Infektionskrankheiten 4 Möglichkeiten für die Übertragung von Infektionskrankheiten kennen 1. Tröpfchen über die Atemluft (Tröpfcheninfektion) 2. Fäkalien (Kot), die über die Nahrung, das Trinkwasser oder unsaubere Gegenstände in den Mund gelangen (fäkal-oral) 3. Stich oder Biss eines infizierten Tieres 4. Körperflüssigkeiten beim Geschlechtsverkehr Je 5 Beispiele für bakterielle und virale Krankheiten und ihre Übertragungsform nennen können Krankheit Bakterien Übertragung Lungenentzündung, Tuberkulose Tröpfcheninfektion Typhus, Cholera Fäkal-oral Pest Biss von infizierten Flöhen, Tröpfcheninfektion Syphilis Körperflüssigkeiten (Geschlechtsverkehr) Tetanus Wundinfektion Krankheit Viren Grippe, Masern AIDS Tollwut Hepatitis A Gelbfieber Übertragung Tröpfcheninfektion Körperflüssigkeiten Biss eines infizierten Tieres Fäkal-Oral Stich einer infizierten Mücke Den lytischen sowie lysogenen Vermehrungszyklus der Viren beschreiben können bzw. die verschiedenen Stadien benennen können 1 S e i t e
Unspezifische Abwehr Drei Unterschiede zwischen unspezifisch und spezifischer Abwehr kennen Unspezifische Abwehr Spezifische Abwehr Entwicklung Angeboren Erworben Bekämpft Alle Erreger bzw. Fremdkörper Einzelne, identifizierte Erreger Instrumente Mechanische und chemische Lymphozyten und Antikörper Barrieren Bewirkt Resistenz Immunität Verschiedene Formen der unspezifischen Abwehr kennen und beschreiben können Merkmale: Sie wirkt gegen alle Erreger mit bestimmten Kennzeichen. Diese Kennzeichen sind unspezifisch, deshalb bei vielen Arten anzutreffen. Die Erkennung ist angeboren. Die unspez. Abwehr kann nicht dazulernen. Schutz vor Infektionen- Verschiedene Formen: Haut: Der grösste Teil des Körpers ist mit einer dicken (und verhornten) Hautschicht überdeckt, was es für viele Bakterien unmöglich macht in unseren Körper zu gelangen. Desweiteren stösst sie zum Teil die obersten Hautschichten ab (Ersetzung mit neuen Hautzellen). Säureschutzmantel an der Hautoberfläche: PH-Wert: ~5-6 Tränenflüssigkeit/Harnblase: Ausschwemmen von Erregern Magensäure: Fremdstoffe, die über die Nahrung aufgenommen wurden, werden grösstenteils von der Magensäure eliminiert. PH-Wert liegt bei ~1-2 (Salzsäure) Keimtötende Stoffe: Schleimhäute (z.b. Atemwege), sind durch Schleim mit keimtötenden Stoffen geschützt. Dazu gehört das Enzym Lysozym, das Zellwände von Bakterien zerstört. 2 S e i t e
Reaktionen auf Infektionen Verschiedene Formen: Phagozytose durch Fresszellen: (z.b. Makrophagen/Granulozyten). Sie verlassen die Blutgefässe, wandern durch die Gewebe und phagozytieren Eindringlinge. Sie sind nicht auf eine Art von Eindringling spezialisiert (=unspezifisch). Stärke: Sie können schnell eingreifen, da sie zu jeder Zeit praktisch überall im Körper verteilt sind. Schwäche: Erkennen nicht alle Eindringlinge als Eindringlinge. Abwehrproteine: Bei Gewebsverletzungen werden Proteine gebildet, die sich an die Oberfläche der Eindringlinge haften und die Fremdstoffe somit miteinander verklumpen und sie für die Fresszellen markieren. Ausserdem leiten sie weitere Fresszellen aus der Blutbahn ins infizierte Gewebe. Von Viren befallene Zellen geben weitere Proteine (Interferone) ab, welche die Vermehrung der Viren hemmen. Fieber: Es unterstützt die Abwehr, indem es die Abwehrreaktion und die Ausscheidung von Giftstoffen beschleunigt. Ausserdem wird bei einer erhöhten Temperatur die Vermehrung von Erregern gehemmt, währendem die Vermehrung von Lymphozyten verstärkt wird. Entzündung: Bei einer Entzündung wird die Stelle gerötet, erwärmt, angeschwollen und beginnt zu schmerzen. Auslöser der Entzündung sind Signalstoffe wie Histamine. Sie bewirken: Eine bessere Versorgung der Region indem die Durchblutung durch Erweiterung der Gefässe erhöht wird, was schliesslich auch lokale Erwärmung und Rötung verursacht. Die Durchlässigkeit der Kapillarwände wird erhöht, da die Epithelzellen auseinander rücken. Dies wiederum führt: o Zum Eintritt von mehr Wasser ins Gewebe (Erreger werden weggespült) o Eiweisse verlassen die Kapillaren und binden sich an die Erreger Verklumpung und Markierung für die Fresszellen o Fresszellen wandern ins Gewebe Die Vorgänge bei Fieber und Entzündung beschreiben können und ihre Bedeutung kennen Siehe bei den oberen beiden Beispielen! 3 S e i t e
Spezifische Abwehr Die an der spezifischen Abwehr beteiligten Zellen, ihren Entstehungsort und ihre jeweiligen Aufgaben kennen Humorale Immunantwort (B-Lymphozyten)/Zelluläre Immunantwort (T-Lymphozyten): Zelle Aufgabe Entstehungsort Immunantwort B-Lymphozyten Teilt sich bei einem Bone marrow Humoral bestimmten Antigen auf. (Knochenmark) B-Gedächtniszelle Bleiben nach der Aus einem B-Zellklon Humoral Immunreaktion erhalten und begründet die Immunität. Bei einer Zweitinfektion werden sie reaktiviert und bilden ALS Plasmazellen so schnell Antikörper, das keine Symptome auftreten (Sekundärantwort). Kinderkrankheiten treten so nur einmal auf. B-Plasmazelle Produktion von Antikörpern. Aus einem B-Zellklon Humoral Alle Plasmazellen eines Klons bilden dieselben Antikörper. Man spricht von der humoralen Immunantwort, weil die Antikörper in der Körperflüssigkeit ausgeschieden werden. T-Lymphozyten Docken an die Thymusdrüse Zellulär Antigenpräsentierende Zelle an, und Teilen sich. Die Makrophagen fressen den Erreger auf und lagern DESSEN Antigene an ihrer eigenen Oberfläche, dass die T-Lymphozyten daran aktiviert werden können. T-Killerzellen Sie erkennen infizierte Aus einem T-Zellklon Zellulär Körperzellen und zerstören sie. T-Helferzellen Sie unterstützen die übrigen Aus einem T-Zellklon Zellulär Lymphozyten (stimulieren T- Killerzellen/B-Plasmazellen). Sie beeinflussen auch die humorale Immunantwort. T-Gedächtniszelle Bei einer Zweitinfektion Aus einem T-Zellklon Zellulär entwickeln sie sich zu T- Helfer- und T-Killerzellen T-Unterdrückerzelle Hemmen die Bildung von T- Killerzellen bzw. die Teilung von B-Lymphozyten Aus einem T-Zellklon Zellulär 4 S e i t e
Primäre und sekundäre Lymphorgane des Menschen kennen Primäre (Lymphozytenschulen): Knochenmark (Bone marrow), Thymus Sekundäre (Lymphozyten-Vermehrung): Milz: Filtriert das Blut: -entnimmt alle Erythrozyten und Blutplättchen und baut sie ab -Produziert und speichert Lymphozyten und gibt sie bei Bedarf ab Mandeln: -Schleimhaut im Rachen ist leicht zugänglich Gaumen- und Rachenmandeln bewachen den Rachenraum -arbeiten ähnlich wie Lymphknoten Die Begriffe Antigen und Antikörper definieren können Antikörper: Eiweissmolekül, das der Körper gegen EIN Antigen bildet. Der Antikörper passt NUR zu EINEM Antigen. Sie sind im Blutplasma gelöst oder an die Oberfläche von weissen Blutkörperchen, besonders von Lymphozyten, gebunden. Antigen Antigene sind Oberflächenmoleküle, die spezifisch für einen Erreger sind. Makromoleküle, die Abwehrreaktionen auslösen, nennt man Antigene. Antikörper: Werden von B-Lymphozyten (Plasmazellen) gebildet. Antikörper = Proteine (Immunglobuline, lg) Jedes IgG-Molekül hat 2 spezifische Bindungsstellen Jedes IgG-Molekül hat 4 Untereinheiten: 2 identische schwere Polypeptidketten 2 identische leichte Polypeptidketten Die schweren Ketten tragen kurze Zuckerseitenketten. Somit sind sie Glykoproteine konstante Regionen: Stamm-Abschnitte der leichten/schweren Ketten sind in nahezu allen Molekülen gleich gebaut. Variable Regionen: Antigen-Bindungsstellen unterscheiden sich bei verschiedenen Antikörpern. Antigen-Bindungsstelle: wird von je einer variablen Region der leichten und der schweren Kette gebildet. Bindet ein Antikörper ein Antigen, kann ein Immunkomplex entstehen: Präzipitation: Immunkomplexe können so gross werden, dass sie nicht mehr löslich sind und ausfallen. Agglutination: Antikörper binden an Zellen und diese verkleben miteinander. Antikörper können auf 3 Arten wirksam werden o Sie binden Bakteriengifte. Somit werden die Bakterien unschädlich gemacht. Danach werden die Antigen-Antikörper-Komplexe von Makrophagen oder anderen weissen Blutzellen phagozytiert o Sie binden an Bakterien die sich ausserhalb der Blutbahn befinden. o Zusammen mit dem Komplementsystem bekämpfen Antikörper Bakterien innerhalb der Blutbahn. Proteine des Komplementsystems öffnen die Wand der Bakterien, die durch Antikörper gebunden sind und töten sie so. Danach erfolgt ihr Abbau durch Makrophagen. (Dies ist der Stoff vom Schwerpunktfach Biologie! ein bisschen Vertieft) 5 S e i t e
Den prinzipiellen Aufbau eines Antikörpers skizzieren und beschriften können drei verschiedene Antikörperklassen, ihren Aufbau und ihre Bedeutung kennen Antikörperklasse Aufbau Vorkommen Bedeutung IgA Zwei Einzelmoleküle, 4 Bindungsstellen Unter anderem in Schleimhäuten Abwehr von Viren und Bakterien IgM Fünf Eingelmoleküle, 10 Bindungsstellen -- Erste Abwehr bei einer Infektion; IgG IgE Ein Eingelmolekül, 2 Bindungsstellen Ein Einzelmolekül, 2 Bindungsstellen Überall im Blutplasma gelöst sofort-antikörper Abwehr bei Sekundärinfektion; spät-antikörper -- Allergie-Reaktionen; möglicherweise Abwehr von Giftstoffen und parasitischen Würmern IgA-Moleküle werden von B-Lymphozyten abgegeben, die im Schleim der Schleimhäute vorkommen. Sie binden Bakterien, die die Schleimhäute danach nicht mehr angreifen können. Diese Antikörper kommen auch in der Muttermilch vor. 6 S e i t e
Den Ablauf der Immunreaktion anhand eines Schemas erklären können Immungedächtnis und Schutzimpfung Erklären können, worauf die Immunität nach bestimmten Krankheiten beruht Sobald T-Lymphozyten und/oder B-Lymphozyten aktiviert werden, beginnen sie sich zu teilen. Unter anderem entstehen bei beiden Zelltypen sogenannte Gedächtniszellen. Tritt eine Zweitinfektion ein (und die Gedächtniszellen docken an die Antigene der Erreger an), stellen die B-Gedächtniszellen die Plasmazellen dar, welche dann so schnell Antikörper produzieren, dass keine Krankheitssymptome auftreten. Docken die T-Gedächtniszellen an die Antigene, entwickeln sie sich extrem schnell zu T-Killer- und T-Helferzellen, welche ebenfalls etwas zur Immunabwehr beitragen. Alle diese Gedächtniszellen sind extrem langlebig, wobei nach einer ersten Infektion, diese über Jahre hinweg (oder bis zum Lebensende) erhalten bleiben. Kurz: B-Gedächtniszellen: NACH der Immunabwehr immer noch erhaltene Plasmazellen T-Gedächtniszellen: NACH der Immunabwehr immer noch erhaltene Zellen, die sich nach einer Aktivierung (Zweitinfektion) zu Killer- und Helferzellen entwickeln 7 S e i t e
Die Methoden der aktiven und passiven Immunisierung erklären, ihre Anwendungen sowie Vor- und Nachteile und jeweils mindestens ein Anwendungsbeispiel kennen Begründer der Schutzimpfung: Edvard Jenner (1749-1823) Humanversuch an: James Phipps (1788-1853) 1. Schutzimpfung: 1796 Dazu hat Jenner harmlose Kuhpockenviren in die Haut von einigen Menschen und sich selbst eingeritzt. Aktive Immunisierung: Es werden abgetötete oder abgeschwächte Krankheitserreger oder ähnliche (aber harmlose) Erreger injiziert. Dadurch wird erreicht, dass der Körper selbst Antikörper produziert. Anwendung: Vorteile: Nachteile: Passive Immunisierung: -Bei gesunden Personen, als Vorbeugung -Ausbildung eines Immungedächtnisses -(kann) schwache Krankheit hervorrufen -(kann) mögliche Überreaktivität hervorrufen -Es braucht etwas Zeit, bis Immunität vorliegt. Die Bildung der Antikörper erfolgt in einem anderen Lebewesen. Dessen Serum, in dem die Antikörper enthalten sind, wird in den Körper des Erkrankten injiziert. Anwendung: Vorteile: -Bei bereits erkrankten Personen (heilend) -sofortige Wirkung -oft lebensrettende Massnahmen Nachteile: -keine Ausbildung eines Immungedächtnisses -Wirkung ist zeitlich begrenzt (Antikörper werden Abgebaut) -Der Körper bildet selbst auch noch Antikörper gegen das Antikörpergemisch, das ihm verabreicht wurde. Wird dem Erkrankten später nochmals dasselbe injiziert, kann die Reaktion so heftig ausfallen, dass es zum Tod des Kranken führt. 8 S e i t e
Allergien und Autoimmunkrankheiten Die Vorgänge im Körper bei einer Sensibilisierung und der allergischen Reaktion erklären können Sensibilisierung: Nach dem ersten Kontakt (=Sensibilisierung) mit einem Allergen (=Allergien auslösende Antigene), löst das Allergen beim nächsten Kontakt sofort eine heftige Reaktion aus. Plasmazellen reagieren auf das Antigen, indem sie hauptsächlich IgE-Antikörper produzieren. Diese Antikörper heften sich (mit der Konstanten Region) an die Rezeptormoleküle von Mastzellen. Diese Mastzellen werden aktiviert, sobald ein Antigen an ein Antikörper auf der Mastzelle gebunden wird. Die Mastzellen stossen Histamin (und andere Stoffe) aus. Diese bewirken, dass die Blutkapillaren erweitert werden, sich die Atemmuskulatur zusammenzieht (Atemnot) und die Nervenendigungen gereizt werden (Juckreiz). Ausserdem kann es zu Ödemen und Nesselsucht kommen. Dadurch, dass die Histamine die Gefässe erweitern, kann es desweiteren zu einem Blutdruckabfall führen (anaphylaktischer Schock). Verschiedene Verursacher von Allergien kennen -Pollen Soforttyp -Bienengift Soforttyp -Seifen -Kosmetika -Kunstfasern -Nickel -Chrom Spättyp Einige Hypothesen für die Zunahme von Allergien kennen Übertriebene Hygiene ( Schmuddelkindhypothese ) Lebensweise: o -mehr Allergien bei Stadtkindern o Anzahl Kinder o Weniger Mütter, die ihre Kinder stillen Zusatzstoffe in Lebensmitteln u. veränderte Lebensmittel Umwelt- und Luftverschmutzung o Reizung der Atemwege erhöhte Anfälligkeit o Veränderung der Pollenoberfläche 9 S e i t e
Drei Behandlungsmöglichkeiten bei einer Allergie kennen 1. Allergenkontakt vermeiden 2. Desensibilisierung (regelmässig, langsam steigende Allergendosen lösen eine zusätzliche Freisetzung von IgG-Antikörpern aus, welche die Allergene abfangen) 3. Histaminbindene Medikamente Die Entstehung einer Autoimmunkrankheit erklären können und mindestens zwei Beispiele kennen Die Ursache für eine Autoimmunkrankheit (AIK) liegt in der Reifung der Immunzellen. Die Zellen müssen zuerst lernen was fremd und was selbst ist. Eine zentrale Rolle spielen hierbei die T-Lymphozyten. Sie müssen charakteristische Strukturen der Eindringline, meist Peptide (Eiweisse) (=Antigene), erkennen. Diese Antigene (verschiedene Proteine des MHC) werden den T-Lymphozyten auf spezialisierten Zellen präsentiert (Makrophagen). Diejenigen T-Lymphozyten, die körpereigene Antigene erkennen werden ausgesondert. Vermutlich binden diese T-Lymphozyten stark an körpereigene Antigene, werden überstimuliert und sterben ab. Der Auslesemechanismus in der Thymusdrüse (wo die T- Zellen gebildet werden) funktioniert jedoch nicht immer fehlerfrei. Einige solche autoreaktiven T-Lymphozyten können den Thymus jedoch verlassen und zirkulieren im Blut und der Lymphe. Bevor die T-Lymphozyten ihre Ausbildung beenden, müssen sie mit jedem Antigen im Körper vertraut gemacht werden. Einige Antigene, die nur in bestimmten Organen vorkommen (z.b. dem Hirn), kommen zum Teil nicht in Kontakt mit den T-Lymphozyten, weshalb sie später dieses Antigen als Fremd ansehen. Beispiele: Diabetes 1, Insulinproduzierende Zellen werden zerstört Multiple Sklerose, Myelinscheiden werden zerstört (Nervenisolationen aus Lipiden (=Fette) Viren: Grippe, HIV/AIDS Über die Gründe für die Gefährlichkeit von Grippeviren Auskunft geben können Hohe Mutationsfähigkeit aufgrund von RNA statt DNA (RNA besitzt keine Korrekturlesefunktion, die wie bei der DNA Vervielfältigung vom Erbgut erkennt und ausmerzt) Tochter-Virus ist praktisch nie identisch mit dem Mutter-Virus Hämaglutinin (Oberflächenmolekül der Influenzaviren) verändert sich durch Mutation Antigendrift = Ständige Änderung der Antigene Neue Viren können durch Reassortment entstehen (RNA-Sequenzen von Viren vermischen sich) 10 S e i t e
Besonderheiten bei der Vermehrung von Grippeviren mit den entsprechenden Fachbegriffen erklären können Sobald ein Virus mithilfe eines Eiweissstoffes namens Hämaglutinin an eine Wirtszelle angedockt hat, injiziert er seine RNA. Diese RNA wird in der Zelle eingeschleust und später in DNA umgewandelt. Schliesslich wird die Viren-DNA in die Wirtszellen-DNA eingeschleust. Dort werden durch das Ablesen der DNA neue Virenbestandteile Produziert und später zusammengesetzt. Ein Eiweissstoff namens Neurominidase zerstört die Wirtszellmembran und die neuen Viren werden Frei. Besonderheiten siehe letztes Lernziel! Zwei Besonderheiten des HI-Virus nennen können Nachdem die Viren ihre RNA in die Wirtszelle (in der Regel eine T-Helferzelle) injiziert haben, diese dann in DNA umgeschrieben und in die Wirtszell-DNA eingeschleust wurde, bleibt es vorerst in dieser Zelle, bis sich die Wirtszelle zu teilen beginnt. So wird die Virus-DNA ebenfalls sehr schnell vervielfacht. Das Virus versteckt sich in der Zelle, bis es zum Ausbruch kommt. Aufgrund der hohen Mutationsrate kann kein Gegenmittel gefunden werden. Den Vermehrungszyklus des HI-Virus beschreiben bzw. eine entsprechende Abb. Beschriften können 11 S e i t e
Über die Veränderung der Zellzahlen nach der HIV-Infektion Auskunft geben können 12 S e i t e
Übertragungswege, Krankheitsverlauf und Behandlungsmöglichkeiten von HIV/AIDS kennen Art Übertragungswege Krankheitsverlauf Behandlung HIV Körperflüssigkeiten Siehe obere Abb. Enzymhemmende Medikamente AIDS Körperflüssigkeiten Siehe obere Abb. keine Den Ablauf des HIV-Tests erklären können 13 S e i t e