Alkoholismustherapie in der ambulanten Praxis

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1 Alkoholismustherapie in der ambulanten Praxis Dr. med. Volker Nüstedt Facharzt für Innere Medizin, Psychotherapie Akupunktur, Rettungsmedizin Donnerschweer Str Oldenburg Arzt der Fachstelle Sucht, Diakonie Oldenburg, Bloherfelder Str Oldenburg

2 Warum Alkoholismustherapie in der Praxis? Die Patienten sind doch völlig unzuverlässig Denen kann man doch sowieso nicht helfen Die aufwändige Beratung wird doch gar nicht vergütet Das bringt nur Frust für das ganze TEAM

3 Antworten darauf finde ich reichlich: Dankbare Patienten gewonnene Jahre mit guter Lebensqualität Interessantes vielschichtiges Klientel Nutzung der Erfahrungen aus der Suchtmedizin in vielen anderen psychosomatischen Bereichen Bearbeitung komplexer Beziehungsmuster und Störungen der Patienten Familienkrankheit Alkoholismus

4 Alkoholismusforschung Familien/Zwillingsforschung (v.a. 80er Jahre) EEG Vergleiche Gen/Rezeptor/Transmitteranalysen (v.a. 90er Jahre) Bildgebende Verfahren: CT / KST Funktionelle Bildgebende Verfahren: PET / PET- CT Ausblick: genetisch passende Pharmakologie evtl. auch passende Psychotherapie

5 Stammhirneinflüsse auf die Verarbeitung von Informationen im Großhirn Modulation durch Dopamin Noradrenalin Serotonin Serotonin (5-Hydroxytryptamin, (reduziert die GABA-Hemmung)

6 Genetische Aspekte der Alkoholabhängigkeit Klinisch geringere Auswirkung des Alkoholkonsums (Familien- und Zwillingsforschung) Dopaminrezeptorveränderung (A1 Allel des DR-D2 Dopamin Rezeptor Subtyp gehäuft bei Alkoholikern) Veränderter Serotoninstoffwechsel (vermindertem Ansprechen auf sedierende Alkoholwirkung) Alkoholabbau durch Alkoholdehydrogenase und Aldehyddehydrogenase Langsamer Abbau führt zu Anhäufung von Acetaldehyd, damit zum ausgeprägten Kater Schnellerer Abbau, wenig direkte Folgeschäden nach Alkoholkonsum

7 Störung der serotonergenneuro-transmission im Hirnstamm: Durch Serotonin wird die Ausschüttung der zentral hemmenden gamma-aminobuttersäure (GABA) reduziert Gesunder Primat: Regelrechte Seotoninausschüttung, durch Alkohol inhibierbar, normale Alkoholwirkung Primat mit Funktionsstörung: Genetisch oder durch Stressbelastung (hier frühe soziale Isolation) Verminderte Serotoninausschüttung, geringere Alkoholwirkung

8 Folgen von Störungen des Serotoninsystems Genetische Disposition Serotoninverarmung Stress Soziale Isolation Alkoholwirkung Innere Anspannung Aggressivität Soziale Anerkennung Abhängigkeitsentwicklung Trinkimpuls Trinkmenge Zunehmender Kontrollverlust

9 Psychosoziale Risikofaktoren Störungen der frühkindlichen Bindungserfahrung Selbstwertproblematik soziale Isolation Familiäre Konflikte und fehlende Konfliktlösungsstrategien Depressivität, Ängstlichkeit, Misserfolge ADHS Die hieraus resultierenden Stressoren bilden die Grundlage für die biologischen Veränderungen im Gehirn, insbesondere der Konditioneierung des dopaminergen Belohnungssystems bei der Suchtentwicklung nach dem Prinzip des bedingten Reflexes

10 Tiefenpsychologisch orientiertes Modell der Gefährdungsentwicklung für Alkoholabhängigkeit durch Komasaufen Stabile frühkindliche Bindungserfahrung Instabile frühkindliche Bindungserfahrung Mutig durch Selbstvertrauen, autonom kann Enttäuschung ertragen Thrill Spannung Mutprobe Komasaufen Eher ängstlich, nur mutig um Bestätigung durch Gruppe zu bekommen kann Enttäuschung schlecht ertragen Flow Befriedigung durch erlebte Weiterentwicklung Kompetenzgewinn Flow Befriedigung durch erlebte Gruppenanerkennung u. Bindungserfahrung

11 Praktisches Vorgehen in der Sprechstunde Das Verständnis der körperlichen und psychsichen Abhängigkeitsentwicklung ermöglicht die empathische Kontaktaufnahme Im Erstkontakt mit dem Alkoholproblem muss der Patient verstehen und spüren: - es hat eine körperliche Veränderung stattgefunden, die meine freie Willensbildung und mein einsichtsgemäßes Handeln erheblich beeinträchtigt - es bestehen gute Therapieaussichten - mein Hausarzt begleitet kompetent meinen Therpieweg

12 Therapiephasen Aufnahme, Stabilisierung und Strukturierung der therapeutischen Beziehung Motivation zur Entgiftung, evtl. ambulante Entgiftung Regelmäßige Kontakte zur Abstinenzmotivation, anfangs 14 tg. dann monatlich Ggf. Begleitmedikation, Antidepressiva, Sedativa ohne Abhängigkeitspotential, z. B. niedrig potente Neuroleptika Motivation zur weiteren Therapie Chance biographische Ereignisse zu verstehen

13 Probleme der ambulanten Alkoholismustherapie Forensische Probleme z. B. bei ambulantem Entzug mit Distraneurin Probleme in Vertretungssituationen (Urlaub ) Lange Organisations- und Bewilligungszeit bis zur ambulanten Suchttherapie/Reha Probleme der Kostenübernahme bei Privatpatienten

14 Praktische Durchführung der ambulanten Entgiftung Klärung des körperlichen und sozialen Status, des Trinkverhaltens, der Trinkmenge und des letzten Alkoholkonsums Bei Absprachefähigkeit/Testierfähigkeit des Patienten Erörterung der Vor- und Nachteile stationärer und ambulanter Entgiftung Bei Eignung und eindeutigem Wunsch zur ambulanten Entgiftung Erörterung des Behandlungsvertrages und der Distramedikation und ggf. weiterer Medikamente

15 Praktische Durchführung der ambulanten Entgiftung Eignung zur ambulanten Entgiftung Vorhandene Absprache- /Testierfähigkeit Nicht alleine lebend, stabile alkoholfreie Umgebung Keine Krampfanfälle in der Anamnese Kein manifestes Entzugssyndrom/Delir vorhanden Keine Kontraindikation durch Begleiterkrankung oder Medikation

16 Praktische Durchführung der ambulanten Entgiftung Behandlungsvertrag / Distraplan:

17 Praktische Durchführung der ambulanten Entgiftung Einschätzung der Distradosierung: Erfahrung Größe, Gewicht, RR, Tremor, Schwitzen, bisherige Entzugsverläufe Trinkmenge und Dauer, Spiegel/Intervallkonsum, Ernährung Begleitmedikation mit Carbamazepin Bei zu erwartendem schwerem Verlauf Bei wiederholtem Entzug oder bereits stattgehabtem Krampfanfall

18 Praktische Durchführung der ambulanten Entgiftung Weitere Einschätzungsmöglichkeiten des Entzugssyndroms: CIWA-Ar: clinical institute withdrawel assessment for alcohol (revised) SAWS: Short alcohol withdrawel scale

19 Erfahrungen In 10 Jahren ambulanter Entgiftung ca. 220 abgeschlossene Entgiftungen 2 Krampfanfälle wegen Übelkeit und Nichteinnahme der Medikation ca. 5% Abbruch oder Rückfall während der Entgiftung ca. 5% schwerer Verlauf, z. T. Mit Infusionenstherapie, Antiemetika Gute und hohe Patientencompliance Initial ca. 6 bis 10 Kpsl Distra pro Tag, tgl. Reduktion um eine Kapsel/d

20 Therapeutische Konsequenzen Versuch der Aversion das heißt ersetzen der positiven Belohnung durch Bestrafung, bisher therapeutisch nicht bewährt ( Antabus ) Verlernen (Extinktion) des Reflexes durch Ausbleiben der Belohnung (z.b. pharmakologische Rezeptorblockade) Verändern der Belohnung, z.b. durch therapeutisch erlernte positiv wahrgenommene Integration und Konfliktlösungsstrategien (Gruppentherapie!)

21 Weiterführende Literatur: Blair HT, Schafe GE, Bauer EP, Rodrigues SM, and LeDoux JE.: Synaptic plasticity in the lateral amygdala: a cellular hypothesis of fear conditioning. Learn Mem 8: , Hawkins JD Fitzgibbon JJ.: Risk Factors and Risk Behaviors in Prevention of Adolescent Substance Abuse. Adolesc Med 1993 Jun; 4: Mann, K.; Heinz, A.: Neurobiologie der Alkoholabhängigkeit; Deutsches Ärzteblatt 98, Ausgabe 36 vom , Seite A-2279 / B-1967 / C-1832 Schott, H.: Das Alkoholproblem in der Medizingeschichte; Deutsches Ärzteblatt 98, Ausgabe 30 vom , Seite A-1958 / B-1654 / C-1547 Soyka, Michael (Hrsg): Biologische Alkoholismusmarker, Chapman & Hall, Weinheim 1995 Tölle, R.; Batra, A.; Buchkremer, G.: Beziehung von Alkoholismus, Drogen- und Tabakkonsum Deutsches Ärzteblatt 98, Ausgabe 40 vom , Seite A-2590 / B-2211 / C-2075

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