ATOSnews. Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion. ATOS Kliniken: Ihr Vorteil Unsere Spezialisten

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1 ATOSnews Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Welche Möglichkeiten gibt es? Update Schulter & Ellenbogen Update Hüfte, Knie und Sprunggelenk :: Anatomiestunde Ist das vordere Kreuzband flach oder rund? :: Hämochromatose Gelenkschmerzen als Frühsymptom ATOS Kliniken: Ihr Vorteil Unsere Spezialisten ATOSnews Ausgabe 24 Oktober 2014

2 QuadCut Minimal-invasive Entnahme der Quadrizepssehne ART /2014/A-D KARL STORZ GmbH & Co. KG, Mittelstraße 8, Tuttlingen/Deutschland, Tel.: +49 (0) , Fax: + 49 (0) , info@karlstorz.com KARL STORZ Endoskop Austria GmbH, Landstraßer-Hauptstraße 148/1/G1, A-1030 Wien/Österreich, Tel.: , Fax: , storz-austria@karlstorz.at

3 :: Editorial ATOSnews Kaizen kontinuierliche Verbesserung Liebe Leserinnen und Leser, Kaizen heißt wörtlich übersetzt die Veränderung, der Wandel zum Besseren und hat seit der Übernahme des Begriffs durch die westliche Industrie in den 60er Jahren einen nachhaltigen Einfluss vor allem auf Qualitätsprozeduren und Verbesserungen gewonnen. In Japan selbst wird die Idee des Kaizen unabhängig von seiner im Westen verbreiteten qualitätsbezogenen Bedeutung verwendet. In der japanischen Praxis bezeichnet dies die Philosophie der ewigen Veränderung. Diese sollte mit einer sichtbaren Veränderung einhergehen. Wir nehmen heute als Beispiel für Kaizen unser Themenheft zu Knorpelchirurgie und -rekonstruktion. Gerade auch im Rahmen meiner eigenen Ausbildung haben sich die Meilensteine in diesem Bereich sichtbar verändert. Konnte ich noch als Assistenzarzt den Defektherd einer Knorpelläsion nur ein wenig debridieren, so existiert heutzutage ein industrieller Zweig, der sich nicht nur der instrumentellen arthroskopischen Technik, sondern im Speziellen auch der biologischen Verstärkung von Heilprozessen unter Verwendung natürlicher Substrate widmet. Die Biologika bilden bei vielen Medizinproduzenten, besonders im orthopädischen Bereich, einen Wachstumszweig, der mit großem finanziellen Aufwand, Forschungs labors, klinischen und experimentellen Studien weiter vorangetrieben wird. Wir dürfen auch niemals vergessen, dass wir uns in einem industriell geprägten medizinischen Umfeld befinden, wo nicht allein der heilige Lazarus oder der Eid des Hippokrates die Leitlinien des Handels sind. Das kann auch nicht so sein, und gerade die Messlatte des Wettbewerbs hat im Medizinbereich zu Topleistungen, großen Fortschritten und innovativen Verfahren geführt. Gleichwohl sollte der Patient gerade im Zusammenhang mit Biologika wachsam sein, da es weder der Alchemie gelang Gold zu produzieren, noch haben wir Allheilmittel zur Therapie der Knorpelläsionen. Die dargebotenen Themenhefte der ATOS- News wie auch diese Ausgabe dokumentieren eindeutig, dass eines der Hauptziele der ATOS-Klinik ist, unseren Patienten die optimale Therapie anbieten zu wollen. Betrachtet man die Publikationen in internationalen Fachzeitschriften, so können wir eindeutig dokumentieren, dass wir nicht als Steig bügelhalter der Industrie neue Produkte auf den Markt bringen, sondern dass wir diese sehr wohl überprüfen und nur Produkte, die einen eindeutigen Fortschritt darstellen, weiter verfolgen. Diese wissenschaftlichen Untersuchungen und klinischen Erfahrungen werden von unseren Ärzten der ATOS-Klinik auf natio nalen und internationalen Kongressen und Workshops immer kritisch vorgetragen, um somit den nicht hochspezialisierten Ärzten ein Indikations- und Handlungsspektrum mitzugeben, welches sie ihren Patienten dann zugutekommen lassen. Gerade den privaten Spezialkliniken wird häufig vorgeworfen, dass wir zwar den Fortschritt suchen und voranbringen, aber an der Ausbildung kein Interesse hätten. Das Problem der Ausbildung, gerade in universitären Einrichtungen, ist aus meiner Sicht unglücklich vorangetrieben worden. Universitäten sind die Ausbildungsinstitu tionen für die Standards unserer medizinischen Gesellschaft. Aufgrund der erheblichen personellen und damit auch finanziellen Ressourcen, die für eine umfassende Ausbildung notwendig sind, lässt sich diese mit den herkömmlichen DRG- und Abrechnungssystemen und dem Wertschöpfungssystem für die Universität nicht annähernd finanziell erfüllen. Hajo Thermann Unsere Gesellschaft lebt aber von der guten Ausbildung, um im Wettbewerb international bestehen zu können. Unsere gesamte Krankenhaus- oder medizinische Versorgungsstruktur ist auf eine optimale universitäre Ausbildung ausgerichtet, und aus meiner Sicht führt der Weg zudem weiter in die Spezialisierung. Daher sollte ein unabhängiges Ausbildungsbudget, welches nicht aus der Leistung der Klinik erwirtschaftet werden muss, diese Ausbildung unterstützen, um sichtbare Veränderungen und einen Wandel zum Besseren für unsere Nachwuchs kräfte zu schaffen und den Weiterbestand einer leistungsstarken medizinischen Versorgung zu gewährleisten. Kaizen! Hajo Thermann 3

4 Autologe Matrixinduzierte Chondrogenese Ein innovatives, biologisches Verfahren zur Behandlung von Knorpelschäden im Talus, Knie und Hüfte > Eine minimal-invasive, one-step Operationstechnik zur Behandlung chondraler und osteochondraler Läsionen grösser als 1 cm 2 > Aufbauend auf der Mikrofrakturierung, der etablierten Erstlinientherapie > Natürlicher Schutz des Superthrombus durch die einzigartige bilayer Struktur der Chondro-Gide Matrix > Positive Beeinflussung der Chondrogenese durch Chondro-Gide > Deutliche Beschwerdeabnahme selbst unter Wiederaufnahme sportlicher Aktivitäten > Vielversprechende klinische Resultate > Einfache und kosteneffiziente Operationstechnik > Über 10 Jahre klinische Erfahrung Klinische Ergebnisse und wissenschaftliche Studien belegen die Effizienz von Chondro-Gide, der führenden Kollagenmatrix in der Knorpelregeneration. Geistlich Pharma AG Bahnhofstrasse 40 CH 6110 Wolhusen

5 :: Inhalt ATOSnews :: Editorial 3 :: Schwerpunkt: Update Knorpelrekonstruktion Grundlegendes über den Gelenkknorpel 6 Von Christoph Becher und Hajo Thermann Update der Knorpelbehandlung der Schulter 10 Von Sven Lichtenberg Knorpelläsionen am Ellenbogengelenk differenzierte Behandlung 14 Von Markus Loew, Marc Schnetzke und Sven Lichtenberg Update der arthroskopischen Knorpelbehandlung des Hüftgelenks 18 Von Fritz Thorey Operative Behandlungsoptionen bei osteochondralen Defekten am Kniegelenk 22 Von Erhan Basad Arthroskopische Kontrolle von 50 behandelten Defekten am Knie 26 Von Rainer Siebold Rekonstruktion von Knorpelschäden im Bereich des oberen Sprunggelenks 29 Von Hajo Thermann Update Viskosupplementation bei beginnender Arthrose 33 Von Peter Schuhmacher und Hajo Thermann Rehabilitation nach operativer Knorpelbehandlung 35 Von Tobias Baierle und Katrin Balzer :: Fachbeiträge Anatomiestunde 40 Von Rainer Siebold und Christian Fink Hämochromatose eine wichtige Differenzialdiagnose bei chronischen Gelenkbeschwerden 43 Von Ines Dornacher und Verena Schmitt Autoimmunthyreoiditis im Kindes- und Jugendalter 58 Von Sabine Knauer-Fischer Die Korrektur von Fehlbissen durch Umstellungsosteotomie 62 Von Werner Zoder :: Prävention Prävention von allergischen Erkrankungen im Kindesalter 50 Von Verena Mandelbaum Kommt nach dem MP3-Player das Hörgerät? 52 Von Markus Fischer und Sabine Knauer-Fischer Gegen Muskelverspannungen: Übungen für den Büroalltag 56 Von Tobias Baierle :: ATOSintern MEDIAN Kliniken neuer Mehrheitsgesellschafter bei ATOS 46 Von Hartmut Hain ATOS Kliniken Quo vadis? 48 Von Wolfgang Schell Ein Jahr International Office an der ATOS Klinik Heidelberg 66 :: News & Notes Weltweit erste Kreuzbandrekonstruktion mit flacher Kniebeugesehne gelungen 34 PD Dr. Fritz Thorey zum Professor für Orthopädie ernannt 34 Posterpreis der GOTS für Dr. Gregor Berrsché 39 ATOS beim Triathlon: Mit vier Mannschaften beim HeidelbergMan 42 Masterclass Oration von Prof.Thermann in Pune, Indien 45 Prof. Thorey zum Ehrenmitglied der THKS ernannt 47 Prof. Thermann beim AOFAS in Chicago 64 Beruf als Berufung: Dr. Olga Scheiner geht in den Ruhestand 65 Ankündigung Ellenbogenkongress München 68 Ankündigung Schlosskongress Heidelberg 72 ATOS beim Drachenbootcup PR-Beitrag: Quo vadis Arztpraxis? 75 (Dr. Meindl & Partner) Impressum 51 ATOS Klinik Heidelberg Bismarckstraße 9 15 Tel / Heidelberg info@atos.de ATOS Klinik München Effnerstraße 38 Tel. 089/ München info@atos-muenchen.de 5

6 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Grundlegendes über den Gelenkknorpel Von Christoph Becher und Hajo Thermann Keywords: Knorpel, Knorpelschaden, Arthrose, subchondraler Knochen Anatomie, Physiologie und Biomechanik des Gelenkknorpels Bei der Inspektion zeigt sich der Gelenkknorpel als eine gleichmäßige, glatte, weiße Oberfläche (Abb. 2). Die klare Erscheinung seiner Matrix brachte ihm den Namen Hyaliner Knorpel ein, abgeleitet vom griechischen Wort hyalos = Glas. Für die Skelettelemente stellt er eine gewichtstragende Fläche dar, auf der sie reibungslos gleiten und rotieren können. Er kann hohen Belastungskräften standhalten und hat hierbei eine bemerkenswerte Haltbarkeit. Bis heute gibt bis keinen künstlich hergestellten Werkstoff, der den Gelenkknorpeleigenschaften im Bezug auf Steifheit, Elastizität und Reibung annähernd entspricht. Der Gelenkknorpel ist weder innerviert noch vaskularisiert. Die Ernährung erfolgt durch Diffusion über die Synovialflüssigkeit und den subchondralen Knochen. Seine Dicke ist je nach Lokalisation unterschiedlich und korreliert mit der Gewichtsbelastung des Gelenks. Beim Menschen ist die Dicke des Knorpels dementsprechend in Gelenken der unteren Extremität höher als in denen der oberen Extremität, übersteigt aber in der Maximaldicke selten 3-4 mm. Am dicksten ist der Gelenkknorpel hinter der Kniescheibe (Patella) mit einer Maximaldicke von manchmal >5 mm. Gelenkknorpel besteht aus Knorpel zellen (Chondrozyten), die in eine extrazelluläre Matrix eingebettet sind. Dabei stellen die Chondrozyten nur 1 4 % des Gesamtvolumens dar. Die Chondrozyten sind für die Existenz und Erhaltung der Knorpelmatrix verantwortlich, wobei die Matrix die Chondrozytenfunktion beeinflusst. Änderungen in der Zusammensetzung steigern die Produktion der fehlenden Bestandteile durch die Chondrozyten, um ein Gleichgewicht wiederherzustellen. Beim Erwachsenen teilen sich die Chondrozyten, wenn überhaupt, nur noch sehr selten und ihre Anzahl nimmt mit steigendem Alter ab. Die entscheidenden funktionellen Eigenschaften des Gelenkknorpels bestimmt die extrazelluläre Matrix, welche zu % aus Gewebsflüssigkeit und % aus Strukturmakromolekülen (Kollagene, Pro teo- glykane, nichtkollagene Proteine etc.) gebildet wird. Die Knorpelgewebsflüssigkeit besteht aus Wasser mit gelösten Gasen, kleinen Proteinen und Metaboliten. Ihr Volumen, Konzentration, Organisation und Verhalten wird durch die Interaktion mit den Matrixmolekülen bestimmt. Wenn dies nicht der Fall wäre, würde der Knorpel seine Fähigkeit der Gewichtspufferung, Gelenkschmierung und Widerstandsfähigkeit verlieren. Bei den Strukturmakromolekülen nimmt Kollagen Typ II mit % den Hauptteil der Kollagene ein. Die Typ II-Kollagenfasern sind extrem stark und besitzen einen enormen Belastungswiderstand. Als weitere Bestandteile sind die Proteoglykane relativ große und komplizierte Makromoleküle, die in verschiedenen Formen die größten Strukturmakromoleküle der Knorpelgrundsubstanz darstellen. Durch Interaktionen mit den Wassermolekülen bekommt der Knorpel seine mechanischen Eigenschaften der Abb. 1: Zusammensetzung und Aufbau von Knorpelgewebe (Quelle: Farbatlanten der Medizin, Band 7: Bewegungsapparat 1 von F.H. Netter, S. 168, Thieme Verlag Stuttgart) 6

7 ATOSnews Abb. 2: Einblick in das mediale Kom partiment des Kniegelenks mit intaktem Meniskus und Knorpel Abb. 3: Das laterale Kompartiment desselben Patienten aus Abb. 2. Erheblicher Knorpelschaden auf dem Tibiaplateau wie auch am F emurkondylus bei fortgeschrittener Aussenmeniskusläsion Elasti zi tät und Druckfestigkeit. Durch die Kollagenmoleküle werden Verschiebungen der Proteoglykanaggregate eingeschränkt und das System erhält seine Zugfestigkeit. Die nichtkollagenen Proteine sind sowohl an der Organisation und Erhaltung der Struktur als auch am Informationsaustausch zwischen Chondrozyten und der Knorpelmatrix beteiligt. Die Struktur des Gelenkknorpels wird durch verschiedene Knorpelzonen bestimmt. Die Chondrozytengröße und form, der Durchmesser und die Anordnung der Kollagenfibrillen, sowie der Wasser- und Proteoglykangehalt der Matrix ändern sich mit dem Abstand zur Gelenkoberfläche. Es werden vier Zonen unterschieden (Abb. 1). Bei Druckbelastung kommt es zunächst zu einem Druckaufbau im Gewebe, wobei dessen Volumen konstant bleibt. Daraus folgt eine rasche elastische Verformung des Knorpels. Da der Flüssigkeitsfluss durch das Knorpelgewebe und somit auch der Austausch in und aus der Matrix relativ schwierig ist, wird ein weiteres zeitabhängiges Deformationsverhalten verursacht, bei dem die Last zwischen der Flüssigkeit (hydrostatischer Druckaufbau) und der Matrix (Spannung und Dehnung des Proteoglykan-Kollagen-Gerüst) aufgeteilt wird. Wirkt die Last über lange Zeit, so kommt der Flüssigkeitsfluss schließlich zum Stillstand, die gesamte Last wird dann von der Matrix getragen und das System befindet sich im Gleichgewichtszustand. Die initiale Deformation scheint stärker vom Kollagengehalt, der Flüssigkeitsfluss und der Gleichgewichtszustand hingegen eher vom Proteoglykangehalt bestimmt zu werden. Da nur die Deformation der Matrix, nicht jedoch der hydrostatische Druck für die Schädigung des Gewebes verantwortlich gemacht werden kann, ist die Berechnung der zeitabhängigen Lastaufteilung zwischen Flüssigkeit und Matrix von großer Bedeutung. Analytische Berechnungen legen nahe, dass der hydrostatische Druckaufbau für die ersten s der Belastung die Matrix vor über 90 % der einwirkenden Last abschirmt. Mechanische Belastung des Knorpelgewebes kann die metabolische Aktivität der Chondrozyten steigern. Es hat sich gezeigt, dass physiologische Level von zyklischer hydrostatischer Belastung die Bildung von Proteoglykanen stimulieren, wogegen statische Belastung und Nichtbelastung eine Hemmung bewirken. Dies ist insbesondere im Rahmen der Prävention und Behandlung von Knorpelschäden sowie auch in der Rehabilitation nach Knorpelersatztherapie zu beachten. Ätiologie, Pathophysiologie und Pathobiomechanik des Knorpelschadens Gelenkknorpelschäden sind häufig. In zwei skandinavischen Studien wurden bei der Auswertung von 1000 bzw. 993 Kniearthroskopien in 65 % bzw. 66 % der arthroskopierten Knorpelschäden unterschiedlicher Ausprägung nachgewiesen. Die Behandlung bzw. der Folgen von degenerativen Gelenkerkrankungen kosten die Versicherungen in Deutschland jährlich ca. 15 Mrd. Euro und damit 7 % der Gesamtkosten des Gesundheitswesens. Obwohl der Gelenkknorpel aufgrund der fehlenden Innervation selbst nicht die Ursache des Schmerzes ist, so kann der Knorpelschaden durch Überlastung des subchondralen Knochens, und entzündlichen Veränderungen der angrenzenden Synovia, welche reichlich mit Schmerzfasern versorgt ist, zu einer Schmerzsymptomatik führen. Die subchondralen Knochenveränderungen, welche durch einen vermehrten Anpressdruck hervorgerufen werden, stellen sich dann häufig im Rahmen eines intraossären Ödems bei der Kernspintomographie dar. Weiterhin kommt es zu einem chemischen Schmerzreiz, ausgelöst durch freigesetzte Prostaglandine, Leukotriene und Zytokine, welche zu der entzündlichen Veränderung der Synovia führen. Ein Knorpelschaden kann durch eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen hervorgerufen werden. Die Verletzung des Gelenkknorpels durch eine Distorsion des Gelenkes bzw. durch eine Fraktur führt zu dem sog. traumatisch bedingten Knorpelschaden. Ursachen hierfür sind z. B. am Kniegelenk eine Fraktur des Schienbeinkopfes (Tibiakopffraktur), ein 7

8 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Abb. 4: Histologisches Bild des Gelenkknorpels mit subchondralem Knochen (HE-Färbung). Sichtbare Vernarbung und Knochenumbauvorgänge bei ansonsten noch intakt erscheinendem Knorpel. Knieverdrehtrauma mit Ruptur des vorderen oder hinteren Kreuzbandes oder eine Patellaluxation. Auch eine stetige mechanische Belastung durch beispielsweise eine Achsfehlstellung oder Übergewicht führt durch die unphysiologischen Druckbelastungen zu einer Veränderung der Gelenkhomöostase. Dafür können auch ein Verlust an Meniskusstruktur und Meniskusfunktion durch die Reduktion der Auflagefläche der Kondylen verantwortlich sein (Abb. 3). Ob sich dann aus dem Knorpelschaden eine Arthrose entwickelt ist von weiteren Faktoren, wie genetischen Einflüssen, dem Alters des Patienten, Stoffwechselerkrankungen oder auch der Ernährung und dem Lebensstil, abhängig. Auch eine sog. Osteochondrosis dissecans, bei der in erster Linie der subchondrale Knochen für die Entstehung des sekundären Knorpelschadens verantwortlich ist, kann im Verlauf zu einem fortgeschrittenen Knorpelschaden und einer Arthrose führen. Das Risiko für die Entstehung von fortgeschrittenen Knorpelschäden und damit einer Arthrose des Kniegelenkes ist bei Vorlage eines isolierten Knorpelschadens erheblich erhöht. Aus biomechanischer Sicht kommt es in den Randbereichen des Schadens zu erhöhter Druckbelastung und damit zu einem fortschreitenden Wegbrechen der noch intakten Randbereiche, ähnlich wie bei einem Loch im Eis bei einem auftauenden See. Knorpelzerreißungen, die senkrecht zur Oberfläche entstehen, vernichten die Chondrozyten im Bereich der Verletzung und verursachen keilförmige Matrixdefekte. Da die Chondrozyten in einem Netz aus Kollagenfasern und Proteoglykanen eingefangen sind, ist es ihnen nicht möglich, an den Ort der Schädigung zu wandern. Die angrenzenden Chondrozyten zeigen eine erhöhte proliferative und mitotische Aktivität, was zur Entstehung von Chondrozytenhaufen, sogenannten Clustern, führt. Die neuproduzierte Matrix kann den Defekt aber nicht füllen. Im Gegensatz zu anderen Geweben reagiert das Knorpelgewebe bei traumatischer Schädigung aufgrund seiner Avaskularität nicht mit einer Entzündung. Da die Matrix der primäre funktionelle Baustein des Gewebes ist, ist die Verletzung derselben von größerer Bedeutung. Die ersten Veränderungen durch den Einfluss mechanischer Überbelastung durch beispielsweise eine Gelenkfehlstellung oder Take home messages Der Gelenkknorpel ist weder innerviert noch vaskularisiert. Die Ernährung erfolgt durch Diffusion über die Synovialflüssigkeit und den subchondralen Knochen. Obwohl der Gelenkknorpel aufgrund der fehlenden Innervation selbst nicht die Ursache des Schmerzes ist, so kann der Knorpelschaden durch Überlastung des subchondralen Knochens und entzündliche Veränderungen der angrenzenden Synovia, welche reichlich mit Schmerzfasern versorgt ist, zu einer Schmerzsymptomatik führen. Die Verletzung des Gelenkknorpels durch eine Distorsion des Gelenks bzw. Übergewicht sind an der Gelenkoberfläche als Fibrillationen und Auffaserungen zu erkennen. Durch freigesetzte proteolytische Enzyme und Zytokine dehnen sich die Fissuren weiter in die Tiefe aus, bis sie den subchondralen Knochen erreichen. Die Organisation des makromolekularen Netzwerks nimmt ab und die Länge der Glycosaminoglykanketten ist vermindert. Der Schaden am kollagenen Netzwerk führt zu einem höheren Wassergehalt des Knorpels und somit zu dessen Anschwellen. Dies macht den Knorpel weicher und durchlässiger, vermindert die Steifigkeit der Matrix und führt so zu einer weiter erhöhten Vulnerabilität. In späterem Stadium nimmt die Dicke des subchondralen Knochens zu, an den Knorpelgrenzen bilden sich Osteophyten. Falls die Ursachen nicht beseitigt werden können, schreitet der Prozess unweigerlich fort. Dies kann schnell geschehen, meistens aber ist er langwierig und dauert viele Jahre. durch eine Fraktur führt zu dem sog. traumatisch bedingten Knorpelschaden, eine stetige mechanische Belastung durch beispielsweise eine Achsfehlstellung oder Übergewicht führt durch die unphysiologischen Druckbelastungen zu einer Veränderung der Gelenkhomöostase und damit sekundär zu einer fortschreitenden Knorpelschädigung bis zur Arthrose. Der Zustand des Gelenkknorpels sowie des subchondralen Knochens sind eng miteinander verbunden und müssen bei einer operativen Therapie mit beachtet werden. 8

9 ATOSnews Bedeutung des subchondralen Knochens Der subchondrale Knochen ist in letzter Zeit vermehrt als ein wichtiger Bestandteil für den pathogenetischen Prozess sowie auch im Rahmen der Therapie in den Focus geraten. Der Zustand des Gelenkknorpels sowie des subchondralen Knochens sind eng miteinander verbunden. In eigenen Untersuchungen konnte im Rahmen von histologischen Proben eine Behandlung von osteochondralen Läsionen des Talus eine Vielzahl von morphologischen Veränderungen des subchondralen Knochens festgestellt werden. In 33 % der Fälle fand sich eine Degeneration des subchondralen Knochens mit myxoider Degeneration, Hyalinose sowie fokaler chondraler Metaplasie, in 38,8 % der Fälle typisches Granulationsgewebe oder eine Narbe. Knochenumbauvorgänge (Abb. 4) fanden sich in 5,4 % der Fälle sowie in 2,8 % der Fälle sogar eine Osteonekrose. Diese Befunde müssen vor allem im Rahmen der operativen Therapie von Knorpelschäden mitbeachtet werden. Der subchondrale Knochen ist auf jeden Fall adäquat zu adressieren, ansonsten kann eine Knorpeltherapie aufgrund der Knochenumbauvorgänge nicht erfolgreich sein. PD Dr. Christoph Becher Orthopädische Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover im Annastift Anna-von-Borries-Str Hannover becher.chris@web.de Prof. Dr. Hajo Thermann HKF Internationales Zentrum für Hüft-, Knie- und Fußchirurgie ATOS Klinik Heidelberg thermann@atos.de NOTES & NEWS :: LIVE-Operation durch PD Dr. Siebold Weltweit erste Kreuzbandrekonstruktion mit flacher Kniebeugesehne gelungen Beim 31. Kongress der Gesellschaft für Arthroskopie und Gelenkchirurgie (AGA) am September in Innsbruck wurde erstmals ein komplett neu artiges Konzept der vorderen Kreuzbandrekonstruktion vorgestellt. In einer LIVE-Operation in das Auditorium zeigte der Kreuzbandspezialist PD Dr. Rainer Siebold aus der ATOS Klinik Heidelberg über 400 interessierten Kollegen eine flache vordere Kreuzbandrekonstruktion mit der Semitendinosussehne. Das flache und breite Transplantat wird dabei in 4.5mm weite und 12.5mm lange Knochenschlitze eingebracht und nicht mehr wie bisher üblich in große Bohrkanäle. Vorteile der innovativen OP- Technik sind eine deutlich verbesserte Rekonstruktion der flachen Kreuzbandanatomie mit nur einer Kniebeugesehne, eine in Studien nachgewiesene verbesserte Rotationsstabilität und bessere Heilungsaussichten der Sehne im Knochen. Die von den Kniespezialisten Drs. Siebold, Fink und Smigielski entwickelten Instrumente werden im kommenden Jahr zur Verfügung stehen und den klassischen Kreuzbandersatz mit 4-fachem Kniebeugesehnentransplantat grundlegend verändern. LIVE-Operation PD Dr. Rainer Siebold 9

10 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Update der Knorpelbehandlung der Schulter Von Sven Lichtenberg Keywords: Knorpelschaden, Omarthrose, Arthroskopie, osteochondrale Transplantation, Mikrofrakturierung, Knorpelzell-Transplantation Knorpelschäden des Glenohumeralgelenks werden häufig erst spät entdeckt und stehen im Vergleich zu Knie- oder Sprunggelenk zahlenmäßig deutlich zurück. Sie werden meist gut toleriert und sind Zufallsbefunde. Der Grinding-Test ist erst bei größeren Läsionen positiv. Er wird in Seitenlage durchgeführt. Hierbei liegt der Patient auf der kontralateralen Seite und der Untersucher drückt den Humerus von oben ins Glenoid. Dabei bewegt er mit der anderen Hand den Oberarm mit 90 gebeugtem Ellenbogen im Sinne von Rotationsbewegungen durch. Schmerzen und Reiben, Krachen, o.ä. weisen auf einen glenohumeralen Knorpeldefekt hin [6]. Eine zusätzliche subacromiale Infiltration kann helfen, besser zwischen intraartikulären und subacromialen Symptomen zu unterscheiden. Vorkommen Die Prävalenz von Outerbridge-IV-Schäden während einer Schulterarthroskopie beträgt 5 % [3]. Im Rahmen der Versorgung von Rotatorenmanschettenläsionen fiel den Autoren eine Inzidenz von 13 % auf [8]. In einem Zeitraum von 1993 bis 2008 konnte eine weitere Gruppe von einer Prävalenz von drittbis viertgradigen Knorpelschäden von 12,4 % berichten [7]. Somit zeigt sich, dass Knorpelschäden im Schultergelenk Zufallsbefunde sind, da sie sich leider auch häufig der Röntgen- und MRT-Diagnostik entziehen. Ursachen Eine Vielzahl von Ursachen können Chondralschäden verursachen: --Voroperationen --Akute oder rezidivierende Luxationen --Perforierende oder Hochgeschwindigkeitstraumata --Avaskuläre Nekrose --Infektionen --Chondrolysen --Osteochondrosis dissecans --Inflammatorische Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis o.ä.) --Rotatorenmanschette-Läsionen --Omarthrose. Diagnostik Es gibt kein typisches klinisches Zeichen für das Vorliegen von Chondralschäden an der Schulter. Zunächst muss man ein eine solche Veränderung überhaupt denken. Hinweise auf eine eventuelle Knorpelschädigung können anamnestisch sein: --Vorangegangenes Trauma oder Operation --Instabilität --Mechanische Symptome (Klicken, Blockaden, etc.) --Unwohlsein und gestörte Nachtruhe --Schwäche oder Bewegungseinschränkung. Abb.1: Chondralschaden humeral Bildgebung Das Röntgenbild zeigt erst im fortgeschrittenen Arthrosestadium typische Veränderungen wie Gelenkspaltverschmälerungen oder unregelmäßige Gelenkflächenkonturen, ggf. auch subchondrale Zysten. Insbesondere die Kernspintomographie kann zwar Knorpelschäden entdecken, die Zuverlässigkeit ist jedoch von Gerät und Untersucher abhängig. Auch werden die Größe und der Schweregrad eher unterschätzt [21]. Dies liegt auch an der sehr geringen Knorpeldicke von nur 1-1,3 mm [4]. Das native MRT ist dem Arthro-MRT unterlegen. Neuere 3,0-Tesla-Geräte sind jedoch in der Lage, im Rahmen eines Arthro-MRT auch kleinere Defekte zu entdecken [12]. Abb. 2: ASK Mikrofrakturierung 10

11 ATOSnews a b Abb. 3: OATS Abb. 4a: Hemicap, intraoperative Ansicht Abb. 4b: Hemicap, postoperatives Röntgenbild 3D-CT-Aufnahmen sind ebenfalls in der Lage, Knorpelschäden aufzuspüren. Prinzipiell sollte zur präoperativen Planung ein Hochfeld-MRT durchgeführt werden. Klassifikation Die Klassifkation von Chondralschäden richtet sich nach der Graduierung der International Cartilage Repair Society (ICRS). Die Stadieneinteilung kann auf der Website der Gesellschaft unter evaluation.pdf eingesehen werden. Therapie Konservative Therapie Nicht-operative Maßnahmen umfassen: --Physiotherapie zum Erhalt der Beweglichkeit --Anti-inflammatorische Medikamente zur Bekämpfung der Entzündungsreaktion --Corticoidinjektionen --Injektion mit visko-supplementären Substanzen --Einnahme von Glucosaminen und Chondrotoinpräparaten Die konservativen Optionen dienen letztlich der Schmerzreduktion und möglicherweise einer Verlangsamung des Fortschreitens der Läsion. Eine kausale oder heilende Behandlung kann ihnen nicht zugeschrieben werden. Hinsichtlich der Viskosupplementierung und auch der Einnahme von Glucosaminen und Chondroitin liegen keine Evidenz-basierten Arbeiten oder Erkenntnisse vor. Operative Therapie Prinzipiell gilt es, folgende Therapieansätze zu unterscheiden: --Palliativ --Reparativ --Restorativ --Rekonstruktiv Palliativ: Hierbei geht es darum, den gefundenen Defekt zu debridieren und stabile Defektränder zu schaffen. Durch die starke Konvexität des Humeruskopfes ist es nicht immer leicht, alle Areale des Humeruskopfes mit den Instrumenten zu erreichen, weshalb es notwendig ist, verschiedene Portale zu verwenden. Die Defektränder sollten vertikal sein, da anscheinend im Hundemodell Defektränder von 45 eine deutlichere Progression zeigten [15]. Die Ergebnisse dieses Verfahren zeigten gute kurzfristige Verbesserungen der Symptome in bis zu 80 % der Patienten, die sich dann aber im längeren Verlauf wieder verschlechterten [3] [22]. Reparativ: Unter diese Therapiegruppe fallen die Knochenmark-stimulierenden Verfahren, also hauptsächlich die Mikrofrakturierung. Nach dem Debridement der Läsion wird der subchondrale Knochen mit Bohrern oder spitzen Instrumenten im Abstand von 3 mm perforiert. Nach Abstellen der Spülflüssigkeit sollte man Knochenmark und Blut ins Gelenk treten sehen. Literatur über dieses Verfahren gibt es an der Schulter wenig. Die bisher veröffentlichten Arbeiten zeigen gute Erfolge, die bei unipolaren Läsionen besser und länger anhaltend waren als bei bipolaren Läsionen [10]. Im eigenen Patientengut konnte im mehr als 5-Jahres-Nachuntersuchungszeitraum eine subjektive Verbesserung der Symptome in über 85 % der Fälle beobachtet werden. Nur 5 von 47 Patienten (10,6 %) mussten sich nach durchschnittlich 47 Monaten einem endoprothetischen Eingriff unterziehen. Ähnliche Ergebnisse konnten auch Millett et al. berichten (19 % Versagerquote) [13]. Restorativ: Ziel dieser Methoden ist es, hyalinen oder hyalin-ähnlichen Knorpel in den Defekt einzubringen. Osteochondrale Transplantationen oder autologe Knorpelzelltransplantationen sind bisher erprobt. Die Übertragung osteochondraler Zylinder aus dem Kniegelenk erbrachte in einem kleinen Kollektiv gute Ergebnisse im Glenohumeralgelenk. Bei einem Patienten ergaben sich jedoch auch signifikante Donorsite-Beschwerden[11, 16]. Die Entnahme von Transplantaten aus einem anderen, gesunden Gelenk mit potentieller Gefährdung stellt somit kein etabliertes Verfahren dar. Die autologe Chondrozytentransplantation (ACT) steckt auch noch in ihren Kinder- 11

12 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Take home message Bei symptomatischen umschriebenen Knorpeldefekten hat die Mikrofrakturierung die bisher besten Resultate am Glenohumeralgelenk erzielt und ist somit das Mittel der Wahl bei der zufälligen Entdeckung solcher Läsionen. Sie ist kostengünstig und in einer Sitzung arthroskopisch durchzuführen. Knorpelregenerative Verfahren existieren, sind am Schultergelenk jedoch noch nicht so evidenzbasiert etabliert wie am Knie. Der partielle Oberflächenersatz, arthroskopisch oder offen durchgeführt, ist die ultima ratio vor einem kompletten Gelenkersatz. schuhen. Die Entnahme und spätere Implantation der gezüchteten Zellen benötigen stets einen zweiten Eingriff. Die arthroskopische Applikation der Zellen auf das Glenoid ist technisch gut machbar. Hierzu muss der Patient in Seitenlage gelagert werden und die Zellen können dann der Schwerkraft nach auf das Glenoid appliziert werden. Am Humeruskopf ist dies nicht möglich, weshalb die ACT am Humeruskopf ein offenes Verfahren darstellt. Mit jeder Arthrotomie, bei der der Subscapularis abgelöst werden muss, steigt jedoch das Risiko einer Schwächung des Muskels und seiner Funktion, was gerade bei jungen Patienten wohl zu überlegen ist [17]. Romeo et al. haben einen Casereport mit gutem Ein-Jahres-Ergebnis veröffentlicht [14]. Buchmann et al. [2] konnten vier Patienten mit dieser Technik mit guten Ergebnissen versorgen. Im eigenen Patientengut haben wir gute Erfahrung mit der Mikrofrakturierung und additiver Periostlappenplastik gemacht [18]. Rekonstruktiv: Die Läsionen des Humeruskopfes lassen sich rekonstruktiv nicht gut behandeln. Die oben erwähnten Methoden wie OATS und ACT sind nur in kleinen Fallserien publiziert. Alternativen bestehen am Humeruskopf, indem aus Allografts osteochondrale Transplantate entsprechend der aktuellen Defektgröße herausgenommen werden und entsprechend Press-Fit implantiert werden [7], [5]. Dies verlangt jedoch, dass entsprechende Allografts verfügbar sind, was in Deutschland selten der Fall ist. Hierzu benötigt man eine Knochenbank, in der sich eben auch Humerusköpfe befinden. Femurköpfe sind meist aufgrund einer anderen Sphärizität nicht geeignet. Somit bleibt dann nur noch die Option eines künstlichen Oberflächenersatzes. Der partielle Oberflächenersatz kann sowohl offen [20] wie auch arthroskopisch vorgenommen werden [1]. Indikationen hierfür sind klar umschriebene fokale Defekte, bei denen eine Mikrofrakturierung oder andere Verfahren gescheitert sind und es noch nicht zu einer generellen Arthrose gekommen ist. Bei beginnender Omarthrose wird der Teiloberflächenersatz scheitern, da die Arthrose fortschreiten wird. Bei rein auf den Humeruskopf beschränkten Chondralschäden (avaskuläre Nekrose, posttraumatische Nekrose(Arthrose) ohne Beteiligung des Glenoid kann auch der Oberflächenersatz (Cup- Prothese) oder ein schaftfreier Humeruskopfersatz zum Einsatz kommen. Auf der Glenoidseite wurde versucht, eine biologische Verbesserung der Oberfläche durch Implantation eines Meniskus-Allografts oder einer azellulären Matrix aus humaner Haut zu erreichen. Beide Verfahren konnten nur im kurzfristigen Verlauf eine Verbesserung erbringen, die mittelfristigen Ergebnisse zeigten eine hohe Versagensrate [9, 19] mit der Notwendigkeit zur Revisionsoperation mit Implantation einer Glenoidkomponente. Zusammenfassung Bei fokalen Knorpelschäden, die in der Regel posttraumatisch, iatrogen oder vaskulär bedingt sind, stellen das Debridement und die Mikrofrakturierung das erste Mittel der Wahl dar. Bei Scheitern dieser Maßnahme kann eine autologe Chondrozytentransplantation zum Einsatz kommen. Erst dann sollte über einen partiellen Oberflächenersatz nachgedacht werden. Verfahren wie osteochondrale Zylinder Transplantationen (OATS) oder die Verwendung von Allograft bleibt limitiert, zum einen aufgrund der möglichen Donorsite-Morbidität, zum anderen aufgrund der mangelnden Verfügbarkeit. Zentrale Knorpelschäden am Glenoid werden in der Regel besser toleriert als randständige. Bei generalisierten Knorpelschäden im Rahmen einer beginnenden Omarthrose, wovon letztlich beide Gelenkpartner betroffen werden sein, kann die Mikrofrakturierung mit Debridement und Kapsulotomie zumindest eine deutliche, wenn auch nur zeitlich begrenzte Beschwerdelinderung erbringen. Hier wird es letztlich immer zum Gelenkersatz kommen. Hier ist dann die Implantation einer Schulter-Totalendoprothese der Hemiprothesenversorgung vorzuziehen. Literatur beim Verfasser Dr. Sven Lichtenberg Deutsches Gelenkzentrum Heidelberg Schulter- und Ellenbogenchirurgie ATOS-Klinik Heidelberg 12

13 Arthrex ACP - Therapie bei Arthrose und Sportverletzungen Arthrex ACP-Doppelspritze (ACP - Autologous Conditioned Plasma) Vorteile Autologe, regenerative Therapie Aufbereitung des autologen Plasmas in nur 10 Minuten Geschlossenes und steriles System zur Aufbereitung und Applikation Vielfältige Einsatzmöglichkeiten Chronische Erkrankung wie Arthrose und Sehnenentzündungen Akute Verletzungen von Sehnen, Bändern und Muskeln Wirkungsweise Unterstützung der Heilungsvorgänge Hemmung möglicher Entzündungsvorgänge Einleitung von Regenerationsprozessen und Schmerzreduktion ACP-Doppelspritze Weitere Informationen finden Sie hier! 2014, Arthrex GmbH. Alle Rechte vorbehalten.

14 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Knorpelläsionen am Ellenbogengelenk differenzierte Behandlung Von Markus Loew, Marc Schnetzke und Sven Lichtenberg der Einteilung der OD am Kniegelenk und am Talus übernommen worden. Dipaola et al. haben die radiologischen Veränderungen im MRT mit den arthroskopischen Befunden korreliert (Tab. 1) (6). Klinik Keywords: Osteochondrale Läsionen, M. Panner, Osteochondrosis dissecans, Osteochondrale Läsionen am Ellenbogengelenk können chronische Schmerzen, rezidivierende Schwellungen und eine Bewegungseinschränkung zur Folge haben. In den meisten Fällen ist das Capitulum humeri von einem Knorpelschaden betroffen, seltener die Trochlea humeri oder der Radiuskopf. Mögliche Ursachen, vor allem beim Jugendlichen und jungen Erwachsenen, sind der Morbus Panner (juvenile Osteonekrose des Capitulum humeri) und die Osteochondritis dissecans (OD). Die idiopathische Arthrose des Ellenbogengelenkes (Inzidenz 1 2 % der Bevölkerung) kann auch zu umschriebenen Knorpelläsionen führen (1). In der Praxis ist es wichtig, zwischen dem Morbus Panner und der OD zu unterscheiden. Der Morbus Panner tritt typischerweise bei 7 12jährigen Kindern auf und ist charakterisiert durch eine lokale Ischämie und Nekrose der Epiphyse des Capitulum humeri (2, 3). Es ist eine gutartige, selbstlimitierende Erkrankung, die unbehandelt, nach Schonung oder nach kurzfristiger Ruhigstellung, meist in einer restitutio ad integrum ausheilt. Eine Operationsindikation besteht nur bei einer Dislokation von Knorpelfragmenten, wenn es zu Blockierungsphänomenen oder einer zunehmenden Kontraktur kommen sollte. Demgegenüber ist der Entstehungsmechanismus der OD bislang noch nicht bekannt. In der Literatur werden genetische Prädispositionen, repetitive Mikrotraumata und lokale Durchblutungsstörungen diskutiert. In der Fachwelt gilt als wahrscheinlichste Theorie, dass Mikrotraumata, insbesondere die kraftvolle Extension und Pronation des betroffenen Ellenbogens, zu einer Belastung der Gelenkfläche des Capitulums führen. Derartige Traumata bewirken aufgrund der spärlichen Durchblutung des Capitulums eine Separation und Infarktion des subchondralen Knochens und der darüber liegenden Knorpelschicht. Unterstützt wird diese Theo rie dadurch, dass die OD relativ häufig bei jungen Sportlern (Wurfsportler, Turner, Bodybuilder) vorkommt (4). In der Regel ist der dominante Arm betroffen, eine beidseitige Betroffenheit wird in 5 20 % der Fälle beschrieben (5). Stadieneinteilung der OD Die Graduierung der OD erfolgt anhand der MR-Bildgebung des Ellenbogens und ist von Knorpelschäden am Ellenbogen manifestieren sich meist durch belastungsabhängige Schmerzen insbesondere beim werfenden Athleten oder bei Mehrgebrauch des betroffenen Armes. In % der Fälle treten Schmerzen am äußeren Aspekt des Ellenbogengelenkes auf. Sekundär kommt es bei 90 % der Patienten zu einer Bewegungseinschränkung des betroffenen Gelenkes. Am häufigsten betroffen ist hierbei die Streckfähigkeit. Im Spätstadium der OD kommt es auch zu Blockierungsphänomenen durch separierte Knorpelfragmente, d. h. freie Gelenkkörper (7, 8). Bildgebung Primär erfolgt eine konventionelle Röntgendiagnostik in einer anteroposterioren (AP) und lateralen Ebene. Hier können Abflachungen, Sklerosierungen oder Fragmentierungen am Capitulum oder auch freie Gelenkkörper gesehen werden. Eine zusätzliche AP-Aufnahme mit 45 Flexion des Ellenbogens kann Veränderungen am Capitulum besser sichtbar machen (9, 10). In der konventionellen Röntgendiagnostik können die Frühstadien (Stadium I und II) nicht detektiert werden. Die Kernspintomographie stellt den Goldstandard in der Bildgebung dar, da bereits beginnende Knorpelveränderungen sicher dargestellt werden können. Die Beurteilung des Stadiums der OD und damit der 14

15 ATOSnews Grad I II III IV Stabilität der Knorpelläsion erfolgt in den T2-gewichteten Sequenzen und ist entscheidend für die Prognose der OD und bildet die Grundlage für die Therapieentscheidung (Abb. 1) (11). Behandlung MR-basierte Einteilung nach Dipaola Knorpelverdickung, Signalalteration Frakturierter Knorpelüberzug, durchgehender signalarmer Saum Signalintensiver Saum in der T2-Wichtung als Zeichen der Flüssigkeitsansammlung zwischen Fragment und subchondralem Knochen Vollständig gelöster Herd, Dissekat Tab. 1: Stadieneinteilung der Osteochondritis dissecans nach Dipaola et al. Die Behandlung von Knorpelschäden am Ellenbogengelenk ist im Wesentlichen abhängig von zwei Faktoren: --Art und Dauer der Beschwerden --Stadium der OD anhand der MR- Bildgebung. Konservative Behandlung: Die konservative Behandlung ist indiziert, wenn der Knorpel noch intakt ist (Stadium I und II) und die klinischen Symptome weniger als 6 Monate andauern. Das betroffene Ellenbogengelenk sollte insbesondere bei Schmerzen für 3 4 Wochen in einer Schiene ruhiggestellt werden. Symptomatisch sind nichtsteroidale Antiphlogistika zu empfehlen. Sportliche Aktivitäten oder sonstige Belastungen des Ellenbogens sollten für 6 8 Wochen vermieden werden. Im Anschluss kann eine Kontroll- MRT durchgeführt werden, um den Heilungsverlauf zu dokumentieren und um den Patienten für Belastungen des Ellenbogens und sportliche Aktivitäten freizugeben. Die OD in Stadium I und II kann bei konsequenter konservativer Therapie erfolgreich behandelt werden. Langzeitstudien zeigen jedoch, dass 50 % aller Patienten mit OD Stadium I und II unter einer konservativen Behandlung nach 12 Jahren Zeichen einer Arthrose des Ellenbogengelenkes aufwiesen (12). Abb. 1: MR-Bildgebung einer OD Stadium IV in der T2-Wichtung Operative Behandlung: Die operative Behandlung ist indiziert bei einer OD Stadium III und IV, Blockierungsphänomenen mit nachgewiesenen freien Gelenkkörpern und Beschwerdepersistenz über 6 Monate hinaus trotz adäquater konservativer Therapie. Zur operativen Behandlung der OD sind in der Literatur viele verschiedene Vorgehensweisen beschrieben worden: Entfernung der instabilen Knorpelfragmente mit/ohne Mikrofrakturierung des verbliebenen Defektes, Fragmentrefixierung, retrograde Anbohrung der Defektzone, closed-wedge-osteotomie des lateralen Epicondylus humeri, autologe Transplantation eines osteochondralen Zylinders aus dem Kniegelenk und autologe Chondrozytentransplantation. Vergleichende Studien mit Langzeitresultaten, die zeigen könnten, ob mit einer dieser genannten Methoden die Cubitalarthrose sicher vermieden werden kann, liegen nicht vor. Die Entwicklungen in der Ellenbogengelenkarthroskopie in den vergangen Jahren haben die Behandlung der OD am Ellenbogen durch den minimalinvasiven Zugang und die einfachere Darstellung des Defektes deutlich verbessert. In mehreren Publikationen konnte eine Verbesserung hinsichtlich Schmerzreduktion und Beweglichkeit alleine durch arthroskopische Entfernung der freien Gelenkkörper und einer Knorpelglättung nachgewiesen werden (13 17). Eigenes Vorgehen: Der Eingriff beginnt obligatorisch mit einer Ellenbogengelenkarthroskopie, die in der Regel in Bauchlage ausgeführt wird. Der Oberarm des Patienten wird bei 90 abduziertem Schultergelenk auf einer seitlich am Operationstisch befestigten Armstütze ausgelagert. 15

16 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Alternative Methode bei größeren Defekten: In der letzten Zeit ist für die Therapie des osteochondralen Schadens am Ellenbogen die autologe Knorpel-Knochen-Transplantation propagiert worden. Dazu wird ein Knorpel- Knochen-Zylinder aus der lateralen Trochlea des Kniegelenkes entnommen und in den Defektbereich des Ellenbogens implantiert. Die mittelfristigen klinischen und radiologischen Ergebnisse sind ermutigend, so dass die Methode für den Ellenbogen zunehmend empfohlen wird (18, 19). Auch konnte in einer Studie von Ansah et al. gezeigt werden, dass diese Methode nicht nur im Bereich des Capitulum humeri, der typischen Prädilektionsstelle, erfolgreich ist, sondern auch im Bereich der Trochlea humeri und am Radiuskopf gute Ergebnisse liefert (18). Abb. 2 und 3: Knorpeldefekt am Capitulum humeri vor (links) und nach (rechts) Mikrofrakturierung Im Rahmen der Narkoseuntersuchung die Stabilität des Ellenbogens beurteilt, die diagnostische Arthroskopie des Ellenbogens ermöglicht die Beurteilung des Gelenkknorpels, der Synovia, und die Detektion freier Gelenkkörper in allen Kompartimenten. Im Falle eine Knorpelschadens werden alle instabilen Knorpelränder und freie Knorpelfragmente mit Hilfe eines Shavers entfernt. Die Defektzone kann zusätzlich mit einer Kürettage präpariert werden. Anschließend führen wir mit Hilfe von gebogenen Ahlen im Bereich des Defektes eine Mikrofrakturierung durch (Abb. 2, 3). Hierdurch wird der subchondrale Knochen freigelegt, was anhand von Blutaustritt und kleinen Fettaugen überprüft werden kann. Ziel ist es, hierdurch eine fibrokartilaginäre Defektheilung zu konditionieren. Zusammenfassung Die Osteochondritis dissecans (OD) am Ellenbogen ist ein selten auftretendes Problem, welches vor allem junge Sportler betrifft. Repetitive Mikrotraumata des Radiocarpalgelenkes durch forcierte Extension und die spärliche Durchblutung des Capitulum humeri sind als Ursache für die Entstehung der OD anzunehmen. Symptomatisch wird die OD am häufigsten durch Schmerzen im lateralen Aspekt des Ellenbogens und durch eine zunehmende Bewegungseinschränkung, im Spätstadium auch durch Blockierungsphänomene. Die konventionelle Röntgendiagnostik und die MR-Bildgebung erlauben eine sichere Beurteilung der OD und dienen als Grundlage zur Abb. 4: Therapie-Algorithmus bei Osteochondritis dissecans am Capitulum humeri (Quelle: Baker et al, J Shoulder Elbow Surg 2010) 16

17 ATOSnews Therapiefindung. In der Praxis ist es wichtig, den Morbus Panner als eigenständiges Krankheitsbild von der OD zu unterscheiden. Der Morbus Panner stellt eine gutartige, selbstlimitierende Erkrankung des Capitulum humeri beim Kind zwischen dem 7. und 12. Lebensjahr dar. Bei noch intakten Knorpelverhältnissen (Stadium I und II) kann zumeist mit konservativer Therapie (Ruhigstellung, NSAR) ein guter Erfolg erzielt werden. Im fortgeschrittenen Stadium (III und IV) und bei Versagen der konservativen Therapie über 6 Monate hinaus besteht die Indikation zur operativen Therapie. Arthroskopische Verfahren haben die Behandlung der OD am Ellenbogen in den letzten Jahren deutlich verbessert. Im Vordergrund der Behandlung steht die Entfernung instabiler Knorpelfragment und freier Gelenkkörper. Weitere Verfahren wie die Mikrofrakturierung oder die retrograde Anbohrung haben die Ersatzknorpelbildung bzw. die subchondrale Dekompression und Revaskularisierung des noch intakten Krnorpels zum Ziel. Komplexere Verfahren wie die autologe Knorpel-Knochen-Transplantation werden bei größeren Defekten zunehmend eingesetzt. Die kurz- und mittelfristigen Ergebnisse sind vielversprechend, jedoch werden längere Beobachtungszeiträume benötigt, um die Methoden zu evaluieren. Fraglich bleibt auch, ob Profisportler nach derartigen komplexen Verfahren wieder ihr ursprüngliches Leistungsniveau erreichen können. Prof. Dr. Markus Loew Dr. Sven Lichtenberg Dr. Marc Schnetzke Deutsches Gelenkzentrum Heidelberg ATOS Klinik Heidelberg loew@atos.de Literatur 1. E.C. Huskisson, P.A. Dieppe, A.K. Tucker, L.B. Cannell: Another look at osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2. Panner HJ. A peculiar affection of the capitellum humeri, resembling Calve-Perthes disease of the hip. Acta Radiol 1927;8: Smith MGH. Osteochondritis of the humeral capitellum. J Bone Joint Surg Br 1964;46: D.W. Jackson, N. Silvino, P. Reiman: Osteochondritis in the female gymnast s elbow. Arthroscopy. 5: K.M. Singer, S.P. Roy. Osteochondrosis of the humeral capitellum. Am. J. Sports Med.12: Dipaola JD, Nelson DW, Colville MR. Characterizing osteochondral lesions by magnetic resonance imaging. Arthroscopy. 1991;7: G.B. McManama, L.J. Michel, M.V. Berry, R.S. Sohn: The surgical treatment of osteochon dritis of the capitellum. Am. J. Sports Med. 13: A.H. Woodward, A.J. Bianco Jr.: Osteochondritis dissecans of the elbow. Clin. Orthop.110: Takahara M, Ogino T, Takagi M, Tsuchida H, Orui H, Nambu T. Natural progression of osteochondritis dissecans of the humeral capitellum: initial observations. Radiology 2000;216: Takahara M, Shundo M, Kondo M, Suzuki K, Nambu T, Ogino T. Early detection of osteochondritis dissecans of the capitellum in young baseball players: report of three cases. J Bone Joint Surg Am 1998;80: Baker CL III, Baker CL Jr, Romeo A. Osteochondritis dissecans of the capitellum. J Shoulder Elbow Surg (2010) 19, M. Takahara, T. Ogino, I. Sasaki, H. Kato, A. Minami, K. Kaneda: Long term outcome of osteochondritis dissecans of the humeral capitellum. Clin. Orthop. 363: Baumgarten TE, Andrews JR, Satterwhite YE. The arthroscopic classification of osteochondritis dissecans of the capitellum. Am J Sports Med 1998;26: Brownlow HC, O Connor-Read LM, Perko M. Arthroscopic treatment of osteochondritis dissecans of the capitellum. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006;14: Byrd JWT, Jones KS. Arthroscopic surgery for isolated capitellar osteochondritis dissecans in adolescent baseball players: minimum three-year follow-up. Am J Sports Med 2002;30: Rahusen FT, Brinkman JM. Eygendaal. Results of arthroscopic debridement for osteochondritis dissecans of the elbow. Br J Sports Med 2006;40: Ruch DS, Cory JW, Poehling GG. The arthroscopic management of osteochondritis dissecans of the adolescent elbow. Arthroscopy 1998; 14: Ansah P, Vogt S, Ueblacker P, Martinek V, Woertler K, Imhoff AB.Osteochondral transplantation to treat osteochondral lesions in the elbow. J Bone Joint Surg Am Oct;89(10): Am J Sports Med May;34(5): Epub 2005 Dec Yamamoto Y, Ishibashi Y, Tsuda E, Sato H, Toh S. Osteochondral autograft transplantation for osteochondritis dissecans of the elbow in juvenile baseball players: minimum 2-year follow-up. 20. Iwasaki N, Kato H, Ishikawa J, Masuko T, Funakoshi T, Minami A J Bone Joint Surg Am Sep;92 Suppl 1 Pt 2: doi: / JBJS.J Autologous osteochondral mosaicplasty for osteochondritis dissecans of the elbow in teenage athletes: surgical technique. 17

18 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Update der arthroskopischen Knorpelbehandlung des Hüftgelenkes Von Fritz Thorey Keywords: Hüftgelenk, Arthroskopie, Knorpelschaden, AMIC, MACI, ACT, Mikro frakturierung Am Hüftgelenk, wie auch an anderen großen Gelenken des Körpers, gibt es verschiedene Verfahren, mit denen ein Knorpelschaden arthroskopisch behandelt warden kann. Neben den herkömmlichen Techniken der Knorpelglättung und Mikrofrakturierung stehen neue innovative Verfahren wie die Knorpelzelltransplantation/ACT, der MACI oder der AMIC zur Verfügung, die eine Regeneration des Knorpels ermöglichen. Der Einsatz dieser komplexen Techniken am Hüftgelenk richtet sich nach der Erfahrung des Operateurs, der Ausdehnung und Lokalisation des Knorpeldefektes und ermöglicht in vielen Fällen eine Wiederherstellung des Gelenkknorpels. Abb. 1: Femoro-azetabuläres Impingement (FAI) als eine der häufigsten Ursachen von lokalen Knorpeldefekten am Hüftgelenk (links Cam-Impingement, rechts Pinzer-Impingement) Knorpelschäden am Hüftgelenk sind eine häufige Ursache für Hüft- und Leistenschmerzen. Im Gegensatz zum Kniegelenk, für das bereits zahlreiche Studien mit vielversprechenden Ergebnissen sowie evidenzbasierten Behandlungsrichtlinien in der Therapie von Knorpelschäden existieren, liegen für das Hüftgelenk weniger wissenschaftliche Studien vor. Grund hierfür sind die begrenzten Erfahrungen an modernen hüftchirurgischen Verfahren. Minimal-invasive Techniken wie die Hüftarthroskopie haben sich erst innerhalb der letzten Jahre zu einem etablierten Verfahren entwickelt. Aufgrund des hohen technischen Anspruchs war die Verbreitung dieser Behandlungsmethode bis dato sehr begrenzt. Erst durch die Weiterentwicklung und Verbesserung technischer Instrumentarien und Operationstechniken im letzten Jahrzehnt nahm diese an Bedeutung in der Hüftchirurgie zu. Der Gelenkknorpel des Hüftgelenks dient der reibungsarmen Beweglichkeit in den Gelenken und schützt als Stoßdämpfer den darunter liegenden subchondralen Knochen. Im Alter nimmt die Qualität des Gelenkknorpels am Hüftgelenk durch degenerative Prozesse ab. Neben degenerativen Gelenkerkrankungen existieren zahlreiche weitere Pathologien, die bereits frühzeitig zu chondralen Defekten führen können. Bei einem traumatischen Knorpelschaden kommt es aufgrund von Gelenkverdrehungen oder -verrenkungen zu erhöhten Scherkräften, die einen lokalen Defekt erzeugen. So kommt es nicht selten bei Gelenkinstabilitäten infolge traumatischer Luxationen zu lokalen Knorpelschäden. Liegen zusätzliche Pathologien vor, können sich ebenfalls bereits frühzeitig chondrale Defekte entwickeln, die zu Beschwerden und einer Einschränkung der Aktivität führen. Hierzu zählen neben entzündlichen Gelenkerkrankungen oder Achsfehlstellungen das femoro-azetabuläre Impingement (Abb. 1), freie Gelenkkörper, der Morbus Perthes (oder Chondrodysplasien), die Hüftkopfnekrose, die Epiphysiolysis capitis femoris, Hüftdysplasien sowie viele andere Erkrankungen. 18

19 ATOSnews In den letzten Jahrzehnten wurden kleine Knorpeldefekte mittels einer konservativen Therapie behandelt, bis ein Gelenkersatz unumgänglich war. Diese konservative Behandlung besteht in erster Linie in der Verordnung schmerzstillender Medikamente, Injektion von Hyaluronsäure, Nahrungsergänzungsmitteln sowie der Schonung des entsprechenden Gelenkes bis hin zum strikten Sportverbot. Dennoch konnte hierbei der degenerative Prozess der Knorpelschädigung nicht aufgehalten werden und führte zur stetigen Schmerzprogredienz für die Betroffenen. Die endoprothetische Versorgung des Gelenkes war meist die einzige Möglichkeit der Schmerzreduktion für die Patienten. Ein hüftprothetischer Gelenkersatz birgt jedoch zahlreiche Risiken und sollte vor allem bei jüngeren Patienten so lange wie möglich hinausgezögert werden. Aufgrund moderner minimal-invasiver Techniken wie der Hüftarthroskopie können seit einigen Jahren intraartikuläre Pathologien schonend therapiert werden. Hierbei können durch 2-3 kleine Inzisionen selbst großflächige Knorpelschäden behandelt werden. Durch verschiedene Verfahren kommt es zu einer deutlichen Schmerzreduktion für die Patienten mit Verbesserung der gesamten Gelenkmobilität. Diagnostik Die klinische Diagnostik kann einzelne Knorpelschäden häufig nur eingeschränkt beurteilen. Es existieren keine spezifischen Tests zur genauen Beurteilung kleinerer Defekte. Mechanische Phänomene wie Gelenkblockaden oder geräusche geben erste Anzeichen auf Gelenkschäden. Spezielle Tests wie das Impingement-Zeichen können ebenfalls einen ersten Verdacht liefern. Üblicherweise berichten die Patienten über stechende Beschwerden in der Leiste, die in das vordere Becken oder den Oberschenkel ausstrahlen können. Die Diagnostik eines Knorpelschadens mit kleinen chondralen Einrissen und Delamination (Ablösung des Knorpels) ist in der Anfangsphase sehr schwierig. Herkömmliche radiologische Verfahren wie die nativen Abb. 2: Lokaler Knorpelschaden an der Hüftpfanne mit abgehobenen Knorpel (Delamination) Röntgenbilder geben nur wenig Hinweis auf kleinere Knorpelschäden. Sie dienen jedoch der Beurteilung zahlreicher intra- und periartikulärer Pathologien wie beispielsweise Hüftdysplasie, Knochendeformitäten, freier Gelenkkörper, Impingementerkrankungen oder anderer morphologischer Veränderungen im Hüftgelenk, die zu Knorpelläsionen führen können. Zur Beurteilung des Gelenkknorpels haben sich vor allem Verfahren wie die Kernspintomographie (MRT, Arthro-MRT) etabliert. Mit der Verbesserung und Weiterentwicklung spezieller Techniken wie das dgemric (delayed Gadolinium Enhanced MRI of Cartilage), ist die Beurteilung von Knorpelschäden am Hüftgelenk deutlich verbessert worden. Dennoch ist die Darstellung spezieller Knorpelschäden häufig nur intraoperativ möglich (Abb. 2). Mittels der Hüftarthroskopie können dann direkt verschiedene operative Behandlungsmöglichkeiten angewendet werden. Knorpelchirurgie Abhängig von der Ausdehnung des Knorpelschadens bieten sich verschiedene operative Behandlungsmöglichkeiten in der Knorpelchirurgie an. Angefangen von der sog. Mikrofrakturierung bis hin zur neuesten autologen Knorpelzelltransplantation (ACI autologous cartilage implantation), der Matrix-assoziierten autologen Chondrozyten Transplantation (MACI) oder der autologen Matrix-induzierten Chondrogenese (AMIC). Alle diese arthroskopischen Techniken bieten viel versprechende Möglichkeiten zur Behandlung spezifischer Knorpelschäden, vor allem bei jungen Patienten. Debridement/Chondroplastik Die einfachste Art der Knorpelbehandlung stellt das sogenannte arthroskopische Debridement mit Chondroplastik dar. Dies beinhaltet die Glättung von sich ablösenden Knorpelteilen der Gelenkflächen, die Entfernung freier Gelenkkörper sowie die Resektion der entzündeten Gelenkschleimhaut, die aufgrund oberflächlicher Knorpeldefekte als Ursache für die schmerzhafte Gelenkbeweglichkeit gilt. Hierdurch kann bereits in vielen Fällen eine deutliche Schmerzlinderung bei geringgradigen chondralen Läsionen erzielt werden. Knorpelregeneration Bei umschriebenen chondralen Defekten, die bis an den subchondralen Knochen reichen, ist eine reine Knorpelglättung nicht Erfolg versprechend. Diese tieferen Defekte mangeln an der Fähigkeit, neuen Gelenkknorpel zu regenerieren, da keine direkte Blutversorgung des Knorpels vorhanden ist und somit Knorpelzellen die Fähigkeit zur Vermehrung und Regeneration im Alter verlieren. Desweiteren ermöglichen intraartikuläre Mediatorsubstanzen nur in sehr geringem Umfang eine vollständige Heilung. Solche Defekte vergrößern sich im Laufe der Zeit und führen unbehandelt zu funktionellen Beschwerden wie Schmerzen, Schwellungen, Gelenksteifigkeit und frühzeitigem degenerativem Verschleiß. Knorpelregenerationsverfahren dienen dabei als Brücke zwischen arthroskopischem Debridement und endoprothetischer Versorgung. Diese regenerativen Maßnahmen sorgen durch Bildung eines Ersatzknorpelgewebes der Wiederherstellung einer langanhaltenden schmerzfreien Gelenkbeweglichkeit. Mikrofrakturierung Die Mikrofrakturierung stellt ein Knochenmark-stimulierendes Verfahren dar und fin- 19

20 :: Schwerpunkt Knorpelrekonstruktion Abb. 3: Arthroskopische Mikrofrakturierung eines lokalen Knorpeldefekts an der Hüftpfanne Abb. 4: AMIC-Prozedur nach erfolgter Mikrofrakturierung. Links Knorpeldefekt nach Mikrofrakturierung, rechts nach Deckung des Defektes mit einer ChondroGide Kollagen Membran (Fa. Geistlich) det Anwendung bei umschriebenen Knorpelschäden mit gesundem umliegendem Knorpel. Sie wurde vor Jahrzehnten in der Kniechirurgie beschrieben und dient heute noch als Verfahren der Wahl bei kleinflächigen Knorpeldefekten. Mit einer spitzen Ahle werden kleine Löcher in den Knochen eingebracht und dadurch Zugang zum gut durchbluteten Knochenmark erzeugt. Einblutende Stammzellen besitzen die Fähigkeit der Knorpelregeneration und bilden somit einen Faserknorpel im Defektbereich. Dieser Ersatzknorpel besitzt jedoch weder die funktionellen biomechanischen noch histologischen Eigenschaften von gesundem Gelenkknorpel. Er ist weich und wird deshalb meist nach einiger Zeit wieder abgerieben. Aufgrund der Mikrofrakturierung kommt es häufig zu intra-läsionalen Ossifikationen, die einen negativen prädiktiven Wert für eine langfristige klinische Beschwerdefreiheit haben. Dennoch zeigt die Mikrofrakturierung in einigen wissenschaftlichen Studien positive klinische Ergebnisse mit zufriedenstellenden Langzeiterfolgen. Der Vorteil der Mikrofrakturierung ist die einfache und kostengünstige Möglichkeit der Knorpelregeneration. Sie findet daher Anwendung speziell bei kleineren 1 2 cm 2 großen chondralen Läsionen (Abb. 3). AMIC-Autologe Matrix-induzierte Chondrogenese Eine Erweiterung der Mikrofrakturierung vor allem bei großflächigen Knorpeldefekten ist mittels der Autologen Matrix-induzierten Chondrogenese (AMIC) möglich. AMIC bezeichnet ein einzeitiges chirurgisches Verfahren mit einer Kombination aus Mikrofrakturierung und Kollagen-Matrix. Dabei handelt es sich um eine Modifikation der Mikrofrakturierung, bei der zusätzlich eine Kollagen-I/III-Membran auf den Defekt aufgetragen wird. Diese Methode nutzt das Regenerationspotenzial der mesenchymalen Stammzellen aus dem Knochenmark. Wie bereits oben beschrieben, treten dabei durch winzige Bohrungen in den subchondralen Knochen Blut und Stammzellen in den Defektbereich. Dieses Blutgerinnsel enthält die für die Knorpelregeneration essenziellen Bausteine. Die Kollagen-I/III- Membran schützt dabei den entstandenen Superthrombus und bietet ein geeignetes Umfeld zur Zellhaftung, Wachstum und Differenzierung des Knorpelregenerats. Mittels eines körpereigenen Fibrinklebers kann die Membran dabei ohne eine aufwendige offene Nahttechnik im Defektareal fixiert werden. In einer eigenen anatomischen Studie wurde die Stabilität dieser Matrix in eigens erzeugten Defekten am Hüftgelenk getestet. Dabei zeigte sich nach multiplen Gelenkbewegungen direkt im Anschluss an die Implantation der Kollagenmembran an 46 von 48 Defekten eine minimale bis keinerlei Verschiebung der Kollagenmatrix. Ein komplettes Abscheren der eingebrachten Matrix konnte auch nach repetitiven Bewegungszyklen in keinem der beiden anderen Fälle beobachtet werden. Aufgrund der Mikrofrakturierung im Defektbereich besteht jedoch auch bei dieser Methode die Möglichkeit einer zusätzlichen Schädigung der subchondralen Knochenplatte mit der Ausbildung intra-läsionaler Osteophyten. Eine Weiterentwicklung dieses AMIC-Verfahrens stellt der Gebrauch mesenchymaler Stammzellen aus dem Beckenkamm dar. Mittels einer geeigneten Nadel wird Blut aus dem Beckenkamm gezogen und entweder direkt oder nach Zentrifugation das autologe Zellkonzentrat aus Vorläuferzellen und mesenchymalen Stammzellen in den chondralen Defekt appliziert. Dieses Konstrukt aus regenerationsfähigen Zellen wird daraufhin ebenfalls mittels Auftragen einer Kollagen-Membran geschützt und mit Fibrinkleber versiegelt. Zusätzlich können weitere Wachstumsfaktoren (ACP) injiziert werden, um den Differenzierungsprozess zu begünstigen. Derzeit existieren am Hüftgelenk noch keine langfristigen wissenschaftlichen Ergebnisse dieses Verfahrens. Erste mittelfristige Ergebnisse zeigen jedoch vielversprechende Resultate bei den behandelten Patienten (Abb. 4). MACI-Matrix-asoziierte autologe Chondrozyten Implantation Die autologe Knorpelzelltransplantation (autologous chondrocyte implantation/transplantation ACI/ACT) dient der Behandlung 20