OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung - F.Neuschäfer-Rube,
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- Anton Arnold
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1 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung - F.Neuschäfer-Rube,
2 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung -! Verringerung der Knochenmasse und der Knochenarchitektur F.Neuschäfer-Rube,
3 Trabekelwerk von normalem und osteoporotischen Knochen Normal Osteoporotisch
4 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung -! Verringerung der Knochenmasse und der Knochenarchitektur! Erhöhung der mechanischen Knochenempfindlichkeit und des Knochenbruchrisikos F.Neuschäfer-Rube,
5 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung -! Verringerung der Knochenmasse und der Knochenarchitektur! Erhöhung der mechanischen Knochenempfindlichkeit und des Knochenbruchrisikos! alterungsbedingt und geschlechtsspezifisch 50% der Frauen und 12.5 % der Männer > 50 Jahre sind betroffen, bei Frauen starker Anstieg in der Postmenopause F.Neuschäfer-Rube,
6 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung -! Verringerung der Knochenmasse und der Knochenarchitektur! Erhöhung der mechanischen Knochenempfindlichkeit und des Knochenbruchrisikos! alterungsbedingt und geschlechtsspezifisch 50% der Frauen und 12.5 % der Männer > 50 Jahre sind betroffen, bei Frauen starker Anstieg in der Postmenopause! gesellschaftlich relevantes Gesundheitsproblem Gesamtkosten der osteoporotischen Knochenbrüche in den USA: Milliarden $/Jahr = 30 der Summe aller Knochenbrüche F.Neuschäfer-Rube,
7 OSTEOPOROSE - häufigste alterungsbedingte Knochenerkrankung - Ursache: Störung des Gleichgewichtes zwischen Knochen Ab- und Aufbau während der kontinuierlichen Knochenerneuerung (Remodelling) F.Neuschäfer-Rube,
8 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Fusion hämapoetischer Stammzellen multinucleärer Osteoclast (Macrophage) Knochen
9 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Fusion hämapoetischer Stammzellen multinucleärer Osteoclast (Macrophage) aktivierter Osteoclast Bürstensaum Knochen
10 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Fusion hämapoetischer Stammzellen multinucleärer Osteoclast (Macrophage) aktivierter Osteoclast feste Bindung an den Knochen Bürstensaum Knochen
11 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - hämapoetische Stammzelle Macrophage Osteoblast + + Bürstensaum Knochen
12 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Präosteoblast Macrophage Osteoblast + + Bürstensaum Knochen
13 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Präosteoblast Macrophage Osteoblast + Ca2+ Osteoclast + Bürstensaum Knochen + Säure, Enzyme Lakune Ca2+ Demineralisierung Abbau von Matrixproteinen
14 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Präosteoblast Macrophage Osteoblast + + Osteoclast Ca2+ Apoptose Bürstensaum Knochen Säure, Enzyme Ca2+
15 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Präosteoblast Macrophage Osteoblast + + Osteoclast Ca2+ Osteoblast Kopplung Bürstensaum Säure, Enzyme Matrixproteine Ca2+-bindende Proteine Knochen Ca2+
16 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Gleichgewicht mit normalem Remodelling Osteoclast Osteoblast Knochenaufbau Knochenabbau
17 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Überwiegen des Knochenaufbaus - Osteopetrose - Osteoclast Osteoblast Knochenabbau Knochenaufbau
18 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - Überwiegen des Knochenabbaus - Osteoporose - Osteoblast Osteoclast Knochenaufbau Knochenabbau
19 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Osteoblast Präosteoblast Proliferation Differenzierung + + Macrophage Osteoclast Ca2+ Bürstensaum Knochen
20 Knochen-"Remodelling" - Zusammenspiel von Osteoblasten und Osteoklasten - mesenchymale Stammzelle hämapoetische Stammzelle Osteoblast Präosteoblast Proliferation Differenzierung + + Macrophage Osteoclast Ca2+ Bürstensaum Knochen + Aktivierung Überleben
21 Proliferation/Pre-Differenzierung CFU-S = Colony forming unit stromal cells CFU-GM = Colony forming unit granulocyte/macrophage
22 Proliferation M-CSF (CSF-1) = macrophage colony stimulating factor - Wachstumsfaktor - bindet wie z.b. EGF an eine Rezeptortyrosin-Kinase (c-fms) - wird von einer Vielzahl von Zelltypen sezerniert (Endothelzellen, Stromalzellen).
23 Proliferation Differenzierung
24 RANKL Schlüsselmolekül der Osteoklasten-Aktivierung
25 RANKL Schlüsselmolekül der Osteoklasten-Aktivierung RANKL - Cytokin der TNF-Familie - Spaltung durch Protease (TACE) - Typ II Membranprotein membrangebundene und lösliche Form - hohe Expression in Osteoblasten
26 Proliferation Differenzierung Fusion Aktivierung
27 Proliferation Differenzierung Fusion Aktivierung
28 Proliferation Differenzierung Fusion Aktivierung RANKL-induzierte Osteoklasten-typische Proteine: - TRAP: tartrate-resistent alkaline Phosphatase: Knochen-Abbau - CTR: Calcitonin receptor: negative Regulation der Osteoklasten-Aktivität - ß3-Integrin: Anheftung der Osteoklasten an der Knochenmatrix
29 Osteoblast Regulation von RANKL durch Hormone RANKL Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau Säure/Enzyme Knochenabbau Ca 2+
30 Ca 2+ -Homöostase Regulation durch Parathormon (PTH) Knochen + Serum-Ca 2+ < 2,5 mm EK + PTH Darm Niere - Ca 2+ +, PO 3-4 Ausscheidung
31 Osteoblast Regulation von RANKL durch Hormone RANKL PTH camp Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau Säure/Enzyme Knochenabbau Ca 2+
32 Osteoblast Regulation von RANKL durch Hormone RANKL PGE 2 PTH camp Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau Säure/Enzyme Knochenabbau Ca 2+
33 Ca 2+ -Homöostase Regulation durch VitD3 (1,25OH-Calciferol) Knochen - + Serum-Ca 2+ < 2,5 mm + EK + PTH Darm + 1,25OH-Calciferol + Niere - 25OH-Calciferol Ca 2+ +, PO 3-4 Ausscheidung
34 Osteoblast Regulation von RANKL durch Hormone Vit D3 RANKL Vit D3 PGE 2 PTH camp Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau Säure/Enzyme Knochenabbau Ca 2+
35 Osteoblast Vit D3! RANKL Vit D3 PTH camp Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau Säure/Enzyme Knochenabbau Ca 2+
36 Osteoblast RANK Rezeptor der Osteoklastenaktivierung-/differenzierung Vit D3 Vit D3! RANKL Aktivierung PTH camp Osteoclast Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau RANK Säure/Enzyme Ca 2+ Knochenabbau
37 RANK Schlüsselrezeptor der Osteoklasten-Aktivierung Cystein-reiche Domänen RANK - Mitglied der TNF-R Familie, Typ I Membranprotein - ubiquitär exprimiert - spezifische Bindung von RANKL (nicht TNF oder z.b. Fas-Ligand) - Signaltransduktion über Bindung von Proteinen an die 85AA Ct-Domäne
38 Negulative Regulation der Osteoklastenaktivierung durch Osteoproteregin (OPG) Proliferation Differenzierung Fusion Aktivierung
39 Osteoproteregin (OPG) Negativer Regulator der Osteoklasten-Aktivierung
40 Osteoproteregin (OPG) Negativer Regulator der Osteoklasten-Aktivierung OPG - von Osteoblasten sezerniert - Mitglied der TNF-Rezeptor Familie - nicht membrangebunden sondern sekretiert - Bildung von OPG-Dimeren (für Aktivität nicht essentiell) - kompetiert mit RANK um die Bindung von RANKL kompetitive Hemmung der Osteoklastenaktivierung - keine Signaltransduktionseigenschaften
41 OPG- der Knochenprotektor Osteoblast OPG Stammzelle Vit D3! RANKL Vit D3 Differenzierung PTH camp Osteoclast Ca 2+ Aktivierung Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine RANK Knochenaufbau Säure/Enzyme Ca 2+ Knochenabbau
42 OPG- Regulation durch Östrogen Osteoblast Östrogen OPG Stammzelle Vit D3! RANKL Vit D3 Differenzierung PTH camp Osteoclast Aktivierung Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau RANK Säure/Enzyme Ca 2+ Knochenabbau
43 Proliferation Differenzierung Fusion Aktivierung RANKL-induzierte Osteoklasten-typische Proteine: - TRAP: tartrate-resistent alkaline Phosphatase: Knochen-Abbau - CTR: Calcitonin receptor: negative Regulation der Osteoklasten-Aktivität - ß3-Integrin: Anheftung der Osteoklasten an der Knochenmatrix
44 Regulation der Osteoklastenaktivität durch Calcitonin Osteoblast Stammzelle Vit D3! RANKL Vit D3 Differenzierung PTH camp Osteoclast Aktivierung Calcitonin Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau RANK Säure/Enzyme Ca 2+ Knochenabbau
45 Ca 2+ -Homöostase Negative Rückkopplung der Osteoklastenaktivität durch Calcitonin Knochen Calcitonin + C-Zelle Serum-Ca 2+ 2,5 mm + EK - PTH Darm + 1,25OH-Calciferol + Niere - 25OH-Calciferol Ca 2+ +, PO 3-4 Ausscheidung
46 Osteoblast OPG Stammzelle Vit D3! RANKL Vit D3 Differenzierung PTH camp Aktivierung Osteoclast Signaltransduktion Ca 2+ Matrixproteine/ Calcium-bindende Proteine Knochenaufbau RANK Säure/Enzyme Ca 2+ Knochenabbau
47 RANK-Signaltransduktionsnetzwerk Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten
48 RANK-Signaltransduktionsnetzwerk Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül
49 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül TNF-associated factors (TRAF's) - cytosolische Adaptorproteine - Bindung von TNF-R ohne DD - Interaktion mit einer Vielzahl von Kinasen - Plattform für Signatransduktionskomplexe RING-Domäne - Signaling Zink-Finger TRAF-Domäne - Rezeptorbindung und Trimerisierung
50 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül TNF-associated factors (TRAF's) zentrale Signalmoleküle nicht nur des RANK-Signalwegs - Beeinflussung des Knochenabbaus auch durch z.b. IL-1 (rheumatische Arthritis)
51 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül IκB Signalweg
52 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül NFκB Signalweg MAP-Kinase(n) Signalweg
53 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Scr-Kinase/Akt-Kinase Signalweg NFκB Signalweg MAP-Kinase(n) Signalweg
54 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen NFκB Signalweg
55 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen NFκB Signalweg
56 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen Aktivierung des IκB-Kinase Komplexes NFκB Signalweg
57 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen Aktivierung des IκB-Kinase Komplexes und Abbau von IκB Translokation des akt. NFκB in den Kern NFκB Signalweg Anti-apoptotische Signale
58 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen Aktivierung von MAP-Kinasen MAP-Kinase(n) Signalweg
59 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen Aktivierung von MAP-Kinasen Aktivierung von TF MAP-Kinase(n) Signalweg
60 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Rekrutierung von Adaptorproteinen Aktivierung von Proteinkinasen Aktivierung von MAP-Kinasen Aktivierung von TF MAP-Kinase(n) Signalweg
61 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Scr-Kinase/Akt-Kinase Signalweg -
62 mtor (mammalian Target Of Rapamycin) - Signaltransduktionsmolekül der Transkriptionsinitiation - Serin/Threonin Kinase - wird durch Akt-Phosphorylierung aktiviert - wird durch Rapamycin gehemmt - steigert die Translation von Zielgenen
63 mtor (mammalian Target Of Rapamycin) - Signaltransduktionsmolekül der Transkriptionsinitiation Akt + eif4e Hemmung der Translation 4E-BP1 mtor oder durch mtor aktivierte Kinasen Kinase P 4E-BP1 P Steigerung der Translation von Zielgenen eif4e CAP eif4a AUG eif4g
64 RANK-Signaltransduktion Aktivierung multipler Transkriptionsfaktor-Signalketten mit TRAF6 als zentralem Adaptormolekül Scr-Kinase/Akt-Kinase Signalweg Hemmung von mtor durch Rapamycin (Immunsupressivum) - Hemmung der MCF/RANKL-induzierten Translation von Osteoklastengenen Hemmung der MCF/RANKL-induzierten Osteoklastenbildung
65 RANKL-induzierte Gene Integrin-ß Kontakt zur Knochenmatrix CATK Cathepsin K, Cystein-Proteinase, Abbau der Knochen-Protein Matrix NFAT2 Transkriptionsfaktor für die Osteoklastendifferenzierung TRAP Enzym der Demineralisierung durch Osteoklasten (Phosphatase) Calcitonin receptor negative Regulation der Osteoklastenaktivität Myc, INF-ß, Scr: Induktion anti-apoptotischer und Proliferationsfördernder Gene
66 Wodurch wird die erhöhte Osteoklastenaktivität und Osteporose in der Postmenopause und mit zunehmenden Alter ausgelöst?
67 Wodurch wird die erhöhte Osteoklastenaktivität und Osteporose in der Postmenopause und mit zunehmenden Alter ausgelöst? Abnahme des Östrogenspiegels
68 Wodurch wird die erhöhte Osteoklastenaktivität und Osteoporose in der Postmenopause und mit zunehmenden Alter ausgelöst? Wirkungsmechanismus der Östrogene Nucleäre Rezeptoren (ERα und ERß) - Steroidhormonrezeptoren der Zinkfingerfamilie - Ligand-unbesetzt im Cytosol an HSP90 komplexiert - Ligand-abhängige Dimesisierung und translokation in den Kern - Transkriptionsfaktoren - in Osteoblasten exprimiert
69 Wodurch wird die erhöhte Osteoklastenaktivität und Osteoporose in der Postmenopause und mit zunehmenden Alter ausgelöst? Östrogen Repression von M-CSF und RANKL und Induktion von OPG und TGFß Osteoklastenvorläufer aktivierter Osteoklast Ö (+) OPG Ö (+) M-CSF RANKL Ö (-) RANKL TGFß Osteoklasten Apoptose Ö (-) Osteoblasten
70 Osteoporose Therapiemöglichkeiten 1. Östrogene/selective estrogen receptor modulaters (SERM's) Regulation der OPG/RANKL/RANK Achse nur wirksam bei Beginn in den ersten 5 Jahren der Menopause, danach manifestierter Knochenverlus
71 Osteoporose Therapiemöglichkeiten 1. Östrogene/selective estrogen receptor modulaters (SERM's) Regulation der OPG/RANKL/RANK Achse nur wirksam bei Beginn in den ersten 5 Jahren der Menopause, danach manifestierter Knochenverlust 2. Calcitonin Inhibitor der Calcium-Resorption
72 Osteoporose Therapiemöglichkeiten 1. Östrogene/selective estrogen receptor modulaters (SERM's) Regulation der OPG/RANKL/RANK Achse nur wirksam bei Beginn in den ersten 5 Jahren der Menopause, danach manifestierter Knochenverlust 2. Calcitonin Inhibitor der Calcium-Resorption 3. Biphosphonate Inhibitor der Osteoklasten-Differenzierung und Induktor der Osteoklasten-Apoptose
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