Saugferkeldurchfall durch Clostridium perfringens Typ A

Transkript

1 IDT Biologika GmbH Dr. Norma Hitzel Saugferkeldurchfall durch Clostridium perfringens Typ A Ein zunehmendes Problem Diagnostik und Bekämpfung

2 Erfolgsfaktor Ferkeldarm Jeder Durchfalltag mindert die Betriebsleistung Absetzgewicht, Tageszunahme, Futterverwertung weiche Kosten (Mehrarbeit des Landwirts) Nicht alle Keime sind Krankheitserreger Mikroflora nützliche Helfer! Durchfall ist nur ein Symptom! Physiologisch im Darm: Wasser folgt immer passiv der Magen-Darm-Trakt ist mehr als nur ein einfaches Verdauungsrohr

3 Schematischer Aufbau des Darms

4 Durchfall hat vielfältige Ursachen viral Rotavirusdurchfall TGE Vomiting and Wasting Disease Nekrotisierende Enteritis Rotaviren porcines Coronavirus hämagglutinierendes Encephalomyelitis-Virus Clostridium perfringens Typ C Clostridiendurchfall Clostridium perfringens Typ A bakteriell parasitär Koliruhr Kokzidiose Kryptosporidiose Strongyloidose enterotoxische E.coli Isospora suis Cryptosporidium parvum Strongyloides ransomi

5 Clostridium perfringens - Überblick kurzes, plumpes, grampositives Stäbchen strikter Anaerobier, unbeweglich, keine deutliche Auftreibung der Zelle durch die Sporen, Doppelzonenhämolyse Erreger von Gasödeminfektionen und Enterotoxämien bzw. Enteritiden Der Erreger bildet etwa 20 Partialtoxine; anhand der 4 letalen und nekrotisierenden Majortoxine α, β, ε und ι werden die Toxovaren A - E definiert.

6 Clostridium perfringens (Toxovare) Toxine Enterotoxin Toxovar α β 1 ε ι β 2 Toxovar A: Wundgasödeme, Enterotoxämie (Mensch, Säugetier) A + nekrotisierende - Mastitis - - (Rind, + Schaf) + nekrotisierende Enteritis (Huhn) B + Enteritiden (Schwein) Toxovar C C: + Struck (Schaf) + nekrotisierende Enteritis (Schwein, Mensch) D + Enterotoxämien (Rind, Schaf) E

7 Toxinwirkung α-toxin zinkabhängige Phospholipase C spaltet Phospholipide der Zellmembranen aktiviert die Arachidonsäurekaskade und provoziert dadurch lokale Entzündungsreaktionen β 1 -Toxin extrem instabil (Proteasen) verschmilzt mit der Zellmembran und bildet Poren Schädigung bis in tiefste Schichten; Blutaustritt in das Darmlumen β 2 -Toxin steht in negativer Korrelation zum α-toxinbildungsvermögen: Synergismus?! Einlagerung in Darmwand immunhistochmisch nachgewiesen: Porenbildung? Aminoglycosidbehandlung induziert die Expression des β 2 -Toxingens

8 Krankheitsbild Durchfall Wieso auf einmal Clostridium perfringens Typ A?! Clostridium perfringens Typ C durch konsequente Impfprophylaxe stark in den Hintergrund getreten -> Typ A dominiert den Nachweis Labor Jahr Toxovar A Toxovar C Sonstige Cl.p. Brandenburger Landeslabor Potsdam ,9% 28,6% 0,5% (Tox. D) 16% (nur α) Synlab Leipzig % (α und β 2 -Toxin) 2% 15% (nur β 2 -Toxin)

9 Nekrotisierende Enteritis Clostridium perfringens Typ C Pathogenese orale Infektion der Ferkel über Sauenkot (dauerhafte Erregeransiedlung bes. in Großbeständen möglich) Toxinproduktion im Ferkeldarm Schädigung der Darmzellen durch β 1 Toxin Beeinflussung durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens - Stämme durch die Infektionsdosis allgemeingültige Faktoren durch den Zeitpunkt der Infektion durch die Kolostrumaufnahme und dem IgA-Gehalt des Kolostrums

10 Nekrotisierende Enteritis (Verlaufsformen) Perakut Akut Subakut Lebensalter 15 h p.p. 2. Lebenstag Lebenstag (14.) Lebenstag Klinik Inappetenz, Kreislaufstörungen, kein Durchfall Durchfall (braunrot), Anämie; Dehydratation Durchfall (hellgrau mit Gasblasen), Dehydratation; Kümmerer Pathologischanatom. Erscheinungsbild Hämorrhagisch - nekrotisierende Enteritis nekrotisierende Enteritis

11 Nekrotisierende Enteritis gesunde Darmschleimhaut Zottenverlust durch nekrotische Prozesse

12 Clostridium perfringens Typ A assoziierte Diarrhoe Pathogenese orale Infektion der Ferkel über Sauenkot Toxinproduktion im Ferkeldarm Entzündung des Darmes durch α- und β 2 -Toxin (keine massive Schädigung der Enterozyten) Beeinflussung durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens - Stämme Gesundheitsstatus der Ferkel bei Geburt Mischinfektionen

13 Klinische Verlaufsformen Akut Subakut/chronisch Lebensalter Klinik Pathologischanatom. Erscheinungsbild Lebenstag Durchfall Dehydratation Todesfälle häufig bei der Geburt von lebensschwachen Ferkeln oder durch Mischinfektionen (E.coli, Rotaviren, Kokzidien) katarrhalische Enteritis Ab 1. Lebenstag Durchfall (gelblich eventuell Gasblasen) Dehydratation Kümmerer Serös-katarrhalische Enteritis Morbidität Mortalität

14 Diagnostik worauf man so achten sollte Auswahl der Tiere Auswahl der Probe Auswahl des Transportes Auswahl des Untersuchungsamtes /-labor

15 Was ist im Detail alles zu beachten?! Mängel bei der Auswahl und dem Transport von Proben sind auch bei optimaler Untersuchungstechnik im Nachgang nicht ausgleichbar Tiere: akut erkrankt, vor Antibiotikatherapie, repräsentativ, keine Sammelproben, verendete/euthanasierte Tiere schnelle Sektion Probe: sterile Gefäße, geschlossene Gefäße, ausreichendes Probenvolumen, direkt vom Tier, eindeutige Kennzeichnung Versand: sofort, gekühlt, geeignetes Transportmedium bei Abstrichen Untersuchungsamt: aussagekräftiger Vorbericht, Auswahl des US- Amtes nach deren Schwerpunkten, Zusammenarbeit mit Pathologie bei Einsendung von Gewebeproben kann sinnvoll sein

16 Therapie und Prophylaxe

17 Bekämpfungsmaßnahmen Diarrhoe der Ferkel Therapie orale/parenterale Antibiotikametaphylaxe (Mittel der Wahl Penicilline) orale Rehydratation (ausreichende Trinkwasserversorgung, Elektrolyt-Glucose- Lösungen) Vermeiden von Auskühlung Prophylaxe Senken des Infektionsdruckes (Stall-, Geburts-, und Fütterungshygiene) Muttertierimmunisierung (kommerzielle Impfstoffe, ggf. bestandsspezifische Impfstoffe) [aktive Schluckimpfung der Ferkel (bestandsspezifische Impfstoffe)]

18 Nachteile einer Antibiotikabehandlung bei Durchfallerkrankungen Problem Unwirksamkeit der Therapie Ursache Resistenzbildung der Erreger multikausales Geschehen mit Beteiligung darmpathogener Viren und Parasiten Posttherapeutische Dysbakterie mit Wachstumsdepression und Leistungsverlust Abtötung der physiologisch bedeutsamen Kommensalen Verlängerte Ausscheidung des Durchfallerregers (insbesondere Gefahr bei Zoonoseerregern) keine Selbstheilung mit Immunitätsbildung Rezidive

19 Was kann eine Impfung leisten? Sinn einer Muttertiervakzine ist die passive Immunisierung der Ferkel Impfung der Sau vor der Geburt Ausbildung einer aktiven Immunität der Sau Übertragung maternaler Antikörper über das Kolostrum auf das Ferkel passiver systemischer und lokaler Schutz Voraussetzungen für eine gute Immunisierung der Ferkel: ausreichende Kolostrumaufnahme hohe Antikörpergehalte in der Milch ein gesundes Gesäuge der Sau

20 CLOSTRICOL Kombinationsimpfstoff (inaktiviert): Escherichia coli - Komponente + Clostridium perfringens Typ C- Toxoidkomponente Adjuvans: Aluminiumhydroxid Konservierungsmittel: Thiomersal E. coli Komponente inaktivierte Keime von E. coli der Serotypen O8: K87, K88 (F4) ; O149: K91, K88 (F4) ; O101: K(A-), K99 (F5) und CS 2011, 987p (F6) mit den C. perfringens - Komponente Clostridium perfringens Typ C β-toxoid (induziert pro ml Kaninchenserum mind. 10 I.E. β-antitoxin +) Fimbrienantigene: K88 (F4), K99 (F5), 987p (F6) Muttertierimmunisierung CLOSTRICOL Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln subcutan

21 CLOSTRIPORC A Clostridium perfringens Typ A Toxoidimpfstoff (inaktiviert): Adjuvans: Montanide Gel Konservierungsmittel: Thiomersal 1 ID (2,0 ml) Aktive Substanzen Zulassung eingereicht, aber schon per Ausnahmegenehmigung nach 17c TierSG einsetzbar α - Toxoid β2 - Toxoid mind. 250 re/ml mind. 770 re/ml Muttertierimmunisierung CLOSTRIPORC A Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln Wdh.: nur noch 2 Wo a.p. (s.c. oder i.m.)

22 BESTVAC Einsatzmöglichkeit: Nur wenn kein Handelsimpfstoff verfügbar ist (geregelt über das TierSG) Erreger müssen aus dem Bestand isoliert werden, indem der Impfstoff zum Einsatz kommt Isolation in einem US-amt oder privates Labor Versand an die IDT Biologika GmbH Adjuvans: Aluminiumhydroxid Konservierungsmittel: Phenol Muttertierimmunisierung (BESTVAC) Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln subcutan

23 Zusammenfassung Ein einmal geschädigter Darm erreicht nie wieder den eigentlichen Leistungsstand (v.a. Clostridium perfringens Tox. C) Für den Durchfall beim Saugferkel relevanten Clostridien pefringens gehören zum Toxovar A und C Das Saugferkel ist in der frühen Phase nach der Geburt besonders anfällig für Krankheitserreger (Hygiene, Ausbildung der Mikroflora) im akuten Fall Antibiotika möglich, effektivste Maßnahme bleibt die Prophylaxe durch eine Muttertiervakzine

24 Danksagung Forschung und Entwicklung Zulassung Dr. Sven Springer Dr. Volker Florian Olaf Bastert Regine Tracy Fricke Dr. Torsten Hecht

25 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit Fragen?