Gemeinschaftsveranstaltung: Diagnostik und Therapie von Erkrankungen des Verdauungsapparates der Katze - Aktueller Wissensstand -

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1 Gemeinschaftsveranstaltung: Diagnostik und Therapie von Erkrankungen des Verdauungsapparates der Katze - Aktueller Wissensstand - am 14. Juni 2003 in Hannover

2 Inhaltsverzeichnis Referent Titel Seite Michael Münster Erkrankungen des Dünndarms: Aktuelles zu Diagnose und Therapie bei chronischer Dünndarmdiarrhoe der Katze 1-9 Thomas Spillmann Erkrankungen des Colons Thomas Spillmann Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse Hein Meyer Erkrankungen der Leber Axel Gerdwilker, Felix Menesis, Andrea Meyer- Lindeberg und Ingo Nolte Computertomographische Gefäßdarstellung der Verdauungsorgane der Katze Marion Hewicker-Trautwein Möglichkeiten und Grenzen der histologischen Beurteilung von Darmbioptaten Jürgen Zentek Richtlinien für diätetische Therapiemaßnahmen ATF So erreichen Sie uns 51 Jeder Nachdruck, jede Wiedergabe, Vervielfältigung und Verbreitung, auch von Teilen dieser Publikation oder von Abbildungen und Tabellen, jede Abschrift, auch auf fotomechanischem Wege, in Vortrag, Funk, Fernsehen sowie Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen bedarf der ausdrücklichen Genehmigung der Akademie für tierärztliche Fortbildung der Bundestierärztekammer e.v.

3 Erkrankungen des Dünndarms Aktuelles zu Diagnose und Therapie bei chronischer Dünndarmdiarrhoe der Katze Dr. Michael Münster, Fachtierarzt für innere Medizin, Hatzfeldstr. 6, Köln 1. Klinische Situation Katzen, die mit chronischem Durchfall in der Praxis vorgestellt werden, weisen seit mehr als drei Wochen in Volumen, Konsistenz und Absatzhäufigkeit veränderte Faeces auf. Die Diarrhoe ist seltener permanent, häufiger rezidivierend, eventuell bestehen auch über Jahre sich in Intensität und Dauer steigernde Durchfallperioden. Der selbstlimitierende Charakter wie bei der akuten Diarrhoe fehlt. 2. Durchfall hat über 70 Ursachen Durchfall ist ein unspezifisches Symptom. Es ist nicht gleichzusetzen mit hat Darmkrankheit. Es gibt intestinale wie auch extraintestinale Gründe für ein chronisches Durchfallgeschehen. Die wichtigsten Durchfall-Ätiologien der Katze: intestinal: Infektionen Inflammatory bowel disease Tumorkrankheiten extraintestinal: Futtermittelunvertäglichkeiten Hepatobiliäre Krankheiten Pankreatikopathien Hyperthyreose Während nur vier pathophysiologische Mechanismen (vermehrte Sekretion, verminderte Resorption, erhöhte Permeabilität, gestörte Motilität) ein Symptom verursachen, sind es über 70 Einzelätiologien, die sich wiederum der vier Pathomechanismen bedienen, um in ein und dem selben Symptom zu münden. Chronische Diarrhoe hat also viele Gründe, was schnell dazu führen kann, dass man im klinischen Alltag vor lauter Bäumen den Wald nicht mehr sieht. 1

4 3. Systematische problemorientierte Diagnostik Die Rettung aus diesem Dilemma ist eine streng systematische Vorgehensweise: wir suchen zunächst nicht nach Ätiologien, das Nationale, die Anamnese, und die klinische Untersuchung und das Laborscreening und eventuelle Übersichtsröntgenaufnahmen sind hier unsere orientierenden Hilfsmittel. Diese Methoden haben in erster Linie nur die Aufgabe der Problemlokalisation, der Problemeinengung und Hinweisfindung. In einem weiteren Schritt werden Krankheitsausschlüsse und einschlüsse vorgenommen Lokalisation Die erste Orientierung ist die Unterscheidung von Dünn- und Dickdarmdiarrhoe. Dünndarmdurchfälle sind Ausdruck einer gestörten Funktion des Dünndarms. Diese Funktionsstörung ist entweder eine Folge einer primären Dünndarmkrankheit, oder Folge einer anderweitigen Erkrankung, die sekundär Einfluss auf die Verdauungstätigkeit nimmt. Dickdarmdurchfälle hingegen repräsentieren Erkrankungen von Caecum, Colon oder Rektum. Die Unterscheidung geschieht mit Hilfe der Anamnese. Gezielt werden die Kernfragen gestellt: Dünndarmdiarrhoe: Kotabsatzhäufigkeit wenig mehr als normal, 2-4x täglich, Kotkonsistenz weichbreiig, überwiegend ungeformt, kuhfladenartig, wässrig Kotvolumen meist erhöht, jedoch vom Besitzer meist schwer zu beurteilen, meist nur auffällig bei Maldigestion/exokriner Pankreasinsuffizienz, oder Hyperthyreose Frage nach Darmgeräuschen als Borborygmus oder Flatulenz, Gewichtsverlust, evtl. auch Polyphagie (Katze), Meläna bei oberer gastrointestinaler Blutung, Bei Katzen häufig auch Vomitus. Dickdarmdiarrhoe: Deutlich erhöhte Kotabsatzfrequenz (>4x täglich) Tenesmus Hämatochezia und Mukus Dyschezie bei rectaler Erkrankung Schmerzhafter Kotabsatz Kein Gewichtsverlust, keine vermehrte Kotmenge Vomitus eher ungewöhnlich Nach gezieltem Abfragen dieser Punkte ist es meist möglich, dass Problem der Dünndarmoder Dickdarmdurchfallgruppe zuzuordnen. Im folgenden werden nur die Aspekte der Dünndarmdiarrhoe beleuchtet. Der nächste Schritt ist die körperliche Untersuchung des Patienten. 2

5 3.2. Die drei zentralen Aufgaben der Körperlichen Untersuchung Die klinischen Untersuchung, das heißt eine vollständige allgemeine und spezielle Untersuchung nach den propädeutischen Regeln auf dem Untersuchungstisch, hat im wesentlichen drei Ziele, die wir bei der Durchführung im Kopf haben: Krankheitsschweregrad erkennen: die Erkennung eines chronisch kranken, aber momentan lebensbedrohlich exazerbierenden Patienten und hierbei die gezielte Suche nach einer Umfangsvermehrung im Abdomen zum Ausschluss einer Ileussituation der Suche nach extraintestinalen Durchfallursachen die Suche nach Hinweise für intestinale Ursachen Die klinische Untersuchung wird in der Regel durch ein Laborscreening, und im Einzelfall durch Röntgenübersicht ergänzt. Laboruntersuchungen für Durchfallursachen Katze (Einschluss/Ausschlussliste) Standardlaborprofil (Infektionshinweise, hepatobiliäre Krankheit, Urämie, Elektrolyimbalanz, Eiweißverlust) Kotparasitologie (Dreitagesammelkot: Spul-Haken-Peitschenwürmer, Einzeller) Kotbakteriologie (nur enteropathogene Keime: Salmonellen, Campylobacter) Infektionsserologie (felines Coronavirus, FeLV, FIV) Endokrinum (T4) Pankreasfunktion (f-tli) Dünndarmfunktion (Cobalamin, Folat) Hat der Patient keine Hinweise für eine Masse im Abdomen oder Alarmsymptome, wird der Fokus als nächstes auf die extraintestinalen Ursachen gerichtet, die wir ausschließen müssen Extraintestinale Diarrhoe-Ursachen Die häufigsten extraintestinalen Durchfallursachen bei Katzen sind Futtermittelunverträglichkeiten, hepatobiliäre Krankheiten und Pankreatikopathien. Das diagnostische Vorgehen ergibt sich aus den Ergebnissen der obigen Datenbasis. Futtermittelunverträglichkeiten Hierunter werden sowohl die immunmediierten (Futtermittelallergien) wie auch die nicht immunmediierten Erkrankungen (Futtermittelintoleranzen) durch Futtermittel verstanden. Bis vor kurzem Gab es keine Beweise für Futtermittelintoleranzen bei Katzen mit gastrointestinalen Symptomen, jedoch wiesen vielfältige empirische Beobachtungen darauf hin, dass ein Zusammenhang zwischen der Aufnahme eines bestimmten Futtermittels und dem Auftreten von Durchfall bestehen kann. Seit den neuseeländischen Forschungen (s.u.) ist dies nun als bewiesen anzusehen. Es konnte gezeigt werden, daß derzeit kein brauchbares Testverfahren zum Nachweis oder Ausschluss einer Futtermittelintoleranz oder Allergie außer dem der kontrollierten Eliminations- und Provokationsfütterung existiert. Insbesondere Patienten mit chronischem Pruritus, mit Leckalopezie oder eosinophilem Granulomkomplex 3

6 (Necklesions) sind Kandidaten für eine Probefütterung: Geeignet ist eine hypoallergene Diät, die möglichst frei von Additiva ist. Alternative Methoden wie die allergenspezifische IgE- Bestimmung oder endoskopische Sensitivitätstests haben bisher bei der Katze noch keine Spezifitätsuntersuchungen vorgelegt bzw. keine Anwendung gefunden. Beide Testverfahren überprüfen auch nur Typ I-Allergien. Guilford et al. (2001): Food Sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems 55 Katzen mit chronischer Diarrhoe oder Vomitus 29 % mit Futtermittelallergie (kontrollierte Eliminations- und Provokationsdiäten) 20 % mit Futtermittelinoleranz (kontrollierte Elimination, aber keine Reaktion bei Wiederverfütterung der unkontrollierten kommerziellen Diät!) Hauptauslöser: Rind, Gluten, Additiva Kein Nachweis eines diagnostischen Nutzens von allergenspezifischen IgE-Tests und gastroskopischen Sensitivitätstests Therapie durch Auswahl-Eiweiß-Diäten: Huhn, Wild Hepatobiliäre Krankheiten Hepatopathien stellen als Diarrhoeursachen ein weniger häufiges Ereignis dar. Nur 15 % der Katzen mit Cholangiohepatitis oder lymphozytärer portaler Hepatitis haben Durchfall. Daneben kommen Tumoren der Leber und der Gallengänge, Amyloidose und Lipidose als Ursachen vor. Die Diagnose erfolgt über die klinischen Symptome, die Labordiagnostik, die Sonographie und Biopsie. Da die ersteren meist keine Spezifität haben, kommt der validen Histologie eine besondere Bedeutung zu. Hyperthyreose Es handelt sich um eine häufig mit gastrointestinalen Symptomen einhergehende Endokrinopathie der älteren Katze. Nur 15 % weisen eine chronischen Diarrhoe auf, häufiger ist Vomitus (44%), Polyphagie (49 %) und vor allem Gewichtsverlust (88%). Bei Katzen über sechs Jahre und entsprechenden Symptomen kann die gezielte Palpation der Schilddrüse, eine T4-Bestimmung und eventuell ein TRH-Test häufig der Weg zur Diagnose sein. Die Therapie kann durch Carbimazolchemotherapie, durch Radio-131-Iodtherapie oder durch Schilddrüsenchirurgie erfolgen. Nachdem Sie die Liste der extraintestinalen Diarrhoegründe nach Wahrscheinlichkeiten geordnet haben, werden einige Krankheitsursachen wenig wahrscheinlich oder ausgeschlossen sein. Hat der Patient keine Masse im Abdomen und keine direkten Hinweise für eine extraintestinale Ursache, bleibt die Evaluierung einer Nahrungsmittelintoleranz immer über: der Patient wird über eine mindestens zweiwöchige Eliminationsfütterung geführt, und dann reevaluiert. 4

7 4. Weiteres praktisches Vorgehen Bei der klinischen Untersuchung tritt häufig die Situation ein, dass außer dem Befund Dünndarmdiarrhoe keine weiteren krankhaften Veränderungen erfasst werden. An dieser Stelle und eben nach Ausschluss eines Notfalls ist es durchaus legitim, zunächst einen Eliminationsdiätversuch anzuraten (in der Praxis: nach Abgabe eines Kotsammlers für eine zwischenzeitliche parasitologische und bakteriologische Kotuntersuchung aus drei-tage Sammelkot). Da es keine andere Diagnosemöglichkeit für den Komplex Nahrungsmittelintoleranz als den Eliminationsdiätversuch gibt, ist es sinnvoll, den Patienten nach etwa 14 Tagen wieder zu bestellen. Bis dahin liegen auch die ersten weitergehende Untersuchungsergebnisse hinsichtlich dem Vorhandensein einer Enteroparasitose, von enteropathogenen Keimen, einer Pankreaserkrankung oder einer Dünndarmfunktionsstörung vor. 5. Erste Ergebnisse In der Praxis bedeutet dies, dass den nach 2 Wochen wiederbestellten Patienten entweder schon eine Diagnose erwartet (z.b. Giardiasis oder Hyperthyreose), oder eine Eliminationsfütterung schon zu einer Verbesserung des Symptomenbildes um mindestens 50 % geführt hat. In diesem Fall sollte eine Provokationsfütterung mit dem alten Futter und eine erneute Elimiantion nachweisen, dass eine Intoleranz besteht. Bei Verdacht auf Futtermittelallergie folgt dann eine wochenweise Probefütterung von zunächst unterschiedlichen Proteinträgern und eventuell auch der Kohlehydratträger. Dies ist ein sehr langwieriger, meist bis drei Monate dauernder Prozess, bis feststeht, wogegen der Patienten adverse Reaktionen zeigt. Anschließend werden Auswahldiäten oder Selbstgekochtes unter Berücksichtigung der Ergebnisse angewendet. Es kann aber auch sein, dass der Tierbesitzer nicht in der Lage war, die Eliminationsfütterung umzusetzen oder eben keine Verbesserung innerhalb von 14 Tagen eintrat. 6. Weitergehende Untersuchungen: Diagnose intestinaler Ursachen In den Fällen, wo ein Versagen der Diätmaßnahmen besteht, keine extraintestinalen und bis dahin auch keine spezifischen intestinalen Durchfallgründe ausgemacht werden konnten, ist von einer enteralen Lokalisation auszugehen. Diese Patienten profitieren von den weitergehenden Untersuchungen wie Sonographie und Feinnadelaspiration, Endoskopie und Biopsie oder Probelaparotomie und Biopsie. Diese Anwendung dieser Verfahren ermöglicht den spezifischen Nachweis von dünndarmständigen Krankheiten Inflammatory bowel disease Die Diagnose dieser idiopathischen Erkrankung setzt den sorgfältigen Ausschluß aller bei der Katze bekannten Diarrhoeursachen voraus. Klinisch können sich die Tiere mit Fieber, Abmagerung, Bauchschmerzen, verdickten Darmschlingen und mesenterialer Lymphadenomegalie präsentieren. Bei Katzen mit eosinophiler Enteritis oder Hypereosinophilem Syndrom können Hepatomegalie und Splenomegalie zusätzlich beobachtet werden. Die Laborveränderungen sind in der Regel unspezifisch, die radiologischen und sonographischen Befunde ebenfalls (Meteorismus, Darmwandverdickung 5

8 und irregularität, mesenteriale Lymphknotenvergößerung). Endoskopie oder Laparotomie mit Biopsie und Histologie kann hilfreich zur differentialdiagnostischen Unterscheidung von anderen definierten Darmkrankheiten sein. Diätetische Maßnahmen mit oder ohne zusätzliche medikamentöse Therapie führen in den meisten Fällen zur Symptomkontrolle Natürliche Komplikationen der IBD: Triaditis, chronische Infektion und Neoplasie Unbefriedigende Behandlungsergebnisse bei IBD können im wesentlichen neben einer schlechten Besitzerkompliance durch drei Ursachen bedingt sein: koinzidente andere Krankheiten (v.a. Trias aus Pankreatitis, Cholangiohepatitis und IBD), eine nicht erkannte Neoplasie oder eine nicht erkannte gastrointestinale Infektion. Die wichtigste iatrogene Komplikation ist die Übertherapie einer Futtermittelallergie mit Immmunsuppressiva. Koinzidenz von Pankreatitis, Cholangiohepatitis und IBD Einige Katzen scheinen ein natürliches Nebeneinander einer als Triaditis oder Bermudadreieck des Oberbauchs synonymisierten Situation aufzuweisen, bei der eine vorbestehende IBD hauptsächlich (aber nicht ausschließlich) als pathogenetischer Faktor vermutet wird. Da die chronisch entzündliche Darmerkrankung bei Katzen häufig ist und als häufigstes Symptom bei dieser Erkrankung Vomitus besteht, hat ein erbrechenbedingter erhöhter intraduodenaler Druck einen pankreatikobiliären Reflux zur Folge so die pathophysiologische Hypothese. Dieser wird begünstigt durch die anatomische Besonderheit eines gemeinsamen Ausführungsgangsystems von Galle und Pankreas. Darüber hinaus sind im oberen Dünndarm der Katze im Vergleich zum Hund höhere Keimzahlen anzutreffen. Der Reflux von Keimen in das Gangsystem von Galle und Pankreas soll die Entzündungsentstehung bei Pankreatitis oder Cholangiohepatitis begünstigen. Intestinale Neoplasie Lymphosarkome, Adenokarzinome und Mastzelltumoren sind die häufigsten intestinalen Neoplasien der Katze. Klinisch zeigen die Patienten Gewichtsverlust, Anorexie und Diarrhoe. Die letzteren beiden stellen meist fokale Ereignisse dar und sind bei klinischer Untersuchung als umschriebene Umfangsvermehrung meist tastbar, bei Lymphomen kann die Ausbreitung aber auch diffus segmental sein, weshalb Verwechslung mit einer IBD möglich ist. Umschriebene Karzinome oder Mastzelltumoren können oftmals sonographisch verifiziert und meist durch transkutane Aspiration mit konsekutiver Zytologie differenziert werden. Ist die Lage ungünstig oder cytologisch ein fragliches Ergebnis erzielt worden, ist Probelaparotomie und Vollstückbiopsie, gegebenenfalls Darmchirurgie angezeigt. Lymphosarkome können sich langsam über Monate entwickeln. Die endoskopisch - histologische Abgrenzung zur IBD kann insbesondere in frühen Stadien schwierig sein, da die charakteristische diffuse Infiltration von Mukosa und Submuksoa mit neoplastischen Zellen noch undeutlich sein kann. Sonographie ist hilfreich zur Erkennung von irregulären Wandverdickungen und Lymphknotenvergrößerungen, Aspirationscytologie oder Biopsie durch Endoskopie oder Laparotomie ist in der Regel diagnostisch. 6

9 7. Management der Inflammatory Bowel Disease Die Behandlung besteht aus diätetischen, immunsuppressiven, immunmodulatorischen und antibiotischen Maßnahmen. Diät Die Standarddiät gibt es nicht. Katzen, die auf diätetische Maßnahmen alleine reagieren, haben höchstwahrscheinlich keine IBD, sondern eine Futtermittelintoleranz. Katzen mit histologisch milden entzündlich und milden Texturveränderungen sollten immer eher als Futtermittelintoleranzen aufgefaßt werden, bevor unsinnige, möglicherweise lebenslange Corticoidregime begonnen werden. Aufgrund des vermuteten immunpathologischen Hintergrundes ist der Aspekt der hypoallergenen Fütterung berechtigt. Entsprechende kontrollierte Futtermittel wie z.b. Selective Protein / Sensitivity Control (Fa. Waltham, Masterfoods) oder Hill s Prescription Diet Feline z/d sind verfügbar. Bei überwiegender Dickdarmproblematik können Erfolge auch mit high fiber Diäten wie Hills r/d erzielt werden. Bei koinzidenter oder vermuteter Pankreatitis oder Cholangiohepatitis ist fettreduzierte und hochverdauliche Fütterung sinnvoll. Diese Kriterien sind bei obigen Diäten ebenfalls erfüllt. Immunsuppressiva Prednisolon 2-4 mg/kg/die über 2 bis 8 Wochen, dann Suche unterste Dosis Methylprednisolonacetat mg/kg alle 2 4 Wochen, dann alle 4 8 Wochen Immunmodulatoren/Antibiotika Metronidazol 2 x 10 mg/kg/die Ursodesoxycholsäure mg/kg/die bei koinzidenter Cholangiohepatitis über 4 6 Wochen Die Prognose ist meist günstig, ca % der Katzen profitieren von der Therapie. Eine vorsichtige Prognose besteht bei lang vorbestehendem Krankheitsverlauf, starkem Marantismus und fortgeschrittener Allgemeinstörung, bei hochgradigen pathohistologischen Ausprägungen, bei eosinophiler Enteritis und Hypereosinophilem Syndrom. Aber auch eine Nichtumsetzbarkeit diätetischer Maßnahmen kann zu unkontrolliert progressivem Verlauf führen. Iatrogene Komplikationen sind der Steroiddiabetes und neurologische Symptome bei Metronidazollangzeitanwendung. Beide Situationen können früh erkannt jedoch reversibel sein. 7

10 Literatur für Interessierte Gastrointestinale Infektionen Hill et al.(2000): Prevalence of enetric zoonotic organisms in cats; JAVMA 216: Gookin et al. (1999): Diarrhoe associated with trichomonosis in cats; JAVMA 215; Inflammatory bowel disease Jergens et al. (1992): Idiopathic IBD in dogs and cats; JAVMA 201: Baez et al. (1999): Radiographic, ultrasonographic and endoscopic findings in cats with IBD; JAVMA, 215: Neoplasie Rivers et al.(1997): Ultrasonographic features of intestinal adenocarcinoma in five cats; Vet. Radiol. And Ultrasound 38, Penninck (1998): Characterization of gastrointestinal tumors; Vet Clin North Am Small An Pract 28: Futtermittelunverträglichkeit Guilford et al. (2001): Food Sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems J Vet Int Med 15: 7-13 Gastrointestinale und Pankreasfunktion Simpson et al. (2001): Subnormal Concentrations of Serum Cobalamin in cats with Gastrointestinal disease; J Vet Int Med 15: Steiner and Williams (2000): Serum feline TLI in cats with exocrine pancreatic insufficiency; J Vet Int Med 14:

11 Notizen 9

12 Erkrankungen des Colons PD Dr. med. vet. T. Spillmann, Justus-Liebig-Universität, Medizinische und Gerichtliche Veterinärklinik I, Innere Krankheiten der Kleintiere, Frankfurter Straße 126, Gießen, 1. Einleitung Colonerkrankungen der Katze gehen mit den konträren Symptomen Dickdarmdiarrhoe oder Obstipation einher, die unterschiedlicher Genese sind und daher gesonderte diagnostische Anforderungen stellen, auf die im Folgenden eingegangen wird 2. Dickdarmdiarrhoe Dickdarmdiarrhoen verlaufen akut oder chronisch, sind primär intestinal bedingt und von entzündlicher oder neoplastischer Genese. Sie sind durch den häufigen (>3x tägl.), oft schmerzhaften und z.t. akzidentellen Absatz kleiner Kotmengen gekennzeichnet. Der Kot kann dabei von geleeartiger Konsistenz sein und Schleim oder frisches Blut enthalten (1-4) Diagnostik Anamnestisch-klinisch zeigen Katzen mit einer reinen Dickdarmdiarrhoe unabhängig von der Dauer der Erkrankung meist keine weiteren klinischen Auffälligkeiten, so dass die Diagnostik einer akuten oder chronischen Dickdarmdiarrhoe meist auf weiterführenden Untersuchungen beruht. Bei der rektalen Untersuchung können Koprostasen, Einengungen des Lumens durch Strikturen oder Neubildungen (Polyp, Granulom, Neoplasie), Perinealhernie sowie eine raue Struktur der Schleimhaut durch Entzündungen, Neoplasien oder die Schleimhaut abscheuerndes Material (Trichobezoare) nachweisbar sein (1-3). Die Labordiagnostik stützt sich bei ungestörtem Allgemeinbefinden und aufgrund der rein enterale Ätiologie von Dickdarmdiarrhoen auf Kotuntersuchungen wie Parasitologie, Bakteriologie, Clostridium-Enterotoxin-Nachweis sowie die Rektalschleimhaut-Zytologie zum Nachweis von Entzündungs- oder Tumorzellen, Clostridiensporen und anderen Bakterien sowie Pilzen. Da bei schweren Colitiden die Darm-Blutschranke gestört ist, können intestinale Bakterien in den Organismus eindringen und über den Portalkreislauf die Leber besiedeln. Daher ist bei schweren Allgemeinstörungen auf labordiagnostische Hinweise einer Sepsis (Leukozytose/Leukopenie) und einer Hepatopathie (Leberenzymwerte, Gallensäuren, Bilirubin) zu achten. Bei den bildgebenden Verfahren können rektal applizierte Kontrastmittel (Luft, Bariumsulfat für Positiv-, Negativ-, oder Doppelkontrast) röntgenologisch erfassbare Hinweise auf Veränderungen der Darmwand liefern. Sie werden aufgrund des hohen Aufwandes und der geringen Akzeptanz durch die Katze jedoch selten durchgeführt. Im Gegensatz dazu bietet die abdominelle Sonographie gute Möglichkeiten der Darmwandbeurteilung, insofern intraintestinales Gas oder Kotbestandteile eine gute Darstellbarkeit ermöglichen. Die Indikation zur endoskopischen Untersuchung (Coloskopie) des End- und Dickdarmes besteht bei chronischer, therapieresistenter Dickdarmdiarrhoe zur Abklärung der Art und des Ausprägungsgrades einer chronisch entzündlichen oder neoplastischen Veränderung der Mucosa und Submucosa diese Darmabschnittes. Finden sich palpatorisch und sonographisch 10

13 Hinweise auf Darmwandverdickungen, können diese unter songraphischer Kontrolle oder bei entsprechender Größe auch blind punktiert werden, um Material für eine zytologische Untersuchung zu gewinnen. Die ultima ratio stellt eine Laparotomie mit Darmvollschichtbiopsie oder Resektion veränderter Darmanteile für die histologische Untersuchung dar Therapie Die bei der Katze sehr seltenen akuten Dickdarmdiarrhoen können mit Klysmen, die Sulfasalazin (10-20 mg/kg KM, 1-2x tägl. rektal) oder Mesalazin (5-10 mg/kg KM, 1-2x tägl. rektal) enthalten, behandelt werden (Cave: Salizylat-Intoxikation bei Dosis > 33 mg/kg KM). Die Therapie erfolgt über 3-5 Tage (2 Tage über die klinische Besserung hinaus). Zusätzlich ist eine Entwurmung mit Fenbendazol (50,0 mg/kg KM, 1 x tägl. über 3 Tage) ratsam. In Fällen einer Futtermittel-assoziierten Diarrhoe bewirkt auch die Futterumstellung auf eine hypoallergene Diät eine klinische Besserung (z.b. Hill s d/d, z/d, Iams eukanuba response formula, Waltham selected protein) (1-4). Führt die initiale Therapie zu keiner Besserung oder besteht ein chronisches Erkrankungsgeschehen, beruhen weitere Behandlungsmaßnahmen auf der Basis der histologische Diagnose. An häufigsten finden sich idiopathische, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (inflammatory bowel disease), die als unkontrollierte und exzessive Entzündungsreaktionen auf einen normalen antigenen Stimulus definiert werden und von normalen Entzündungsreaktionen auf eine exzessive Exposition eines Antigens/Erregers abgegrenzt werden müssen. Ihre Therapie richtet sich nach der histologisch klassifizierten Form wie lymphoplasmazelluläre Colitis (LPC), eosinophile Colitis und die sehr seltene eitrige Colitis. Die Basis der Therapie chronisch idiopathischer Enteritiden beruht grundsätzlich auf einem Diätwechsel (hypoallergen) und dem Einsatz immunsuppressiver Medikamente. In der Therapie der LPC sind Einzel- oder Kombinationsmedikationen von Metronidazol (10 15 mg/kg KM, 2x tägl.) und Prednisolon (1-2[-4] mg/kg, 2 x tägl.) wirksam. Die Dauer der Prednisolongabe hängt von der Schwere der klinischen Symptome sowie der histologischen Befunde ab. So wird die Initialdosis 2 3 Wochen über die klinische Besserung hinaus gegeben. Erst nach deutlicher Stabilisierung der klinischen Symptome erfolgt eine schrittweise Reduzierung der Dosis unter klinischer Kontrolle über einen Zeitraum von Wochen bis Monaten. Nimmt die Katze keine Tabletten auf, kann alternativ Methylprednisolon (20 mg/katze s.c.) im Abstand von 4-6 Wochen eingesetzt werden. Bei histologisch nachgewiesener schwerer LPC oder bei starken Prednisolon- Nebenwirkungen können Chemotherapeutika eingesetzt werden. Dazu zählt das Chlorambucil, das in 3 verschiedenen Dosierungschemata verabreicht werden kann (Schema A: 2,0 mg/m 2, 1x tägl., p.o.; Schema B: 2,0 mg/m 2 jeden 2. Tag, p.o.; Schema C: 2,0 mg/m 2 1x tägl. p.o. über 7 Tage, danach 1,0 mg/m 2 1x tägl. p.o. über 7 Tage, danach ausschleichend). Azathioprin (Dosierung: 0,3 mg/kg p.o. jeden 2. Tag, unbegrenzt) kann ebenfalls eingesetzt werden. Es ist jedoch schlechter verträglich als Chlorambucil und kann eine schwere 11

14 Knochenmarksuppression zur Folge haben. Daher müssen bei seinem Einsatz wöchentlich hämatologische Kontrollen erfolgen. Die LPC kann alternativ mit Sulfasalazin (10-20 mg/kg, p.o., 2x tägl.) oder Mesalazin (5-10 mg/kg 2x tägl.) behandelt werden (CAVE: Salizylat-Intoxikation). Die Prognose der LPC ist hinsichtlich des Ansprechens auf die genannte Therapie günstig, hinsichtlich einer Heilung jedoch fraglich. Bei ausbleibender Besserung oder einem Rückfall werden Wiederholungsuntersuchungen mit folgendem Vorgehen vorgeschlagen: 1. Klärung während der Therapie eingetretener Zusatzerkrankungen 2. Überprüfung der Verlässlichkeit der Diät- und Medikamentengabe durch die Besitzer 3. Kontrolle der Korrektheit der Diagnose 4. Diätwechsel 5. Anpassung der medikamentellen Therapie Die meisten Katzen, die nicht auf die Therapie ansprechen, haben eine intestinale Leukose oder eine Futtermittelunverträglichkeit/-allergie. Die eosinophile Colitis bedarf im Rahmen der medikamentellen Therapie einer höheren Kortisondosis als die LPE/LPC. Die Prednisolondosis beträgt 2 3 mg/kg KM, 2x tägl. p.o.. Bei Nebenwirkungen des Prednisolons können Chlorambucil oder Azathioprin in der o.g. Dosierung unter Verminderung der Kortisondosis eingesetzt werden. Bei der sehr seltenen eitrigen Enteritis/Colitis wird der Einsatz von Antibiotika wie Metronidazol (10-15 mg/kg, p.o., 2 x tägl.), Clindamycin (5-10 mg/kg, p.o. 2 x tägl), Tetrazyklin (10-20 mg/kg, p.o., 3x tägl.) und Ampicillin (10-20 mg/kg, p.o. 2x tägl.) empfohlen. Bei Adenokarzinomen des Dickdarms kann die Kombination aus subtotaler Colektomie und postoperativem Einsatz von Doxorubicin (1 mg/kg i.v. aller 3 Wochen) bei Patienten ohne Metastasen zur Verlängerung der Überlebenszeit führen, wie Untersuchungen zu malignen Dickdarmtumoren zeigten. Lag die mittlere postoperative Überlebenszeit ohne Chemotherapie bei 56 (2-259) Tagen so betrug sie unter Einsatz von Doxorubicin 280 ( ) Tage. (6) 3. Obstipationen Obstipationen sind vielfältiger Genese. Zu den diätetischen Ursachen zählen Knochen oder Gemische aus Fremdmaterial (z.b. Haare) und Kot. Traumatisch bedingte Störungen sind Frakturen des Beckens oder der Hüfte, Hüftgelenksluxationen, Bissverletzungen oder Abszesse im Analbereich. Sie führen zu sekundären Kotabsatzstörungen. Mögliche Obstruktionen sind Analstrikturen, rektale Fremdkörper oder Tumore, Pseudokoprostase und Beckeneinengungen nach Fehlheilung von Frakturen. Neuromuskulär bedingte Kotabsatzstörungen finden sich bei Wirbelsäulenerkrankungen, Paraplegie, Störungen des 12

15 ZNS, Dysautonomie und idiopathischen Megacolon als Fehlfunktion der glatten Kolonmuskulatur. Bei der Manx-Katze ist außerdem eine kongeital bedingte spinale Anomalie beschrieben. Obstipationen treten auch im Zusammenhang mit metabolischen Störungen wie Hypokaliämie, Dehydratation und Schwäche auf. Pharmaka mit obstipativer Wirkung sind Antihistaminika, Anticholinergika, Diuretika und Bariumsulfat. Umweltfaktoren, die zu Verstopfungen führen, sind zu geringe Bewegung, verschmutzte Katzentoiletten sowie Streß durch Veränderung der Umwelt, Umzug, Hospitalisation oder Kontakt mit neuen Tieren. (7, 8) Das Megacolon, als besondere Colonerkrankung der Katze, manifestiert sich in einer hypertrophen und in einer dilatativen Form. Das hypertrophe Megacolon ist sekundäre Folge obstruktiver Prozesse und kann sich unbehandelt zum dilatierten Megacolon entwickeln. Die primäre oder idiopatische Dilatation des Kolons beruht hingegen auf einer gestörten Funktion der glatten Colonmuskulatur bisher weitestgehend ungeklärter Genese Diagnostik Anamnestisch zeigen Katzen mit Obstipationen, Kotabsatzstörungen (Dyschezie), Abgeschlagenheit, Anorexie und Vomitus. Gelegentlich können geringe Mengen flüssigen, mit Schleim oder frischem Blut versehenen Kotes abgesetzt werden. Die klinische Untersuchung erbringt den Nachweis großer Mengen festen Kotes im erweiterten Colon. Eine digitale, rektale Untersuchung ist unerlässlich, um Hinweise auf Enddarmerkrankungen zu erfassen. Beruht die Obstipation auf primären oder sekundären neurologischen Erkrankungen, kann zusätzliche Symptome wie verminderter Schwanztonus, Schwanzlähmung, gestörter Analreflex, Harnblasenatonie mit Harninkontinenz sowie Paraparese oder Paraplegie festgestellt werden. Die Labordiagnostik erbringt nur selten auffällige Befunde, wie z.b. Dehydratation oder Hypokaliämie. Bei neurologischen Ausfallserscheinungen kann eine Liquoruntersuchung indiziert sein. Bei den bildgebenden Verfahren sind initial Röntgennativaufnahmen durchzuführen. Sie ermöglichen jedoch nicht in jedem Fall eine Differenzierung zwischen sekundärer Obstipation und idiopathischem Megacolon. Die Abklärung ob ein röntgenologisch nachgewiesenes Megacolon primär idiopathisch oder sekundär ist, erfolgt anhand der Abklärung aller Ursachen für eine sekundäre Kolonerweiterung. Zum Nachweis obstruktiver Prozesse können wiederholte Röntgenaufnahmen herangezogen werden, nach dem Darmeinläufe durchgeführt wurden und rektale Gaben von Luft oder Bariumsulfat als Negativ- oder Positivkontrast erfolgten. Die abdominelle Sonographie und die Coloskopie sind zum Nachweis von Darmwandveränderungen wie Entzündungen, Strikturen, Divertikel oder Neoplasien indiziert. Bei dem Verdacht auf Umfangsvermehrungen kann die Feinnadelaspiration (blind oder ultraschallgestützt) für die Zytologie zur Diagnostik beitragen. Bestehen neurologische Ausfallserscheiunungen können Myelographie, CT oder MRT hilfreich sein. 13

16 3.2. Therapie Die Therapie richtet sich danach, ob eine Obstipation mild ist, rezidivierend auftritt bzw. in schwerer Form mit Megacolon vorliegt. Bestehen Obstruktive Prozesse, die eine sekundäre Obstipation auslösen, sind diese, soweit möglich, ggf. chirurgisch zu entfernen Therapie milder Obstipationen Eine milde Verstopfung werden mittels wiederholter rektaler Einläufe unter Verwendung von warmen Lösungen (Wasser: 5-10 ml/kg KM, NaCl 0,9%: 5-10 ml/kg KM; Paraffinöl: 5-10ml/Katze, Laktulose: 5-10 ml/katze). Die Lösungen werden über einen weichen Plastikschlauch (d = French) appliziert. Der Einsatz von Natriumphosphat Klysmen ist absolut kontraindiziert,, da sie eine tödlich verlaufende Hypernatriämie, Hyperphosphatämie und Hypocalzämie hervorrufen. Nach Beheben der Obstipation sind die Besitzer zu belehren, auf mögliche Rezidive zu achten und das Tier bei Notwendigkeit wieder vorzustellen Therapie rezidivierender Obstipationen Rezidiviert eine Obstipation häufig und bestehen dabei mittelschwere Verstopfungen ist initial der Darm mittels Einläufe oder Manupilation unter Sedation zu entfernen. Daran schließt sich der Einsatz einer rohfaserreichen Diät an (Zufütterung von Zellulose, Methylzellulose oder Psyllium), da Rohfasern den Kotwassergehalt steigern, die intestinale Transitzeit vermindern und die Kotabsatzfrequenz erhöhen (Cave. Katze darf nicht dehydriert sein). Bei Phasen von Kotabsatzstörungen über mehrere Tage sind intermittierend Einläufe durchzuführen. Medikamente zur Induktion der Dickdarmpeistaltik sind Ranitidin (1,0-2,0 mg/kg KM, oral, 2-3x tägl., p.o.) und Nizaditin ( mg/kg KM, 1x tägl., p.o.). Einsetzbare Laxantien sind Paraffinöl (1,0-5,0 ml/katze 1x tgl. p.o.), Lactulose (0,5 ml/kg KM, 2-3x tägl. p.o.), Bisacodyl (5,0 mg/katze, 1x tägl. p.o.). Unter der Therapie ist mehrfach täglich der Kotabsatz zu kontrollieren, um bei Störungen rechtzeitig regulativ eingreifen zu können Therapie schwerer Obstipationen mit Megacolon Bestehen sehr schwere Obstipationen sind betroffene Katzen zu hospitalisieren und mittels Infusionstherapie zu stabilisieren. Die Entleerung des Darmes sollte innerhalb von 1-3 Tagen unter Verwendung schonender Einläufe und abdomineller Massagen erfolgen. Treten schwere Obstipationen gehäuft auf und besteht bereits Megacolon, das auf diätetische und medikamentelle weitestgehend refraktär ist, besteht die Indikation zur Kolektomie ohne Entfernung der Ileozäkalklappe. Postoperativ entwickeln die Katzen innerhalb von 6 Wochen geformten Kot von breiiger Konsistenz. Es können auch Obstipationen auftreten, die durch die Gabe einer rohfaserreichen Diät und Laxantien leicht zu beheben ist. Die Prognose für die Kolektomie ist insgesamt gut bis sehr gut. 14

17 Weiterführende Literatur: (1) Sherding RG. Diseases of the intestine. In: Sherding RG: The cat Diseases and Clinical Management, 2 nd ed., Livingstone, New York, 1994: (2) Willard MD. Feline inflammatory bowel disease: A review. J Fel Med Surg. 1, 1999: (3) Zoran DL. Is it IBD? Managing inflammatory disease in the feline gastrointestinal tract. Vet Med 95, 2000: (4) Nolte I. Chronische Durchfallerkrankungen der Katze Differentialdiagnose und Therapie. Prakt. Tierarzt, Coll. Vet. XXVII, (1997) (5) Johns AJ. Inflammatory bowel disease. In: Lappin MR. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley &Belfus, Philadelphia, 2001, (6) Slawienski, M.J.; Mauldin, G.E.; Mauldin, G.N., Patniak, A.K.: Malignant colonic neoplasia in cats: 46 cases ( ). JAVMA, 211, 1997: (7) Kent EM. Constipation, Obstipation and Megacolon. In: Lappin MR. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley &Belfus, Philadelphia, 2001, (8) Selting K. Neoplasia and other forms of intestinal obstruction. In: Lappin MR. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley &Belfus, Philadelphia, 2001, Notizen 15

18 Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse PD Dr. med. vet. T. Spillmann, Justus-Liebig-Universität, Medizinische und Gerichtliche Veterinärklinik I, Innere Krankheiten der Kleintiere, Frankfurter Straße 126, Gießen, 1. Einleitung Die Erkrankungen des exokrinen Pankreas umfassen akute und chronische Pankreatitis sowie Tumore des exokrinen Pankreas. Im Sektionsgut liegt ihre Prävalenz 3 7 mal höher als im klinischen Patientengut, wobei die chronische Pankreatitis am häufigsten diagnostiziert wird (65%), gefolgt von der akuten Pankreatitis (24%) und dem Pankreaskarzinom (11%) (1-3). Es ist somit davon auszugehen, das Erkrankungen des exokrinen Pankreas der Katze weit häufiger vorkommen, als sie bisher klinisch diagnostiziert werden können. 2. Akute Pankreatitis der Katze Die Ätiologie der akuten Pankreatitis bleibt in ca. 90% der Fälle idiopathisch. Ein nachweislicher Zusammenhang besteht zwischen akuter Pankreatitis und Trauma, Ischämie, hepatischer Lipidose, Organophosphatvergiftung und Infektionen (viral: felines Coronavirus [FIP-Mutante], felines Parvovirus, Herpesvirus I, parasiär: Toxoplasma gondii, Eurytrema procyonis [Tropen]). (3-6) Ein weiterer Risikofaktor ist das Bestehen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen (inflammatory bowel disease, IBD), die bei Katzen relativ häufig diagnostiziert werden. Für die Pathogenese einer akuten Pankreatitis sind in Zusammenhang mit einer IBD wahrscheinlich folgende Faktoren verantwortlich: - Anatomie der Papilla duodeni. Bei der Katze münden Ductus choledochus und Ductus pancreaticus gemeinsam im Sphincter Oddi. Somit kann ein Reflux von Duodenalinhalt in beide Gangsysteme erfolgen. - Erbrechen als Hauptsymptom chronisch entzündlicher Darmerkrankungen. Es führt zur Erhöhung des intraduodenalen Druckes und somit zum pankreatobiliären Reflux. - Intestinale Flora. Bei der Katze liegt intraduodenal ein doppelt so hoher Keimgehalt vor wie beim Hund. Somit hat ein Reflux von Duodenalsekret in den Ductus choledochus und/oder Ductus pancreaticus ein höheres Schädigungspotential. (3-6) Bei der akuten Pankreatitis der Katze werden im Gegensatz zu Mensch oder Hund nicht zwei sondern drei Verlaufsformen unterschieden. Die akut ödematösen Pankreatitis verläuft mild, ist meist klinisch unauffällig und wird so häufig übersehen. Von schwerer Verlaufsform, und damit von höherer klinischer Relevanz, sind die akut nekrotisierende und die akut purulente (suppurative) Pankreatitis, die häufig letal enden. Dabei ist die suppurative Pankreatitis histologisch durch einen hohen Gehalt an neutrophilen Granulozyten gekennzeichnet und hat allgemein die schlechteste Prognose (7, 9). 16

19 Die Pankreatitis der Katze ist häufig mit Erkrankungen anderer abdominaler Organe assoziiert. Dazu gehören chronisch entzündliche Darmerkrankungen, hepatische Lipidose und Cholangiohepatitis. (10, 11) 2.1. Symptome In der Anamnese wird meist durch die Besitzer über sehr unspezifische Symptome berichtet. Die häufigsten Auffälligkeiten sind Apathie (Häufigkeit: 100%) und Anorexie (97%). Sind Vomitus und Diarrhoe bei Hunden mit akuter Pankreatitis zu 90% bzw. 33% anzutreffen, zeigen Katzen weit seltener diese Symptome (35% bzw. 15 %). Die klinische Untersuchung erbringt bei der akuten Pankreatitis der Katze Befunde, die sich in ihrem Verteilungsmuster deutlich von Hund unterscheiden. So ist der beim Hund häufig festzustellende Abdomenpalpationsschmerz bei der Katze relativ selten. Auch tritt Fieber bei Hunden häufiger auf als bei Katzen. Die wichtigsten klinischen Symptome sind im Folgenden nach ihrer jeweiligen Häufigkeit geordnet: - Dehydratation 92% - Tachypnoe 74% - Hypothermie 68% - Ikterus 64% - Tachykardie 48% - abdominelle Schmerzen 25% - Zubildung im Abdomen 23% - Dyspnoe 20% - Ataxie 15% - Fieber 7% Da die aufgeführten Symptome nicht pathognomonisch für eine akute Pankreatitis sind und die Differentialdiagnostik somit äußerst breit ist, kann die Erkrankung nur anhand weiterführender Untersuchungen eindeutig nachgewiesen werden (3, 6-9) Labordiagnostik Die Befunde hämatologischer und blutchemischer Untersuchungen sind unspezifisch. In Abhängigkeit vom Entzündungsstatus, Schweregrad und bestehenden systemischen Komplikationen können Leukozytose/Leukopenie sowie erhöhte Leber- und Nierenparameter auftreten. Auch Urinuntersuchungen zeigen keine pathognomonischen Veränderungen. Die Ermittlung der Amylase- und Lipaseaktivität im Blutserum ist bei der Katze im Gegensatz zum Hund nahezu ohne diagnostischen Wert, da beide Parameter bei Katzen mit einer Pankreatitis häufig im Referenzbereich sind. Außerdem können intraabdomiale Erkrankungen nichtpankreatischen Ursprungs zu Erhöhungen der Aktivität beider Enzyme führen, so dass sie häufig nicht mehr für die Diagnostik herangezogen werden. (3, 6-9) Bestehen intraabdominale oder thorakale Ergüsse ist bei einer akuten Pankreatitis die Amylase- und Lipaseaktivität im Punktat höher als im Serum, was diagnostisch genutzt werden kann (7). 17

20 Die feline trypsin-like immunoreactivity (ftli) im Blutserum ist als spezifischer Pankreasparameter in der Pankreatitisdiagnostik von umstrittenen diagnostischen Wert. So ist der Parameter aufgrund der stark verzögerten Befundbereitstellung durch seine Bestimmung an der Texas A&M University nicht in der Notfalldiagnostik einsetzbar. Untersuchungen zur diagnostischen Wertigkeit der ftli führten zu stark widersprüchlichen Ergebnissen. So wird die Sensitivität und Spezifität in einer Studie bei einem cut off von 49,0 µg/l mit 86% bzw. 89% angegeben (12). Eine weitere Studie führte jedoch zu dem Ergebnis, dass die ftli Konzentration im Blutserum kaum mit der histologischen Diagnose einer Pankreatitis korreliert (11). Die Ergebnisse beider Studien beruhen den histologischen Diagnosen entsprechend auf einer inhomogenen Population, da die untersuchten Katzen an akut nekrotisierender, akut purulenter oder chronischer Pankreatitis litten (10-12). Als Prognoseparameter für die akut nekrotisierende und purulente Pankreatitis kann die Konzentration an ionisiertem Kalzium im Blutserum herangezogen werden. So korreliert eine Hypokalzämie mit einer schlechteren Prognose (13) Bildgebende Verfahren Röntgenologische Untersuchungen geben bei der Katze so gut wie keinen Aufschluss über morphologische Pankreasveränderungen. Unter Verwendung der abdominellen Sonographie (Schallkopf 7.5 MHz) können bei entsprechender Erfahrung Pankreatopathien relativ gut dargestellt werden. Beschriebene Veränderungen sind entzündlich ödematöse Schwellung, Fibrosen, Nekrosen, Pankreasgangerweiterung, Pseudozysten und sekundäre Erweiterungen des Ductus choledochus infolge extraductaler Kompression durch das entzündete Pankreas (14-19). Die Differenzierung zwischen akut nekrotisierender, akut suppurativer und chronisch aktiver Pankreatitis (s. chronisch Pankreatitis) kann nur histologisch erfolgen. Die Entnahme von Pankreasbiopaten (Größe: 3-4 mm) aus veränderten Pankreasbereichen erfolgt während einer Laparoskopie oder Laparotomie, wobei der Vorteil einer Laparotomie in der Möglichkeit zur chirurgischen Entfernung nekrotischen Pankreasgewebes besteht (7) Therapie Die Therapie der akuten Pankreatitis der Katze unterscheidet sich von der des Hundes grundlegend darin, dass Katzen nicht grundsätzlich nüchtern gehalten werden müssen. Bei Katzen besteht sogar eine Indikation zur Zwangsfütterung mittels perkutaner Magen- oder Jejunalsonde, wenn parallel Hepatopathien, insbesondere eine hepatische Lipidose, bestehen (3, 6-9, 20). Tritt Erbrechen auf, ist eine Zwangsfütterung der Katze initial kontraindiziert. Der Störung ist durch den Einsatz von Antiemetika wie Metoclopramid (1,0-2,0 mg/kg KM, im DTI über 24 h) zu begegnen. Alternativen sind u.a. Chlorpromazin, Prochlormazin, Diphenhydramin und Odensatron (7). Die Infusionstherapie mit Vollelektrolytlösungen gilt der Rehydratation, dem Ausgleich von aktuellen Verlusten und dem Erhaltungsbedarf. In schweren Fällen kann der Einsatz von Blutplasma hilfreich sein, wie es bei Hunden nachgewiesen wurde. Zu dieser Therapiemöglichkeit gibt es jedoch noch keine Untersuchungen bei Katzen mit akuter 18

21 Pankreatitis (8). Eine Indikation zur Plasmatransfusion besteht insbesondere bei einer starken Hypoalbuminämie. Im Zusammenhang mit Immunsupression, hämorrhagischer Diarrhoe, akut purulenter Pankreatitis oder Pankreasabszess (infizierte Pankreaszyste) besteht die Indikation zur Breitbandantibiose (3, 6-9). Hierbei eignet sich eine Kombinationsantibiose aus Metronidazol (10,0 mg/kg K, 2x tgl. i.v.) und Enrofloxacin (5,0 mg/kg KM, 1 x tgl. s.c.). Beim Einsatz von Enrofloxacin ist eine Überdosierung zwingend zu vermeiden, da sie bei Katzen zur Netzhautdegeneration führt (21). Zur Schmerzbekämpfung bei Katzen wird der Einsatz folgender Medikamente empfohlen (jeweils s.c., i.m. oder i.v.): - Butorphanol: 0,1-0,8 mg/kg KM aller 4 Std. - Hydromorphon: 0,08-0,2 mg/kg KM, aller 4 Std. - Morphin: 0,1-0,4 mg/kg KM, aller 4 Std. - Oxymorphon: 0,025-0,1 mg/kg KM, aller 4 Std. (7) Basierend auf experimentellen Untersuchungen führt der frühzeitige Einsatz von Dopamin (innerhalb von 12 Std. nach Insult, 3.0 µg/kg/min als DTI) zur Verbesserung des Therapieerfolges. Unter den Bedingungen der tierärztlichen Praxis erfolgt die Diagnose und somit der Therapiebeginn allerdings deutlich später. Besteht eine pankreatische Pseudozyste, kann diese bei entsprechender Erfahrung mittels Aspirationskanüle unter Ultraschallkontrolle entleert werden. Die Alternative bildet die chirurgische Resektion veränderten Pankreasgewebes (15). Die Therapie der akut nekrotisierenden und purulenten Pankreatitis erfolgt stationär unter mehrfach täglich stattfindender, klinischer Kontrolle. Bestehen Hinweise auf Organfunktionssstörungen (Hepatopathie, Niereninsuffizienz, Elektrolyt-Störungen) sind regelmäßige blutchemische Kontrolluntersuchungen indiziert. Allgemein besteht die Auffassung, dass schwerwiegende Zweiterkrankungen bevorzugt zu behandeln sind, auch wenn einzelne Therapiemaßnahmen bezüglich der akuten Pankreatitis kontraindiziert erscheinen. Der Therapieerfolg lässt sich klinisch und bei sonographisch nachweisbaren Pankreasveränderungen auch mittels Ultraschalluntersuchungen kontrollieren. 3. Chronische Pankreatitis Bei der chronischen Pankreatitis handelt es sich um einen permanent bestehenden Entzündungsprozess ungeklärter Ätiologie. Es werden zwei Verlaufsformen unterschieden, die mild verlaufende chronische Pankreatitis mit terminaler Pankreasfibrose und die mit rezidivierenden Schüben einhergehende chronisch - rezidivierende oder chronisch - aktive Pankreatitis (3, 6-9, 22) Symptome Die Symptome sind ähnlich der akuten Pankreatitis sehr unspezifisch. Insbesondere die chronisch-rezidivierende Pankreatitis kann bei einem schweren Erkrankungsschub, einer 19

22 akuten Pankreatitis ähnlich mit Nekrosen einhergehen. Somit kommt bei dem klinischen Verdacht auf eine akute Pankreatitis stets eine chronische Pankreatitis differentialdiagnostisch in Frage. Durch den entzündlich bedingten Verlust an Pankreasgewebe kann sich bei beiden Verlaufsformen der chronischen Pankreatitis in sehr seltenen Fällen terminal eine exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz entwickeln, die mit den entsprechenden Symptomen einer schwerwiegenden Verdauungsstörung (Polyphagie, Diarrhoe, Gewichtsverlust) und/oder eines Diabetes mellitus (Typ I) einhergeht Labordiagnostik Derzeit existieren keine spezifischen Labordiagnostika zum Nachweis einer chronischen Pankreatitis. Führte die Erkrankung zu einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI), sind ftli- Konzentrationen < 8,0 µg/l im Blutserum diagnostisch (23). Die Ermittlung der Chymotrypsinaktivität im Kot sowie die Durchführung von Pankreasfunktionstests, wie der Bentiromid-Test (BT-PABA) oder der Ceruletid-Test, sind in der EPI-Diagnostik der Katze diagnostisch wertlos (24-27) Bildgebende Verfahren Von den bildgebenden Verfahren bietet die abdominelle Sonographie die Möglichkeit des Nachweises morphologischer Pankreasveränderungen. Eine Differenzierung zwischen akutem oder chronischem Erkrankungsgeschehen bietet nur die histologische Untersuchung von Pankreasbioptaten Therapie Da eine kausale Therapie unbekannt ist, sind nur symptomatische Therapiemaßnahmen möglich. Besteht eine chronische, lymphozytäre (nicht purulente) Pankreatitis wird der Einsatz von Prednisolon nach folgenden Therapieregime vorgeschlagen (7): - Initialtherapie: 2,0-4,0 mg/kg KM p.o., 2 x tägl., über 1 Monat (bzw. bis zur klinischen Besserung - Dauertherapie: Dosisreduktion auf 1 x tägl. aller 48 Std., über 2-3 Monate. Dabei wird die Dosis in Abhängigkeit vom klinischen Befinden schrittweise reduziert und der Patient auf die geringstwirksame Dosis eingestellt. Alternativ oder parallel kann Metronidazol (10,0 mg/kg KM, 2 x tägl.) wegen seiner antibiotischen, immunmodellierenden und antiparasiatischen Wirksamkeit (Giardien) eingesetzt werden. Wegen seines bitteren Geschmackes ist die Akzeptanz des Medikamentes bei Katzen jedoch sehr gering. Zur Akzeptanzverbesserung kann die Gabe des Wirkstoffes in kleinen Kapseln versucht werden. Diätetische Maßnahmen beinhalten die Fütterung einer hypoallergenen Diät, wobei ein direkter Zusammenhang zwischen Allergenen und chronischer Pankreatitis bisher nicht nachgewiesen wurde. 20

23 Besteht eine EPI, sind die fehlenden Pankreasenzyme entsprechend zu substituieren (z.b. Pankrex vet, Pharamazia Upjohn, KlatoPan, Klat Chemie). Bei einem Diabetes mellitus ist der Einsatz von Insulin indiziert. 4. Pankreaskarzinom Das Pankreaskarzinom wird klinisch sehr selten diagnostiziert und daher existieren in der Literatur meist nur Fallberichte (28-32). Die klinischen Symptome sind unspezifisch wie Apathie, Anroexie, Vomitus, Ikterus und palpatorisch nachweisbare Umfangsvermehrung im kranialen Abdomen mit z.t. Kaudalverlagerung des Intestinums. Ein häufig beschriebenes Symptom ist eine metabolische epidermale Nekrose oder paraneoplasische Alopezie, die sekundär mit Malassezia-Hefen infiziert sein kann und nach Resektion des Karzinoms sogar reversibel ist (30-32). Die palpatorisch erfassbaren Pankreasveränderungen lassen sich sonographisch darstellen und punktieren, um Zytologieproben zum Nachweis von Tumorzellen zu erhalten (33). Die Prognose des Pankreaskarzinoms ist aufgrund seiner Aggressivität zum Zeitpunkt der Diagnose infaust. Selbst nach Resektion betrug die Überlebenszeit bei einem Tier mit postchirurgischer Remission der sekundären, paraneoplastischen Alopezie nur 18 Wochen (32). Weiterführende Literatur (1) Hänichen T, Minkus G. (1990): Retrospektive Studie zur Pathologie der Erkrankungen des exokrinen Pankreas bei Hund und Katze. Tierärzt. Umschau 45: (2) Steiner JM. Trypsin bei der Katze. Inaugural-Dissertation der Tierärztlichen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München 1995 (3) Steiner JM, Goggerle U: Pankreatitis bei der Katze. Kleintierprax 1998, 43: (4) Duncan RB, Lindsay D, Chickering WR, et al.. Acute primary toxoplasmic pancreatitis in a cat. Feline Practice 2000, 28: 6-8 (5) Mansfield CS, Jones BR. Review of feline pancreatitis part one: the normal feline pancreas, the pathophysiology, classification, prevalence and aetiologies of pancreatitis. J Feline Med Surg 2001, 3: (6) Washabau RJ. Feline acute pancreatitis important species differences. J Feline Med Surg 2001, 3:95-98 (7) Scherk M. Pancreatic disease. In: Lappin MR. Feline internal Medicine secrets. 1 st ed. Hanley & Belfus, Philadelphia, 2001: (8) Mansfield CS, Jones BR. Review of feline pancreatitis part two: clinical signs, diagnosis and treatment. J Feline Med Surg 2001, 3: (9) Simpson KW. Feline pancreatitis. J Feline Med Surg. 2002, 4: (10) Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996, 209: (11) Swift NC, Marks SL, MacLachlan NJ et al. Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats. J Am Vet Med Assoc 2000, 217: