Clostridium perfringens keine sichtbaren Sporen. Clostridium tetani terminale Sporen. Clostridium botulinium subterminale Sporen

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1 Clostridium perfringens keine sichtbaren Sporen Clostridium tetani terminale Sporen Clostridium botulinium subterminale Sporen

2 Clostridium tetani Erreger des Tetanus Grampositives Stäbchen mit endständiger Spore weltweit Reservoir: Umwelt bes. im Erdboden Übertragung: Inokulation nach Verletzung Eintrittspforte: verletzte Haut

3 Clostridium tetani Pathologie: tonisch-klonische Krämpfe Klinik: Trismus (Kieferklemme), Risus sardonicus (Teufelsgrinsen) aus gelöst durch akustische und optische Reize Neugebrenentetanus (Nabelinfektion - Entwicklungsländer) Kultur gelingt i.d.r. nicht Tierversuch (Robbenstellung = Starrkrampf der Hinterbeine) Kontrollmaus mit Antiserum gegen Toxin schützen

4 Tetanospasmin = Neurotoxin Toxin gelangt retrograd in ZNS (5 mm / h) bindet an die Vorderhörner im Rückenmark oder Hirnstamm blockiert Freisetzung von Glycin und GABA von inhibitorischen Neuronen

5 Therapie des Tetanus Chirurgische Wundtoilette Gabe von humanem Hyperimmunserum (Tetagam) Isolation wegen optischen und akustischen Reizen Gabe von Muskelrelaxantien Antibiotika (Penicillin, Tetrazyklin) Impfung Impfung mit Tetanus-Ig (passiv) und Tetanustoxoid (aktiv) aktive Immunisierung im Säuglingsalter (3x) bereits Geimpfte: Auffrischung nach 10 Jahren saubere Wunde / ungeimpft: Grundimunisierung mit Toxoid verschmutze Wunde / ungeimpft: aktive und passive Immunisierung

6 Aktive Immunisierungen (Standard) Diphtherie Tetanus Toxoid Toxoid (ggf. + Tetanus-Immunglobulin) Simultanimpfung DT-Kombinationsimpfstoff

7 Clostridium botulinum Erreger des Botulismus Grampositives Stäbchen mit subterminale Spore ( EXPOlampe ) Vorkommen: weltweit Reservoir: Umwelt Übertragung: kontaminierte Lebensmittel Eintrittspforte: Magen-Darm-Trakt Pathogenese: 7 Toxine (A-G); A,B,E (F, Dänemark) sind humanpathogen, stärkstes bakt. Gift: 1 g letal für 10 Mio Toxin wird nur unter anaeroben Bedingungen gebildet: Konserven, Einweckgläser, Innere von Wurst, Schinken, Fleischwaren Toxin ist hitzelabil (10 min kochen), Kühlung verhindert Toxinbildung

8 Clostridium botulinum Toxin blockiert die Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte Pathologie: schlaffe Lähmung, betroffen sind zunächst Augen, Schluckmuskulatur, später periphere Muskulatur Atemstillstand 1. Klassische Lebensmittelvergiftung 2. Wundbotulismus (selten, z.b.nabelschnur, anaerobe Wunde) 3. Säuglingsbotulismus - Aufnahme von Sporen z.b. im Honig - Auskeimen der Bakterien die sich wegen fehlender Begleitflora stark vermehren - Toxinbildung Kultur in der Regel nicht möglich Nachweis im Mäuseschutzversuch

9 Clostridium perfringens Erreger des Gasbrands Grampositives Stäbchen (ohne sichtbare Sporen) Vorkommen: weltweit Reservoir: Umwelt Übertragung: Inokulation nach Verletzung Inkubationszeit: wenige Stunden, Auskeimen der Sporen bei anaeroben Bedingungen Pathogenese: Kollagenase, Proteinase, Hyaluronidase, DNAse Enterotoxin Klinik I: atoxische Infektion, lokalisierte oder generaliserte eitrige Infektionen (Spritzenabszesse, Unfall-, Kriegsverletzungen, Kolon-, Rektum-, Gallenblasen-OP) - keine Toxinämie

10 Clostridium perfringens 36 Stunden nach Messerstich Klinik II: Toxämie, agressive Myonbekrose exogen: verschutzte Wunde endogen Colon-Ca, septischer Abort starke Schmerzen, ödematöse Wunde, livide verfärbt, Crepitus innerhalb von Stunden letaler Verlauf (Letaliät 50%) Klinik III: Lebensmittelvergiftung Enteritis mit Übelkeit und Durchfall, ohne Erbrechen Nachweis im Gewebe (Notfall) (Morphologie: Ziegelsteinform) Kultur auf einfachen Nährböden (Blutagar) Therapie: chirurgische Wundtoilette, Penicillin Impfung: keine

11 Clostridium difficile gram positive rod spores; ubiquitous in the environment main virulence factors toxin A und B Pseudomembranous colitis gut colonization ~5% adults up to 80% in children 20-40% in patients (in most cases asymptomatically) clinic % of antibiotic-associated diarrhoeas - ~1% of all antibiotic-treated patients develop C. difficile infection RKI Epidemiologisches Bulletin Nr. 24; 15. Juni 2009

12 Clostridium difficile 1978 First identification since 2003 worldwide increase in incidence and severity of CDI Increase from 7 to 39 CDI per 100,000 German inpatients Doubling of cases in Germany New epidemic strain causing cluster infections in North America, Europe, and Germany caused by Ribotyp 027 increased production of toxin A und B, resistance against erythromycin, moxifloxacin; there are metronidazol und vancomycin-resistant isolates! lethality of CDI ~ 1-2 % RKI Epidemiologisches Bulletin Nr. 24; 15. Juni 2009