Differenzierte Diagnostik und multimodale Therapie hyperkinetischer Störungen

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1 Punkte 3 cme Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung der Ärztekammer Nordrhein zertifiziert. Eine Teilnahme an der zertifizierten medizinischen Fortbildung im Deutschen Ärzteblatt ist nur im Internet möglich, unter der Adresse: Weiterführende Informationen, Leitlinien sowie eine ausführliche Kasuistik können im Internet abgerufen werden, unter der Adresse: Zertifizierte Medizinische Fortbildung Differenzierte Diagnostik und multimodale Therapie hyperkinetischer Störungen Helmut Remschmidt, Philip Heiser Zusammenfassung Hyperkinetische Störungen (HKS), die nach ICD-10, beziehungsweise Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörungen (ADHS), die nach DSM-IV klassifiziert werden, stellen, zusammen mit den Störungen des Sozialverhaltens, die häufigsten psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter dar. Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen und etwa 50 Prozent der Störungen persistieren bis ins Erwachsenenalter. Die Diagnostik fußt auf einer Exploration der Symptomatik und der störungsspezifischen Entwicklungsgeschichte, der Erfassung psychiatrischer Komorbiditäten, Begleitstörungen und Rahmenbedingungen sowie einer apparativen, Labor- und Testdiagnostik. Die ätiologischen Erklärungsmodelle umfassen sowohl genetische als auch umweltbedingte Ursachen, wobei der genetische Anteil auf 70 bis 95 Prozent beziffert wird. Therapeutisch wird von einem multimodalen Ansatz ausgegangen, wobei die medikamentöse Therapie mit Stimulanzien einen hohen Stellenwert einnimmt. Sie wird häufig mit einer Verhaltenstherapie kombiniert, vor allem bei extrem ausgeprägten Symptomen und bei vorhandenen Komorbiditäten. Schlüsselwörter: Hyperkinetische Störung (HKS), Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Klassifikation, ICD-10, DSM-IV, Komorbidität, Differenzialdiagnose Summary Differentiated Diagnostics and Multimodal Therapy in Hyperkinetic Disorders Hyperkinetic disorders (HKD) which are classified according to ICD-10 and attention deficit-/ hyperactivity disorders (ADHD) which are classified according to DSM-IV, respectively, together with conduct disorders are the most frequent psychiatric disorders in children and adolescents. Boys are more frequently affected than girls and about 50 per cent of the disorders persist to adulthood. The diagnosis is based on exploration of the symptoms and the disorder-specific development, the registration of psychiatric comorbidities, and environmental factors as well as objective, laboratory and test diagnostics. Aetiological theories are based on genetical and environmental factors with dominance of the genetical fraction explaining 70 to 95 per cent of the variance. For treatment a multimodal approach is used in which the pharmacological component with stimulants is the key part which should be combined with behavioral therapy, especially in the case of distinct symptoms and comorbidities. Key words: hyperkinetic disorder (HD), attention-deficit-/hyperactivity disorder (ADHD), ICD-10, DSM-IV, diagnostic criteria, comorbidity, differential diagnosis HKS nach ICD-10 und ADHS nach DSM-IV: Unterschiedliche Kriterien Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie (Direktor: Prof. Dr. med. Dr. phil. Helmut Remschmidt) der Philipps-Universität, Marburg Hyperkinetische Störungen (HKS), die nach der International Classification of Diseases (ICD-10) (15), beziehungsweise Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen (ADHS),die nach dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) (1) klassifiziert werden, stellen, zusammen mit den Störungen des Sozialverhaltens, die häufigsten psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter dar. Diese beiden Störungen können auch in Kombination auftreten. Hyperkinetische Störungen führen zu Beeinträchtigungen in wichtigen Lebensbereichen wie soziale Beziehungen, Ausbildung, Familienleben, Berufsleben, wirtschaftliche Unabhängigkeit und Befolgung von sozialen Regeln, Normen und Gesetzen. Die Patienten erleiden auch vermehrt körperliche Verletzungen und akzidentelle Vergiftungen (3). Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004 A 2457

2 HKS sind gekennzeichnet durch Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität. Subtypen der ADHS (nach DSM-IV): Mischtypus vorwiegend unaufmerksamer Typus vorwiegend hyperaktiv-impulsiver Typus Es existieren unterschiedliche Schweregrade. Prävalenzraten sind unterschiedlich, Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen. Mädchen zeigen häufiger internalisierende Störungen. HKS sind durch ein durchgehendes Muster von Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität gekennzeichnet, das in einem für den Entwicklungsstand des Betroffenen abnormen Ausmaß auftritt. Die Störung beginnt vor dem Alter von sechs Jahren und sollte situationsübergreifend in mindestens zwei Lebensbereichen (zum Beispiel in der Schule, in der Familie, in der Freizeit, in der Untersuchungssituation) konstant auftreten (6). Die Definitionen der Störungen unterscheiden sich in den beiden gültigen Klassifikationssystemen ICD-10 und DSM-IV. Der größte Unterschied besteht diesbezüglich in der Unterteilung in Subtypen.Während bei der HKS nach ICD- 10 (15) sowohl Unaufmerksamkeit als auch Überaktivität und Impulsivität vorliegen müssen, eröffnet das DSM-IV (1) die Möglichkeit, auch Subtypen zu klassifizieren, die entweder nur die Aufmerksamkeitsstörung oder nur die Merkmale Hyperaktivität/Impulsivität umfassen. Der im DSM-IV beschriebene unaufmerksame Subtypus scheint eine weniger stark ausgeprägte Variante der Störung zu sein. Diese Unterschiede sind dafür verantwortlich, dass bei einem Vorgehen nach DSM-IV rund doppelt so viele Kinder die Diagnose erhalten wie nach einem Vorgehen nach ICD-10. Generell lässt sich der Schweregrad an der Intensität der Symptomatik, am Grad der Generalisierung in verschiedenen Lebensbereichen (Familie, Kindergarten/Schule, Freizeitbereich) und am Ausmaß bestimmen, in dem die Symptomatik nicht nur in fremdbestimmten Situationen (zum Beispiel Schule, Hausaufgaben), sondern auch in selbstbestimmten Situationen (Spiel) auftritt (5, 6). Bei Patienten mit schwerer Intelligenzminderung (IQ unter 50) und erheblicher Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörungen und stereotypen Verhaltensweisen kann die Diagnose einer überaktiven Störung mit Intelligenzminderung und Bewegungsstereotypien (F84.4) gestellt werden (5, 6). Probleme beider Klassifikationssysteme bestehen darin, dass die gleichen Kriterien für Kinder (inklusive Kleinkinder und Vorschulkinder), Jugendliche und Erwachsene gelten. Es wird also auf alters- und entwicklungstypische Besonderheiten nicht, beziehungsweise nur unzureichend, eingegangen. Die Prävalenzraten der HKS (ICD-10) werden auf ein bis drei Prozent geschätzt, während die Prävalenzraten für ADHS (DSM-IV) auf vier bis acht Prozent der Schulkinder (6 bis 14 Jahre) beziffert werden, wobei 35 bis 50 Prozent der Fälle auf den vorwiegend unaufmerksamen Typus entfallen. Jungen sind insgesamt gegenüber Mädchen zwei- bis viermal häufiger betroffen. In Bevölkerungsstichproben Erwachsener liegt die Prävalenz zwischen 1,3 bis 4,7 Prozent. Mädchen mit ADHS weisen geringer ausgeprägte Symptome in den Bereichen Hyperaktivtät, Unaufmerksamkeit, Impulsivität und externalisierende Probleme auf, allerdings haben sie häufiger intellektuelle Beeinträchtigungen und internalisierende Probleme (zum Beispiel depressive Verstimmung) (2, 4). Diagnostik, Komorbidität und Differenzialdiagnosen Diagnostik nach vorgegebenem Algorithmus Eine multiaxiale Diagnostik ist nützlich und therapierelevant. Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie empfiehlt in ihren Leitlinien für die Diagnostik der HKS das Vorgehen anhand eines Algorithmus (Grafik 1). Ausgangspunkt ist die Frage, ob die Leitsymptome Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität vorhanden sind. Sollte dies nicht der Fall sein und sollten auch bereits früher nicht alle Leitsymptome vorhanden gewesen sein, kann es sich nicht um eine hyperkinetische Störung handeln. Das diagnostische Vorgehen, die Erfassung möglicher Komorbiditäten und ihrer Prävalenzraten, sowie die Differenzialdiagnostik gliedern sich in mehrere Schritte. Dabei macht die Exploration der Symptomatik den Anfang. Sie beschreibt, neben dem Auftreten der Leitsymptome, die Häufigkeit, Intensität und situative Variabilität der Symptomatik. Ein weiterer Aspekt in der Diagnostik sollte die Exploration der störungsspezifischen Entwicklungsgeschichte sein, sowie die Erfassung der pyschiatrischen Komorbidität und der Begleitstörungen (Störung des Sozialverhal- A 2458 Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004

3 Grafik 1 Zuerst wird die Leitsymptomatik erhoben. Medikamentöse Einflüsse und organische Ursachen müssen ausgeschlossen werden. Tiefgreifende Entwicklungsstörungen (zum Beispiel Autismus, Rett- Syndrom) sind auszuschließen. Kriterien für andere psychische Störungen dürfen nicht erfüllt sein. Störungen des Sozialverhaltens sind sowohl differenzialdiagnostisch als auch als Teilsymptomatik der Störung zu bedenken (zum Beispiel F90.1). Algorithmus für die Diagnostik hyperkinetischer Störungen nach ICD-10 (6) Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004 A 2459

4 Störungsrelevante Rahmenbedingungen beachten Eine testpsychologische Untersuchung (Intelligenz, schulische Fertigkeiten) ist meist indiziert. Textkasten 1 Multiaxiales Klassifiaktionsschema (MAS) für psychische Störungen im Kindes- und Jugendalter (12) 1. Achse: Klinisch-psychiatrisches Syndrom 2. Achse: Umschriebene Entwicklungsstörungen 3. Achse: Intelligenzniveau 4. Achse: Körperliche Symptomatik 5. Achse: Aktuelle abnorme psychosoziale Umstände 6. Achse: Globalbeurteilung der psychosozialen Anpassung tens, schulische Leistungsdefizite, Intelligenzminderung, depressive Störungen,Tic- Störungen und Angststörungen). Der nächste Schritt in der Diagnostik erfasst störungsrelevante Rahmenbedingungen, zum Beispiel inkonsistentes Erziehungsverhalten, mangelnde Wärme in der familiären Beziehung, Störungskonzepte der Eltern und Lehrer und deren Therapieerwartung und ihre Bereitschaft zur aktiven Mitarbeit sowie die Kooperation mit Haus- und Kinderarzt, eine orientierende internistische und neurologische Untersuchung und die Durchführung von Hör- und Sehtests. Daran muss sich bei Schulkindern eine psychologische Diagnostik anschließen, bei der die testpsychologische Untersuchung der Intelligenz und schulischer Teilleistungen notwendig ist, wenn Hinweise auf Leistungsprobleme oder schulische Unter- oder Überforderung vorliegen. Zusätzlich können Fragebogenverfahren eingesetzt werden (zum Beispiel Conners-Fragebogen, Fremd- und Selbstbeurteilungsfragebogen für Hyperkinetische Störungen [FBB-HKS, SBB-HKS], Child Behavior Checklist [CBCL], Teacher Rating Form [TRF], Strengths and Difficulties Questionnaire [SDQ]) (5). Während der Diagnostik ist eine Verhaltensbeobachtung wichtig. Ergänzt werden kann diese durch eine apparative Diagnostik zum Beispiel zur Objektivierung von Aufmerksamkeitsstörungen mithilfe des Continuous Performance Test (CPT) (8). Eine weitergehende Diagnostik und Differenzialdiagnostik kann abschließend nicht erkannte Ursachen, wie zum Beispiel Panikstörungen, Medikamenteneffekte, Misshandlungen oder massive Vernachlässigung des Kindes aufdecken (5) (Textkasten 1 im Internet). Die durch die Diagnostik erhaltene Information soll in eine multiaxiale Bewertung einfließen (12) (siehe Textkasten 1). Dafür ist eine Zusammenfassung der diagnostischen Ergebnisse und Überprüfung des Vorliegens der Leitsymptome Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität erforderlich. Sind auch die Kriterien für eine Störung des Sozialverhaltens erfüllt, dann wird eine hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens (F90.1) diagnostiziert. Störungen des Sozialverhaltens sind durch ein sich wiederholendes und andauerndes Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens charakterisiert. In seinen extremsten Auswirkungen beinhaltet diese Verhalten gröbste Verletzungen altersentsprechender sozialer Erwartungen (15). Weiterhin ist festzustellen, ob umschriebene Entwicklungsstörungen (2. Achse der MAS), eine Intelligenzminderung (3. Achse), organische Erkrankungen (4. Achse) und/oder aktuelle abnorme psychosoziale Bedingungen (5. Achse) vorliegen. Ferner erfolgt eine Globalbeurteilung der psychosozialen Anpassung (6. Achse) (6). Sowohl genetische als auch umweltbedingte Ursachen sind bedeutsam. Formalgenetische Ergebnisse zeigen, dass ein erhöhtes familiäres Risiko vorliegt. Nach Kanidatengenen wird gesucht. Ätiologie Die wesentlichen pathogenetischen Vorstellungen zu HKS and ADHS umfassen sowohl genetische als auch umweltbedingte Ursachen. Zwillings-,Adoptions- und Familienstudien ermöglichen eine Aussage zur Beteiligung der genetischen Faktoren als auch von Umweltfaktoren. Momentan wird von einem genetischen Anteil von 70 bis 95 Prozent ausgegangen (3). Eine Zusammenfassung der bedeutsamen Faktoren für die Ätiologie und Pathogenese der Störungen ist im Textkasten 2 wiedergeben. In den meisten Zwillingsstudien fand sich für monozygote Zwillingspaare eine deutlich höhere Konkordanzrate für HKS beziehungsweise ADHS als für dizygote Zwillingspaare. In Adoptionsstudien konnte eine höheres Ausmaß an Überaktivität unter leiblichen Eltern von betroffenen Kindern verglichen mit Adoptiveltern gefunden werden. Familienstudien ergaben, dass Verwandte ersten Grades männlicher Patienten ein 5fach erhöhtes Risiko für HKS beziehungsweise ADHS haben. Das Risiko für die Eltern von Patienten liegt etwa zwei- bis achtmal höher (7, 13). Zusätzlich zu den formalgenetischen Befunden, verdichten sich allmählich auch die molekulargenetischen Befunde. Bis jetzt wurden zwei unabhängige Genomscans zu ADHS durchgeführt. Die einzige Region, in der beide Studien eine Übereinstimmung gefunden haben, liegt auf Chromosom 5p13. Diese Region schließt A 2460 Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004

5 Molekulargenetische Befunde zeigen, dass das dopaminerge System für die Pathogenese und Therapie relevant ist. Auch Umweltfaktoren wie Nikotinund Alkoholkonsum der Mütter während der Schwangerschaft sind bedeutsam. die Lokalisation des Kandidaten-Gens für den Dopamintransporter (DAT1) mit ein. Einige der gefundenen Genorte liegen in Regionen, die auch bei Genomscans für autistische Störungen identifiziert wurden. Inwieweit hier auf gemeinsame genetische Ursachen geschlossen werden kann, ist vorerst unklar. Für Assoziationsstudien zu Kandidaten-Genen von ADHS beziehungsweise HKS ist das dopaminerge System von größtem Interesse, sowohl für die Pathogenese der Störungen als auch für die Therapie mit Stimulanzien, die die Wiederaufnahme von Katecholaminen in die Präsynapse hemmen und/oder die Freisetzung von Dopamin und anderen Katecholaminen erhöhen. Das stabilste Ergebnis ist die Assoziation mit einem funktionell relevanten Polymorphismus des Dopaminrezeptor-D4- (DRD4-)Gens. Darüber hinaus konnten mehrere Studien einen Polymorphismus des DRD5- und des DAT1-Gens replizieren (9). Viele Studien konnten zeigen, dass Kinder mit HKS beziehungsweise ADHS eine eindeutig höhere Rate an prä-, peri- und postnatalen Komplikationen aufweisen, jedoch ist der relative Einfluss verschiedener Faktoren immer noch unklar. Man spricht deshalb eher von Risikofaktoren. Als gesicherte Risikofaktoren gelten: fetaler Kontakt mit Nikotin und Alkohol, Frühgeburtlichkeit (hypoxisch-ischämische Episoden), Blutungen während der Schwangerschaft, emotionale Probleme der Mutter während der Schwangerschaft, Schwierigkeiten bei der Versorgung des Säuglings, erhöhte mütterliche Unfallrate während der Schwangerschaft und eine höhere Rate chirurgischer Eingriffe an den Kindern in den ersten Lebensmonaten. Darüber hinaus wurden auch Zusammenhänge zwischen psychosozialen Variablen und HKS beziehungsweise ADHS gefunden. So konnte in einigen Studien gezeigt werden, dass eine niedrige Ausbildung der Mutter, niedrige soziale Schicht, niedriger sozioökonomischer Status, Alkoholprobleme beim Vater und alleinerziehende Eltern weitere Risikofaktoren darstellen (7, 13). Textkasten 2 Bedeutsame Faktoren für die Ätiologie und Pathogenese (3, 7, 9, 13) Die Kombination von ADHS mit Störungen des Sozialverhaltens weist auf eine höhere genetische Belastung im Vergleich zu einer ADHS ohne Störung des Sozialverhaltens hin. Bildgebende Verfahren zeigen: Einige Gehirnareale haben weniger (graue und weiße) Substanz, und in diesen Arealen ist weniger metabolische Aktivität. Umweltfaktoren wie psychosoziale Variablen: Niedriger Bildungsstand der Mutter, niedrige soziale Schicht, Alkoholprobleme beim Vater und alleinerziehendes Elternteil sind bedeutsame Faktoren. Molekulargenetische Faktoren Genomscans: höchste LOD-Scores (> 3) für die Chromsomenregionen 16p13 und 15q Assoziationsstudien: Dopaminrezeptor 4, Dopaminrezeptor 5, (Dopamintransporter 1, Dopamin-ß-Hydroxylase, Serotonintransporter, Serotoninrezeptoren 1B und 2A) Formalgenetische Faktoren Zwilllingsstudien: monozygote Zwillingspaare (Konkordanzraten 50 bis 80 %) höhere Konkordanzraten als dizygote Zwillingspaare (34 %) Adoptionsstudien: höherer Anteil an Überaktivität unter leiblichen Eltern von betroffenen Kindern (7,5 %) verglichen mit Adoptiveltern (2,1 %);Adoptiveltern von Kindern mit HKS oder ADHS zu 6 %, während die biologischen Eltern zu 18 % betroffen sind; höhere Konkordanzraten für leibliche Geschwister von Kindern mit Überaktivität, obwohl sie getrennt aufwuchsen, als für Halbgeschwister in gemeinsamer Familie Familienstudien:Verwandte 1. Grades männlicher Patienten haben ein 5fach erhöhtes Risiko für HKS oder ADHS;Verwandte von Kindern mit ADHS haben nicht nur ein erhöhtes Risiko für die Störung selbst, sondern auch ein erhöhtes Risiko für andere psychiatrische Erkrankungen; in der unmittelbaren Familie von Kindern mit ADHS leiden 10 bis 35 % der Familienmitglieder ebenfalls an ADHS;Vorkommen von ADHS bei den Eltern ist in Familien mit einem betroffenen Mädchen deutlich höher als in Familien, in denen nur Jungen erkrankt sind; von gesunden Kindern sind 3 % der biologischen Eltern selbst von ADHS betroffen; Risiko für die Eltern von Patienten liegt etwa 2- bis 8-mal höher. Hirnstruktur und Hirnfunktion Spezifische Gehirnregionen: Frontallobus, die Verbindung zu den Basalganglien und ihre Beziehung zum Kleinhirn Neurophysiologische Untersuchungen: weniger elektrische Gehirnaktivität und weniger Reaktionsbereitschaft hinsichtlich Stimulation in den vorher genannten Gehirnregionen Umweltfaktoren Prä-, peri- und postnatale Komplikationen: fetaler Kontakt mit Nikotin und Alkohol, Frühgeburtlichkeit (hypoxisch-ischämische Episoden), Blutungen während der Schwangerschaft, emotionale Probleme der Mutter während der Schwangerschaft, Schwierigkeiten bei der Versorgung des Säuglings, erhöhte mütterliche Unfallrate während der Schwangerschaft, höhere Rate chirurgischer Eingriffe an den Kindern in den ersten Lebensmonaten Atopie und Toxine: Einfluss ist für die Mehrzahl der Patienten mit HKS nicht gegeben Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004 A 2461

6 Multimodales therapeutisches Vorgehen nach vorgegebenem Algorithmus Therapie, Verlauf und Prognose Die Behandlung der HKS beziehungsweise ADHS sollte grundsätzlich multimodal erfolgen und die einzelnen Komponenten sollten individuell für jeden Patienten abgestimmt werden. Am besten erprobt sind Stimulanzien und unter ihnen Methylphenidat. Tabelle C C Dosierungsbereich für Stimulanzien bei Schulkindern* 1 Chemische Medikamente HWZ (h) mg/kg/ KG Dosierung/Tag Anzahl der Kurzbezeichnung etwa Einzelgaben Methylphenidat Ritalin, Medikinet 2,5 0,5 1, mg mg Tabletten D-L-Amphetamin Amphetaminsaft 5 8 0,1 0, mg 1 3 Fenetyllin Captagon (50 mg Tabl.) 5 8 0,5 1,5 12,5 100 mg 1 2 Pemolin Tradon (20 mg Tabl.) ,5 2, mg 1 Anmerkung: Inzwischen gibt es verschiedene Präparate (die vor allem den Wirkstoff Methylphenidat beinhalten), die einen Teil des Wirkstoffs sofort freisetzen und einen anderen Teil über mehrere Stunden abgeben. Dadurch kann erreicht werden, dass häufig eine Tablettengabe morgens ausreicht, und dass der Wirkstoff gleichmäßiger freigesetzt wird (zum Beispiel Concerta, Metadate CD, Methylin ER, Ritalin LA, Ritalin-SR). Bei Stimulanzienbehandlung ist ein- oder mehrmals pro Jahr die Durchführung kontrollierter Auslassversuche zur Überprüfung der Notwendigkeit der Weiterführung der Behandlung zu bedenken. Dies sollte in Zusammenarbeit mit Eltern und Lehrern und mithilfe von Verhaltensbeurteilungen erfolgen. Bei der Behandlung mit Antidepressiva sind ähnliche Überlegungen indiziert, wobei auf das systematische Ausschleichen der Medikation zu achten ist. Pemolin wird vor allem wegen möglicher Leberschäden nur noch selten eingesetzt.auch Fenetyllin gehört nicht zum Standardrepertoire. Antidepressiva (zum Beispiel trizyklische Antidepressiva, selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer) können ebenfalls als Mittel der zweiten Wahl in Betracht gezogen werden. Dies geschieht im Allgemeinen bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit von Stimulanzien oder als Zusatzmedikation, bei Vorliegen einer depressiven Verstimmung. Die Risiken von Neuroleptika sind im Allgemeinen größer als ihr Nutzen bei der Behandlung hyperkinetischer Störungen, deshalb ist eine Behandlung mit Neuroleptika sorgfältig abzuwägen. Im Vorschulalter sollte die medikamentöse Therapie mit Stimulanzien eine Ausnahme darstellen. * 1 Döpfner M, Lehmkuhl G: Hyperkinetische Störungen (F90). In: Dt. Ges. f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u.a., eds.: Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag Aufklärung und Beratung des Patienten sowie der Eltern und anderer Bezugspersonen haben Priorität in der Therapie. Textkasten 3 Risikofaktoren die die eine Chronifizierung begünstigen (10) Niedrige Intelligenz Früh einsetzende schwere und hartnäckige oppositionelle und aggressive Verhaltensstörung Schlechte Beziehung zu Gleichaltrigen und Eltern; schlechte soziale Einbindung Psychische Störung bei den Eltern, vor allem antisoziale Persönlichkeit des Vaters Familiäre Instabilität Niedriger sozioökonomischer Status Strafender und inkonsistenter Erziehungsstil Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie empfiehlt in ihren Leitlinien einen Algorithmus des therapeutischen Vorgehens (Grafik 1 im Internet).An erster Stelle steht die Aufklärung und Beratung der Eltern, des Patienten und (dies ist hinzuzufügen) auch anderer Bezugspersonen (zum Beispiel Lehrer, Erzieher). Es folgen dann, abhängig von Art und Ausmaß der Symptomatik, situativen Einflüssen und Komorbidität, verschiedene Entscheidungsschritte zur Optimierung der einzelfallbezogenen Behandlungsstrategie (6) (Textkasten 2 und 3 im Internet). Bei stark ausgeprägter situationsübergreifender hyperkinetischer Symptomatik mit krisenhafter Zuspitzung sollte eine Pharmakotherapie begonnen werden (Tabelle). Sollte dies nicht der Fall sein, die hyperkinetischen Symptome allerdings bei optimalen Arbeitsbedingungen mit dem Therapeuten vorliegen, empfiehlt sich ein Selbstinstruktionstraining. Bei externalisierenden Auffälligkeiten des Kindes in der Schule sollte eine Aufklärung und Beratung der Lehrer erfolgen sowie eine Intervention in der Schule vorgenommen werden. Sollte sich das Verhalten des Kindes nicht ändern und weiterhin noch ausgeprägt hyperkinetisch sein, empfiehlt sich zusätzlich eine Pharmakotherapie. Bei externalisierenden Auffälligkeiten des Kindes in der Familie können ein Elterntraining und die Intervention in der Familie hilfreich sein. Wenn dies nicht zu einer Minderung der Symptomatik führt, empfiehlt sich auch hier eine Pharmakotherapie, soweit keine Kontraindikation vorliegt und die hyperkinetische Störung nicht auf den familiären Kontext beschränkt ist. Bei Nicht-Vorliegen dieser gesamten Optionen muss eine komorbide Störung in Betracht gezogen werden, die dann unter anderem durch soziales Kompetenztraining, Übungsbehandlung sowie Einzel- und Gruppenpsychotherapie behandelt werden kann. Die bislang umfassendste und aufwendigste Behandlungs- und Verlaufsstudie zur Therapie von HKS beziehungsweise ADHS ist die Multimodal Treatment Study of Children with ADHD (11). A 2464 Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004

7 Textkasten 4 Follow-up-Studien klinischer Stichproben bis in die Adoleszenz und in das Erwachsenenalter haben folgende Daten zur Prognose erhoben (3): Schulabbruch (32 40 %) Seltener Collegeabschluss (5 10 %) Wenige oder keine Freunde (50 70 %) Schlechtere Leistung am Arbeitsplatz (70 80 %) Antisoziale Aktivitäten (40 50 %) Vermehrter Tabak- und Drogenkonsum Schwangerschaft in der Frühadoleszenz (40 %) Sexuell übertragene Krankheiten (16 %) Geschwindigkeitsüberschreitungen und vermehrt Autounfälle Depression (20 30 %) Persönlichkeitsstörungen (18 25 %) Hohe Chronifizierungsrate bei unterschiedlichen Verlaufsformen: Rückbildung in der Adoleszenz Erhaltenbleiben im Erwachsenenalter Übergang in andere Störungen In dieser Studie wurden 579 Kinder mit einem kombinierten Typus einer ADHS 14 Monate lang, entweder einer medikamentösen Therapie (mit genauer Titrierung der Dosis), einer Verhaltenstherapie, einer Kombination beider oder einer sozialpsychiatrisch-orientierten Therapie ( community care treatment ) unterzogen. Die Studienstrategie der genauen Titrierung des Medikaments war der sozialpsychiatrisch-orientierten Therapie überlegen, obwohl zwei Drittel der Kinder in dieser Gruppe auch medikamentös behandelt wurden. Für die meisten ADHS-Symptome zeigten die Kinder mit der kombinierten Therapie oder der ausschließlich medikamentösen Therapie signifikant höhere Besserungsraten im Vergleich zu den beiden anderen angewandten Therapiemethoden. Eine genaue Analyse der Ergebnisse ergab, dass die kombinierte Therapie, der ausschließlich medikamentösen Therapie hinsichtlich der Hauptsymptome der ADHS nicht überlegen ist, aber Vorteile hinsichtlich einzelner zusätzlicher Symptome (oppositionelle und aggressive Verhaltensweisen, internalisierende Symptome, Sozialverhalten in der Schule, Eltern-Kind-Verhältnis und Leseleistung) zeigt. In einer Nachuntersuchung weitere zehn Monate später, nahmen noch 540 Kinder an der Studie teil. Die Vorteile der sorgfältig titrierten medikamentösen Therapie erstreckten sich in der Nachuntersuchung nur noch auf die Kernsymptome der Störung, die sich weiter verringerten. Da die Störungen eine hohe Chronifizierungsrate aufweisen, ist es wichtig, auf Risikofaktoren hinzuweisen, die eine Chronifizierung begünstigen (Textkasten 3). Der Verlauf und die Prognose der HKS beziehungsweise AHDS sind individuell sehr unterschiedlich (siehe Riskofaktoren für chronifizierte und schwere HKS). Für die HKS werden drei wahrscheinliche Verlaufsformen beschrieben (14). Die Symptomatik bildet sich entweder ab der Adoleszenz zurück oder das HKS bleibt bis ins Erwachsenenalter bestehen, was bei 50 Prozent der Patienten zutrifft. Eine dritte Möglichkeit ist der Übergang des Hyperkinetischen Syndroms in eine andere Störungen (zum Beispiel: Suchterkrankungen, Störungen des Sozialverhaltens sowie Angst- und affektive Störungen). Die zeitige Erkennung der Symptome und der Beginn der Behandlung des Hyperkinetischen Syndroms sollten erfolgen, bevor die Störungen, sich vollständig in der Frühadoleszenz entwickelt haben (Textkasten 4). Die durch Verlaufsstudien begründbaren Prognosen reichen von Schulabbruch (32 bis 40 Prozent) über antisoziale Aktivitäten (40 bis 50 Prozent) bis hin zu schlechten Leistungen am Arbeitsplatz (70 bis 80 Prozent). Die Ergebnisse von Frühinterventionen bei besonders gefährdeten Kindern sind aber viel versprechend. Daher sollten Frühinterventionen, wann immer möglich, auch unternommen werden. Manuskript eingereicht: , revidierte Fassung angenommen: Die Autoren versichern, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht. Zitierweise dieses Beitrags: Dtsch Arztebl 2004; 101: A [Heft 37] Literatur 1.American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition,Text Revision.Washington, DC:American Psychiatric Association Buitelaar JK: Epidemiological aspects: what have we learned over the last decade? In: Sandberg, S: Hyperactivity and attention disorders of childhood. Cambridge: Cambridge University Press 2002; Consensus Statement on ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry 2002; 11: Consensus Statement on ADHD/HKD Eur Child Adolesc Psychiatry 2004; in press 5. Döpfner M, Fröhlich J, Lehmkuhl G: Hyperkinetische Störungen. Leitfaden Kinder- und Jugendpsychotherapie, Band 1. Göttingen: Hogrefe Döpfner M, Lehmkuhl G: Hyperkinetische Störungen (F90). In: Dt. Ges. f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u.a. (eds.): Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag Heiser P, Smidt J, Konrad K, Herpertz-Dahlmann B, Remschmidt H, Hebebrand J: Ursachen der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Kinder- und Jugendmedizin 2003; 3, Heiser P, Frey J, Smidt J, Sommerlad C,Wehmeier PM, Hebebrand J, Remschmidt H: Objective measurement of hyperactivity, impulsivity, and inattention in children with hyperkinetic disorders before and after treatment with methylphenidate. Eur Child Adolesc Psychiatry 2004a; 13: Heiser P, Friedel S, Dempfle A, Konrad K, Smidt J, Grabarkiewicz J, Herpertz-Dahlmann B, Remschmidt H, Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004 A 2465

8 Hebebrand J: Molecular genetic aspects of attentiondeficit/hyperactivity disorder 2004b; submitted to Neurosci Biobehav Rev. 10. Lehmkuhl G: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen in Kindheit und Jugend. ZNS-Journal 2001; 24: MTA Cooperative Group: A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Multimodal treatment study of children with ADHD. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: Remschmidt H, Schmidt MH, Poustka F (eds.): Multiaxiales Klassifikationsschema für psychische Störungen des Kindes- und Jugendalters nach ICD-10 der WHO. Mit einem synoptischen Vergleich von ICD-10 und DSM-IV 4. Bern: Hans Huber Smidt J, Heiser P, Dempfle A, Konrad K, Hemminger U, Kathofer A, Halbach A, Strub J, Grabarkiewicz J, Kiefl H, Linder M, Knolker U,Warnke A, Remschmidt H, Herpertz-Dahlmann B, Hebebrand J: Formalgenetische Befunde zur Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Fortschr Neurol Psychiatr 2003; 71: Steinhausen HC: Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen. Stuttgart: Kohlhammer WHO: The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: WHO Anschrift für die Verfasser: Prof. Dr. med. Dr. phil. Helmut Remschmidt Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie Philipps-Universität Marburg Hans-Sachs-Straße 4 6, Marburg remschm@med.uni-marburg.de Weitere Informationen im Internet: DGKJPP: AACAP: summaries/adhdsum.htm APA: adhdfactsheet42401.pdf Fragen zur zertifizierten Fortbildung (nur eine Antwort pro Frage ist jeweils möglich) 2. Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens 3. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung 4. Sonstige hyperkinetische Störung 5. Nicht näher bezeichnete hyperkinetische Störung Frage 1 Die drei Hauptsymptome der hyperkinetischen Störungen sind: 1. Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität 2. Unaufmerksamkeit, Teilleistungsstörungen, Überaktivität 3. Angststörungen, Impulsivität, Tic-Störungen 4. Intelligenzminderung, Unaufmerksamkeit, Stereotypien 5. Umschriebene Entwicklungsstörung, Störung des Sozialverhaltens, affektive Störungen Frage 2 Das am besten replizierte Kandidaten-Gen für Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen ist: 1. Dopaminrezeptor 4 2. Dopamintransporter 1 3. Serotonintransporter 4. Serotoninrezeptor 2A 5. Glutamatrezeptor 5 Frage 3 Die Therapie von hyperkinetischen Störungen beziehungsweise Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen sollte besonders bei ausgeprägter Symptomatik und Komorbidität auf jeden Fall beinhalten: 1. Antidepressiva und Ergotherapie 2. Stimulanzien und psychodynamisch-fundierte Psychotherapie 3. Stimulanzien und Verhaltenstherapie 4. Neuroleptika und Familientherapie 5. Stimulanzien und Familientherapie Frage 4 Welchen Typus der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen gibt es: 1. Vorwiegend unaufmerksamer-impulsiver Typus 2. Vorwiegend unaufmerksamer Typus 3. Vorwiegend hyperaktiver Typus 4. Vorwiegend impulsiver Typus 5. Vorwiegend hyperaktiver-unaufmerksamer Typus Frage 5 Stimulanzien wirken vor allem auf das: 1. Serotoninerge System 2. Glutaminerge System 3. Dopaminerge System 4. Histaminerge System 5. Adrenerge System Frage 6 Die seltensten Komorbiditäten einer HKS beziehungsweise ADHS sind: 1. Schizophrene Störungen 2. Störungen des Sozialverhaltens 3. Umschriebene Entwicklungsstörungen 4. Intelligenzminderung 5. Depressive Störungen Frage 7 Für die HKS beziehungsweise ADHS gilt: 1.Tritt im Allgemeinen erst ab dem 8. Lebensjahr auf 2. Tritt bei Mädchen häufiger als bei Jungen auf 3. Persistiert teilweise bis in das Erwachsenenalter 4. Es besteht eine hohe Frustrationstoleranz 5. Kein erhöhtes Risiko für eine Störung des Sozialverhaltens Frage 8 Bei Patienten mit schwerer Intelligenzminderung und erheblicher Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörungen und stereotypen Verhaltensweisen soll folgende Diagnose gestellt werden: 1. Überaktive Störung mit Intelligenzminderung und Bewegungsstereotypen Frage 9 In das multiaxiale Klassifikationssystem nach ICD-10 fließt als eigene Achse mit ein: 1. Tiefgreifende Entwicklungsstörungen 2. Klinisch-psychiatrisches Syndrom 3. Persönlichkeitsstörungen 4. Besuchter Schultyp 5. Soziale Schicht Frage 10 Für die Prävalenzraten gilt: 1. ADHS werden auf 12 bis 15 Prozent der Schulkinder geschätzt 2. ADHS werden auf 15 bis 20 Prozent der Erwachsenen geschätzt 3. HKS werden auf 7 bis 9 Prozent der Erwachsenen geschätzt 4. Der vorwiegend unaufmerksame Typus der ADHS wird auf 70 Prozent der Schulkinder geschätzt 5. HKS werden auf 1 bis 3 Prozent der Schulkinder geschätzt Wichtiger Hinweis Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: Einsendeschluss ist der Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden. Die Lösungen zu dieser cme-einheit werden in Heft 45 an dieser Stelle veröffentlicht. A 2466 Deutsches Ärzteblatt Jg. 101 Heft September 2004