialis, des Condylus ulnaris und Y-Fraktur des distalen Humerus)...................................... 157 13.3.3 Ellenbogenluxation............................. 157 13.3.4 Fallbeispiele.................................... 164 14 Proximaler Radius und Olekranon......... 167 P.P. Schmittenbecher 14.1 Physiologische Befunde........................ 168 14.1.1 Altersabhängige Röntgenbefunde.............. 169 14.2 Luxationen und Frakturen...................... 169 14.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 169 14.2.1 Fallbeispiele.................................... 179 15 Unterarm................................. 185 C. Ploss und I. Marzi 15.1 Physiologische Befunde........................ 186 15.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss............... 186 15.2 Frakturen...................................... 186 15.2.1 Allgemeines.................................... 186 15.2.2 Inzidenz........................................ 187 15.2.3 Verletzungsmechanismus und klinisches Bild............................................ 187 15.2.4 Diagnostik..................................... 188 15.2.5 Klassifikation................................... 188 15.2.6 Fallbeispiele.................................... 200 16 Hand..................................... 205 J. Frank und I. Marzi 16.1 Frakturen der Handwurzel...................... 206 16.1.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 206 16.1.2 Klassifikation................................... 207 16.1.3 Besonderheiten................................ 208

Inhaltsverzeichnis IX 16.1.4 Diagnostik..................................... 208 16.1.5 Konservative Therapie.......................... 209 16.1.6 Operative Therapie............................. 209 16.1.7 Komplikationen/Wachstumsstörungen.......... 209 16.2 Mittelhandfrakturen............................ 211 16.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 211 16.2.2 Klassifikation................................... 211 16.2.3 Besonderheiten................................ 211 16.2.4 Diagnostik..................................... 211 16.2.5 Therapieziel/Korrekturgrenzen.................. 212 16.2.6 Konservative Therapie.......................... 212 16.2.7 Operative Therapie............................. 213 16.2.8 Komplikationen/Wachstumsstörungen.......... 213 16.3 Fingerfrakturen und Fingerluxationen.......... 217 16.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild................................... 217 16.3.2 Klassifikation................................... 217 16.3.3 Besonderheiten................................ 217 16.3.4 Diagnostik..................................... 218 16.3.5 Therapieziel/Korrekturgrenzen.................. 219 16.3.6 Konservative Therapie.......................... 220 16.3.7 Operative Therapie............................. 220 16.3.8 Komplikationen/Wachstumsstörungen.......... 222 16.3.9 Nachkontrollen................................. 222 16.4 Fallbeispiele.................................... 224 17 Becken................................... 225 A. Thannheimer und V. Bühren 17.1 Physiologische Befunde........................ 226 17.1.1 Altersabhängige Röntgenbefunde.............. 226 17.2 Frakturen des Beckens.......................... 227 17.2.1 Avulsionsverletzungen (=Apophysenabrissfrakturen)...................................... 227 17.2.2 Beckenrand- und Beckenringfrakturen.......... 230 17.2.3 Azetabulumfrakturen........................... 238 17.3 Komplexverletzungen.......................... 241 17.4 Fallbeispiele.................................... 244 18 Hüfte.................................... 245 H.-G. Dietz und D. Schneidmüller 18.1 Physiologische Befunde........................ 246 18.2 Frakturen des proximalen Femurs............... 247 18.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 247 18.2.2 Klassifikation................................... 247 18.2.3 Behandlungsziel................................ 248 18.3 Apophysenlösungen........................... 249 18.4 Traumatische Hüftluxationen................... 249 18.5 Coxitis fugax, Morbus Perthes und Epiphysiolysis capitis femoris (ECF).............. 250 18.5.1 Fallbeispiele.................................... 259 19 Oberschenkel............................ 261 M. Maier, D. Schneidmüller und I. Marzi 19.1 Physiologische Befunde........................ 262 19.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss............... 262 19.2 Frakturen des Femurschaftes................... 262 19.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 262 19.3 Fallbeispiele.................................... 272 20 Knie...................................... 273 D. Schneidmüller und I. Marzi 20.1 Physiologische Befunde........................ 274 20.1.1 Entwicklung der Beinachse..................... 275 20.2 Frakturen des Kniegelenks...................... 276 20.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 276 20.2.2 Fallbeispiele.................................... 285 20.3 Verletzungen der Patella........................ 287 20.3.1 Patella partita.................................. 287 20.3.2 Patellafraktur................................... 287 20.3.3 Patellaluxation................................. 287 20.4 Bandverletzungen am kindlichen Knie.......... 295 20.4.1 Eminentia-intercondylaris-Ausrisse.............. 295 20.4.2 Intraligamentäre Kreuzbandläsionen............ 296 20.4.3 Femorale Kollateralbandausrisse................ 296 20.5 Meniskusschäden.............................. 301 20.5.1 Scheibenmeniskus............................. 301 21 Unterschenkel............................ 303 D. Schneidmüller und I. Marzi 21.1 Physiologische Befunde........................ 304 21.1.1 Faszienlogen des Unterschenkels............... 304 21.2 Frakturen des Unterschenkelschaftes........... 304 21.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 304 21.2.2 Klassifikation................................... 308 21.3 Fallbeispiele.................................... 314 22 Sprunggelenk............................ 317 D. Schneidmüller und I. Marzi 22.1 Physiologische Befunde........................ 318 22.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss............... 318 22.1.2 Altersabhängige Röntgenbefunde.............. 319 22.2 Frakturen der distalen Tibia..................... 319 22.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 319 22.2.2 Klassifikation................................... 320 22.3 Distorsionstrauma des Sprunggelenks.......... 327 22.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 327 22.4 Osteochondrosis dissecans tali.................. 329 22.4.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 329 22.5 Fallbeispiele.................................... 336

X Inhaltsverzeichnis 23 Fuß...................................... 339 D. Schneidmüller und I. Marzi 23.1 Physiologische Befunde........................ 340 23.1.1 Knochenkerne und Fugenschluss............... 340 23.2 Verletzungen im Bereich des Fußskeletts........ 341 23.2.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 341 23.3 Talusfraktur.................................... 342 23.3.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 342 23.4 Kalkaneusfraktur............................... 344 23.4.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 344 23.5 Fußwurzelfraktur Verletzungen des Vorfußes....................................... 346 23.5.1 Inzidenz, Verletzungsmechanismus und klinisches Bild.................................. 346 23.6 Fallbeispiele.................................... 354 24 Wirbelsäule.............................. 355 S. Rose und I. Marzi 24.1 Physiologie, Anatomie und Entwicklung der Wirbelsäule................................. 356 24.1.1 Physiologische Röntgenbefunde................ 357 24.2 Verletzungen der Wirbelsäule Allgemeines.... 358 24.3 Verletzungen der Halswirbelsäule............... 364 24.3.1 Okzipitalfrakturen.............................. 364 24.3.2 Atlantookzipitale Dislokationen................. 366 24.3.3 Atlasfrakturen.................................. 368 24.3.4 Atlantoaxiale Dislokationen (AAD).............. 369 24.3.5 Axis- und Densfrakturen........................ 372 24.3.6 Os odontoideum............................... 374 24.3.7 Verletzungen des Segments C2/C3 und Pseudosubluxation............................. 375 24.3.8 Verletzungen von C3-C7........................ 377 24.4 Verletzungen der thorakalen Wirbelsäule....... 380 24.5 Verletzungen der lumbalen Wirbelsäule......... 382 24.6 Rückenmarksschäden.......................... 384 24.7 Fallbeispiele.................................... 385 25.2.4 Multiple Enchondromatose (chondrale Dysplasie)........................... 394 25.2.5 Osteochondrom (osteokartilaginäre Exostose)... 395 25.2.6 Multiple kartilaginäre Exostosen................ 395 25.2.7 Chondroblastom (Codman-Tumor).............. 395 25.2.8 Chondromyxoidfibrom......................... 396 25.2.9 Nichtossifizierendes Knochenfibrom (NOF)...... 396 25.3 Maligne Knochentumoren...................... 397 25.3.1 Osteosarkom................................... 397 25.3.2 Ewing-Sarkom.................................. 398 25.3.3 Fibrosarkom.................................... 399 25.4 Semimaligne Tumoren.......................... 399 25.4.1 Riesenzelltumor (Osteoklastom)................ 399 25.5 Tumorähnliche Knochenläsionen............... 399 25.5.1 Solitäre Knochenzyste.......................... 399 25.5.2 Aneurysmatische Knochenzyste................ 400 25.5.3 Fibröse Dysplasie (Morbus Jaffé-Lichtenstein)... 401 25.5.4 Eosinophiles Granulom (Langerhans-Zell- Histiozytose, Histiocytosis X).................... 402 26 Literaturverzeichnis...................... 403 Stichwortverzeichnis...................... 419 25 Knochentumoren und pathologische Frakturen................................ 387 C. Seebach und A.A. Kurth 25.1 Allgemeines.................................... 388 25.1.1 Epidemiologie.................................. 388 25.1.2 Klassifikation................................... 388 25.1.3 Diagnostische Grundsätze...................... 389 25.1.4 Bildgebende Verfahren......................... 391 25.1.5 Biopsie......................................... 391 25.1.6 Therapie....................................... 392 25.2 Benigne Knochentumoren...................... 393 25.2.1 Osteoidosteom................................. 393 25.2.2 Osteoblastom.................................. 393 25.2.3 Enchondrom................................... 394

XI Autorenverzeichnis PD Dr. med. Laurent Audigé, DVM PhD Methodology AO Clinical Investigation and Documentation Stettbachstrasse 6 8600 Dübendorf, Schweiz Prof. Dr. med. Volker Bühren Unfall- und Wiederherstellungs chirurgie Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Murnau Prof.-Küntscher-Straße 8 82418 Murnau Dr. med. Christoph Castellani Universitätsklinik für Kinderchirurgie Auenbrugger Platz 34 8036 Graz, Österreich Prof. Dr. med. Hans-Georg Dietz Kinderchirurgische Klinik und Poliklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital Klinikum der Universität München Lindwurmstraße 4 80337 München PD Dr. med. Johannes Frank Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt Dr. med. Ralf Kraus Klinik und Poliklinik für Unfallchirurgie Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH Rudolf-Buchheim-Straße 7 35392 Gießen Prof. Dr. med. Andreas A. Kurth Klinik für Orthopädie und orthopädische Chirurgie Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Langenbeckstraße 1 55131 Mainz Prof. Dr. med. Lutz von Laer Burgstrasse 12 4125 Riehen, Schweiz Prof. Dr. med. Wolfgang E. Linhart Abteilung für Kinderorthopädie Universitätsklinik für Kinderchirurgie Auenbrugger Platz 34 8036 Graz, Österreich Dr. med. Marcus Maier Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt Prof. Dr. med. Ingo Marzi Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Universitätsklinikum der Johann Wolfgang Goethe- Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main Dr. med. Carola Ploss Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie Klinikum Pforzheim GmbH Kanzlerstraße 2 6 75175 Pforzheim Prof. Dr. med. Stefan Rose Chirurg, Unfallchirurg, Handchirurg Groupe Chirurgical Ettelbruck 151, Av. Salenty 9080 Ettelbruck, Luxemburg Prof. Dr. med. Wolfgang Schlickewei Unfall- und Wiederherstellungs chirurgie, Kindertraumatologie St.-Josefs-Krankenhaus Freiburg Sautierstraße 1 79104 Freiburg Prof. Dr. med. Peter P. Schmittenbecher Kinderchirurgische Klinik Städtisches Klinikum Karlsruhe ggmbh Moltkestraße 90 76133 Karlsruhe Dr. med. Frank J. Schneider Abteilung für Kinderorthopädie Universitätsklinik für Kinderchirurgie Auenbrugger Platz 34 8036 Graz, Österreich

XII Autorenverzeichnis Dr. med. Dorien Schneidmüller Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt Dr. med. Caroline Seebach Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt Dr. med. Axel Wetter Klinik für Radiologie und Neuroradiologie Klinikum Duisburg, Wedau Kliniken Zu den Rehwiesen 9 47055 Duisburg Dr. med. Andreas M. Worel Grabmattweg 13 2545 Selzach, Schweiz Dr. med. Mahmoud Seif El Nasr Abteilung für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie St.-Nikolaus-Stiftshospital GmbH Hindenburgwall 1 56626 Andernach Dr. med. Theddy Slongo Abteilung für Kinderchirurgie Chirurgische Universitäts-Kinderklinik Inselspital 3010 Bern, Schweiz Dr. med. Andreas Thannheimer Abteilung für Unfallchirurgie und Sportorthopädie Klinikum Garmisch-Partenkirchen Auenstraße 6 82467 Garmisch-Partenkirchen Prof. Dr. med. Thomas J. Vogl Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt Prof Dr. med. Annelie Weinberg Kindertraumatologie Research Unit: Unfallverhütung und -prophylaxe Universitätsklinik für Kinderchirurgie Auenbrugger Platz 34 8036 Graz, Österreich Prof. Dr. med. Lucas M. Wessel Kinderchirurgische Klinik Universitätsmedizin Mannheim Klinikum Mannheim GmbH Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68163 Mannheim

1 Knochenwachstum und Knochenheilung L. v. Laer 1.1 Knochenwachstum 2 1.1.1 Dickenwachstum 2 1.1.2 Längenwachstum 2 1.2 Knochenheilung 3 1.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten 3 1.2.2 Heilungszeiten 4 1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) 5 1.3.1 Dickenwachstum 5 1.3.2 Längenwachstum 6 1.4 Spontankorrekturen 8

2 Kapitel 1 Knochenwachstum und Knochenheilung 1 1.1 Knochenwachstum 1.1.1 Dickenwachstum Der Knochen wächst mit Hilfe der Wachstumsfuge in die Länge, mit Hilfe des periostendostalen Systems in die Dicke. Durch periostalen Knochenanbau wird die Dickenzunahme gewährleistet, durch gleichzeitigen endostalen Abbau wird eine Gewichtszunahme verhindert. Das heißt, während der auf der einen Seite durch das Periost angebaut wird, wird er auf der anderen Seite durch das Endost abgebaut, um den als Röhrenknochen angelegten Knochen auch als solchen zu erhalten. Der Körper folgt dabei stets dem von Roux formulierten Gesetz, dass er versucht, mit einem Minimum an Material ein Optimum an Belastbarkeit zu gewährleisten. Diese beiden Systeme, Endost und Periost, stehen im funktionellen Gleichgewicht zueinander. Sie gewährleisten die Heilung von Frakturen (s.u.) ebenso wie das Remodeling von Kallusmassen, Achsabweichungen usw. Ihre Funktion (Anbzw. Abbau) ist zweckgebunden austauschbar. I II III IV Abb. 1.1. Lokalisation der Fugen an Hand und Fuß. Phalangen und Metatarsalia bzw. Metakarpalia weisen jeweils eine Fuge auf. Diese liegt bei den Metatarsalia/Metakarpalia distal, bei den Phalangen proximal. Eine Ausnahme macht jeweils das Metatarsale/Metakarpale des 1. Strahls, hier liegt die Fuge proximal wie bei den Phalangen V I II III IV V 1.1.2 Längenwachstum 80% 30% Das Längenwachstum erfolgt durch das Organ der Wachstumsfuge, der Physe. An jedem Ende der vier großen Röhrenknochen finden sich je eine Fuge an den Phalangen von Fingern und Zehen; sowie an den Metakarpalia und den Metatarsalia ist jeweils auch nur eine Wachstumsfuge angelegt. Diese sitzen an den Phalangen proximal, an den Metakarpalia und den Metatarsalia distal. Der erste Strahl macht dabei jeweils eine Ausnahme, die Fuge des Metacarpale I und die des Metatarsale sitzen proximal ( Abb. 1.1). Bei den großen Röhrenknochen sind die Fugen am jeweiligen Längenwachstum der einzelnen Knochen unterschiedlich beteiligt ( Abb. 1.2). Dieses Phänomen des exzentrischen Wachstums ist an den oberen Extremitäten ausgeprägter als an den unteren. 20% 20% 55% Aufbau der Fuge Der für das Längenwachstum verantwortliche Teil der Wachstumsfuge, die Physe, grenzt auf der einen Seite an den Gelenkträger, die Epiphyse, auf der anderen Seite an die Metaphyse, den Übergang zum Schaft. Im Bereich, der unmittelbar an die Epiphyse angrenzt, erfolgt im so genannten Stratum germinativum der eigentliche Längenzuwachs durch die Proliferation von Knorpelzellen. Diese ordnen sich metaphysenwärts zunehmend pallisadenförmig an und bilden den so genannten Säulenknorpel. Die Knorpelzellen werden sozusagen auf Kosten der Grundsubstanz zunehmend größer, bilden den Blasenknorpel 80% 70% 45% Abb. 1.2. Wachstumsanteil der einzelnen Wachstumsfugen der langen Röhrenknochen. An jedem Ende der vier langen Röhrenknochen befindet sich je eine Epiphysenfuge. Der Wachstumsanteil der einzelnen Fugen am Längenwachstum der einzelnen Knochen ist unterschiedlich. Die proximale Humerusfuge ist zu 80%, sämtliche Fugen um den Ellenbogen sind zu 20% und die Fugen des distalen Vorderarms wieder zu 80% am Längenwachstum der jeweiligen Knochen beteiligt. An den unteren Extremitäten ist diese Exzentrizität weniger deutlich ausgeprägt. Die Fuge des proximalen Femurs hat einen Wachstumsanteil von 30%, die distale von 70%, die proximale Tibiafuge von 55% und die distale von 45%.

1.2 Knochenheilung 3 1 Mineralisation ohne Proliferation Proliferation mit Proliferation a b Abb. 1.4. Physiologischer Fugenschluss. a Die Mineralisation beginnt aus dem metaphysären Bereich der Fuge sozusagen punktförmig auf den epiphysennahen Teil der Fuge überzugreifen. b Von dort breitet sie sich langsam über die gesamte Fuge aus. Bei der distalen Tibia beginnt der Verschluss exzentrisch im ventralen Bereich des medialen Malleolus und breitet sich von dort nach dorsal und nach ventral aus, bis zum Schluss der laterale Quadrant der Fuge verknöchert wird. Abb. 1.3. Schematischer Aufbau der Wachstumsfuge. Aus klinischer Sicht sind zwei Teile voneinander zu unterscheiden, der epiphysennahe Teil mit Proliferationspotenz (Stratum germinativum und die beginnende Schicht des Säulenknorpels) und der metaphysennahe Teil ohne Proliferationspotenz (Säulenknorpel, Blasenknorpel). Die Fuge wird durch drei wesentliche Gefäßsysteme ernährt, ein epiphysäres, ein metaphysäres und ein periostales, die miteinander kommunizieren können. bis sie schon im Bereich der Metaphyse zunehmend mineralisiert und in Knochensubstanz umgebaut werden. Die Ernährung der gesamten Fuge erfolgt über drei Gefäßsysteme, ein periostales, ein epiphysäres und ein metaphysäres System, die miteinander kommunizieren können. Funktionell gesehen steht der Aggression der Proliferation des epiphysären Anteils der Fuge die Aggression der Mineralisation des metaphysären Anteils der Fuge gegenüber ( Abb. 1.3). Beide Systeme halten sich während der eigentlichen Phase des Wachstums im Gleichgewicht. Aus klinisch funktioneller Sicht genügt es daher, lediglich zwei wesentliche Teile der Fuge voneinander zu unterschieden, den epiphysären Anteil mit Proliferationspotenz und den metaphysären Anteil ohne Proliferationspotenz. Sistieren des Wachstums physiologischer Fugenschluss Die Wachstumsfuge macht im Lauf ihres Lebens drei unterschiedliche Phasen von unterschiedlicher Länge durch. Während des eigentlichen Wachstums von der jeweiligen Lokalisation der Fuge abhängig bis etwa zum 10./12. Lebensjahr sind aufbauende und mineralisierende Kräfte im Gleichgewicht, der Knochen wächst. Hormonelle und humerale Einflüsse führen dann gegen das Ende der Wachstumsphase zu einer kurzen Ruhephase, in der meta- und epiphysäre Funktion der Fuge ruhen, der Knochen hört für einen Moment auf zu wachsen, die Fuge hat aber noch Wachstumspotenzial. Mineralisation und Proliferation haben einen kurzen»waffenstillstand«geschlossen. Diese kurze Ruhephase geht dann schnell in die eigentliche Verschlussphase über, in der die Proliferationspotenz zunehmend versiegt und die Mineralisation immer mehr auf die Fuge übergreift und diese durchwandert. Dieser Vorgang beginnt meist exzentrisch wie wir es zumindest an der distalen Tibiafuge kennen, höchstwahrscheinlich im Bereich des Punktes der essenziellen Ernährung der Fuge ( Abb. 1.4). Der Zeitpunkt des Schlusses ist individuell und vom Geschlecht, aber auch vom Wachstumspotenzial der einzelnen Fugen abhängig. 1.2 Knochenheilung 1.2.1 Kallusbildung und Konsolidationszeiten Die Knochenbruchheilung erfolgt im Wachstumsalter selbst im Rahmen stabiler Osteosynthesen praktisch immer sekundär über Kallusbildung. Das Frakturhämatom wird anfänglich bindegewebig organisiert. In diesen fixierenden Bindegewebskallus wandern Osteoblasten ein

4 Kapitel 1 Knochenwachstum und Knochenheilung 1 und führen zur langsam zunehmenden Mineralisation des Fixationskallus und damit zur zunehmenden Stabilisierung der Fraktur. Damit wird die Fraktur bewegungsund später auch belastungsfähig stabilisiert. Die Wiederherstellung der ursprünglichen Form erfolgt dann, auch induziert durch die funktionellen Beanspruchungen, erst im Lauf der Zeit je nach Alter des Patienten und Richtung der funktionellen Nutzung bis zur vollständigen Wiederherstellung der ehemaligen Form. Dieser Vorgang kann, abhängig von der Kallusbildung, Monate, sogar Jahre dauern, wenn gleichzeitig auch noch die Spontankorrektur einer Achsabweichung stattfindet (s.u.). Das Ausmaß der Kallusbildung ist von unterschiedlichen Faktoren abhängig. Je mehr Achsabweichungen vorliegen, desto größer ist der Kallus, vor allem in der Konkavität von Achsenknicken. Je instabiler die Fraktur und je jünger das Kind, desto mehr Kallus bildet sich (Beispiele: Klavikulafrakturen, Apophysenausrisse am Becken, Oberschenkelfrakturen bei Neugeborenen usw.). Die Heilungszeit bis zur bewegungsstabilen Konsolidierung ist von der Frakturfläche und von der Lokalisation der Fraktur abhängig. Schräg frakturen mit der größeren Frakturfläche heilen nahezu doppelt so schnell wie Querfrakturen, metaphysäre Frakturen fast doppelt so schnell wie diaphysäre. Der Fixationskallus ist anfänglich palpatorisch sehr schmerzhaft und wird mit zunehmender Mineralisierung indolenter. Nach den üblichen Ruhigstellungszeiten (s.u.) ist der Kallus bei der Palpation indolent. Dies ist das klinische Zeichen der Bewegungsstabilität. Der Patient benötigt im Blick auf die Frakturheilung keine weitere Ruhigstellung mehr. Eine radiologische Bestätigung dieses Phänomens ist grundsätzlich nicht erforderlich. Wird das Konsolidationsröntgen aus anderen Gründen durchgeführt, so spricht eine periostale Kallus über brückung des Frakturspaltes im Bereich dreier Kortikales (von vier in zwei Ebenen dargestellten) für die bewegungsstabile Heilung der Fraktur ( Abb. 1.5). 1.2.2 Heilungszeiten Die üblichen Konsolidationszeiten der häufigsten Frakturen bis zur bewegungsstabilen Heilung der Fraktur sind in Tab. 1.1 dargestellt. Tab. 1.1. Richtwerte für durchschnittliche Konsolidationszeiten Abb. 1.5. Schema der Beurteilung der Bewegungsstabilität im Konsolidationsröntgenbild. Wenn der Frakturspalt an drei von vier im a.-p. und seitlichen Röntgenbild dargestellten Kortikales periostal überbrückt ist, ist die Fraktur aus radiologischer Sicht als bewegungsstabil zu bezeichnen. Frakturlokalisation Klavikula Humerus proximal Humerusschaft Humerus distal Unterarm proximal Ulnaschaft, Radiusschaft Unterarm distal Handwurzel Schenkelhals Femurschaft Femur distal Tibia proximal Tibiaschaft Tibia distal Metakarpale und Metatarsale Finger und Zehen Konsolidationszeit (Wochen) 2 3 2 3 3 6 3 4 3 4 4 6 3 4 6 12 4 12 3 6 3 4 3 4 4 5 3 4 3 4 1 2

5 1 1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) 1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) 1.3.1 Dickenwachstum Störungen des Dickenwachstums äußern sich in Heilungsstörungen, wenn die Konsolidation einer Fraktur ganz oder teilweise ausbleibt, d.h. wenn es zu vollständigen oder partiellen Pseudarthrosen kommt. Vollständige Pseudarthrosen im Schaftbereich ob hyper- oder atroph sind außerordentlich selten, ihre Ursachen sind entweder pathologisch oder iatrogen. Sie haben, vor allem wenn es sich um hypertrophe Pseudarthrosen handelt, eine gute Prognose. Im meta-/epiphysären Bereich sind zwei Lokalisationen bekannt, die für Pseudarthrosen aufgrund der an den Fragmenten ansetzenden Muskelzüge und der dadurch bedingten chronischen Instabilität geradezu prädestiniert sind: die konservativ behandelte dislozierte Fraktur des Condylus radialis humeri (Ursache iatrogen) und die konservativ und operativ behandelte Fraktur des Epicondylus ulnaris (Ursache iatrogen und idiopathisch?). Während beim einen eine schwere Gelenkdeformität resultiert ( Abb. 1.6), sind beim anderen die Folgen eher gering einzuschätzen. Nur in etwa 10% nach Pseudarthrosen des Epicondylus ulnaris werden Beschwerden angegeben, die behandlungsbedürftig sind und auch behandelt werden können. Während bei Pseudarthrosen des Condylus radialis nahezu jeder Patient im Lauf der Zeit Beschwerden bekommt, die nur bedingt behandelt werden können (eine sekundäre Rekonstruktion des Gelenks ist nicht mehr möglich). Partielle Pseudarthrosen bzw. Konsolidationsstörungen und -verzögerungen finden wir an zwei typischen Stellen: diaphysär im Rahmen von klassischen Grünholzfrakturen, die im Falle einer Therapie nicht vollständig durchgebrochen wurden. Dabei heilt die Fraktur im Bereich der angebrochenen Kortikalis prompt ab, was aber die Abheilung auf der Seite der vollständig gebrochenen Kortikalis verhindert ( Abb. 1.7); an dieser Stelle bleibt die periostale Überbrückung des Frakturspalts aus. Dadurch besteht die Gefahr einer echten Refraktur (innerhalb eines Jahres bei inadäquatem Trauma), die dann in 20 30% der Fälle auch eintritt. Metaphysär spielt die partielle Konsolidationsstörung klinisch eine Rolle im Rahmen der metaphysären Biegungsbrüche der proximalen Tibia (metaphysäre Grün holz frak tur). Diese Abb. 1.6. Schema einer Pseudarthrose des Condylus radialis humeri. Bei konservativ behandelten dislozierten Frakturen besteht die große Gefahr, dass es zu echten Pseudarthrosen kommt. Das Fragment deformiert sich bis Wachstumsabschluss und weicht meist nach dorsoradial aus, sodass zum Schluss eine erhebliche Deformität des Gelenks resultiert, meist verbunden mit einer Valgusdeformität. Abb. 1.7. Schema der Entstehung einer partiellen Pseudarthrose (einer Konsolidationsverzögerung) diaphysär. a Bei diaphysären Grünholzfrakturen ist die eine Kortikalis angebrochen, die andere vollständig durchgebrochen. b Belässt man diese Situation bei der Reposition, ohne dass der klaffende Frakturspalt auf der Konvexseite der Fehlstellung komprimiert wird, so heilt die angebrochene Kortikalis prompt ab, während bei der Gegenkortikalis die Konsolidation ausbleibt. Dies birgt die Gefahr einer Refraktur in sich. c Die gleiche Problematik ist beim Erwachsenen im Rahmen»sperrender«Plattenosteosynthesen bekannt und führt zu den gleichen Folgen, wie bei den inkomplett durchgebrochenen Grünholzfrakturen.

6 Kapitel 1 Knochenwachstum und Knochenheilung 1 a b Abb. 1.8. Schema der Entstehung einer partiellen Pseudarthrose (Konsolidationsverzögerung) metaphysär. Wie bei der Diaphyse kann es auch bei der Metaphyse zu Biegungsbrüchen kommen, die der gleichen Problematik folgen, wie bei den diaphysären Frakturen ( Abb. 1.7). a Auch hier heilt die angebrochene Kortikalis prompt ab, während die Heilung auf der Gegenseite, der des klaffenden Frakturspalts, ausbleibt. b Die Folgen sind anders als bei der Diaphyse, es kommt nicht zur Refraktur, sondern zur partiellen Stimulation der nahe gelegenen Fuge, sozusagen im Rahmen der protrahierten Heilungsbemühungen. Dies verstärkt die primär vorhandene Achsabweichung. Klinisch ist dieses Problem an der proximalen Tibia bedeutungsvoll. Brüche stehen stets in einer mehr oder weniger ausgeprägten Valgusachsabweichung. Dadurch kommt es auf der lateralen Seite (Konkavität der Achsabweichung) zum prompten Abheilen der Fraktur, während auf der medialen Seite die Konsolidation deutlich verzögert ist. Durch diese Ver zöge rung bzw. die vermehrten und prolongierten Umbauvorgänge auf der medialen Seite wird die nahe gelegene Fuge einseitig stimuliert, es kommt zum medialen Mehrwachstum (s.u.) und dadurch zur Verstärkung des primär schon vorhandenen Valgus ( Abb. 1.8). 1.3.2 Längenwachstum Grundsätzlich sind sämtliche Wachstumsstörungen, die das Längenwachstum betreffen, samt ihren Folgen vom Alter des Patienten beim Unfall abhängig. Je älter der Patient ist, desto weniger ausgeprägt sind die Folgen. Die stimulativen Wachstumsstörungen (WTS), bei denen es zur Funktionssteigerung der die Fraktur umgebenden bzw. ihr nahe gelegenen Fugen kommt, sind nach sämtlichen Frakturen im Wachstumsalter zu erwarten, ja obligatorisch. Ihre Folgen sind vom Alter des Patienten beim Unfall sowie von der Dauer der Reparationsvorgänge um die Fraktur abhängig. Erleidet der Patient die Fraktur in seiner eigentlichen Wachstumsphase bis etwa zum 10. Lebensjahr so ist mit einer Verlängerung des betroffenen Skelettabschnitts zu rechnen. Fällt die Fraktur in die Ruhe- und Fugenschlussphase, so ist eher mit Abb. 1.9. Schema der Folgen stimulativer Wachstumsstörungen (WTS) an den unteren Extremitäten. Nach jeder Fraktur im Wachstumsalter kommt es durch die obligatorischen WTS zu Längenalterationen. Diese spielen lediglich an den unteren Extremitäten im Blick auf die Wirbelsäulenstatik eine Rolle. Häufigkeit und Ausmaß derartiger Differenzen können nur durch Kontrollen erfasst werden, die daher stets funktionell erfolgen sollten. einer Verkürzung zu rechnen. Je mehr Achsabweichungen, Seit-zu-Seit-Verschiebungen und Kallus remodeliert werden müssen, desto länger ist die Stimulationszeit und desto ausgeprägter sind die Folgen, seien es Verlängerung oder Verkürzung. Dabei überschreitet jedoch das Ausmaß der Differenzen selten den Durchschnitt von 1 cm und spielen die Folgen der Längendiskrepanzen lediglich im Bereich der unteren Extremitäten im Blick auf die Wirbelsäulenstatik eine Rolle ( Abb. 1.9). Sie sollten aus klinischer Sicht daher stets funktionell gemessen werden! Eine partielle Stimulation ist selten und spielt klinisch nur eine Rolle an der proximalen Tibia ( Abb. 1.8) und am Condylus radialis humeri. Nach Frakturen des Condylus radialis humeri kommt es obligatorisch zu einem

7 1 1.3 Heilungsstörungen und Wachstumsstörungen (WTS) a Abb. 1.10. Wachstumsstörung stimulativ, partielle Stimulation einer Fuge. a Obligatorisch gehört zur Fraktur des Condylus radialis humeri die partielle Stimulation des betroffenen radialen Fugenanteils. b Je instabiler die Fraktur versorgt wird, desto länger die Konsolidationszeit der Fraktur, desto länger die Dauer der radialen Stimulation und desto ausgeprägter die durch das radiale Mehrwachstum bedingte Varisierung der Ellenbogenachse. b a b c Abb. 1.11. Wachstumsstörung hemmend, partieller vorzeitiger Verschluss einer Fuge. a Im Rahmen von Epiphysenfrakturen bei noch weit offenen Fugen, aber auch von Epiphysenlösungen, kann b es zur partiellen Verknöcherung der Wachstumsfuge, zur epi-/metaphysären Brückenbildung kommen. c Während der Rest der Fuge normal weiter wächst, sistiert das Wachstum an der Stelle der Brücke. Es kommt zur zunehmenden Deformität, z.b. an der distalen Tibia, bei medialem Verschluss zur zunehmenden Varusdeformität, der die Fibula zwangsläufig folgt. radialen Mehrwachstum aufgrund einer partiellen Stimulation und damit zur Varisierung der Ellenbogenachse. Je stabiler die Fraktur versorgt wurde, desto kürzer ist die Konsolidationszeit und desto weniger ausgeprägt die Varisierung ( Abb. 1.10). Zusammenfassend sind die stimulativen Wachstumsstörungen obligatorisch nach sämtlichen Frakturen im Wachstumsalter zu erwarten. Ihre Folgen sind vom Alter des Patienten beim Unfall abhängig und ihre Dauer ist begrenzt (maximal bis zu zwei Jahren). Im Gegensatz dazu sind die hemmenden WTS, bei denen die Funktion der Wachstumsfuge gehemmt wird, nur fakultativ nach fugenkreuzenden und fugennahen Frakturen zu erwarten. Auch sie können Teile einer Fuge oder auch die gesamte Fuge betreffen, wobei der partielle vorzeitige Verschluss weitaus häufiger ist als der vollständige Verschluss. Der partielle Verschluss führt zum verkürzenden Achsenfehler, der vollständige Verschluss zur vollständigen Verkürzung des betroffenen Skelettabschnitts ohne zusätzliche Achsabweichung. Diese WTS dauern bis zum Wachstumsabschluss des betroffenen Skelettabschnitts, also deutlich länger als die stimulativen WTS ( Abb. 1.11). Die Ursache der hemmenden WTS kann unterschiedlich sein. Bei den typischen Epiphysenfrakturen (Typ Salter-Harris III und IV) bei noch weit offenen Fugen kann es zum knöchernen Auffüllen des Frakturspalts, auch im Bereich des Stratum germinativum, kommen. Je nach Weite des Frakturspalts ist die so entstandene» Ausheilungsbrücke«mehr oder weniger breit und kann altersabhängig im weiteren Wachstum wieder spontan gesprengt werden oder bleibt und führt dann zum zunehmenden Fehlwachstum. Bei Epiphysenlösungen (Typ Salter-Harris I und II) oder fugennahen Frakturen ist ein derartiges knöchernes Auffüllen des Frakturspalts nicht möglich, hier führen Gefäßschäden zum mehr oder weniger ausgeprägten Untergang des Wachstumsknorpels mit anschließender Verknöcherung der Nekrosezone im Bereich des Stratum germinativum. Dieser Vorgang kann sich selbstverständlich auch im Rahmen der Epiphysenfrakturen (Typ Salter-Harris III und IV) abspielen. Derartige Nekrosenbrücken sind zu breit, um durch die Wachstumsschubkräfte gesprengt zu werden. Grundsätzlich besteht kein Unterschied zwischen der Wachstumsprognose von Epiphysenfrakturen und Epiphysenlösungen. Letztere kommen, vor allem im Bereich der unteren Extremitäten, jedoch meist in einem Alter vor, in dem WTS mit klinisch relevanten Folgen nicht mehr zu erwarten sind. Hingegen sind neben dem Alter des Patienten noch weitere grundsätzliche Faktoren für das Auftreten hemmender WTS verantwortlich. Einmal das Alter der betroffenen Fuge. Je höher der Wachstumsanteil der Fuge ist, desto länger wächst sie und kann dementsprechend länger Fehlwachstum erzeugen. Das Ausmaß der Dislokation spielt eine wesentliche Rolle. Nach undislozierten Frakturen ist signifikant seltener mit hemmenden Wachstumsstörungen zu rechnen als nach dislozierten Frakturen. Ein weiterer ungeklärter Faktor spielt eine ebenso bedeutende Rolle: Hemmende Wachstumsstörungen treten mit ca. 30% signifikant häufiger im Bereich der unteren Extremitäten auf als mit nur ca. 5% im Bereich der oberen Extremitäten. Nimmt man sämtliche Wachstumsstörungen, stimulative und hemmende, zusammen, so kann man sagen, dass beide schicksalhaft sind und nicht primär direkt-therapeutisch vermieden werden können. Durch die Therapie können lediglich bessere Voraussetzungen geschaffen werden: für die stimulativen WTS durch Reduktion des Remodelings und für die hemmenden lediglich bei den Epiphysenfrakturen durch Diminuierung eines weiten Frakturspalts. Für Epiphysenlösungen können bezüglich der Wachstumsprognose therapeutisch keine besseren Voraussetzungen geschaffen werden. Die Wachstumspro-

8 Kapitel 1 Knochenwachstum und Knochenheilung 1 gnose lässt sich durch die Reposition nicht verbessern, höchstens verschlechtern, wenn man rüde und oft genug reponiert und durch zusätzliche operative Maßnahmen die Gefäßversorgung der Fuge beschädigt. 1.4 Spontankorrekturen Grundsätzlich ist der wachsende Körper in der Lage, sämtliche Achsabweichungen in allen drei Ebenen des Raumes im Verlauf des Wachstums wieder spontan, d.h. ohne äußeres Zutun, zu korrigieren. Daran sind ganz unterschiedliche Mechanismen beteiligt, die aber ebenso wie auch die WTS grundsätzlich vom Alter des Patienten bei Unfall, von der Lebenserwartung der nächstgelegenen Fuge, von der Funktion bzw. den Funktionsebenen des nächstgelegenen Gelenks und vom Ausmaß der Achsabweichung abhängig sind. Je jünger der Patient, je höher (je langlebiger) der Wachstumsanteil der nächstgelegenen Fuge, je multiplaner das nächstgelegene Gelenk und je größer das Ausmaß der Achsabweichung sind, desto größer und zuverlässiger ist die Korrektur. Dazu gesellt sich ein grundsätzliches Verhalten. Eine Varusdeformität wird am ganzen Körper grundsätzlich besser korrigiert als eine Valgusdeformität und Achsabweichungen in der Hauptbewegungsebene, der Sagittalebene, werden besser korrigiert als die in der Frontalebene. Der funktionelle Stimulus ist bedeutungsvoller als der statische. An den Spontankorrekturen sind, wie schon gesagt, unterschiedliche Mechanismen beteiligt. Die Seit-zu- Seit-Verschiebung wird allein durch das periostendostale System remodeliert ( Abb. 1.12). Achsenknicke in der Frontal- und Sagittalebene werden kombiniert durch das periostendostale Remodeling und gezieltes asymmetrisches Korrekturwachstum der Epiphysenfugen korrigiert. Während im Schaftbereich das Remodeling des eigentlichen Achsenknicks erfolgt, stellen sich die durch den Achsenknick schräg gestellten Epiphysen langsam wieder orthograd zur Belastungsebene ein. Diese beiden Mechanismen scheinen voneinander abhängig zu sein ( Abb. 1.13). Es ist jedoch nicht bekannt, durch welche Faktoren das geschieht. Verkürzungsfehlstellungen können ungezielt durch die stimulativen WTS korrigiert werden, was jedoch unzuverlässig ist. Eine gezielte Längenkorrektur findet sich nur bei paarigen Knochen gegenüber dem Partnerknochen, nicht aber gegenüber der Gegenseite. Da der Mensch über kein Organ für symmetrisches Wachstum Abb. 1.12. Schema der Spontankorrektur der Seit-zu-Seit-Verschiebung. Durch Kallusremodeling erfolgt über periostalen An- und Abbau und endostalen Ab- und Anbau die zunehmende Formung der frakturbedingten Strukturveränderungen bis hin zur Restitutio ad integrum. Abb. 1.13. Spontankorrektur eines Achsenknicks. Durch das periostendostale Korrektursystem erfolgt das Remodeling im Schaftbereich. Die durch den Achsenknick schräg gestellten Epiphysen (Gelenke) werden durch asymmetrisches Wachstum der Wachstumsfugen selbst wieder senkrecht zur Belastungsebene eingestellt.

9 1 1.4 Spontankorrekturen verfügt, muss man damit rechnen, dass posttraumatische Längenalterationen sich im weiteren Wachstum kaum korrigieren werden. Seltene Verlängerungsfehlstellungen werden nicht korrigiert. Rotationsfehler können im Verlauf der physiologischen Detorsionsvorgänge ungezielt korrigiert werden, wobei man noch sehr wenig über das gesamte Phänomen der Detorsionen an den unterschiedlichen Knochen weiß. Bekannt ist bislang in der Literatur die Spontankorrektur von Rotationsfehlern am Oberarm und am Oberschenkel ( Abb. 1.14), beides Lokalisationen, an denen ein Rotationsfehler funktionell hervorragend kompensiert wird, sodass während der relativ langen Zeit der Korrektur der Patient keine Beschwerden hat. Die Rotationsfehler, die von Scharniergelenken umgeben sind, wie z.b. am Unterschenkel oder an den Fingerphalangen, können funktionell nicht kompensiert werden und führen sehr viel schneller zu Beschwerden. Erleichternd ist dabei, dass die funktionell gut kompensierbaren Fehler im Rahmen einer frischen Fraktur weder radiologisch noch klinisch diagnostizierbar und messbar sind und daher auf konservativem Wege auch nicht korrigiert werden können und müssen. Im Gegensatz dazu sind die funktionell nicht kompensierbaren Fehler klinisch gut beurteil- und messbar, sodass sie im Rahmen einer frischen Fraktur auch gut beseitigt werden können. Spontankorrekturen können in die Therapie integriert werden. Die periostendostalen sowie die epiphysären Korrekturen beeinflussen die Häufigkeit und das Ausmaß von Längendifferenzen, was bei den Korrekturen der Rotationsfehler nicht der Fall ist. Aus diesem Grund sollten nur in Ausnahmefällen erhebliche Achsabweichungen an den unteren Extremitäten den Korrekturkräften des weiteren Wachstums überlassen werden. Ziel der Therapie kann also nur sein, durch die geeignete Primärtherapie den Umfang der Reparation und des Remodelings so klein wie möglich zu halten, um Häufigkeit und Ausmaß posttraumatischer Längendifferenzen den idiopathischen Differenzen zuzuweisen, die bei etwa 25 30% knapp 1 cm betragen. An den oberen Extremitäten hingegen spielen Längendifferenzen im posttraumatischen Rahmen keine Rolle. Hier können also zuverlässige Korrekturen durchaus in die Primär- oder auch Sekundärtherapie integriert werden. Dies sind am proximalen Humerus bis etwa zum 11./12. Lebensjahr Korrekturen bis zu 50 Varusstellung und von Achsabweichungen in der Sagittalebene ( Abb. 1.15), mit a ARF IRF b Abb. 1.14. Spontankorrektur von Rotationsfehlern am Beispiel des Oberschenkels. Rotationsfehler am Oberschenkel stellen sich in einer Antetorsionsdifferenz der Schenkelhälse dar. a, b Die Antetorsion nimmt physiologischerweise von Geburt bis Wachstumsabschluss von ca. 35 auf ca. 15 ab. Der Außenrotationsfehler des distalen Fragments (ARF), erkennbar an der verminderten Antetorsion der betroffenen Seite, zieht diese Detorsion praktisch vor. Durch vermehrte einseitige Detorsion kann der Innenrotationsfehler des distalen Fragments (IRF), erkennbar an der vermehrten Antetorsion der betroffenen Seite, im Lauf des weiteren Wachstums wenigstens diminuiert und damit klinisch bedeutungslos werden. Abb. 1.15. Integration von Spontankorrekturen in die Therapie. Zuverlässige Spontankorrekturen, wie z.b. die einer Varusachsabweichung im Bereich des proximalen Humerus bis zu 50 und bis zu einem Alter von 12 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden.

10 Kapitel 1 Knochenwachstum und Knochenheilung 1 Abkippungen am proximalen Radiusende bis zu 50 bis zu einem Alter von 10 Jahren ( Abb. 1.16) und Abkippungen nach dorsal und radial von etwa 40 am distalen Radius ( Abb. 1.17). Die Zumutbarkeits- und Toleranzgrenzen werden in den einzelnen Kapiteln des speziellen Teils jeweils aufgeführt werden. Abb. 1.16. Integration von Spontankorrekturen in die Therapie. Zuverlässige Spontankorrekturen, wie z.b. die einer radialen Abkippung des Radiuskopfes bis zu 50 und bis zu einem Alter von 10 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden. Abb. 1.17. Integration von Spontankorrekturen in die Therapie. Zuverlässige Spontankorrekturen, wie z.b. die einer Dorsal- und Radialabkippung im Bereich des distalen Unterarms bis zu 50 und bis zu einem Alter von 12 Jahren können primär und postprimär in die Therapie integriert werden; die Achsabweichung wird zuverlässig korrigiert werden.

2 Verletzungsformen L. v. Laer 2.1 Frakturen 12 2.1.1 Gelenkbereich 12 2.1.2 Gelenknaher Bereich 14 2.1.3 Schaftbereich 15 2.2 Luxationen 16 2.2.1 Schulter 16 2.2.2 Ellenbogen 17 2.2.3 Hüfte 18 2.2.4 Knie 18

12 Kapitel 2 Verletzungsformen 2 2.1 Frakturen Im Gegensatz zum Erwachsenen sind die Verletzungen im Wachstumsalter, solange die Wachstumsfugen noch weit offen sind, außerordentlich stereotyp, unabhängig von der Richtung des Unfallmechanismus. Dabei schützt die Fuge das Gelenk, sodass es ganz selten zu Gelenkfrakturen, jedoch sehr viel häufiger zu Epiphysenlösungen und anderen metaphysären Frakturen kommt. Das Verhältnis zwischen artikulären und extraartikulären Frakturen beträgt 1:50. Das schließt komplizierte Trümmerfrakturen im Bereich der Gelenke, wie sie beim Erwachsenen zu finden sind, aus. Selbst die seltenen Frakturen im Gelenkbereich folgen einem stereotypen Muster und stellen an die operative Rekonstruktion kaum die technischen Anforderungen, wie beim Erwachsenen. Während die repräsentativen Gelenkfrakturen der oberen Extremitäten, die Frakturen des Condylus radialis humeri, stets im Hauptbelastungsbereich des Gelenks liegen, verläuft der Frakturspalt bei den repräsentativen Gelenkfrakturen der unteren Extremitäten, der medialen Malleolarfrakturen, stets im Randbereich, außerhalb der Hauptbelastungszone. Dies ändert sich erst mit beginnendem Fugenschluss bei den sog. Übergangsfrakturen. Aber selbst bei diesen Frakturen im Übergangsalter zum Erwachsenen bleibt die Stereotypie wohl dann eine andersartige erhalten und folgt noch nicht den willkürlichen Verletzungsmustern der Erwachsenen. Es gibt zahlreiche Einteilungen der Frakturen im Wachstumsalter, die sich meist jedoch auf die Verletzungen der Wachstumsfuge konzentrieren. Dabei geht man davon aus, dass sie einen Hinweis auf die Wachstumsprognose der einzelnen Verletzungen geben würden dies ist jedoch nicht der Fall. Eine Einteilung sämtlicher Frakturen nach der Wachstumsprognose ist unmöglich, denn diese ist von allzu unterschiedlichen Parametern abhängig (s.o.). Eine Einteilung nach therapeutischen Richtlinien zu formulieren ist ebenso wenig praktikabel, da sich die Therapie einerseits nach der Lokalisation der Fraktur und deren Dislokationsausmaß, andererseits nach individuellen, sozialen und wirtschaftlichen Bedürfnissen und Gegebenheiten richten muss. Es bleibt also lediglich die morphologische Beschreibung, um im Disput in der Literatur, in Dokumentationen und dergleichen vergleichsweise zu wissen, wovon man redet. Im Folgenden seien daher kurz die typischen Frakturen im Wachstumsalter und deren Gegebenheiten skizziert; erst im Anschluss daran wird der Versuch einer Klassifikation unternommen, der nicht Vollkommenheit sondern Benutzbarkeit im Rahmen von Dokumentationen zur Qualitätssicherung beansprucht. 2.1.1 Gelenkbereich Bisher wurden physäre Frakturen in einer einzigen Klassifikation untergebracht ( Salter-Harris, Aitken). Da diese nur die morphologische Struktur lediglich in der Fuge, jedoch nicht des betroffenen Knochenabschnitts berücksichtigt, sollten diese, zumindest gedanklich, getrennt werden. Grundsätzlich ist zu unterscheiden zwischen den tatsächlichen Gelenkfrakturen und den Schaftfrakturen, unabhängig von der Art und Lokalisation einer Fugenschädigung. Bei den Gelenkfrakturen muss man lediglich den Zustand der Fugen beachten, da bei beginnendem Fugenschluss andere Verletzungsformen zu erwarten sind als bei weit offenen Fugen. Bei den Gelenkfrakturen sind also Frakturen bei noch weit offenen Fugen und Frakturen mit beginnendem Fugenschluss zu unterscheiden. Bei den klassischen Gelenkfrakturen z.b. der distalen Tibia steht der Frakturspalt senkrecht zur Belastungsfläche und liegt im exzentrischen, medialen Bereich der Gelenkfläche außerhalb der Belastungszone. Diese Frakturen kommen in zwei Varianten vor (mit und ohne metaphysären Ausbruch) und wurden von Aitken (Aitken Typ II und III) und Salter-Harris (Salter-Harris Typ III und IV) beschrieben. Mit beginnendem physiologischen Fugenschluss liegt der Frakturspalt bei den so genannten Übergangsfrakturen üblicherweise schräg zur Gelenkfläche und meist im zentralen bis lateralen Bereich des Gelenks, im Hauptbelastungsbereich. Je nach Unfallmechanismus kann es dann noch zum zusätzlichen Ausbruch eines mehr oder weniger ausgeprägten metaphysären Keils kommen. Diese Frakturen werden meistens fälschlicherweise unter die typischen Malleolarfrakturen subsumiert. Da sie anders behandelt werden müssen und eine andere Wachstumsprognose haben (typische Epiphysenfrakturen können im Gegensatz zu Übergangsfrakturen zu WTS des partiellen Verschlusses mit relevanten Folgen führen) als die typischen Frakturen, sollte man sie jedoch von diesen abgrenzen und anders benennen. Wir müssen also bei den Gelenkfrakturen unterscheiden zwischen fugenkreuzenden Frakturen und solchen, die die Fuge nicht tangieren. Bei den fugenkreuzenden Frakturen müssen wir unterscheiden zwischen den klassischen bei noch weit offenen Fugen und den Übergangsfrakturen. Die klassischen Epiphysenfrakturen wiederum sind einzuteilen in die mit und die ohne metaphysäre Beteiligung. Dies gilt im Grundsatz auch für die Übergangsfrakturen, die meist nur in zwei Ebenen verlaufen und lateral liegen (two plane fractures). Wenn es aber zum Ausbruch eines zusätzlichen metaphysären Keils kommt, ist dieser meist größer als bei den klassischen Frakturen und setzt sich nicht obligatorisch wie diese in eine fugenkreuzende Epiphysenfraktur fort ( triplane I),

13 2 2.1 Frakturen sondern nur fakultativ ( triplane II); dann aber zusätzlich zur ohnehin schon vorhandenen ventralen Epiphysenfraktur ( Abb. 2.1, Abb. 2.2). Bei den Gelenkfrakturen, bei denen die Epiphysenfuge nicht tangiert wird, handelt es sich um knöcherne Bandausrisse (z.b. Eminentia-intercondylica-Fraktur der proximalen Tibia oder fibulotalarer Bandausriss aus der Fibulaspitze) und um osteochondrale oder chondrale Flake Fractures im Rahmen von Luxationen (z.b. bei Patellaluxationen). Zu ossären, chondralen oder periostalen Bandausrissen kommt es gehäuft bis zum 10./12. Lebensjahr, wenn die Bänder noch stabiler sind als ihr Ansatz. Jenseits dieser Altersgrenze finden sich weitaus häufiger Bandrupturen, was jedoch nicht heißt, dass es unterhalb des 10. Lebensjahrs keine Rupturen und jenseits des 12. Lebensjahrs keine Ausrisse gibt ( Abb. 2.3a, b). Salter-Harris III Aitken II Salter-Harris IV Aitken III a b Abb. 2.1. Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen bei noch weit offenen Fugen. Links: epiphysäre Fraktur, rechts: epi-metaphysäre Fraktur. Abb. 2.3. a Epiphysäre Bandausrisse, b Flake Fractures. I II twoplane triplane latera l medial ventra l ventra l ventra l Abb. 2.2. Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen bei beginnendem Fugenschluss. Übergangsfrakturen. Links: epiphysäre Fraktur, rechts: epimetaphysäre Fraktur.

14 Kapitel 2 Verletzungsformen 2.1.2 Gelenknaher Bereich 2 Epiphysenlösung. Die am weitesten peripher liegende der metaphysären Schaftfrakturen ist die Epiphysenlösung. Die Epiphyse ist zwar Träger des Gelenks, dieses ist jedoch durch diese Verletzung nicht direkt betroffen. Die Lösung erfolgt im Bereich des Blasenknorpels, der mechanisch schwächsten Schicht der Wachstumsfuge. Da diese Schicht zusätzlich durch hormonelle Einflüsse präpubertär gelockert wird, kommt es vor allem im Bereich der unteren Extremitäten um die Pubertät herum öfter zu Epiphysenlösungen. Sie zählen mit zu den häufigsten Verletzungen im Wachstumsalter und treten an den oberen Extremitäten etwa viermal häufiger auf als an den unteren (z.b. Fingerphalangen, distaler Radius, proximaler Radius, proximaler Humerus) ( Abb. 2.4). Stauchungsfrakturen. Etwas weiter im Schaft finden wir die klassische Kontusion des Wachstumsalters, die metaphysären Stauchungsfrakturen. Es handelt sich um wohl schmerzende, jedoch harmlose Frakturen, bei denen meist nur eine Kortikalis eingestaucht, die andere intakt geblieben ist. Sie sind an sämtlichen Metaphysen zu finden, am häufigsten im Bereich des distalen Unterarms ( Abb. 2.5). Grünholzfrakturen. Grünholzfrakturen (Biegungsbrüche) sind auch im Bereich der Metaphyse zu finden. Klinisch spielen sie eigentlich nur eine Rolle im Bereich der proximalen Tibia (stimulative WTS und Kap. 20 Knie) ( Abb. 2.6). Cave: Bei Grünholzfrakturen handelt es sich, gleich welcher Lokalisation (Schaft oder Metaphyse), um Biegungsbrüche und nicht um subperiostale Stauchungsbrüche! Metaphysäre Frakturen. Nicht zu vergessen sind die vollständig durchgebrochenen metaphysären Frakturen, als deren typische Vertreter z.b. die suprakondylären Humerusfrakturen des Typs III und IV anzusehen sind. Stressfrakturen. Stressfrakturen kommen mit zwei Altersgipfeln vor, einmal als» Toddler s Fractures«im Alter zwischen 2 und 4 Jahren und zum anderen um die Pubertät herum. Bei den Kleinen führt die ungebändigte Freude an der Fähigkeit, laufen und rennen zu können, einerseits zu gehäuften Miniunfällen, zum anderen sicher auch zu einer Überlastung der Knochenstruktur, wodurch es immer wieder zu Fissuren und oft nicht sichtbaren Frakturen im Bereich der Tibia, der Fibula, der Fußwurzelknochen und des Femurs kommen kann. Bei den Größeren ist meist exzessiver Sport Ursache für Überlastungsfrakturen entweder im Bereich der proximalen Tibia oder der Metatarsalia. Salter-Harris I Salter-Harris II Aitken I Abb. 2.4. Epiphysenlösungen. Links: epiphysäre Lösung, rechts: epimetaphysäre Lösung Abb. 2.5. Metaphysäre Stauchungsfrakturen (Wulstbrüche). Abb. 2.6. Metaphysäre Biegungsbrüche (Grünholzfrakturen).

15 2 2.1 Frakturen Seitenbandausrisse. Ossäre, chondrale oder periostale metaphysäre Seitenbandausrisse sind im Bereich des distalen Femurs selten einmal möglich ( Abb. 2.7). Muskelausrisse. Vor allem im Bereich des Ellenbogens, aber auch am Becken kommt es vornehmlich in der Jugend, einerseits hormonell bedingt, andererseits wegen des gesteigerten sportlichen Stresses zu Muskelausrissen mitsamt der Apophyse, an der sie ansetzen (Epicondylus ulnaris, Spina iliaca anterior inferior und superior, Trochanter minor usw.) ( Abb. 2.8). Apophysenfugen weisen die gleiche morphologische Struktur auf wie Epiphysenfugen. Da sie funktionell anders belastet werden (Zugbelastung statt Druckbelastung), sind sie nicht am Längenwachstum der Knochen beteiligt. 2.1.3 Schaftbereich Grünholzfakturen. Typische Frakturen des Wachstumsalters sind Grünholzfrakturen, die am häufigsten im Bereich des Unterarmschafts vorkommen. Um es nochmals zu betonen: bei den Grünholzfrakturen handelt es sich stets um Biegungsbrüche (keine subperiostalen Stauchungsbrüche)! Das bedeutet, dass sie per definitionem stets eine mehr oder weniger ausgeprägte Achsabweichung aufweisen. Wir kön nen drei wesentliche Formen voneinander unterscheiden: die klassische Grünholzfraktur, die gestauchte des Kleinkindalters und die gebogene, die Bowing Fracture ( Abb. 2.9). Bei der klassischen Grünholzfraktur ist die eine Kortikalis (auf der Konkavseite der Achsabweichung) lediglich angebrochen, während die gegenseitige Kortikalis vollständig durchgebrochen ist. Belässt man diese Situation, so heilt die angebrochene Kortikalis, während auf der Gegenseite die frakturüberbrückende Kallusheilung verhindert wird: die prompt abgeheilte Kortikalis sperrt sozusagen die Heilung der anderen. Diese Situation birgt die Gefahr einer Refraktur in sich, die in 20 30% erwartet werden muss. Die gestauchte Grünholzfraktur kommt praktisch nur bis zum 5. Lebensjahr vor und birgt die eben geschilderte Problematik nicht, ebenso wenig wie die geboge- Abb. 2.7. Metaphysäre Bandausrisse. a b c Abb. 2.8. Metaphysäre Muskelausrisse (Apophysenausrisse). Abb. 2.9. Diaphysäre Biegungsbrüche (Grünholzfrakturen). a Gestauchte Grünholzfraktur, b klassische Grünholzfraktur, c Bowing Fracture.

16 Kapitel 2 Verletzungsformen 2 Abb. 2.10. Diaphysäre Schrägfrakturen und Trümmerbrüche. Abb. 2.11. Diaphysäre Querfrakturen. nen Grünholzfrakturen, die Bowing Fractures des späten Kindes- und Jugendalters. Hier liegt das Problem u.u. in der funktionshemmenden Achsabweichung, die beseitigt werden muss. Schrägfakturen. Schrägfrakturen stellen, die isolierte Tibiafraktur ausgenommen, längsinstabile Frakturen dar, da eine stabile gegenseitige Verhakung der Fragmente fehlt. Wegen der großen Frakturfläche heilen sie schnell und brauchen damit fast die Hälfte der Konsolidationszeit von diaphysären Querfrakturen. Dazu gehören natürlich auch die Frakturen mit inkompletten oder kompletten Drehkeilen sowie Trümmerfrakturen ( Abb. 2.10). Querfrakturen. Querfrakturen heilen wegen ihrer deutlich kleineren Frakturfläche wesentlich langsamer als Schrägfrakturen. Stehen die Fragmente aufeinander, so sind die Frakturen längsstabil ( Abb. 2.11). 2.2 Luxationen Luxationen lösen im Allgemeinen vollständig dislozierte metaphysäre Frakturen ab, sobald die Stabilität des Bandansatzes zu Lasten der Bandstabilität zugenommen hat (s. auch Bandläsionen), d.h. sie kommen gehäuft kurz vor der Ausreifung des betroffenen Skelettabschnitts vor. 2.2.1 Schulter Schulterluxationen sind im Allgemeinen erst jenseits des 10./12. Lebensjahrs zu erwarten. Als Begleitverletzungen der ventralen Luxation kön nen wie beim Erwachsenen Flake Fractures, direkte Schäden am Humeruskopf und ventrale Pfannenrandausrisse auftreten ( Abb. 2.12).

17 2 2.2 Luxationen Abb. 2.13. Ellenbogenluxation. Abb. 2.12. Schulterluxation. 2.2.2 Ellenbogen Die Ellenbogenluxation tritt unterhalb des 8./9. Lebensjahrs kaum auf. Es handelt sich meist um eine dorsale Luxation. Als Begleitverletzung ist am häufigsten der Abriss des Epicondylus ulnaris zu beobachten, neben radialen Seitenbandausrissen und osteochondralen Flakes aus dem radialen Kondylus ( Abb. 2.13). Eine der häufigsten übersehenen Verletzungen ist die Radiuskopfluxation, entweder isoliert oder im Rahmen von Monteggia-Läsionen. Zu diesen gehören nicht nur die klassische Monteggia-Fraktur, sondern sämtliche proximalen und mittleren Ulnafrakturen in Kombination mit Radiuskopfluxationen oder Luxationsfrakturen. Man muss an die Luxation denken, um sie zu diagnostizieren und man muss systematisch jedes Ellenbogenröntgenbild auf die korrekte Position des Radiuskopfes zum Capitulum humeri überprüfen ( Abb. 2.14a, b). Die Pronation douloureuse Chassaignac stellt weder eine Luxation noch eine Subluxation dar. Es handelt sich lediglich um eine schmerzhafte Blockierung des Radiuskopfes in extremer Pronationsstellung, die durch einen raschen, gezielten Handgriff wieder gelöst werden kann. a c Abb. 2.14. In sämtlichen Röntgenbildern des Ellenbogens muss der Radiuskopf auf das Capitulum humeri zentriert sein! a a.-p., normal, b seitlich, normal, c Monteggia-Läsion. b

18 Kapitel 2 Verletzungsformen 2.2.3 Hüfte 2 Die seltenen traumatischen dorsalen Hüftluxationen sind stets Folge hoher Geschwindigkeitstraumen. Begleitverletzungen in Form von Flakes, Pfannenrandabrissen usw. sind daher leicht möglich. 2.2.4 Knie Knieluxationen sind kaum traumatisch, sondern angeboren, wohingegen Patellaluxationen zu etwa einem Drittel posttraumatisch, zu zwei Dritteln habituell sind. Begleitverletzungen der traumatischen Patellaluxationen sind Flake Fractures im Bereich der Patella oder auch des lateralen Femurkondylus neben medialen Retinakulumausrissen.

3 Frakturklassifikationen im Kindesalter T. Slongo, L. Audigé, D. Schneidmüller und L. v. Laer 3.1 AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter 20 3.1.1 Knochen und Segment 20 3.1.2 Fraktur-Subsegment-Code 21 3.1.3 Kindercode 21 3.1.4 Frakturschweregradcode 22 3.1.5 Ausnahme- und Dislokationscode 22 3.2 Li-La-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter 24