Lebendes Gewebe. Internet. Herzinsuffizienz. Kardiale Überbelastung. -> Intakte Zirkulation -> Flüssigkeitshomöostase

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1 Internet Lebendes Gewebe -> Intakte Zirkulation -> Flüssigkeitshomöostase Störungen - der Hämodynamik - des Blutflusses -> Trophik Kardiale Überbelastung - Kardiale Druckbelastung (Ausstoss gegen Widerstand) ->links (konzentrische Linksherzhypertrophie) ->rechts (konzentrische Rechtsherzhypertrophie) - Kardiale Volumenbelastung (Ineffizienter Ausstoss mit Rückfluss) ->links (exzentrische Linksherzhypertrophie) ->rechts (exzentrische Rechtsherzhypertrophie) Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2002/2003 Herzinsuffizienz -Myokardiale Ursache (-infarkt, -itis, -pathie) -Druck- oder Volumenbelastung (art. Hpertonie, Klappenstenose, -insuffizienz) -Diastolische Füllungsbehinderung (Perikarderkrankungen, Fibrose, Mitralstenose) Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2002/2003

2 Herzinsuffizienz cont. -Akut Rechts: Lungenembolie (LE) Links: Myokardinfarkt, Papillarmuskelriss Ödem, Hyperämie, Stauung -Chronisch Rechts: Lungenkrankheiten, rez. LE Links: KHK, Mitralinsuffizienz, Hypertonie Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2002/2003 Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2002/2003 Definitionen Ödem: Vermehrte Flüssigkeit im Interstitium (60% H 2 O, 2/3 Extrazellulär, 5% davon Blut) Pathologische Flüssigkeitsansammlung: -Hydrothorax (Pleuraerguss) -Hydroperikard (Perikarderguss) -Hydroperitoneum (Aszites) -Hydrozele (Tunica vaginalis testis) Generalisiert: Anasarca

3 Pathophysiologische Ursachen von Ödemen l Erhöhter hydrostatischer Druck z.b. Gestörter venöser Rückfluss l Reduzierter onkotischer Druck z.b. Proteinverlust (<2.5 g/dl) l Lymphatische Obstruktion z.b. Tumor, Postoperativ l Salzretention (Erhöhter osmotischer Druck) z.b. Niereninsuffizienz l Entzündung z.b. Erhöhte Permeation Ödeme (Interstitium) Transsudat Proteinarm (Spez. Gewicht < 1014) Exsudat Proteinreich (Spez. Gewicht >1014) Intrazellulär Hydropische Zellschwellung (Hypoxie) Färberisches Verhalten von freier Flüssigkeit (Eosinophilie von Proteinen) Transsudat Exsudat Proteingehalt tief (HE blass) Proteingehalt hoch (HE satt rot)

4 Morphologie des Ödems Makroskopie: Schwere, nasse Organe Subkutis, Lunge, Hirn (Bei Hypoproteinämie -> Lidödem) Mikroskopie: Vermehrte Flüssigkeit extrazellulär und Transsudation in vorgeformte Hohlräume (Lungenödem) Optisch leer=luft Flüssigkeit

5 Hyperämie Vermehrter Blutgehalt eines Organes Passiv (b. Stauung) Vermehrter venöser Widerstand (Herzinsuffizienz) Reduzierter venöser Abfluss Aktiv (b. Entzündung / Teleangiektasien) Passive Hyperämie (Blutstauung) Allgemein ->Herzinsuffizienz rechts/links ->Klappenläsionen Lokal ->Venenthrombose ->Portale Hypertonie bei Zirrhose

6 Chronische Stauung vs. Zirrhose der Leber Leber Rechtsherzinsuffizienz (Stase): Läppchenumkehr (Stauungsstrassen) Fibrose/Induration: Cirrhose cardiaque Cirrhose cardiaque (echte) Zirrhose (Portalentzündung): Läppchenumbau (Portale Hypertonie -> Umgehung P-C Anast.) Leber Strukturelle Schäden bei Stauung Passive Hyperämie (Kongestion = Stauung)) Zirrhose -Subakute Stauung -Chronische Stauung fistauungsinduration fi(sklerödem)

7 Stauung: Passive!Hyperämie Makro: Akut: Blutgefüllte, bläuliche Organe (Zyanose) Chronisch: Chronische Hypoxie Parenchymverlust + Faserzunahme Mikro: Fibrose, Mikroblutungen, Hämosiderose ( Herzfehlerzellen ) Muskatnussleber : Subakute Stauung

8 Beispiel chron. Stauung: Stauungsinduration der Lunge

9 Chronische Milzstauung: Zuckergussmilz

10 Portale Stauungsmilz: Lupe

11 Abnorme Flüssigkeit in Körperhöhlen Bauchhöhle -> Aszites Hydrothorax -> Pleuraerguss Hydroperikard -> Perikarderguss Hydrocele -> Hydrops der Tunica vag. Testis Anasarca -> Generalisierter Hydrops Vorlesungen Allgemeine Pathologie: Kreislauf, 3. Jahreskurs 2002/2003