Wasserlösliche Vitamine

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1 Wasserlösliche Vitamine 1 Vitamin B 1 Thiamin 2 1

2 Thiamin Struktur, Dosierungsformen, aktive Formen Thiamin H 2 CH 2 + CH 3 Pyrimidin S Thiazol CH 2 CH 2 H Thiamindiphosphat (=Thiaminpyrophosphat) H 2 CH 2 + S CH CH 2 CH 2 H 3 Pyrimidin Thiazol - - P P Dosierungsformen 1 mg Thiamin = 1,27 mg Thiaminhydrochlorid = 42 IE Thiamin Aktivität Physiologisch aktive Formen Thiaminpyrophosphat (TPP) als Coenzym Thiamintriphosphat (TTP) als ervenvitamin 3 Thiamin - Quellen Sojabohnen Vollgetreide Hefe Empfindlich gegenüber 2 Champignons HC 3 - Sonnenblunemkerne Schweinefleisch 2 HC 3 - Sauerstoff alkalisches Milieu Hitze 4 2

3 Absorption und Transport von Thiamin ahrung: TMP, TPP, TTP Magen-Darm-Trakt: Spaltung zu freiem Thiamin Absorption: aktiv (bei hohen Thiaminaufnahmen auch passiv) Darmmukosa: Rephosphorilierung zu TMP und TPP Blut: freies Thiamin u. Phosphatester; an Erythrozyten und Protein gebunden Thiaminkonzentration in den Zielzellen: Leber > Herz > iere > Skelettmuskulatur > Gehirn Ausscheidung: freies Thiamin und TMP im Urin 5 Verminderte Verfügbarkeit Alkoholismus Thiaminasen z.b. in rohem Fisch, Polyphenole z.b. in Kaffee, Tee, Heidelbeeren, Schwarzen Johannisbeeren, Rotkraut 6 3

4 Funktionen von Thiamin Auf Körperebene Cofaktor im Kohlenhydratstoffwechsel Auf Zellebene TPP ist Coenzym bei der Übertragung von α-ketoresten (Pyruvat-Dehydrogenase, α-ketoglutaratdehydrogenase, Transketolase) TTP ist an der Durchlässigkeit der ervenzellmembran für a + -Ionen beteiligt C α-ketorest 7 Beurteilung des Thiaminstatus Versorgungsparameter Ausscheidung im Urin vermindert Funktionsparameter Aktivitätsabnahme der α-transketolase in den Erythrozyten (α-etk) 8 4

5 Thiamin Mangel Thiaminmangelkrankheit Beri Beri Feuchte Form: das Herz-Gefäß-System ist betroffen, Ödeme, Herzvergrößerung Trockene Form: ervenschädigungen in der Peripherie Infantile Form: bei Säuglingen mit angeborenen Thiaminstoffwechselstörungen Thiaminmangelsyndrome bei Alkoholikern Polyneuropathie (ervenschädigungen) Wernicke Enzephalopathie (Gehirnschädigungen) Korsakoff-Psychose mit Amnesie (psychische Störungen) Fetales Alkoholsyndrom Schädigung des Ungeborenen durch Alkoholmissbrauch der Mutter 9 Empfehlungen Frau: 0,5 mg Thiamin pro 1000 kcal 1,0 mg/d Mann: 0,5 mg Thiamin pro 1000 kcal 1,3 mg/d Schwerstarbeiter und Sportler benötigen aufgrund des hohen Energieumsatzes mehr Thiamin. UL: Keine Angabe 10 5

6 Vitamin B 2 Riboflavin 11 Riboflavin Struktur, Dosierungsform, aktive Formen H CH 3 ATP AMP CH 3 H ATP PP i H CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 2 (CHH) 3 CH 2 H CH 2 (CHH) 3 CH 2 P CH 2 (CHH) 3 CH 2 P P + Ribose + Adenin Riboflavin FM FAD Dosierungsform Riboflavin Physiologisch aktive Formen Riboflavin, Flavinmononucleotid (FM) Flavinadenindinucleotid (FAD) 12 6

7 Riboflavin - Quellen Milchprodukte Milch Empfindlich gegenüber Hefe Leber Champignons Licht Auslaugung 13 Absorption und Transport von Riboflavin ahrung: FM, FAD, Flavoproteine, glykosylierte Formen Magen-Darm-Trakt: Spaltung der Phosphatester Absorption: freies Riboflavin, aktiv Blut: freies Riboflavin, FM, FAD; proteingebunden Zielzellen: Synthese von FMund FADenthaltenden xidoreduktasen Darmmukosa: Resynthese von FM und FAD Ausscheidung: Riboflavin und seine Metabolite im Urin 14 7

8 Verminderte Verfügbarkeit von Riboflavin Alkoholismus Absorptionsstörungen Medikamente wie Antidepressiva, orale Kontrazeptiva 15 Funktionen von Riboflavin Auf Körperebene Cofaktor im Energiestoffwechsel Auf Zellebene FM und FAD sind Bestandteile von xidoreduktasen und übertragen H + -Ionen (z.b. in der Atmungskette) FAD ist Bestandteil der Glutathionreduktase (antioxidatives Enzym vor allem in den Erythrozyten) Synergismus Mit Folsäure, Vitamin B 6, Vitamin K und iacin Bei Vitamin B 2 -Mangel kommt es zu Störungen im Funktionsbereich dieser Vitamine 16 8

9 Beurteilung des Riboflavinstatus Versorgungsparameter Ausscheidung im Urin vermindert Funktionsparameter Gemessen wird die Aktivitätszunahme der erythrozytären Glutathionreduktase (EGR) nach Gabe von FAD. immt die Aktivität um 20% oder mehr zu, besteht ein Vitamin B 2 - Mangel 17 Riboflavin Mangel Frühe Symptome Läsionen der Mundwinkel seborrhoische Dermatitis (ölige, schuppende Hautausschläge) Späte Mangelsymptome normozytäre normochrome Anämie Trübungen der Augenlinse 18 9

10 Empfehlungen Frau: 0,6 mg Riboflavin pro 1000 kcal 1,2 mg/d Mann: 0,6 mg Riboflavin pro 1000 kcal 1,5 mg/d Der Bedarf ist bei gesteigertem Stoffwechsel erhöht (z.b. Fieber, Muskelarbeit). UL: Keine Angabe 19 Vitamin B

11 Vitamin B 6 Struktur, Dosierungsform, aktive Formen H (P 3 ) CH 2 H CH 2 H H CH (P 3 ) CH 2 H H (P 3 ) CH 2 H 2 CH 2 H CH 3 Pyridoxin = Pyridoxol (Pyridoxinphosphat) CH 3 Pyridoxal (Pyridoxalphosphat) CH 3 Pyridoxamin (Pyridoxaminphosphat) Dosierungsform 1 mg Pyridoxin = 1 mg Pyridoxal = 1 mg Pyridoxamin = 1,2 mg Pyridoxinhydrochlorid Physiologisch aktive Formen Pyridoxalphosphat (PLP), in Transaminasen auch Pyridoxaminphosphat (PMP) 21 Vitamin B 6 - Quellen Fisch (Sardine, Lachs, Makrele Vollgetreide Empfindlich gegenüber Fleisch Kartoffeln Leber Sonnenlicht Hitze 22 11

12 Absorption und Transport von Vitamin B 6 ahrung: Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin; Protein-, phosphatgebunden, glykosylierte Formen Leber: Phosphorylierung; Umwandlung aller Formen ineinander Magen-Darm-Trakt: Spaltung zu freien Formen Absorption: passiv Darmmukosa: Rephosphorylierung, vor der Abgabe ins Blut Dephosphorylierung Blut: PLP an Albumin gebunden Zielzellen: Synthese von phosphorylierten Coenzymen Ausscheidung: v.a. Pyridoxinsäure im Urin 23 Verminderte Verfügbarkeit von Vitamin B 6 Medikamente wie orale Kontrazeptiva, Tuberkulostatika, Antikonvulsiva 24 12

13 Funktionen von Vitamin B 6 Auf Körperebene Cofaktor im Proteinstoffwechsel Auf Zellebene Transaminierungen (PLP und PMP) Decarboxylierungen: z.b. Bildung biogener Amine α-β-eliminierung: Stoffwechsel H- und SHhaltiger Aminosäuren (Threonin, Serin, Cystein) 25 Die Rolle von Vitamin B 6 bei der Transaminierung (am Beispiel der GPT) Glutamat Pyridoxalphosphat Pyridoxaminphosphat α-ketoglutarat CH CH 2 CH 2 CH H 2 CH Schiff- Base H + CH 3 CH CH 2 -P 3 Umlagerung + GPT H CH 3 CH 2 H 2 CH 2 -P 3 + CH CH 2 CH 2 C = CH Pyridoxaminphosphat CH 2 H 2 H CH 2 -P 3 + CH 3 Pyruvat CH 3 C = CH Umlagerung Pyridoxalphosphat GPT CH H CH 2 -P 3 + Alanin CH 3 CH H 2 CH CH

14 Beurteilung des Vitamin B 6 Status Versorgungsparameter Pyridoxalphosphat in Urin und Plasma Funktionsparameter Aktivitätszunahme der erythrozytären Transaminasen nach Gabe von PLP. immt die Aktivität um 20% oder mehr zu, besteht ein Vitamin B 6 -Mangel Tryptophanbelastungstest: je mehr Xanthurensäure im Urin, umso größer der Vitamin B 6 -Mangel Methioninbelastungstest: die Cysteinkonzentration im Urin wird gemessen (Abbau von Methionin zu Cystein ist PLP-abhängig) 27 Vitamin B 6 Mangel Frühe Symptome unspezifisch Späte Mangelsymptome Seborrhoide Dermatiden (fettige Schuppen auf der Haut) Glossitis ( geographische Zunge mit verminderter Geschmacksempfindung) eurologische Störungen geographische Zunge 28 14

15 Empfehlungen Frau: 0,02 mg Vitamin B 6 /1g Protein 1,2 mg/d Mann: 0,02 mg Vitamin B 6 /1g Protein 1,5 mg/d Der Bedarf ist bei gesteigertem Stoffwechsel erhöht (z.b. Wachstum, Kälte). Erhöhter Bedarf in Schwangerschaft und Stillzeit. UL: 25mg/d 29 Folsäure 30 15

16 Folsäure Struktur, Dosierungsform, aktive Formen hier binden die C 1 - Einheiten H 10 5 CH 2 H C H CH C H H H H CH 2 H 2 Pteridin-p-Aminobenzoesäure CH 2 C Folsäure, Tetrahydrofolsäure hier können weitere Glutamatreste hängen (maximal 6) Dosierungsform 1 µg Folatäquivalent = 0,5 µg freie Folsäure (Pteroylmonoglutamat) = 1 µg ahrungsfolat (Pteroylpolyglutamate) Physiologisch aktive Formen Tetrahydrofolsäure, THF 31 Folsäure - Quellen Weizenkeim, Vollkornbrot Leber Empfindlich gegenüber Hefe 2 Grüne Blattgemüse Bohnen 2 Sauerstoff Licht Hitze 32 16

17 Absorption und Transport von Folsäure ahrung: Pteroylmonound Polyglutamate im Verhältnis 1:1; verschieden substituiert; oxidiert und reduziert Magen-Darm-Trakt: Hydrolyse durch Polyglutamathydrolase Absorption: Monoglutamatformen aktiv; bei Megadosierung auch passiv Darmmukosa: Reduktion oxidierter Formen und Synthese von 5-Methyl- THF Leber: Reduktion und Synthese von THF Blut: freies Folat; 5-Methyl-THF proteingebunden Zielzellen: Aufnahme von reduzierten Monoglutamatformen; intrazellulär entstehen Polyglutamate Ausscheidung: über Harn und Galle; enterohepatischer Kreislauf 33 Verminderte Verfügbarkeit von Folsäure bei Vitamin B 12 -Mangel (weil Methyl-THF nicht zu THF regeneriert werden kann) Absorptionsstörungen Alkoholmissbrauch Medikamente (Zytostatika, Antiepileptika, Antimalariamittel) 34 17

18 Funktionen von Folsäure Auf Körperebene Cofaktor bei der Synthese von Purinen und Pyrimidinen Cofaktor bei der Synthese von Aminosäuren (z.b. Methionin) Cofaktor bei der DA-Synthese Auf Zellebene Übertragung von C 1 -Körpern Methyl-THF überträgt die CH 3 -Gruppe auf Homocystein, das damit zum Methionin wird Methylen-THF (mit CH 2 -Gruppe) stellt CH 3 für DA- Synthese zur Verfügung Formyl-THF (-CH) stellt C 1 -Körper für die Purinsynthese zur Verfügung 35 Beurteilung des Folsäurestatus Versorgungsparameter Folsäurekonzentration im Serum bzw. in den Erythrozyten Funktionsparameter Formiminoglutamat-Ausscheidung im Harn nach Histidinbelastung erhöhte Homocysteinkonzentration im Blut 36 18

19 Folsäure Mangel Erhöhte Homocysteinspiegel und erniedrigte Methioninspiegel im Blut In der Schwangerschaft: vermehrtes Auftreten von Aborten, euralrohrdefekten, Missbildungen, Entwicklungsstörungen aufgrund der mangelhaften DA-Synthese Megaloblastäre Anämie euralrohrdefekt: Spina bifida 37 Empfehlungen 400 µg Folat-Äquivalente pro Tag für Erwachsene Frauen mit Kinderwunsch sollten wenigstens einen Monat vor bis 3 Monate nach Eintritt der Schwangerschaft täglich 400 µg synthetische Folsäure (= Pteroylmonoglutamat) einnehmen, um euralrohrdefekten beim Kind vorzubeugen. UL: 1000 µg/d (Pteroylmonoglutamat) 38 19

20 Vitamin B 12 Cobalamin 39 Cobalamin Struktur, Dosierungsformen, aktive Formen R -R = -CH 3 -R = -5 Desoxyadenosyl Dosierungsformen Cobalamin Physiologisch aktive Formen Methyl-Cobalamin, 5 Desoxyadenosyl-Cobalamin 40 20

21 Cobalamin - Quellen Huhn ur Mikroorganismen produzieren Vitamin B 12 Innereien Empfindlich gegenüber Fisch (Makrele, Hering, Forelle) Topfen, Käse Hühnerei Fleisch Hitze Auslaugung 41 Absorption und Transport von Cobalamin ahrung: proteingebundene Formen, Methyl-, Desoxy-adenosyl-, Aquo- und Cyanocobalamin Magen: freies Cobalamin wird an Intrinsic Factor gebunden Absorption: Endozytose des Vit.B 12 -IF-Komplexes im Ileum Darmmukosa: Bindung von freiem Vit. B 12 an Transcobalamin II Transportproteine im Blut: Transcobalamin II (Zielzellen), Transcobalamin I und III (Speicherorte) Zielzelle: Rezeptorvermittelte Endozytose von Holo- Transcobalamin II Ausscheidung: über Galle, Reabsorption über enterohepatischen Kreislauf 42 21

22 Verminderte Verfügbarkeit Exzessiver Alkoholkonsum hemmt die Cobalamin-Absorption Megadosen an Vitamin C (5 bis 10 faches der täglich empfohlenen Menge) inaktivieren Vitamin B 12 durch Reduktion 43 Funktionen von Cobalamin Auf Körperebene Blutbildung Homocysteinstoffwechsel (hohe Homocysteinkonzentrationen schädigen Blutgefäße und Gehirn) Auf Zellebene Methyl-Cobalamin überträgt als Coenzym Methylgruppen (-CH 3 ). Beispiel: Homocystein + CH 3 = Methionin 5 Desoxyadenosyl-Cobalamin ist an intramolekularen Umlagerungen beteiligt. Beispiel: Stoffwechsel ungeradzahliger Fettsäuren 44 22

23 Beruteilung des Cobalaminstatus Versorgungsparameter niedriger Transcobalamin II-Spiegel im Blut niedrige Vitamin B 12 -Konzentration in den Erythrozyten Funktionsparameter Schilling Test (ein Malabsorptionstest): radioaktives Cobalamin wird verabreicht; liegt eine intestinale Absorptionsstörung vor, so erscheint der Vitamin-B 12 - Intrinsic Factor-Komplex im Harn erhöhte Homocysteinkonzentration im Blut (tritt auch bei Vitamin B 6 - und Folsäuremangel auf) 45 Cobalamin Mangel Frühe Symptome Störung der Zellteilung im Knochenmark Späte Symptome Perniziöse Anämie mit abnormen Erythrozytenvorstufen (sog. Megaloblasten) Funiculäre Myelose: Schädigung des Rückenmarks (Differentialdiagnose zum Folatmangel) Megaloblasten im Knochenmarksausstrich (abnorm große Erythrozytenvorstufen) 46 23

24 Empfehlungen Erwachsene: 3 µg/d UL: Keine Angabe 47 iacin 48 24

25 iacin Struktur, Dosierungsform, aktive Formen iacin ist der Sammelname für icotinsäure und C icotinsäureamid (= icotinamid). C H 2 Dosierungsform 1 mg iacinäquivalent = 1 mg icotinsäure = 1 mg icotinamid = 60 mg Tryptophan* Physiologisch aktive Formen icotinamid *In der Schwangerschaft: 18 mg Tryptophan = 1 mg iacinäquivalent 49 iacin - Quellen Milchprodukte Milch Sardinen Empfindlich gegenüber Hefe Leber Fleisch Auslaugung 50 25

26 Absorption und Transport von iacin ahrung: icotinamid (tierische Lebensmittel), icotinsäure (Pflanzen) Blut: icotinamid in den Erythrozyten Magen-Darm-Trakt: keine Veränderung Absorption: icotinsäure, icotinamid; geringe Mengen aktiv, große Mengen auch passiv Darmmukosa: keine Veränderung Zielzellen: Synthese der Coenzyme AD und ADP Ausscheidung: iacinmetabolite im Urin 51 Verminderte Verfügbarkeit von iacin rale Antibiotika Bei Vitamin B 6 -Mangel ist die iacinsynthese vermindert 52 26

27 Funktionen von iacin Auf Körperebene Cofaktor im Energiestoffwechsel Auf Zellebene AD (icotinamid-adenin-dinucleotid) und ADP (icotinamid-adenin-dinucleotidphosphat) sind Coenzyme von Dehydro-genasen und übertragen H + -Ionen Die reduzierten Formen der Coenzyme gehen unterschiedliche Wege im Stoffwechsel: ADH gelangt zur Energiegewinnung in die Atmungskette (kataboler Stoffwechsel) ADPH wird für Synthesen (Fettsäuren, Steroide) verwendet (anaboler Stoffwechsel) 53 Beurteilung des iacinstatus Versorgungsparameter iacin-metabolite im Urin iacin bzw. Tryptophanmetabolite im Urin nach oraler iacin- bzw. Tryptophanbelastung AD in den Erythrozyten 54 27

28 iacin Mangel Frühe Symptome unspezifisch (Appetitverlust, Erbrechen, Schwindel) Späte Mangelsymptome: Pellagra Dermatitis mit Verfärbung der Sonnenexponierten Hautareale Diarrhöen ev. Demenz oder neurologische Störungen 55 Empfehlungen Frau: 13 mg iacinäquivalente/d Mann: 17 mg iacinäquivalente/d UL: 900 mg/d als icotinamid 56 28

29 Biotin 57 Biotin Struktur, Dosierungsformen, aktive Formen H H S (CH 2 ) 4 CH H Enzym (= Amidbindung an einen Lysinrest des Enzyms) C CH 2 R (= Carboxylgruppe bindet hier unter ATP-Spaltung) Dosierungsformen Biotin Physiologisch aktive Formen Biotin ist als prosthetische Gruppe an ein Enzym gebunden 58 29

30 Biotin - Quellen Innereien Milch Empfindlich gegenüber Ranzige 2 Fette Eigelb Biotin entstammt neben der ahrung auch dem körper-eigenen Carboxylase-Turnover. üsse Hülsenfrüchte 2 Sauerstoff Sonnenlicht 59 Absorption und Transport von Biotin ahrung: Lysylbiotin, proteingebundenes und freies Biotin Blut: v.a. freies Biotin Magen-Darm-Trakt: Spaltung der gebundenen Formen Absorption: freies Biotin; aktiv, hohe Konzentrationen auch passiv Darmmukosa: über einen a + -unabhängigen Carrier verlässt Biotin die Mukosazellen Zielzellen: Biotin wird an Lysinreste verschiedener Enzyme gebunden Ausscheidung: freies Biotin und Metabolite im Urin; im Stuhl erscheint von Darmbakterien gebildetes Biotin 60 30

31 Verminderte Verfügbarkeit Avidin, ein Glycoprotein im rohen Eiklar, bindet Biotin und macht es damit unwirksam. Längeres Erhitzen denaturiert Avidin und setzt Biotin wieder frei. 61 Funktionen von Biotin Auf Körperebene Cofaktor im Energiestoffwechsel Zellwachstum, Stimulierung der DA- und Proteinsynthese Einfluss auf Wachstum und Erhaltung von Haut und Haaren Auf Zellebene überträgt CH-Gruppen (z.b. bei der Gluconeogenese und im Fettsäurestoffwechsel) 62 31

32 Beurteilung des Biotinstatus Versorgungsparameter Konzentration von Biotin und gewissen Metaboliten im Harn Funktionsparameter Anteil ungeradzahliger Fettsäuren in Phospholipiden steigt bei Biotinmangel an (Messung z.b. im Serum) 63 Biotin Mangel Frühe Symptome unspezifisch Späte Symptome seborrhoische Dermatitis Depressionen Störungen des Fettstoffwechsels 64 32

33 Empfehlungen µg Biotin pro Tag für Erwachsene (Schätzwert) UL: Keine Angabe 65 Pantothensäure 66 33

34 Pantothensäure und Coenzym A Coenzym A H 2 Adenin CH 3 HS CH 2 CH 2 H C CH 2 CH 2 H C CH C CH 2 P P CH 2 Cysteamin ß-Alanin H CH 3 Pantoinsäure Pantothensäure P H Ribose 3 -Phosphat Dosierungsform 1 mg Pantothensäure = 2,2 mg Calciumpantothenat = 1,1 mg atriumpantothenat Physiologisch aktive Formen Coenzym A 67 Pantothensäure - Quellen Innereien In fast allen Lebensmitteln enthalten Empfindlich gegenüber Pilze Vollkornprodukte Hitze Auslaugung 68 34

35 Absorption und Transport von Pantothensäure ahrung: vorwiegend Coenzym A Magen-Darm-Trakt: Spaltung zu freier Pantothensäure und Phosphorsäureestern Absorption: freie Pantothensäure; aktiv Blut: freie Pantothensäure Zielzellen: Über einen natriumabhängigen Mechanismus gelangt Pantothensäure in die Zelle, wo Coenzym A gebildet wird. Ausscheidung: überwiegend mit dem Harn in freier Form und als Phosphorsäureester 69 Funktionen von Pantothensäure Auf Körperebene Acetyl-Coenzym A steht im Zentrum kataboler und anaboler Prozesse beim Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Aminosäuren bei der Bildung von Fettsäuren, Cholesterin, Gallensäuren, Ketonkörpern und Porphyrin Auf Zellebene Pantothensäure ist Bestandteil der Fettsäure-Synthase Aktivierung der Acetyl- bzw. Acylreste: Bei der Spaltung von Acetylbzw. Acyl-Coenzym A wird etwa so viel Energie frei wie bei der ATP- Spaltung CH 3 CH 3 C S CH 2 CH 2 H C CH 2 CH 2 H C CH C CH 2 R Acetyl-Coenzym A H CH

36 Pantothensäure Mangel Frühe Symptome Unspezifisch (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit) Späte Symptome Parästhesien, burning feet syndrom Beim Menschen werden klinische Mangelsymptome normalerweise nicht beobachtet 71 Empfehlungen Erwachsene: 6 mg Pantothensäure/d UL: keine Angabe 72 36

37 Vitamin C Ascorbinsäure 73 Vitamin C Struktur, Dosierungsform, aktive Formen H H H CH CH 2 H L-Ascorbinsäure H CH CH 2 H L-Dehydroascorbinsäure Dosierungsform Ascorbinsäure Physiologisch aktive Formen Ascorbinsäure, Dehydroascorbinsäure 74 37

38 Vitamin C - Quellen Zitrusfrüchte Paprika Empfindlich gegenüber Kartoffeln Lagerung Warmhalten Kohlarten Licht Hitze 75 Absorption und Transport von Vitamin C ahrung: v.a. L-Ascorbinsäure Blut: überwiegend L-Ascorbinsäure Absorption: L-Ascorbinsäure aktiv; Dehydroascorbinsäure passiv Darmmukosa: Reduktion von Dehydroascorbinsäure zu Ascorbinsäure Zielzellen: aktive Aufnahme von L-Ascorbinsäure, passive Aufnahme von Dehydroascorbinsäure Ausscheidung: Ascorbinsäure, Dehydroascorbinsäure und Metabolite im Harn 76 38

39 Verminderte Verfügbarkeit von Vitamin C Durch die Einnahme von oralen Kontrazeptiva, Sulfonamiden und Cortison Durch die Einnahme von Acetylsalicylsäure (Aspirin) vermehrte Ascorbinsäureausscheidung Raucher haben verminderte Ascorbinsäurespeicher 77 Funktionen von Vitamin C Auf Körperebene Antioxidans Verbesserung der Eisenabsorption Cofaktor bei der Bildung des Bindegewebes (Wundheilung) Cofaktor bei der Hormon- und eurotransmitterbildung (oradrenalin, Dopamin, Cortison) Cofaktor bei der Carnitin-Bildung (Carnitin transportiert Fettsäuren durch die Mitochondrienmembran) Beteiligt bei der Bildung von Gallensäuren aus Cholesterin Auf Zellebene: Übertragung von C 1 -Körpern Ascorbinsäure überträgt Wasserstoffionen (bzw. Elektronen) und wirkt somit als Redox-System 78 39

40 Beurteilung des Vitamin C Status Versorgungsparameter Vitamin C-Gehalte in Blutplasma, Leukozyten und Körperpools Ausscheidung im Urin nach Vitamin C- Gaben 79 Vitamin C Mangel Frühe Symptome Störungen des Immunsystems Späte Symptome Skorbut beim Erwachsenen (Blutungen, Zahnausfall, gestörte Wundheilung, Leistungsschwäche, psychische Störungen) Möller-Barlow-Krankheit beim Säugling (Störungen der Knochenbildung und des Wachstums) Hautbild bei Skorbut (Petechien) 80 40

41 Empfehlungen Erwachsene: 100 mg Vitamin C/d 150 mg für Raucher Erhöhter Bedarf in Schwangerschaft und Stillzeit UL: Für die EU noch nicht endgültig etabliert. (In den USA gilt ein UL von 2000 mg/d) 81 41