5. Endokrinologisch Nuklearmedizinisches Symposium
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- Henriette Bretz
- vor 6 Jahren
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1 5. Endokrinologisch Nuklearmedizinisches Symposium Schilddrüsenerkrankungen als Risikofaktor bei Multimorbidität Auswirkungen von Medikamenten auf die Schilddrüsenfunktion - z.b. Amiodaron N. Tiling Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 1
2 Pharmakotherapie bei multimorbiden Patienten Medikamenteninteraktionen - Enzyminduktion - Enzyminhibition (Cyp P450) Medikamentenauswirkungen auf - Bindungsproteine - Abbau Leber / Niere - Organfunktionen - Diagnostische Tests Awareness - Patienteninformation / Schulung - Medikationspläne - Überprüfung (AID Klinik, drugs.com) Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 2
3 AiDKlinik Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 3
4 Schilddrüsenhormonmetabolismus Metabolismus und Stoffwechselwege beeinflusst durch Medikamente Thyreoidale Synthese und Sekretion von Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) TSH-abhängig Jodidtransport gegen Konzentrationsgefälle (NIS) (Jodination) Exozytose TG u. TPO (ER apikale M.) apikale Zellmembran oxidiert (H 2 O 2),zu elementarem Jod durch Peroxidase (Iodisation) Einbau in Tyrosinreste des Thyreoglobulin (katalysiert durch TPO) - Iodierung Zwischenprodukte Monoiodtyrosin (MIT) und Diiodtyrosin (DIT) Pfannenstiel et. al 1994 TPO katalysiert Kopplungsreaktion Speicherung T3 und T4 an Tg gebunden (Follikellumen) Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 4
5 Schilddrüsenhormonmetabolismus Metabolismus und Stoffwechselwege beeinflusst durch Medikamente Thyroidale Synthese und Sekretion von Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) TSH-abhängig Endozytose TSH-gesteuert Kolloidanteile verbinden sich mit Lysosomen Phagolysosomen Enzymatische Spaltung TG-Moleküle Freisetzung T3, T4 Abgabe über Basalmembran ins Blut Jod und Jodthyrosinmoleküle erneut in intrathyroidalen Kreislauf Pfannenstiel et. al Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 5
6 Hormonsekretion ca. 1 µg/d ca. 100 µg/d ca. 10 µg/d rt3* 35 µg/d T4 25 µg/d T3 * inaktiv periphere Konversion Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 6
7 Transport T4 T4 99,9% gebunden, 0,03% frei TBG >Transthyretin >Albumin TBG:T4 1:1 HWZ T4 5-8 d TBG erhöht Gravidität/E2 Hunger akute Hepatitis, komp Leberz. genetisch TBG erniedrigt Androgene/GC dekomp. Leberzirrhose nephrotisches Syndrom Akromegalie Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 7
8 Transport T3 T3 TBG > Albumin Affinität 10-20x niedriger HWZ T3 99,9% gebunden 0,3% frei (10x ) 19 h 85% intrazellulär gebunden (Proteine, Rezeptoren) Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 8
9 Regelkreis Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 9
10 Hypothyreose Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 10
11 Hyperthyreose Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 11
12 Iodbelastung Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 12
13 Inhibition Hormonsynthese und Sekretion Scare D, 2010; Chemicals and Drugs Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 13
14 Beeinträchtigung Transportproteine Scare D, 2010; Chemicals and Drugs Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 14
15 Interaktion Hormonmetabolismus extrathyreoidal Scare D, 2010; Chemicals and Drugs Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 15
16 Einfluss auf TSH Sekretion Increase serum TSH conc. and/or response to it Scare D, 2010; Chemicals and Drugs Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 16
17 Einfluss auf TSH Sekretion Decrease serum TSH conc. and/or response to TRH Scare D, 2010; Chemicals and Drugs Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 17
18 Lithium Hypothyreose-Induktion Wirkung an der SD - Akkumulation in SD 3-5-fach > Plasma - Iodaufnahme (NIS) - Iodisation von Thyrosin - Strukturänderung TG - Inhibition Kolloidbildung Organwirkungn - Deiodination in Leber (Typ I % 5 dejonidase) - Beeinflussung zelluläre und humorale Immunantwort Veränderung SD-AK - Akkumulierung in Hypothalamus / Hypophyse Bindungsaktivität an Rezeptor verändert Kraszewska et al; Psychiatr. Pol. 2014; 48(3): Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 18
19 Amiodaron Klasse-III-Antiarrhythmikum - Hoher Jodgehalt (39% des Gewichtes) - durch Dejodierung tgl. 7 mg Jodid freigesetzt (200 mg Erhaltungsdosis) - Tagesbedarf µg - Eliminationshalbwertszeit Amiodaron und Metabolite Tage - Strukturelle Ähnlichkeit mit T3, T4 Obligatorische Effekte - Folge d. Jodbelastung - Jodexkretion - Intrathyreoidaler Jodgehalt 4-fach - Lipophil: Akkumulation Fettgewebe, Herzmuskel, Leber, Niere, Lunge - Hemmung Jodination (Wolf-Chaikoff-Effekt) und thyreoidale Jodid-Clearance Heufelder, A. DÄ 96, Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 19
20 Amiodaron Obligatorische Effekte - Bindungshemmung an T3-Rezeptor intrazellulär - Hemmung Konversion T4/T3 (Typ-I-Jodo-Thyrosin-5 Deiodase) - - Anstieg ft4-spiegel ~40 % - Abnahme T3 20%, ft3 50% - Anstieg TSH oberer Normbereich Effekte bis 12 Wochen, dann Normalisierung TSH Fakultative Effekte (50%) - Hypothyreose - Abhängig von funktioneller und immunologischer Ausgangssituation, Jodversorgung, Geschlecht - bei latenter AIT Hashimoto, TPO-AK (prognostische Bedeutung) - ausreichende / üppige Jodversorgung Heufelder, A. DÄ 96, Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 20
21 Amiodaron Fakultative Effekte - Hyperthyreose Typ Basedow, Knotenstruma mit - 2 Pathomechanismen: - Überproduktion (Typ I) - gesteigerte Freisetzung (Typ II) bei latenter Immunhyperthyreose Autonomie, endemischer Jodmangel - Typ I: Versagen der Autoregulation (Wolf-Chaikoff) - Typ II: destruierende Thyreoiditis (Apoptose, Nekrose, Fibrose) mit Zerstörung Follikel (Freisetzungshyperthyreose) Heufelder, A. DÄ 96, Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 21
22 Diagnose Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 22
23 Therapie Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 23
24 Therapie Therapieresistenz - Kombination Prednisolon, Thiamazol, Perchlorat - Lithium mg /Tag - Betablocker zurückhaltend und niedrig dosiert (Blockierung Sinus- AV- Überleitung) - bei thyreotoxischer Krise / kritischem Verlauf: komplette Thyreoidektomie - Nach Abklingen der Typ II-Hyperthyreose kann Amiodaron wieder eingesetzt werden; meist Entwicklung von substitutionspflichtiger Hypothyreose Prävention - Basisdiagnostik vor Therapiebeginn - Verlaufskontrollen alle 3 Mo (Manifestation Hyperthyreose meist plötzlich) - Hyperthyreose auch nach Jahren möglich - Alternativen? Dronedaron weniger wirksam, kein Jodgehalt Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 24
25 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit! Juli Endokrinologisch-Nuklearmedizinisches Symposium Berlin 25
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