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4 Augenbewegungsstörungen Ein klinischer Leitfaden für Neurologen Frank Thömke 2., aktualisierte und erweiterte Auflage 139 Abbildungen 75 Tabellen Georg Thieme Verlag Stuttgart New York

5 IV Autorenanschrift Prof. Dr. med. Frank Thömke Klinik und Poliklinik für Neurologie Johannes Gutenberg-Universität Mainz Langenbeckstraße Mainz Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. 1. Auflage Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße Stuttgart Deutschland Unsere Homepage: Printed in Germany Zeichnungen: Christiane und Dr. Michael von Solodkoff, Neckargemünd Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlaggrafik: Martina Berge, Erbach, unter Verwendung eines Fotos von fotolia.com/vasiliy Yakobchuk Satz: Ziegler + Müller, Kirchentellinsfurt Satzsystem: APP/3B2 (V. 9) Druck: Grafisches Centrum Cuno, Calbe Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Buch eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. ISBN

6 Für Anna, Arne und Elisabeth in Dankbarkeit und Liebe from thine eyes my knowledge I derive William Shakespeare

7 VI Vorwort Ever tried? Ever failed? No matter. Try Again. Fail again. Fail better. Samuel Beckett Es ist für mich in mehr als einer Hinsicht etwas Besonderes, eine 2. Auflage dieser doch sehr speziellen Monografie schreiben zu dürfen. Zuallererst zeigt der vollständige Verkauf der Erstauflage, dass dieser Leitfaden wohl wirklich eine Lücke auf dem deutschsprachigen Markt gefüllt hat. Dann ermöglicht eine 2. Auflage, neuere Befunde zur Generierung von Augenbewegungen sowie zur Entstehung und Behandlung von Augenbewegungsstörungen hinzuzufügen (und das sind schließlich 90 Seiten mehr geworden). Schließlich konnte ich eine Reihe von Fehlern korrigieren, deren Entdeckung zu Schweißausbrüchen und weiteren physischen Symptomen geführt hat, die ich hier nicht weiter beschreiben möchte. Dieses Buch wäre ohne die Hilfe einiger Menschen nicht möglich gewesen. Am meisten habe ich sicher meiner äußerst verständnisvollen Familie zu danken, die mich an vielen Abenden und Wochenenden geduldig ertragen hat. Wenn ich das Gefühl hatte, dass mir dieses Projekt neben der Arbeit in der Klinik über den Kopf wächst, haben Anna, Arne und Elisabeth mir immer wieder Mut gemacht. Vor allem meine Frau hat eigene Interessen zurückgestellt und mir den Rücken freigehalten. Ihre Unterstützung und Zuneigung ist die Grundlage dieser Monografie. Des Weiteren trugen auch die Live-Alben von Rush zu einer schreibfreundlichen Atmosphäre bei. Fast alle MR-tomografischen Abbildungen stammen aus dem hiesigen Institut für Neuroradiologie und werden mit freundlicher Erlaubnis von Herrn Prof. Dr. med. P. Stoeter veröffentlicht. Die übrigen Abbildungen stammen von Frau Christiane von Solodkoff und Herrn Dr. Michael von Solodkoff, die meine Vorlagen hervorragend umgesetzt haben. Stellvertretend für alle Mitarbeiter des Georg Thieme Verlags, die an der Herstellung dieses Buches beteiligt waren, möchte ich mich bei Frau Marion Ueckert bedanken. Sie hat das Projekt voller Geduld und Nachsicht mit mir begleitet. Besonders zum Ende hin, wenn Autoren schwierig werden, hat sie Änderungswünsche rasch und kompetent umgesetzt und Probleme souverän gelöst. Die vorliegende und wie ich hoffe verbesserte 2. Auflage enthält alles, was ich aus eigener Erfahrung und aus der Literatur über klinisch wichtige Augenbewegungsstörungen weiß. Das Buch ist zwangsläufig unvollständig, da das Wissen eines Einzelnen immer begrenzt ist und mir trotz aller Sorgfalt sicher wieder Fehler unterlaufen sind. Ich kann nur hoffen, dass die Lücken nicht allzu groß und die Fehler nicht allzu zahlreich geworden sind. Auch dürfte ich aus persönlichem Interesse manche Störung zu ausführlich und andere zu kurz abgehandelt haben. Bitte zögern Sie nicht, mich auf Fehler, Ungenauigkeiten oder unangemessen ausführliche oder kurze Darstellungen hinzuweisen. Ihre Meinung und Vorschläge sind selbstverständlich willkommen und notwendig, um bei einer 3. Auflage besser scheitern zu können. Mainz, im Juli 2008 Frank Thömke

8 VII Inhaltsverzeichnis 1 Neuroanatomische und neurophysiologische Grundlagen von Augenbewegungen 1.1 Einleitung Anatomie, Physiologie und Funktion der äußeren Augenmuskeln Anatomie okulomotorischer Hirnnerven und ihrer Kerne Funktionelle Anatomie des okulomotorischen Systems Sakkadensystem Allgemeine Charakteristika von Sakkaden Neurophysiologische Grundlagen der Sakkadengenerierung System der langsamen Folgebewegungen Allgemeine Charakteristika langsamer Folgebewegungen Neurophysiologische Grundlagen der Generierung langsamer Folgebewegungen Optokinetisches System Neurophysiologische/neuroanatomische Grundlagen des optokinetischen Systems Vestibuläres System Vestibulookularer Reflex Vergenzsystem Neurophysiologische/neuroanatomische Grundlagen von Vergenzen Fixationssystem Listing- und Donders-Gesetz Bereiche des zentralen Nervensystems, die für die Generierung von Augenbewegungen wichtig sind Klinische und apparative Untersuchungen 2.1 Klinische Untersuchung von Augenbewegungen Untersuchung verschiedener Arten von Augenbewegungen Langsame Folgebewegungen Sakkaden Vestibulookularer Reflex Optokinetischer Nystagmus Konvergenz und Divergenz Untersuchung von Patienten mit Doppelbildern Apparative und pharmakologische Untersuchungen Gleichstromregistrierung Infrarotreflexionsokulographie Videookulographie Magnetic-Search-(Scleral-)Coil- Methode (Sklera-Haftschalen) Untersuchung peripher vestibulärer Funktionen Augenmuskelelektromyographie Traktionstest Hess-Schirm Tensilontest Periphere Augenbewegungsstörungen 3.1 Lähmungsschielen (Strabismus paralyticus) Latentes Schielen (Heterophorie) Erworbene Okulomotoriusparesen Erworbene Trochlearisparesen Erworbene Abduzensparesen

9 VIII Inhaltsverzeichnis 3.6 Okulomotorische Hirnnervenparesen als einziges Symptom umschriebener Hirnstammläsionen Erworbene Paresen mehrerer okulomotorischer Hirnnerven Augenbewegungsstörungen bei neuromuskulären Übertragungsstörungen Myasthenia gravis Lambert-Eaton-Syndrom (myasthenes Syndrom) Botulismus Myogene Augenbewegungsstörungen Entzündliche Erkrankungen der äußeren Augenmuskeln Endokrine Orbitopathie Idiopathische okulare Myositis Nichtentzündliche Erkrankungen der äußeren Augenmuskeln Chronisch-progrediente externe Ophthalmoplegie Musculus-obliquus-superior- Myokymie Okulare Neuromyotonie Zentrale Augenbewegungsstörungen 4.1 Paresen und Fehlstellungen Augenbewegungsstörungen bei Läsionen okulomotorischer Kerne Horizontale Augenbewegungsstörungen Horizontale Blickparese Internukleäre Ophthalmoplegie Pränukleäre Abduktionsparesen ( Hintere internukleäre Ophthalmoplegie) Eineinhalb-Syndrom Lateropulsion (ipsipulsion und contrapulsion) Konvergenz- und Divergenzparese Störungen langsamer horizontaler Folgebewegungen Vertikale Augenbewegungsstörungen. 156 Vertikale Blickparesen und vertikales Eineinhalb-Syndrom Dorsales Mittelhirnsyndrom (dorsal midbrain syndrome) Monokulare Heberparese Okulogyre Krise Gutartige paroxysmale tonische Blickdeviation nach oben Paroxysmale tonische Blickdeviation nach unten Störungen langsamer vertikaler Folgebewegungen Ocular Tilt Reaction und Skew Deviation Okulomotorische Apraxie Nystagmen und nystagmusartige Augenbewegungsstörungen Allgemeines Nystagmen, die bei Gesunden spontan auftreten bzw. induziert werden können Spontannystagmus Physiologischer Endstellungsnystagmus Optokinetischer Nystagmus Kalorischer Nystagmus Post- und perrotatorischer Nystagmus 182 Zervikalnystagmus Arthrokinetischer Nystagmus Audiokinetischer Nystagmus Lagerungsnystagmus Nikotininduzierter Nystagmus (nicotin/tobacco-induced nystagmus) Kopfschüttelnystagmus Hyperventilationsinduzierter Nystagmus Flickerlichtinduzierter Nystagmus (flash induced nystagmus) Bartels-Nystagmus Stransky-Nystagmus Baer-Nystagmus Kongenitale Nystagmen Kongenitaler Nystagmus Latenter Nystagmus Flickerlichtinduzierter Nystagmus (flash induced nystagmus) Nystagmus giratoire Nystagmen, die bei Blickwendungen auftreten Blickrichtungsnystagmus Rebound-Nystagmus Zentripetalnystagmus (centripetal nystagmus) Dissoziierte Blickrichtungsnystagmen 201

10 Inhaltsverzeichnis IX Vestibulare Nystagmen Nystagmen bei peripher-vestibularen Störungen Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPL) BPPL des hinteren Bogengangs BPPL des horizontalen Bogengangs. 212 BPPL des vorderen Bogengangs Alkoholinduzierter Lagenystagmus. 216 Akute periphere Vestibulopathie ( Neuritis vestibularis ) Besondere Nystagmen in Zusammenhang mit einer Neuritis vestibularis 223 Morbus Menière Vestibularisparoxysmie Perilymphfisteln Nystagmen bei zentral-vestibulären Störungen Downbeat-Nystagmus Upbeat-Nystagmus Torsioneller (rotatorischer) Nystagmus Horizontal-Nystagmus (sidebeat nystagmus) Schaukelnystagmus (See-Saw-Nystagmus) Periodisch alternierender Nystagmus 248 Zentraler Lage- und Lagerungsnystagmus Kopfschüttelnystagmus und verkehrter Kopfschüttelnystagmus 254 Verkehrter vestibulärer Nystagmus (perverted vestibular nystagmus) Spontannystagmus bei Läsionen der dorsolateralen Medulla oblongata Nystagmen bei vestibulärer Migräne 256 Augenbewegungsstörungen während einer Synkope Erworbener Pendelnystagmus Nystagmen bei Visusstörungen Nystagmen bei Imbalanzen im Folgesystem (pursuit defect nystagmus, pursuit paretic nystagmus) Konvergenzretraktionsnystagmus Divergenznystagmus Epileptische Nystagmen Monokulare Nystagmen Spasmus nutans Nystagmusartige Störungen des Sakkadensystems Opsoklonus und Ocular Flutter Microsaccadic Flutter (mikrosakkadisches Flattern) Okularer Myoklonus (ocular myoclonus) Vertikal-torsionelle Oszillationen (vertical-torsional oscillations) Saccadic Pulses und Double Saccadic Pulses Square Wave Jerks (Gegenrucke) und Macro Square Wave Jerks (Kippdeviationen) Makrosakkadische Oszillationen (macrosaccadic oscillations) Willkürnystagmus Paroxysmale Augenbewegungsstörungen Pharmakotherapie von Nystagmen und nystagmusartigen Störungen Pharmakogene Augenbewegungsstörungen Okulomotorische Besonderheiten im höheren Lebensalter Augenbewegungen älterer Menschen Augenbewegungsstörungen im Koma Konjugierte horizontale und vertikale Blickdeviationen Diskonjugierte Augenfehlstellungen Spontane Augenbewegungen im Koma Spontane vertikale Augenbewegungen 297 Ocular Bobbing, Ocular Dipping, umgekehrtes Ocular Bobbing und Ocular Dipping Spontane horizontale Augenbewegungen Periodisch alternierende Blickwendung (periodic alternating gaze deviation, ping-pong gaze) Wandernde Augenbewegungen (roving eye movements) Repetitive Divergenz (repetitive divergence) Spontane Augenbewegungsstörungen nach kardiopulmonaler Reanimation Evozierte Augenbewegungen komatöser Patienten Topodiagnostische Bedeutung von Augenbewegungsstörungen Augenbewegungsstörungen bei umschriebenen ZNS-Läsionen

11 X Inhaltsverzeichnis 5 Pupillenstörungen 5.1 Anatomisch-physiologische Grundlagen Untersuchung der Pupillenfunktion Normale Weite der Pupille Einseitige efferente Pupillenstörungen (= Anisokorie) Störungen der sympathischen Pupilleninnervation Verminderte/ausgefallene sympathische Pupilleninnervation (= Horner-Syndrom) Vermehrte sympathische Pupilleninnervation Störungen der parasympathischen Pupilleninnervation Okulomotoriusparese Pupillotonie Ganglionitis ciliaris Fehlregeneration (= aberrierende Regeneration) Anisokorie beim Seitblick (= Tournay-Phänomen) Supranukleäre Störungen der Pupillomotorik Argyll-Robertson-Pupillen Dorsales Mittelhirnsyndrom Spastische Miose Pupillenstörungen bei akuten schweren Erkrankungen des Zentralnervensystems Thalamusläsionen Mittelhirnläsionen Ponsläsionen Relative afferente Pupillenstörungen Medikamentöse und toxische Pupillenstörungen Funktionelle Pupillenstörungen Sachverzeichnis

12 1 Neuroanatomische und neurophysiologische Grundlagen von Augenbewegungen 1.1 Einleitung 1.2 Anatomie, Physiologie und Funktion der äußeren Augenmuskeln 1.3 Anatomie okulomotorischer Hirnnerven und ihrer Kerne 1.4 Funktionelle Anatomie des okulomotorischen Systems Sakkadensystem System der langsamen Folgebewegungen Optokinetisches System Vestibuläres System Vergenzsystem Fixationssystem 1.5 Listing- und Donders-Gesetz 1.6 Bereiche des zentralen Nervensystems, die für die Generierung von Augenbewegungen wichtig sind

13 2 1 Neuroanatomische und neurophysiologische Grundlagen von Augenbewegungen scientific beyond my understanding, and ultimately meaningless 1.1 Einleitung Thomas Pynchon, Mason & Dixon Die optimale Analyse unserer visuellen Sinneseindrücke ist nur bei einer stabilen Abbildung der visuellen Umwelt auf der Netzhaut, insbesondere der Fovea centralis, dem Ort des schärfsten Sehens, möglich. Diese Aufgabe wird vom okulomotorischen System wahrgenommen. Es ermöglicht das Erfassen neuer Sehobjekte und deren Abbildung auf der Fovea centralis, die stabile Abbildung der Umwelt auf der Retina trotz Eigen- oder Umweltbewegungen. Ohne Augenbewegungen würde sich bei jeder Körper-, Kopf- oder Umweltbewegung die Abbildung der Umwelt auf der Netzhaut verschieben. Hierdurch wäre das Gesehene unscharf oder verwackelt, so dass ein ungestörtes Sehen und eine konstante Raumwahrnehmung nicht möglich wären. Bei Eigen- oder Umweltbewegungen kann eine stabile Abbildung der visuellen Umwelt auf der Retina nur erreicht werden, wenn Augenbewegungen ausgeführt werden, die die retinale Bildverschiebung ausgleichen. Dieser Aufgabe dienen sechs verschiedene okulomotorische Subsysteme, die in Abhängigkeit von den jeweiligen Bedingungen verschiedene Arten von Augenbewegungen generieren (Tab. 1.1). Ganz allgemein können zwei Arten (Modalitäten) unterschieden werden, nämlich schnelle und langsame Augenbewegungen. Unter funktionellen Gesichtspunkten können Augenbewegungen in zwei Klassen eingeteilt werden: Augenbewegungen, die zu einer Änderung der Blickrichtung führen. Sie dienen der fovealen Erfassung eines neuen Sehobjekts (durch schnelle Augenbewegungen) und der stabilen retinalen Abbildung eines bewegten Sehobjekts (durch langsame Augenbewegungen). Augenbewegungen, die die Blickrichtung stabil halten. Sie gewährleisten die stabile retinale Abbildung eines fixierten Sehobjekts trotz Kopfund/oder Körperbewegungen (durch langsame Augenbewegungen). Bewegungen beider Augen in die gleiche Richtung (= konjugierte Augenbewegungen) werden Versionen genannt. Bewegungen der Augen in entgegen gesetzte Richtungen (= diskonjugierte Augenbewegungen) werden als Vergenzen bezeichnet. Insgesamt werden 6 funktionell unterschiedliche Arten von Augenbewegungen unterschieden: Tabelle 1.1 Übersicht über Aufgaben und Modalitäten des okulomotorischen Systems 2 Aufgaben stabileabbildungder visuellenumweltaufdernetzhautbeieigen-oderumweltbewegungen Erfassen und Abbilden neuer Sehobjekte auf der Fovea centralis bzw. korrespondierenden Netzhautabschnitten 2 Modalitäten schnelle Augenbewegungen langsame Augenbewegungen 2 Klassen Augenbewegungen, die die Blickrichtung stabil halten Augenbewegungen, die die Blickrichtung verändern 6 Systeme Sakkadensystem Vergenzsystem Fixationssystem System der langsamen Folgebewegungen vestibuläres System optokinetisches System

14 Einleitung 3 Sakkaden. Sakkaden sind rasche konjugierte Augenbewegungen, deren Geschwindigkeiten mit zunehmenden Amplituden der Blicksprünge zunehmen. Sie können beim Menschen bis zu 7008/s betragen. Sakkaden sind in Richtung, Amplitude und Geschwindigkeit vorprogrammiert und können während ihres Ablaufs nicht mehr korrigiert werden. Unter natürlichen Bedingungen folgen großamplitudigen Sakkaden Kopfwendungen in die gleiche Richtung. Sakkaden können willkürlich ausgeführt oder unwillkürlich generiert werden. Willkürsakkaden dienen z. B. dem Erfassen neuer Sehobjekte und deren Abbildung auf der Fovea centralis, dem Ort des schärfsten Sehens. Dagegen sind die raschen Phasen aller physiologischen und pathologischen Nystagmen die unwillkürliche Positionskorrektur einer vorangegangenen langsamen Abweichung der Augen in die entgegen gesetzte Richtung. Langsame Folgebewegungen. Langsame Folgebewegungen sind willkürliche konjugierte Augenbewegungen. Sie ermöglichen die stabile Abbildung bewegter Sehobjekte auf der Retina. Die Geschwindigkeiten können über 1008/s betragen, liegen unter physiologischen Bedingungen aber meist darunter, sind also wesentlich langsamer als Sakkaden. Sie können, im Gegensatz zu Sakkaden, während ihres Ablaufs kontinuierlich in Richtung und Geschwindigkeit verändert werden. Voraussetzung zur Generierung langsamer Folgebewegungen ist die Fixation eines bewegten Sehobjekts, das dann mit den Augen verfolgt wird. Vestibulookularer Reflex. Beim vestibulookularen Reflex werden reflektorisch langsame konjugierte Augenbewegungen in Gegenrichtung einer Kopfbewegung im dreidimensionalen Raum generiert. Amplitude und Geschwindigkeit der Augenbewegungen sind hierbei kompensatorisch der jeweiligen Kopfbewegung angepasst, so dass das Sehobjekt während der Bewegung weiterhin stabil auf der Fovea abgebildet bleibt. Bei länger dauernder Drehung in eine Richtung tritt ein Nystagmus mit einer langsamen kompensatorischen Augenbewegung entgegen der Drehrichtung und einer raschen sakkadischen Augenbewegung in Drehrichtung auf. Optokinetische Augenbewegungen. Optokinetische Augenbewegungen sind reflektorische, langsame, konjugierte Augenbewegungen, die bei anhaltenden Bewegungen der visuellen Umwelt generiert werden. Länger dauernde Stimulation in einer Richtung führt zu einem optokinetischen Nystagmus mit einer langsamen Folgebewegung in Richtung der Bewegung der Umwelt und einer raschen Sakkade in Gegenrichtung. Vergenzen. Vergenzen sind langsame, diskonjugierte Augenbewegungen, d. h. beide Augen werden in entgegen gesetzte Richtungen bewegt. Bei der Konvergenz werden beide Augen nach nasal bewegt und die Sehachsen zusammen geführt. Bei der Divergenz werden die Augen nach temporal bewegt und die Sehachsen auseinander geführt. Sehobjekte, die sich dem Betrachter nähern, werden durch Konvergenz, und Sehobjekte, die sich vom Betrachter entfernen, durch Divergenz stabil auf der Fovea bzw. auf korrespondierenden Netzhautabschnitten abgebildet. Fixation. Die Fixation von Sehobjekten ist entsprechend den jeweiligen Gegebenheiten die Leistung verschiedener okulomotorischer Subsysteme. Dabei ist die Fixation unbewegter, raumstationärer Objekte die Leistung eines speziellen okulomotorischen Subsystems und nicht einfach nur Abwesenheit von Augenbewegungen. Bei der Fixation bewegter und unbewegter Sehobjekte ergeben sich vielfältige Interaktionen zwischen dem Fixationssystem und den anderen okulomotorischen Subsystemen. Funktionell unterschiedliche Augenbewegungen werden von verschiedenen neuronalen Netzwerken gesteuert, die vorwiegend im Hirnstamm lokalisiert sind. Diese Netzwerke konvergieren alle auf Ebene der paarigen okulomotorischen Kerngebiete im Mittelhirn (Okulomotorius- und Trochleariskern) und der Brücke (Abduzenskern; Abb. 1.1). Die Axone der hier lokalisierten Motoneuronen verlaufen in den okulomotorischen Hirnnerven (N. oculomotorius, N. trochlearis, N. abducens) zu den 6 äußeren Augenmuskeln, durch die jedes Auge bewegt wird (Abb. 1.2). Bei jeder Augenbewegung werden die jeweils agonistischen Augenmuskeln erregt und gleichzeitig die jeweiligen antagonistischen Augenmuskeln gehemmt (= Sherrington-Gesetz der reziproken Innervation). Dabei ist die Inhibition antagonistischer Augenmuskeln funktionell so bedeutsam, dass eine gestörte Antagonistenhem-

15 4 1 Neuroanatomische und neurophysiologische Grundlagen von Augenbewegungen Abb. 1.1 Konvergenz der verschiedenen okulomotorischen Subsysteme auf der Ebene der okulomotorischen Motoneuronen. nuklear/ faszikulär Abb. 1.2 Lage der okulomotorischen Hirnnervenkerne im Hirnstamm und Verlauf der okulomotorischen Hirnnerven zu den äußeren Augenmuskeln. III N. oculomotorius IV N. trochlearis VI N. abducens mung trotz intakter Erregung der Agonisten zu Paresen von Augenbewegungen führen kann. So ist z. B. bei einer gestörten Hemmung des M. rectus medialis trotz intakter Erregung des M. rectus lateralis eine Abduktionsparese möglich. Paarweise zusammen arbeitende agonistische Augenmuskeln beider Augen werden gleich innerviert, für beide Muskeln wird das gleiche prä-